Hemotransfusões em Terapia Intensiva

Sidney Maciel dos Santos Rosa

Em terapia intensiva Nº elevado de transfusões 50% 2- 3 concentrados/ semana – 0,2 a

0,4 concentrados de hemácias/dia Critérios empíricos Ideal = Manter a VO2 preservando

a DO2

Papel das transfusões no CTI Morbidade e mortalidade Alvos: Hemostasia Transporte de oxigênioHemostasia: Plasma fresco

congelado, crioprecipitado, plaquetas.

Transporte de oxigênio: Hemácias

Hemostasia normal Hemostasia primária – Plaquetas.Primeiro mecanismo para impedir o

sangramentoHemostasia secundária – Fatores de

coagulação

Hemostasia primária Plaquetas – Adesão, ativação e agregaçãoFator de VW (cels endoteliais e

megacariócitos) – contato com a matrix extracelular – ativo – receptor Gib/IX/V – receptor GIa/Iia (de colágeno) – adesão ao colágeno subendotelial.

Adesão – cascatas sinalizantes intracelulares – TXA2, Ca++ - ativado o receptor GIIb/IIIa – secreção – feedback + para ativação

Plaquetas ativadas – agregação com pontes de fibrinogênio

Hemostasia secundária Ativação de proteases circulantes

p/ formação as rede de fibrina – consolidação.

Processos paralelos. Todos produzidos no fígado Vit K – II, VII, IX e X.

Hemostasia secundária Vias tradicionais – Extrínseca e

intrínseca Cascata revista: Pacientes com

deficiências de fatores iniciais da via intrínseca não apresentam hemorragias (ex: fator XII).

Coagulação - vias

Via revisada

Regulação da hemostasia Mecanismos anticoagulantes: AntitrombinaProteínas C e SInibidor do fator tecidual

Regulação da hemostasia Antitrombina III – Inibe a ação de vários

fatores da coagulação (Xa , Trombina) Proteína C – Vit. K dependente. Inativa o

Va e VIIIa. Proteína S – cofator Inibidor do fator tecidual – Inibe o

complexo FT/VIIa, impedindo a ativação do fator X

Regulação da hemostasia – Sistema fibrinolítico Remodelação constante do trombo Gera D Dimer e PDF (impedem

mais polimerização).

Avaliação laboratorial da hemostase Função plaquetária – TS: baixa

especificidade (drogas, anemia, hipotireoidismo, ansiedade) e falta de padronização laboratorial

Hemostase – PTT – “Intrínseca” TP – “Extrínseca”

Avaliação laboratorial da hemostase

TPTTP

Avaliação laboratorial da hemostase TP – Mais sensível às variações dos

componentes das vias comuns (X, Protrombina, Fibrinogênio).

Alterado pela deficiência dos Vit. K dependentes – doença hepática, uso de Warfarin

Vantagem - RNI

(( )) TP do paciente em segundosTP do paciente em segundosMédia normal do TP em segundosMédia normal do TP em segundosINR =INR =

ISIISI

INR = International Normalized Ratio ISI = International Sensitivity Index

INR - Equação

Plaquetas Desordens adquiridas da função :

Drogas (AAS, AINEs, Ticlopidina, Clopidogrel, antagonistas GIIb/IIIa)

Concições sistêmicas: Uremia, CEC, anticorpos antiplaquetários (LES), complicações obstétricas, sepse (CID), malignidades, PTT, doença hepática, drogas, HELLP, púrpura pós transfusional

Plaquetas - Drogas Trombocitopenias: Antiarrítmicos

(Quidnidina, Procainamida) / Antiglicoproteína GIIb/IIIa( Tirofiban, Abciximab/Epfitibatide) / Antimicrobianos (Anf. B, Vancomicina) / Bloqueadores H2 ( Ranitidina) / Carbamazepina/ Heparina/ AINEs / Carbamazepina

Reposição de plaquetas < 100000 em até 38% dos pacientes críticos < 10000 em apenas 2-3% Não há guidelines precisos para a reposição. Avaliação clínica: “Trigger point” =10000

para pacientes estáveis, sem uso de inibidores plaquetários, sem sangramento ativo ou CID, com boa função renal.

Caso contrário: “trigger point” = 50000

Reposição de plaquetas Procedimentos invasivos – experiência do

executor. Se eletivo – 30000 a 50000. Não se deve retardar o procedimento nas urgências.

Procedimentos de alto risco (neuro/oftalmo) – 100000

Politransfundidos: repor a cada volemia reposta, visando aumentar o nº de plaquetas para 50000 (risco de sangramento microvascular)

Reposição de plaquetas Se não há plaquetas “compatíveis” – baixo

risco. Dose de reposição (geral): 1u/10kg. Observações: A sobrevida é de 3- 5 dias,

mas pode ser menorAs unidades possuem 60 ml de plasma e peq

quantidade de leuc e hemáciasPacientes críticos geralmente respondem mal

pelo alto consumo – transfusões repetidas.1 unidade – aumento de 7000*

Fatores da Coagulação Desordens adquiridas da

hemostasia: Anticoagulantes, def. vit K, CID, disfunção hepática, transfusões maciças, inibidores da coagulação adquiridos (hipergama).

Alteram o PT e PTT

Plasma fresco congelado 1 unidade equivale ao plasma de 1

unidade de sangue total = 200 – 250 ml. Deve ser compatível (ABO apenas) Não há leucócitos (enxerto X hospedeiro,

CMV) Indicação: Pacientes com deficiência de

fatores + sangramento ativo ou que serão submetidos a procedimentos invasivos.

Plasma fresco congelado Causas mais comuns de requisição: CID,

disfunção hepática, Warfarin, hemotransfusões maciças.

Manifestação clínica tardia – 1,6X TP (nível de fatores =20%). Acima desses níveis os procedimentos invasivos podem ser realizados.

Hemotransfusões maciças: Acompanhar o TP. O aumento de 10% no nível dos fats de coag

melhoram substancialmente o estado da coagulação.

Não deve ser usado para repor volume (exceto se sangrando e com coagulopatia associada)

Plasma fresco congelado Reposição: Paciente de 70kg1 unidade de PFC aumenta os

fatores em 2,5%Para aumentar 10% - 4 unidades

Crioprecipitado Fibrinogênio, FVW, VIII, XIII e fibronectina. 1 unidade provém de múltiplos doadores. Concentração de fibrinogênio = 10X PFC Vantagem: Pequeno volume 1 bolsa = 150u de FVW e VIII. Dose= 1 bolsa/10kg.

Hemácias Visa otimizar a oxigenação

tecidual. SIRS – hipóxia tecidual – SDMO

Fisiologia do transporte de oxigênio Oxigenação tecidual vital para o

funcionamento dos órgãos O2 – pulmão – Sangue: plasma e

hemácias = conteúdo total de oxigênio do sangue (CaO2).

DO2 = CaO2 x DC Quando ao consumo de O2 pelos

tecidos, é dado pela fórmula: VO2= DC(CaO2 – CvO2).

Fisiologia do transporte de oxigênio Normal – DO2 >>> VO2. Grandes

alterações no DO2 são necessárias para alterar o VO2 (reserva de oferta).

Queda da Hb = redução do DO2, mas o VO2 é mantido (reserva - maior extração) até certo ponto. Posteriormente, o VO2 cai também = met. Anaeróbio e acidose. Antes disso, funcionam os mecanismos compensatórios.

Mecanismos compensatórios da anemia Anemia – resposta neuro- hormonal –

hiperatividade simpática, ADH, ACTH, epinefrina, cortisol, renina – desvio do fluxo dos rins, esplâncnico, pele – cérebro, coração e fígado. Até 20- 25% da volemia – eficazes.

Anemia normovolêmica - Há menor resistência vascular periférica (Óxido Nítrico) e redução da viscosidade – maior retorno venoso – maior DC (> Pré carga, < Pós carga, > contratilidade)

Volemia e reserva cardíaca são importantes na compensação

Adaptação no paciente crítico Redução das reservas nos pacientes

críticos. A queda do VO2 ocorre mesmo com

níveis elevados de DO2 Como aumentar o DO2? – Aminas,

hemoderivados. Aminas – Aumento da mortalidade ou

ineficácia. Hemotransfusão- alternativa viável

Principais causas de anemia no doente crítico Sangramentos em soluções de

continuidade Distúrbios da coagulação Procedimentos invasivos Flebotomia (30%) Hemólise Eritropoiese ineficaz: Drogas, deficiências

nutricionais, redução da secreção e sensibilidade à eritropoetina)

Medidas para redução das perdas Tubos menores para coleta Evitar PIA Cuidado com “rotinas”

Concentrado de hemácias 1 unidade = 300 – 350 ml (200 ml +

50ml de plasma + aditivos). Estoque – K+ exrtravasado / 2, 3 DPG

reduzido (revertido in vivo em poucas horas) / > amônia plasmática / <PH / > CO2 – menor DO2

Considerar: tempo de evolução, problemas médicos associados, sangramento ativo

Concentrado de hemácias 1 concentrado – aumento de 3%

no hematócrito ou 1,5g% na Hb. O equilíbrio intravascular pode

levar até 24h. Risco - Isquemia endocárdica

Atenção 50% das transfusões sem

sangramento agudo 63% sem fator precipitante

(apenas baixo htc) Excetuando cardiopatas, níveis

baixos de hb são tolerados, especialmente se normovolêmicos

Indicação de hemotransfusão

“Trigger point”? (1942 – 10/30) Estudos: Aumento da morbimortalidade

com transfusão, importância do sangramento PER op, boa tolerância a níveis mais baixos de hb.

Cardiopatas = 10 Não cardiopatas = 7 Considerar: Volemia, sintomas e /ou sinais

de hióxia, perda ativa de sangue, monitorização disponível, doença de base/prognóstico, fatores de risco adicionais (cardiovasculares, cerebrais...)

Considerar antes de transfundir: Risco/Benefício Reservas dos órgãos vitais Capacidade de monitorização Perda sangüínea real e

possibilidade de ressangramento Monitorização disponível após a

alta do CTI Riscos de hemotransfusão

Riscos das hemotransfusões Complicações relacionadas às

transfusões: infecciosas (HIV, CMV, Hepatite C).

Reações transfusionais:Hemólise aguda ou tardia, reação

febril, LPA, reações alérgicas, imunosupressão.

Obrigado!