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H i p e r t e n s ã o Intracraniana

H i p e r t e n s ã o Intracraniana

Prof. Dr. Jose Carlos Esteves VeigaProf. Dr. Jose Carlos Esteves Veiga

Disciplina de Neurocirurgia da FCMSC-SPDisciplina de Neurocirurgia da FCMSC-SP

Outubro - 2006

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CONCEITO:CONCEITO:

É a pressão exercida pelo encéfalo por unidade de área É a pressão exercida pelo encéfalo por unidade de área

da superfície interna da caixa cranianada superfície interna da caixa craniana

SÍNDROMES DE HIC – Tipos:

• AGUDA

• CRÔNICA

• FORMA INTERMITENTE

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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ANATOMIAANATOMIA

• Compartimentos Intracranianos

– Supratentorial

– Infratentorial

• Componentes

– Encéfalo

– Volume Sangüíneo

– LCR (líquor)

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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FISIOLOGIAFISIOLOGIA– Fluxo Sangüíneo Cerebral

• Volume Sangüíneo CerebralVs = 150ml

• Fluxo Sangüíneo Cerebral (FSC)FSC = 50 – 55 ml/100g/min

• Pressão de Perfusão CerebralPPC = PAM – PICPPC = PAM – PIC

PPC = 70 mmHg

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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FLUXO SANGÜÍNEO CEREBRALFLUXO SANGÜÍNEO CEREBRAL• Fatores Reguladores

– Pressão de Perfusão e Resistência Vascular• FSC = PPC FSC = PAM – PIC

RVC RVC• Quimioregulação

• pCO2 Vasodilatação pCO2

Vasoconstrição pCO2

• Autoregulação: mecanismo compensatório

- FSC Constante

- PPC 50 ----- 160 mmHg

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

VASODILATAÇÃO CEREBRAL

pCO2

pO2

pH extracelular

metabolismo

AUTOREGULAÇÃOQUIMIOREGULAÇÃO

VASODILATAÇÃO CEREBRAL

PPC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

VASOCONSTRIÇÃO CEREBRAL

pCO2

pH extracelular

metabolismo

AUTOREGULAÇÃOQUIMIOREGULAÇÃO

VASOCONSTRIÇÃO CEREBRAL

PPC

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FISIOLOGIA:FISIOLOGIA:

LÍQUOR - LCR

• PRODUÇÃO

0,35ml/min = 500 – 750ml/d

volume total = 150ml circulante

• CIRCULAÇÃO

• ABSORÇÃO

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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FISIOPATOLOGIA: PRESSÃO INTRACRANIANA

TEORIA DE MONRO – KELLIE

PIC = Vp + Vs + Vlcr = ctePIC = Vp + Vs + Vlcr = cte

PIC normal (adulto) 10 – 15 mmHg

Medidas: mmHg ou cmH2O

Conversão: 1mmHg = 1,36 cmH2O

1cmH2O = 0,735mmHg

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

• FISIOPATOLOGIA

Mecanismos Compensatórios:

- Aumento da absorção LCR

- Diminuição da produção LCR

- Colabamento do sistema ventricular

- Expansão do espaço liquórico raquidiano

- Diminuição do volume sangüíneo

- Deslocamentos do parênquima encefálico

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Volume Perda da Autoregulação

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA CRÔNICAHIPERTENSÃO INTRACRANIANA CRÔNICA

QUADRO CLÍNICO (No adulto):

• TRÍADE - Cefaléia

- Vômitos

- Edema de papila

• PARESIA VIº NERVO CRANIANO

– diplopia

– estrabismo convergente

• Outros sinais e sintomas

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA CRÔNICAHIPERTENSÃO INTRACRANIANA CRÔNICA

• CEFALÉIA: predomínio matutino, holocraniana, devida ao estiramento CEFALÉIA: predomínio matutino, holocraniana, devida ao estiramento da dura-máter e comprometimento de ramos meníngeos. da dura-máter e comprometimento de ramos meníngeos.

• VÔMITOS: compressão de centros bulbaresVÔMITOS: compressão de centros bulbares

• EDEMA DE PAPILA: EDEMA DE PAPILA: PIC pressão espaço subaracnóideoPIC pressão espaço subaracnóideo

no manguito ao redor do nervo óptico e no manguito ao redor do nervo óptico e diminuindodiminuindo

o retorno venoso edema de papilao retorno venoso edema de papila

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SÍNDROME DE HIC AGUDASÍNDROME DE HIC AGUDAQUADRO CLÍNICO:QUADRO CLÍNICO:

• Alteração do nível de consciência• Sonolência torpor coma• Cefaléia e vômitos• EFEITO CUSHING (tríade):

– Hipertensão Arterial– Bradicardia– Alteração do padrão respiratório

• Sinais e Sintomas decorrentes de Hérnias Cerebrais Internas

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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HÉRNIAS CEREBRAIS INTERNASHÉRNIAS CEREBRAIS INTERNAS

• SUBFALCINA (Cíngulo)

• TRANSTENTORIAL LATERAL (Uncus)

• TRANSTENTORIAL CENTRAL (Diencefálica)

• FORAMINAL (Tonsilas Cerebelares)

• ASCENDENTE (Vermis)

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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Hérnia de Uncus- Unilateral

- Passagem da porção anterior do giro parahipocampal pela borda

livre da tenda do cerebelo

- Compressão do nervo oculomotor

- MIDRÍASE UNILATERAL

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

HIC CRÔNICA – DIAGNÓSTICOHIC CRÔNICA – DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFIAS SIMPLES DE CRÂNIORADIOGRAFIAS SIMPLES DE CRÂNIO

• Disjunção de Suturas

• Sinal de “prata batida”

• Alteração de Sela Túrcica

– apagamento das clinóides

– duplo contorno do assoalho

• Apagamento da Asa do Esfenóide

• Desvio da Pineal

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EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL

• VASOGÊNICO

• CITOTÓXICO

• INTERSTICIAL

• ISQUÊMICO

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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PIC

PVCEDEMA

CEREBRAL

VASODILATAÇÃO CEREBRAL

LESÃO EXPANSIVA

EFEITO DE MASSA

LESÃO CEREBRAL

LESÃO BHE

PERDA AUTOREGULAÇÃO

LCR

OBSTRUÇÃO

VSC

PPC

PAM

pH

pCO2

pO2

<50mmHg

FSCHIPÓXIA

TECIDUAL

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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TRATAMENTO CLÍNICOTRATAMENTO CLÍNICO• Repouso – Cabeceira elevada 30º. Evitar compressão das veias

jugulares• Hiperventilação controlada - intermitente de uso restrito• Circulação: Infusão solução isotônica ou Ringer lactato. Evitar

hiperhidratação e hiperglicemia– controle: PAM

• Sedação• Diurético Osmótico

– Manitol 1g/Kg em “bolus”0,25 1mg/Kg Manutenção

(Furosemida – pontencializa efeito)• Corticóide – Uso restrito: Dexametasona 16 a 20mg/d• Anticonvulsiovante: Difenilhidantoina 300mg/d• Tratar Hipertemia• Controle gasometria

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TRATAMENTO INVASIVOTRATAMENTO INVASIVO• Monitorização PIC

Método Fibra óptica Hidrostático

• Drenagem ventricular externa– Drenagem de LCR

• Sedação Profunda• Monitorização Hemometabólica• Hipotermia• Craniotomias Descompressivas

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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Monitorização PIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

TRATAMENTO CIRÚRGICOTRATAMENTO CIRÚRGICO

Craniotomia DescompressivaCraniotomia Descompressiva

- em casos selecionados- em casos selecionados

- sem resposta ao tratamento - sem resposta ao tratamento clínico clínico

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DISCIPLINA DE NEUROCIRURGIA – FCM SANTA CASA SP

ANEURISMA INCIDENTAL – ASPECTOS NEUROGIRÚRGICOS