HIPERTENSION

Universidad Abierta Interamericana

Facultad de Medicina

Carrera Licenciatura en Enfermería

Materia: Ciencias Biológicas IV

Prof.: Alejandro Vázquez

Alumno: Pytel, Bárbara

Año 2007

Índice

• HIPERTENSION ARTERIAL

DEFINICION, ETIOLOGIA, HIPERTENSION PRIMARIA, SECUNDARIA,

CAUSAS: RENALES, ENDOCRINAS, EXOGENAS

• FISIOPATOLOGIA

VM, BARORRECEPTORES ARTERIALES, METABOLISMO

HIDROSALINO, SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA,

MECANISMO DE CONTROL DE LA LIBERACION DE RENINA,

AUTORREGULACION VASCULAR

• DIAGNOSTICO

CLASIFICACION, CATEGORIAS PAS (MMHQ), PAD (MMHG)

• TRATAMIENTO

DIURETICOS, BETABLOQUEANTES, INHIBIDORES DE LA ENZIMA

(IECA), BLOQUEANTES CLASICOS, ALFABLOQUEANTES,

BLOQUEANTES CENTRALES, TRATAMIENTO NO FARMOCOLOGICO

Hipertensión Arterial

Definición:

Elevación crónica de la presión arterial sistólica y/o diastólica. La presión arterial per se, es

una cifra, por lo tanto la distinción entre normotensión e hipertensión es puramente

arbitraria.

La importancia clínica de la hipertensión está dada porque indica un futuro riesgo de

enfermedad vascular, por lo tanto a mayor nivel tensional, mayor morbilidad y mayor

mortalidad. Esto se ha demostrado con presión diastólica mayor o igual a 90 mmHg, por lo

tanto al día de hoy se está considerando descender el valor de las cifras consideradas como

normotensión (140/90).

A saber: se calcula que el descenso de 10-12 mmHg de la PAS (Presión Arterial Sistólica) y

de 5-6 mmHg de PAD (Presión Arterial Diastólica) en pacientes hipertensos:

↓ El riesgo relativo de ACV en un 40%

↓ El riesgo relativo de EC (Enfermedad Coronaria) en un 20%

↓ La mortalidad global en un 15% (todas cifras aproximadas)

Etiología:

Se desconoce en la mayoría de los casos, por lo tanto se habla de Hipertensión Primaria,

Esencial o Idiopática (80-95% de los casos).

Pero cuando existe una alteración específica de un órgano que se la causante de la

hipertensión, decimos que es Secundaria (1 al 15% de todos los hipertensos, según las

diferentes estadísticas; 6% de los hipertensos varones de mediana edad).

Las causas de hipertensión secundaria son, entre otras:

Renal: Glomerulonefritis aguda y crónica

Poliquistosis renal

Cologenopatías/Vasculitis

Hidronefrosis

Vasculorenales

Pielonefritis crónica

Nefrotatías por analgésicos

Nefropatía diabética

Tumores renales

Tuberculosis renal

Acro meglia

Endocrinas: Enfermedad de Cushing

Hiperfunción corticosuprarrenal

Hiperplasia adrenal congénita

Feocromocitoma

Hipotiroidismo

Hipercalcemia

Tumores ectópicos secretores de ACTH

Feocromacitoma

Acromegalia

Hiperparatiroidismo

Exógenas: anticonceptivos orales (por los Estrógenos que poseen)

Administración exógena de glucocorticoides

Simpaticomiméticos (drogas que producen los mismos efectos que los

ejercidos por el sistema nervioso simpático)

Algunos Antidepresivos Tricíclicos

Coartación de Aorta/Aortitis

HTA inducida por el embarazo

Neurogénicas: Aumento brusco de la PIC (Presión Intracraneana)

Acidosis respiratoria

Encefalitis

Tumores cerebrales

Isquemia cerebral (TIA: Accidente Isquémico Transitorio o ACV)

Sección de Médula Espinal

Saturnismo (intoxicación crónica por plomo) y Vitamina D

Fisiopatología:

La presión arterial depende de dos variables: el volumen minuto (VM) y la Resistencia

Periférica (Rp):

PA=VM x Rp

Analicemos cada componente:

El VM, también denominado Gasto Cardíaco, es la cantidad de sangre que eyecta el

corazón en un minuto. Se calcula multiplicando la cantidad de sangre que eyecta el

corazón en un latido (a lo cual se lo llama Volumen Sistólico – VS) por el número de

latidos que hay en un minuto (Frecuencia Cardíaca – FC):

VM=VS x FC

El VM depende de:

a) El Retorno Venoso, que es la cantidad de sangre que retorna al corazón por las

venas;

b) El estímulo Simpático, que ↑ la FC;

c) El estímulo Parasimpático o Vagal, que ↓ la FC;

d) La contractilidad miocárdica (propiedad del corazón al contraerse).

La Rp determina el diámetro interno del vaso. Las pequeñas arterias y arteriolas (con

diámetro menor a 1 mm), por su importante pared muscular, son las que proporcionalmente

ofrecen mayor resistencia.

La Rp está determinada por:

a) El tono muscular basal de la pared arterial (actividad intrínseca del músculo liso

vascular);

b) Metabolitos locales que actúan sobre la pared muscular: ácido láctico, potasio

(K+), dióxido de carbono (CO2);

c) Sistemas hormonales propios de la pared vascular: renina-angiotensina

(producen vasoconstricción), histaminaserotonina (producen vasodilatación);

d) Hormonas sistémicas: renina-angiotensina, catecolaminas;

e) El Sistema Nervioso Autónomo: el Simpático produce vasoconstricción y el

Parasimpático produce vasodilatación.

La PA se mantiene a un nivel tal que permite:

• El buen funcionamiento del cerebro;

• La correcta presión de perfusión renal;

• La correcta presión de perfusión de las arterias coronarias, mediante los:

Sistemas de Control, a saber:

1) Barorreceptores Arteriales: son receptores sensibles a la distensión, y se

encuentran en a) corazón, b) las grandes arterias, que proporcionan información

a los centros vasomotores de la Médula Espinal (ME), y c) las arteriolas

aferentes del riñón, lo cual provoca finalmente la secreción de renina.

Todos responden a la distensión de la pared vascular que provoca la presión con

la que circula la sangre en su interior:

Ejemplo: un aumento súbito de la PA, provoca distensión de los barorreceptores, la

información llega al tronco encefálico, y en este caso actuarán las fibras vagales

colinérgicas, provocando enlentecimiento de la FC, y por lo tanto disminución del VM, y

vasodilatación de las arterias, por disminución del tono simpático.

Algunos autores sugieren que la HTA esencial estaría dada por una descarga inapropiada de

los barorreceptores, y que ante una HTA sostenida, los barorreceptores se hallan

reajustados, y muestran menor sensibilidad al estímulo (esto es a los aumentos de PA).

En la fisiopatología de la HTA esencial también se ha implicado al sistema nervioso

adrenégico: inicialmente existiría una hiperactividad del sistema, que daría aumentos

intermitentes de la PA, por aumento del VM, (por aumento de la FC y de la contractilidad

miocárdica). Esto a largo plazo provocaría modificaciones estructurales de la pared

arteriolar, que daría aumento de la Rp.

Además el Simpático interviene en la secreción de renina, al estimular receptores,

denominados BetaAdrenérgicos, que se encuentran en el riñón, y también estimula la

secreción de Hormona Antidiurética (ADH), provocando retención de agua y sodio por el

riñón.

2) Metabolismo Hidrosalino:

El aumento del LEC (Líquido extracelular)

Provoca aumento del RV (Retorno Venoso)

Aumentando la PFD (Presión de Fin de Diástole, presión que ejerce la sangre

que retornó, sobre las paredes del corazón, al finalizar la diástole)

Lo que provoca aumento del VM (por aumento del VS)

Resultando en un aumento de la PA:

Para que no ocurra un aumento desmedido en la presión de perfusión tisular,

ocurre una vasoconstricción refleja para mantener constante la perfusión hística

(proceso denominado vasoconstricción), con lo cual aumenta la Rp.

En un individuo normal, las pequeñas elevaciones de la PA, provocan aumento

de la excreción renal de sodio y agua. En pacientes con HTA, este mecanismo

falla, se requieren niveles muy elevados de PA para que se ponga en marcha.

Estudios epidemiológicos demuestran que, en comunidades con baja ingesta de

sodio, la PA no aumenta con la edad, y que la HTA esencial se halla influída, en

el 60% de los casos, por la ingesta de sal.

3) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Renina: enzima proteolítica, sintetizada, almacenada y secretada por las células

de la arteriola aferente, próxima al polo vascular del glomérulo renal

Angiotensina I: glucoproteína circulante, producida por el hígado, cuya

secreción es estimulada por la renina, y que es hidrolizada por la

enzima de conversión en el pulmón, surgiendo la…

Angiotensina II: que provoca vasoconstricción arteriolar, actuando sobre

receptores de la musculatura lisa vascular, y estimulando la secreción de

Aldosterona, que provoca la retención de sodio y agua, por parte del riñón.

Mecanismos de control de la liberación de Renina:

- Barorreceptores: un descenso de la presión de perfusión renal, es interpretado

como un descenso de la PA, lo cual estimula a los barorreceptores ubicados en las

células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente, estimulando la liberación de

renina.

- Quimiorreceptores: localizados en la mácula densa renal, que son sensibles a la

composición del líquido (concentración de sodio y cloro), estimulando la liberación

de renina.

- Los receptores Beta Adrenérgicos: que reciben la información del Sistema

Simpático, favoreciendo la liberación de renina, con el consecuente aumento de la

PA.

- Estimulan también su liberación: los estrógenos, los glucocorticoides, la cafeína y

la teofilina.

- Disminuyen su liberación: Clonidina, Fenobarbital, Hiperkalemia, edad, y la

propia Angiotensina II (mecanismo de autorregulación).

4) Autorregulación Vascular:

Si aumenta la presión de perfusión tisular, como ya he dicho, aumenta la Rp,

esto es que se contrae el vaso, para mantener constante el flujo sanguíneo que

llega al tejido, y no lo dañe. Por lo tanto las variaciones en la presión de

perfusión no producen variaciones en la perfusión hística, a esto se lo denomina

Autorregulación, y es fundamental para la protección de los tejidos de las

lesiones inducidas por la HTA.

La autorregulación no se ha podido demostrar en todos los tejidos, pero es muy

importante en la circulación cerebral y en el riñón (principalmente a nivel de la

corteza renal).

Por lo antedicho, se ha atribuido a la Autorregulación, como uno de los mecanismos

hipotéticos de desarrollo de la HTA esencial, porque en los estados de HTA por retención

hidrosalina, hay aumento del VM, y por lo tanto hiperemia (edema) hística, con aumento

del flujo (superior a las necesidades del tejido), esto provoca, como ya vimos,

vasoconstricción, por lo tanto en la HTA hipervolémica hay aumento de la Rp, con la

consiguiente perpetuación del aumento de la PA.

Diagnóstico:

Objetivos Generales

- Establecer correctamente el diagnóstico de hipertensión

- Valorar repercusiones orgánicas de la enfermedad

- Detectar hipertensión secundaria, curable en ocasiones

Determinación de la presión arterial

- Riva-Bocci introdujo el esfigmomanómetro al mercado

- Rorotroff → describió ruidos arteriales

- La técnica y el aparato deben ser adecuados

Medición indirecta

- Mediante un mango hinchable se aplica presión sobre una arteria hasta que colapsa

totalmente

- Se deja de percibir pulso

- Al disminuir la presión del mango, en el momento en que éste se iguale con la

presión arterial sistólica, reaparecerá el pulso distal y circulará sangre

- Existen dos ruidos arteriales descriptos por Rorotroff; científico.

Tres Métodos

1) Palpatorio: se basa en la reaparición del pulso arterial distal, sistólica

2) Oscilatorio: aparición gradual de oscilaciones sistólicas. A partir de ahí, la amplitud

de las oscilaciones va en aumento hasta alcanzar un máximo que se corresponde

hemodinamicamente con la presión arterial media. Disminución brusca de

oscilaciones. La presión exterior del mango se corresponde con la presión arterial

diastólica.

Método Ocultatorio

- Desaparecer ruidos arteriales, son perceptibles mediante un fenendoscopio aplicado

sobre la arterial distal

Cinco fases de ruidos

1) Aparece 1º ruido regular, sistólica

2) Aparición de un soplo acompañante de cada ruido

3) Desaparición del soplo y percepción de unos ruidos nítidos

4) Disminución gradual de la intensidad de los ruidos y cambio de tono de los mismos

5) Desaparición completa de ruidos

- Se debe tomar la TA en los dos bazos y controlar sobre aquel que arroje cifras más

elevadas

- Posiciones del individuo: sentato, decúbito, ortostatismo → en bipedestación

Técnicas para tomar la TA

- Aplicar sobre el brazo el mango con el brazal, procurando que el borde interior

quede 2 o 3 cm por encima del pliegue del codo. Comprobar que el centro del

mango se sitúe por encima del trayecto de la arteria. Es conveniente colocar el

mango mientras se efectúa…

Anamnesis → en persona hipertensa:

a) Duración de la hipertensión

b) Circunstancias de comienzo y evolución

Saber si se descubrió ocasionalmente, o como consecuencia de un mal estado

general, pérdida de peso.

- La hipertensión puede cursar asintomática o sintomática con cefaleas, con

localización occipital y pulsátil, disnea, visión borrosa, angina, etc.

c) Cifras de TA más alta, en qué momento

d) Toma de medicamentos antihipertensivos

e) Resultado y tolerancia a dicha medicación

f) Historia familiar, enfermedades

g) Hábitos individuales

h) Historia de enfermedades padecidas, renales, cardiopatías, metabólicas,

endócrinas, traumatismos abdominales o lumbares, etc.

Exploración física

- Fondos de ojo

- Vasos

- Corazón

- Riñones

Exploración complementaria

- Radiografía de tórax

- Electrocardiograma

- Ecografía renal abdominal

- Memograma completo

- OC, urocultivo, etc.

Datos de sospecha de hipertensión secundaria

- Hipertensión vasculorrenal

- Hipertensión renal

- Iperaldosteronismo primario

- Feocromocitoma

- Síndrome de Cushing

- Coartación aórtica

- Hipertiroidismo

Conclusión

Para diagnosticar a un individuo de hipertensión no basta con una sola determinación de la

TA. Deben realizarse varias determinaciones en visitas separadas.

- la determinación de la TA debe realizarse con un aparato adecuado, y técnicas

correctas.

- Si a un individuo con cifras de TA elevadas en la 1º visita se le encuentre

normotenso, en la 2º no se le puede diagnosticar de hipertenso y se lo someterá a

nuevos controles. Puede tratarse de un individuo normotenso o de un hipertenso

lábil.

- Que a todo individuo que presenta cifras elevadas de TA, en dos visitas sucesivas,

se le aplique protocolo de estudios.

- Ante sospechas de TA secundaria, remitir al paciente a un centro especializado.

Tratamiento

Diuréticos: son las drogas de elección en el inicio de la terapia farmacológica de los

HTA no complicados (sin daño de órgano blanco), en grupos seleccionados con

comorbilidad por insuficiencia renal, sobrecarga de volumen, HTA sistólica aislada

del anciano. Además son las drogas que más ampliamente fueron evaluadas en

estudios controlados que demostraron reducción de morbimortalidad

cerebrovascular y/o coronaria.

Betabloqueantes: junto a los diuréticos, son las únicas drogas utilizadas en estudios

controlados, que demostraron la reducción de la morbimortalidad cardiovascular.

Además son los únicos fármacos que probaron disminuir el riesgo de muerte súbita

y reinfarto, en pacientes que sufrieron IAM. Esto, sumado a su efecto antianginoso,

hace que sean la droga de elección en pacientes con enfermedad coronaria.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): disminuyen la TA

reduciendo la Rp, y en menor grado la reabsorción de sodio por el riñón. El más

extensamente estudiado es el Enalapril, y pese a que han aparecido nuevos agentes,

ninguno ha demostrado claras ventajas con aquel. El aporte más importante de los

IECA es la disminución de la mortalidad en los pacientes con insuficiencia cardíaca,

y probablemente, la disminución de la progresión a la insuficiencia renal de los

pacientes con hiperfiltración glomerular y proteinuria.

Bloqueantes Cálcicos: actúan inhibiendo el transporte de calcio entre las membranas

celulares, relajando el músculo liso vascular y produciendo vasodilatación coronaria

y periférica.

Alfabloqueantes: son drogas con efecto vasodilatador periférico, arterial y venoso,

por bloqueo de receptores alfa. El Prazosín es la droga tipo. Sólo se utiliza en

algunos casos de HTA refractaria, hipertensos con fenómeno de Raynaud, y como

alternativa en dislipémicos, insuficientes cardíacos o renales.

En uno u otro eslabón de la cadena de acontecimientos ya sea al inicio o en el

mantenimiento del estado hipertensivo, los mecanismos implicados son:

- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Tratamiento

Controles Periódicos

Es absolutamente necesario que todo paciente hipertenso tratado se controle

periódicamente, para observar su evolución orgánica que presenta al comienzo, como para

detectar posible aparición de efectos adversos de medicación o efectuar ajustes de dosis.

Realizar controles periódicos:

- Un ionograma sérico cada 6 meses

- Glucemia, ácido úrico, colesterol, creatina cada 6 o 12 meses

- Fondo de ojo cada 11 meses y electrocardiograma

- RX, de tórax cada 12 meses

Estas pautas se modifican en función de cada caso concreto o juicio del médico.

Razones por las cuales los pacientes suspenden el tratamiento

Ya no hay HTA 28%

Efectos colaterales 7%

No es necesario 6%

No se volvió a surtir la receta 4%

Costos 2%

Otras 22%

Función del personal de enfermería

Promoción y prevención de la salud

• Es importante destacar la interrelación médico de cabecera-especialista-enfermero-

hospital, es un trabajo en conjunto.

Bibliografía

Curso anual de Medicina Familiar y Atención Médica Primaria

Htal. Italiano – Dr. Adolfo Rubinstein

Medicina Interna – Farreras/Rozman

El paciente en la unidad coronaria – Barrero/Piombo

Guías para el manejo de la Hipertensión – OMS/SIH – Año 1999

The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Intern. Med.

1997;1997;157:2413-46

Hipertensión – Libro Aula Abierta – Salvat – J.M.Carrera Macia

Pronóstico:

El paciente hipertenso declarado, puede y debe tener una calidad de vida buena y

normal. Como vimos, hay mucha variedad en drogas, solo hay que ajustar la dosis.

Concientizar al paciente que el tratamiento una vez comenzado es de por vida. Solo basta

con una visita anual al médico, dieta y controles rutinarios.