Hemostasia
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Hemostasia
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Hemostasia
• Processo de interrupção do sangramento de vasos sanguíneos lesados.
• Pode ser dividido em 4 estágios:– Vasoconstrição– Hemostasia primária– Hemostasia secundária – Resolução
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Vasoconstrição
• Após a lesão– Vasoconstrição arteriolar transitória– Mediador neurogênico – Há secreção de endotelina – potente
vasoconstritor– Porém é transitória!!!
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Hemostasia primária
• Forma um tampão plaquetário para estabilizar a lesão.
• Plaquetas – papel importante nessa etapa.• Plaquetas Tampão hemostático: 3
reações:– Aderência– Reação de liberação dos grânulos– Agregação e consolidação
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Aderência
• Aderem ao colágeno subendotelial exposto após a lesão.
• Mediada pelo fator de Von Willebrand (FvW)
Proteína multimérica secretada pelas plaquetas e endotélio lesado
FvW - GPIb + colágeno
GPIb – glicoproteína (receptor de superfície da plaqueta)
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Reação de liberação dos grânulos das plaquetas
Aderência das plaquetas
Ativação
Liberação dos grânulos
Ocorre um estímulo pelo ADP, epinefrina e colágeno que juntos ativam a Fosfolipase A2 (PLA2) da membrana plaquetária.
PLA2 – cliva fosfolipideos da membrana – libera ácido araquidônico
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Ácido araquidônico
Endoperóxido ciclico
Tromboxano A2 (TX2)
Causa vasoconstrição no local da lesão e estimula a reação de liberação dos grânulos das plaquetas
Grânulos das plaquetas lliberam ADP, Ca, ATP, serotonina, FvW e fator plaquetário 4.O ADP é importante para a agregação plaquetária - viscosidade
COX
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Agregação e consolidação
• TXA2, ADP e colágeno fibroso – agregação• Ligam-se a receptores de superfície da membrana,
provocando várias reações que estimulam a agregação plaquetária no local da lesão.
• P2Y1 e P2Y – receptor de ADP – alvo de agentes antiplaquetários (ticoplidina e clopidrogel).
• As plaquetas ligam-se umas as outras através do fibrinogênio.
• A agregação plaquetária – tampão hemostático primário
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Cascata de coagulação
• Hemostasia secundária• Formar coagulo de fibrina estável.• Fibrinogênio (solúvel) – Fibrina (insolúvel)• Os fatores de coagulação estão no sangue na forma
inativa.• Proteólise – ativa os fatores “a”– XIIa, XIa, Xa, Ixa e trombina (IIa) – serinas-proteases– Ativação de uma quantidade de um fator catalisa a formação
de quantidades maiores de outro.– Precisa ser controlada por inibidores – senão coagula todo o
sangue (antitrombina III)
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Formação de fibrina
• Intrínseca: todos os componentes estão presentes no sangue (in vitro)– Ativada pelo fator XII
• Extrínseca: alguns componentes vem de fora do sangue (in vivo).– Ativada pelo fator tecidual
• As duas vias se convergem no ponto de ativação do fator X.
• Fator X: transforma protrombina em trombina.
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Trombina
• Fator IIa• Cliva o fibrinogênio • Ativa o fator XIII – fibrinoligase (fortalece a
ligação fibrina-fibrina).• Agregação de plaquetas, estimula a
proliferação celular e modula a contração do músculo liso
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Regulação da hemostasia
• São duas razões principais:– Deve limitar-se ao local da lesão.– Tamanho do tampão hemostático primário e
secundário deve ser restrito.– O endotélio vizinho a lesão fica “ativado”,
produzindo ao mesmo tempo fatores procoagulantes e anticoagulantes
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Trombose
• Extensão patológica da hemostasia.• Reações de coagulação não estão reguladas• Aumento do coágulo – trombo• Fatores:– Lesão tecidual– Fluxo sanguineo anormal– Hipercoguabilidade
Tríade de Virchow
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Agentes farmacologicos
• Impedir ou reverter a formação de trombos.• Divididos em 3 classes:– Agentes antiplaquetários– Agentes anticoagulantes– Agentes tromboliticos
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