Higiene e Segurança Alimentar · Deverá ter formação complementar em Higiene e Segurança...

Manual do Formador - Recursos

Higiene e Segurança Alimentar

Andreia Santos

Recurso desenvolvido no âmbito da medida 4.2.2.2 do POEFDS. Programa co-financiado por:

Manual do formador | Higiene e Segurança Alimentar

2

Manual do Formador Higiene e Segurança Alimentar

Andreia Santos HSA

Versão - 02 ISLA de Leiria

Gabinete de Formação

Depósito Legal 000 000/00

ISBN 000-00-0000-0


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OBJECTIVOS DO CURSO ............................................................................................................... 5

1.1. Objectivos gerais do curso .............................................................................................. 5

1.2. Objectivos específicos de cada tema.............................................................................. 5

PRE-REQUISITOS DOS FORMANDOS .......................................................................................... 7

PERFIL DO FORMADOR ................................................................................................................. 7

DESENVOLVIMENTO TEMÁTICO................................................................................................... 7

4.1. FUNDAMENTAÇÃO PARA A EXISTÊNCIA DO CURSO .................................................. 7

PLANIFICAÇÃO DOS MÓDULOS.................................................................................................... 8

DIAPOSITIVOS................................................................................................................................. 8

ANEXOS ASSOCIADOS AOS TEMAS ............................................................................................ 8

7.1. Anexos do tema 1................................................................................................................ 8

7.2. Anexos do Tema 2 .............................................................................................................. 9

7.3. Anexos do Tema 3 .............................................................................................................. 9

7.4. Anexos do Tema 4 .............................................................................................................. 9

EXERCICIOS DE A......................................................................................................................... 10

MATERIAL DE APOIO.................................................................................................................... 11

8.1. BACTÉRIAS ...................................................................................................................... 11

| SALMONELLA SP........................................................................................................................ 11

| SHIGELLA SP............................................................................................................................. 14

| ESCHERICHIA COLI .................................................................................................................... 16

| LISTERIA MONOCYTOGENES ....................................................................................................... 20

| CLOSTRIDIUM BOTULINUM.......................................................................................................... 23

| CLOSTRIDIUM PERFRINGENS ...................................................................................................... 26

| STAPHYLOCOCCUS AUREUS....................................................................................................... 29

| YERSINIA ENTEROCOLITICA ........................................................................................................ 32

| CAMPYLOBACTER JEJUNI ........................................................................................................... 34

| BACILLUS CEREUS..................................................................................................................... 36

| VIBRIO SP. ................................................................................................................................ 39

| BRUCELLA SP............................................................................................................................ 42

| STREPTOCOCCUS PYOGENES .................................................................................................... 45

8.2. VIRUS................................................................................................................................ 47

| HEPATITE A .............................................................................................................................. 47

| HEPATITE E .............................................................................................................................. 48

| VIRUS DA FAMÍLIA NORWALK ..................................................................................................... 50

| ROTAVIRUS............................................................................................................................... 51

| ASTROVIRUS............................................................................................................................. 52

| CALICIVIRUS ............................................................................................................................. 53

| ADENOVIRUS............................................................................................................................. 54

8.3. PARASITAS....................................................................................................................... 56

| TRICHINELLA SPIRALIS ............................................................................................................... 56

| TAENIA SAGINATA...................................................................................................................... 57


4

| TAENIA SOLIUM.......................................................................................................................... 60

| TOXOPLASMA GONDII ................................................................................................................. 62

| ASCARIS LUMBRICOIDES ............................................................................................................ 65

| TRICHURIS TRICHIURA................................................................................................................ 67

| DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM........................................................................................................ 68

| FASCIOLA HEPATICA .................................................................................................................. 69

EXERCICIOS PROPOSTOS .......................................................................................................... 71

9.1. Exercício nº1 ...................................................................................................................... 72

9.2. Exercício nº2 ...................................................................................................................... 75

9.3. Exercício nº3 ...................................................................................................................... 77

9.4. Exercício nº4 ...................................................................................................................... 77

9.5. Exercício nº5 ...................................................................................................................... 77

9.6. Exercício nº6 ...................................................................................................................... 80

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................................................ 82

LINKS DE INTERESSE................................................................................................................... 83

Manual do Formador | Higiene e Segurança Alimentar

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OBJECTIVOS DO CURSO 1.1. Objectivos gerais do curso

Os formandos no final do curso:

• Devem conhecer a importância da implementação de um sistema de segurança alimentar

• Devem conhecer a legislação relacionada com a higiene alimentar

• Devem conhecer os perigos alimentares

• Devem saber o que são boas práticas de higiene

• Devem saber definir circuitos nos estabelecimentos alimentares

• Devem saber como escolher mercadorias com qualidade

• Devem conhecer as regras de armazenamento

• Devem saber interpretar um plano de higienização e devem saber seguir as instruções de

trabalho dos mesmos

• Devem saber que tipos de empresa de controlo de pragas deverão contratar

• Devem identificar os 7 princípios do HACCP

• Devem saber desenvolver um plano de Autocontrolo

• Devem conhecer as vantagens da certificação da qualidade pela Norma ISO 22000:2005

1.2. Objectivos específicos de cada tema

Tema 1:

• Saber o que é a segurança alimentar e qual a sua importância

• Conhecer a origem do sistema HACCP e a sua evolução até aos dias de hoje

• Conhecer a legislação que regulamenta a segurança alimentar

Tema 2:

• Conhecer os principais perigos alimentares

• Saber as características de desenvolvimento dos microrganismos mais importantes para a

segurança alimentar de modo a evitar que constituam um perigo

• Conhecer os perigos químicos e como evitá-los

• Conhecer os perigos Físicos e como evitá-los

Tema 3:

• Aprender quais são os pré-requisitos do sistema HACCP/ Autocontrolo

• Saber os que são boas práticas de higiene

• Saber definir circuitos numa industria alimentar

• Saber escolher e controlar as matérias-primas recebidas numa indústria alimentar

• Saber organizar um armazém de produtos alimentares


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• Conhecer os métodos de limpeza e desinfecção

• Saber desenvolver um plano de higienização

• Conhecer as necessidades do sector em termos de controlo de pragas

Tema 4:

• Aprender e saber aplicar os princípios do HACCP

• Aprender a identificar os produtos acabados e desenvolver as suas fichas técnicas

• Realizar os fluxogramas de produção

• Desenvolver um Plano de Autocontrolo/ HACCP, identificando os perigos associados a

cada etapa de produção, definindo medidas preventivas, limites críticos, medidas de

controlo e acções correctivas

• Saber criar um dossier Autocontrolo/ HACCP

Tema 5:

• Conhecer a existência de uma norma internacional de harmonização de regras

• Saber as suas vantagens e como está dividida

Módulo Tema do módulo Nº

Aulas

Subtemas Autoavaliação Avaliação

1 Segurança Alimentar 2 Definições

Evolução do Sistema

HACCP

Legislação e Normas

Resolução dos

exercícios propostos

no manual do

formando

Resposta às

questões do

tema 1

2 Perigos Alimentares 3 Perigos Biológicos

Perigos Químicos

Perigos Físicos

Resolução dos


no manual do

formando

Resposta às

questões do

tema 2

3 Implementação de

um Sistema de

Segurança Alimentar

6 Boas Práticas de Higiene

Organização das instalações

Mercadorias

Limpeza e desinfecção

Controlo de pragas

Resolução dos


no manual do

formando

Resposta às

questões do

tema 3

4 HACCP 6 Conceito e princípios

Plano de autocontrolo

Aplicação dos princípios

Documentação

Resolução dos


no manual do

formando

Resposta às

questões do

tema 4

5 Gestão da

Qualidade

Alimentar

1 A Norma ISO 22000:2005 Resolução dos


no manual do

formando

Resposta às

questões do

tema 5


7

PRE-REQUISITOS DOS FORMANDOS

Este curso destina-se a trabalhadores, gestores, proprietários da indústria alimentar. Os

formandos poderão ir de um nível III a um nível V, uma vez que o curso tem uma linguagem simples e

acessível para os formandos de nível III e é completo o suficiente para servir como complemento de

formação e enriquecimento curricular para os formandos com níveis IV e V.

PERFIL DO FORMADOR

O formador deverá possuir licenciatura numa das seguintes áreas:

• Engenharia Alimentar

• Produção animal

• Produção de produtos agro-alimentares

Deverá ter formação complementar em Higiene e Segurança Alimentar e experiência comprovada

no sector pelo menos durante 1 ano na Implementação de Sistemas de Segurança Alimentar.

DESENVOLVIMENTO TEMÁTICO

4.1. FUNDAMENTAÇÃO PARA A EXISTÊNCIA DO CURSO

O HACCP/ Autocontrolo surgiu da necessidade de prevenir todas as crises alimentares dos

últimos anos, tais como a BSE, os Nitrofuranos, as Dioxinas, entre outras, pelo que a Autoridade

Europeia para a Segurança Alimentar elaborou um conjunto de normas a serem implementadas em

todas as indústrias alimentares.

Ao ser estudado o perfil dos trabalhadores destas indústrias verificou-se que:

• São trabalhadores desmotivados

• São trabalhadores sazonais

• Têm pouca formação académica

• Não têm formação técnica para desempenhar as suas funções

Tudo isto aliado ao facto das inspecções serem mais frequentes e cada vez mais exigentes,

aplicando por vezes coimas muito elevadas, os empresários encontram-se preocupados com a falta

de formação dos seus funcionários.


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PLANIFICAÇÃO DOS MÓDULOS

O presente curso está estruturado em 5 módulos. Cada módulo é constituído pelos seguintes

elementos:

• Designação do tema do módulo

• Objectivos gerais e específicos do módulo

• Desenvolvimento do tema

• Propostas de textos e outros documentos associados

• Síntese do módulo

• Exercícios de autoavaliação

Nos quadros seguintes apresenta-se a planificação de cada módulo com inclusão de todos os

elementos considerados.

DIAPOSITIVOS

Como base de preparação do curso on-line foram realizados um conjunto de diapositivos, também

organizados por módulos. No formato digital encontram-se na pasta, Diapositivos:

• TEMA 1 – Segurança alimentar

• TEMA 2 – Perigos alimentares

• TEMA 3 – Pré-requisitos do sistema HACCP

• TEMA 4 – O Sistema HACCP

• TEMA 5 – Gestão da qualidade alimentar

ANEXOS ASSOCIADOS AOS TEMAS

Os documentos de cada módulo, em formato digital estão organizados em pastas com a

designação de Anexos do Módulo x

7.1. Anexos do tema 1

• Codex Alimentarius Higiene alimentar

• Codex Alimentarius Critérios microbiológicos

• Livro branco dos Alimentos

• Regulamento (CE) nº852/2004

• Regulamento (CE) nº853/2004

• Sanco 4198/2001

• Real decreto nº3484/200

• Decreto-lei nº113/2006




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7.2. Anexos do Tema 2

• Factores de crescimento das bactérias

• Tabela de aw dos alimentos

• Tabela bactérias

• Tabela de pH dos alimentos

• Vírus


• Lavagem das mãos

• Lay-out indústria

• Planta circuitos

• Características organolépticas

• Ficha de recepção de mercadorias

• Ficha de recepção de mercadorias2

• Ficha técnica de Hortofrutícolas

• Ficha de controlo de stocks

• Armazenamento

• Forma de transporte

• Propriedades desinfectantes

• Sistemas de desinfecção

• Periodicidade de limpeza

• Plano de higienização

• Instruções de trabalho

• Exemplo ficha técnica pragas

• Planta iscos

• Cores placas e facas


• FT – picanha

• FT – Salada de alface

• FP – picanha

• FP – salada de alface

• Exemplo PAC

• PAC etapas

• Identificação dos perigos

• Medidas preventivas

• Identificação PC

• Identificação PCC


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• PCC e PC

• PCC picanha

• PCC salada de alface

• Limites críticos alface

• Acções correctivas

• PAC picanha

• PAC salada de alface

• Árvore de decisão

FT – ficha técnica

FP – fluxograma de produção

PAC – Plano autocontrolo

PC – Ponto crítico

PCC – Ponto crítico de controlo

EXERCICIOS DE A


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MATERIAL DE APOIO

De seguida apresentamos textos sobre o tema 2 – Perigos biológicos, para que o formador tenha

um conhecimento mais amplo sobre este tema e possa complementar a informação já disponível no

curso on-line.

8.1. BACTÉRIAS

| Salmonella sp.

A salmonelose é reconhecida como uma das principais infecções transmitidas pelo consumo de

alimentos. A maioria das espécies de Salmonella é patogénica para humanos, mas as características

e severidade das doenças que originam são variáveis.

Sendo uma infecção uma colonização de um organismo hospedeiro, os efeitos patogénicos da

Salmonella sp. só se observam quando são ingeridas bactérias viáveis (i.e., capazes de se

multiplicar).

Características gerais

Salmonella sp. é uma bactéria Gram-negativa que pertence à família Enterobacteriaceae. As

células têm a forma de bastonetes (bacilos) imóveis ou móveis por flagelos.

Conhecem-se mais de 2300 serótipos de Salmonella e esta diferenciação tem sido extremamente

importante no controlo dos surtos.

Condições que permitem o seu crescimento

a) Temperatura - As salmonelas conseguem crescer em ambientes com temperaturas entre

7 e 48°C e têm uma temperatura óptima de cresciment o (temperatura à qual a taxa

específica de crescimento é máxima) entre 35 e 37°C .As salmonelas não se multiplicam à

temperatura de refrigeração mas são extremamente resistentes à congelação. As

salmonelas são destruídas por pasteurização, mas teores elevados de gordura e baixas

aW reduzem a eficácia dos tratamentos térmicos.

b) pH - As salmonelas conseguem crescer em ambientes com valores de pH entre 4,5 e 9,3

e apresentam uma taxa específica de crescimento máxima em ambientes com valores de

pH entre 6,5 e 7,5 (pH óptimo). O valor do pH mínimo de crescimento (pH min) é variável,

dependendo da presença, ou não, de ácidos fracos, como os ácidos acético, benzóico ou

sórbico, no alimento (em presença de ácido acético, por exemplo, o valor do pH min é

aproximadamente 5). Estes ácidos possuem actividade anti-microbiana podendo,

inclusivamente, induzir uma perda de viabilidade (morte celular) para valores de pH

inferiores a 4,0.


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c) Actividade de água (aw) - O limite mínimo de aw que permite crescimento é 0,93. O

crescimento de Salmonella é inibido em meios (ou alimentos) com concentrações de NaCl

entre 3 e 4% (com o aumento de temperatura - dentro da gama das temperaturas

toleradas - aumenta a tolerância ao NaCl).As salmonelas são extremamente resistentes à

secura.

d) Relações com o oxigénio - As salmonelas são anaeróbias facultativas.

e) Irradiação - A salmonela é destruída por irradiação. A presença de oxigénio aumenta o

efeito letal da irradiação, que é máximo a temperaturas entre os 45 e os 55ºC.

Principais fontes de contaminação

A salmonelose é considerada uma infecção zoonótica, uma vez que é uma doença de animais que

pode ser transmitida a humanos. Os animais para consumo são infectados através do contacto com

outros animais infectados, por exemplo aves e roedores, ou através do consumo de rações ou de

água contaminados.

Durante a sua produção, devido a práticas de higiene incorrectas, a carne dos animais para

consumo, os ovos e o leite são frequentemente contaminados com fezes de animais infectados. No

caso dos ovos, para além da casca também o seu interior pode estar contaminado se existir uma

infecção do oviduto das aves.

Os frutos, as ervas aromáticas e as especiarias são também possíveis fontes de Salmonella, dada

a possibilidade de terem estado em contacto com matéria fecal animal durante o seu cultivo.

Os equipamentos, superfícies ou outros materiais presentes nos ambientes de processamento de

alimentos, industriais ou domésticos, quando limpos e desinfectados de forma inadequada, podem

ser contaminados com Salmonella e funcionar como fonte da bactéria.

Também é possível a transmissão da bactéria por via fecal-oral, principalmente em hospitais, lares

de idosos e infantários, quando as regras de higiene pessoal não são cumpridas.

A contaminação de alimentos através de manipuladores portadores de Salmonella (com ou sem

sintomas de salmonelose) é pouco frequente.

Alimentos mais frequentemente associados a infecçõe s por Salmonella

A carne de animais de consumo, o leite e os ovos são os principais veículos de transmissão de

Salmonella. Estes alimentos, quando insuficientemente cozinhados, permitem a sobrevivência da

bactéria.

Os alimentos portadores da bactéria, ao entrarem em contacto físico (directo ou indirecto) com

outros alimentos, podem contaminá-los, tornando-os num novo veículo de infecção, caso não sejam

sujeitos a qualquer tratamento térmico antes de serem consumidos. Outros alimentos que têm sido

implicados em surtos e casos de salmonelose incluem enchidos fermentados, sumos de fruta, peixe,

chocolate, molhos, bolos com recheio, manteiga de amendoim e rebentos de alfafa.


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Principais sintomas de infecção por Salmonella

Dependendo da espécie envolvida, as infecções por Salmonella podem-se traduzir em diferentes

síndromas, que a seguir se referem:

1. Febre entérica (S. typhi, S. paratyphi A B C): A febre tifóide tem um período de incubação de

3 a 56 dias. Os sintomas mais comuns incluem perda de forças, dores de cabeça, febre alta

e persistente, dores abdominais, dores musculares e suores. A terapia com antibióticos é

necessária no tratamento da infecção. O período de convalescença é longo (1-8 semanas).

Após o desaparecimento dos sintomas, o estado de portador pode persistir por vários meses.

A taxa de mortalidade por febre tifóide é elevada, principalmente em países

subdesenvolvidos onde as salmonelas associadas a vários surtos de febres entéricas têm

apresentado com frequência resistência a vários antibióticos.

2. Enterocolite (S. enteritidis, S.typhimurium, S. virchow, entre outras): O aparecimento dos

sintomas surge entre 5h e 5 dias (a maioria entre 12 e 36h) após a ingestão do alimento

contaminado. Embora seja geralmente aceite que é necessária a ingestão de um elevado

número de células (superior a um milhão) para que ocorra a infecção, em determinadas

condições um número de células entre 10 e 100 pode causar doença. É o que acontece

quando o alimento contaminado apresenta elevados teores de gordura e baixa aw, (estes

factores protegem a bactéria da acidez do estômago).Os sintomas mais comuns incluem

vómitos, diarreia, febre, náuseas e dores abdominais. Os sintomas desaparecem

normalmente entre 2 e 5 dias após ingestão do alimento contaminado mas alguns indivíduos

continuam portadores assintomáticos da bactéria ao fim de 3 meses. A taxa de mortalidade

nos indivíduos infectados é de 1%.

3. Bacteriemia (Provocada por estirpes de S. typhimurium, S. choleraesuis, S. dublin): Em

algumas situações, as infecções causadas por Salmonella podem degenerar em infecções

sistémicas e precipitar várias condições crónicas como a artrite reactiva e a síndroma de

Reiter (inflamação das articulações e das uniões dos tendões às mesmas, frequentemente

acompanhada por uma inflamação da conjuntiva do olho e das membranas mucosas).

Grupos de risco

Os sintomas são mais severos em idosos, em crianças e em indivíduos imunodeprimidos.

Prevenção da contaminação

A prevenção da contaminação implica o controlo em todas as etapas da cadeia alimentar.

Assim, são de primordial importância:

1) A tomada de medidas específicas na produção primária, nomeadamente o controlo da

alimentação animal (Salmonella nas rações pode colonizar os animais) e o cumprimento das

boas práticas de higiene na produção e no processamento animal, de forma a evitar a

contaminação cruzada;


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2) O controlo da temperatura de armazenamento, para que o crescimento seja prevenido;

3) A atenção particular aos produtos sujeitos a uma reformulação uma vez que, por exemplo, a

diminuição da concentração de NaCl, a diminuição da acidez ou a alteração dos ácidos podem

criar condições favoráveis ao crescimento de Salmonella e a diminuição da aw pode favorecer a

sua sobrevivência durante os processos térmicos.

| Shigella sp.


O género Shigella foi descoberto como sendo o responsável pela disenteria bacilar pelo

microbiólogo japonês Kiyoshi Shiga em 1898. Shigella é uma bactéria do tracto intestinal humano

cuja principal via de transmissão é a fecal-oral. A dose infecciosa é baixa (a ingestão de poucas

dezenas de células é suficiente para causar a infecção), pelo que o seu crescimento em alimentos é

pouco relevante. Assim, a incidência de shigelose é baixa quando comparada, por exemplo, com as

incidências de salmonelose ou de campilobacteriose. Sendo uma infecção uma colonização de um

organismo hospedeiro, os efeitos patogénicos de Shigella só se observam quando são ingeridas

bactérias viáveis (i.e., capazes de se multiplicar).

Características morfológicas e fisiológicas

Shigella é uma bactéria Gram-negativa que pertence à família Enterobacteriaceae. As células têm

a forma de bastonetes (bacilos) imóveis.


Ao contrário do que tem acontecido com outras bactérias patogénicas, poucos investigadores se

têm concentrado no estudo das condições de crescimento de Shigella em alimentos.

Dos poucos trabalhos que se têm realizado, são aceites as seguintes condições para o seu

crescimento e a sua sobrevivência:

a) Temperatura - As shigelas conseguem crescer em ambientes com temperaturas entre 10 e

45°C e têm uma temperatura óptima de crescimento (t emperatura à qual a taxa específica de

crescimento é máxima) de 37°C. As shigelas não se m ultiplicam à temperatura de

refrigeração mas sobrevivem durante a refrigeração e a congelação. As shigelas são

destruídas por pasteurização.

b) pH - As shigelas conseguem crescer em ambientes com valores de pH entre 5 e 8 mas

sobrevivem por períodos de tempo curtos em alimentos com pH inferior a 4,5.

c) Actividade de água (aw): Vários estudos têm demonstrado que as shigelas sobrevivem por

longos períodos em alimentos com baixa actividade da água, como a farinha.

d) Relação com o oxigénio: As shigelas são anaeróbias facultativas.


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Espécies de Shigella

O género Shigella inclui as espécies Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii e Sh. sonnei. Todas

as espécies são consideradas patogénicas para o Homem apesar de diferirem na severidade da

infecção que causam. Embora Sh. dysenteriae seja a espécie responsável por surtos graves de

disenteria bacilar em países tropicais, raramente é encontrada na Europa e na América do Norte

onde Sh. sonnei é a espécie mais comum. Esta é a espécie que origina sintomas menos severos

enquanto a sintomatologia causada por Sh. flexneri e Sh. boydii pode ser considerada de severidade

intermédia.

Grupos de risco

Qualquer pessoa é susceptível de contrair shigelose. No entanto, os sintomas são mais severos

em idosos, em crianças e em indivíduos imunodeprimidos. Esta infecção é muito frequente nos

indivíduos portadores de HIV.


Na maioria dos surtos de shigelose conhecidos, a principal fonte do microrganismo foi o

manipulador. As águas contaminadas com fezes humanas e as moscas, em zonas em que os

esgotos não são convenientemente protegidos, têm também sido referidas.

Alimentos mais frequentemente associados a infecçõe s por Shigella

As saladas (batata, atum, camarão, e aves), os vegetais crus, o leite e derivados e as aves são os

alimentos referidos com maior frequência. A contaminação destes alimentos ocorre principalmente

através da via fecal-oral.

Principais sintomas de infecção por Shigella

O aparecimento dos sintomas surge entre 1 e 4 dias após a ingestão do alimento contaminado. A

dose infecciosa é baixa, provavelmente inferior a 100 microrganismos. Os sintomas mais comuns

incluem dores abdominais, vómitos, diarreia com muco e, por vezes, sangue nas fezes e febre. A

evolução clínica de shigelose é normalmente favorável desaparecendo os sintomas entre 3 e 14 dias

após ingestão do alimento contaminado. Alguns indivíduos continuam portadores assintomáticos da

bactéria durante vários meses.

As infecções causadas por Sh. dysenteriae são as mais severas e normalmente implicam o

recurso à antibioterapia.


A higiene pessoal, em particular a lavagem de mãos efectuada de forma adequada, é a principal

estratégia de prevenção de shigelose. É de salientar a importância da educação das crianças para

que adquiram práticas e hábitos de higiene correctos.


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| Escherichia coli

Bacterium coli foi isolada de fezes de crianças por Theodor Escherich em 1885. Em 1920 esta

bactéria passou a denominar-se Escherichia coli e as evidências de que poderia ocasionalmente

causar gastroenterites com uma taxa de mortalidade significativa em crianças foram aumentando.

Em 1940, foi estabelecido o papel de E. coli como bactéria patogénica entérica e foram definidas

medidas para o seu controlo pelos países desenvolvidos. A indústria alimentar também reconheceu a

importância desta bactéria pelo que desde o início do século XX é utilizada como organismo

indicador de contaminação fecal em água e em alimentos.

A maioria das estirpes de E. coli não representa qualquer perigo para o seu hospedeiro. No

entanto, algumas estirpes causam diarreia e são classificadas com base nos seus factores de

virulência, mecanismos de patogenicidade, sindromas clínicos e serologia. Actualmente, consideram-

se E. coli enteropatogénicas (EPEC), E. coli enterotoxigénicas (ETEC), E. coli enteroinvasivas (EIEC)

e E. coli enterohemorrágicas (EHEC), onde se inclui E. coli O157:H7, os principais grupos de E. coli

patogénica associada ao consumo de alimentos.


As bactérias do género E. coli é uma bactéria são Gram-negativas que pertence à família

Enterobacteriaceae, . As células têm a forma de bastonetes (bacilos) e podem ser imóveis ou móveis

por flagelos. As estirpes de E. coli podem ser diferenciadas com base nos antigénios somáticos (O),

flagelares (H) e capsulares (K). Adicionalmente, a presença de fímbrias e de outras estruturas

relacionadas desempenham um papel importante na virulência da bactéria.


a) Temperatura: Algumas estirpes de E. coli conseguem crescer em ambientes com

temperaturas entre 7 e 46°C e têm uma temperatura ó ptima de crescimento (temperatura à

qual a taxa específica de crescimento é máxima) entre 35 e 40°C. Contudo, E. coli O157:H7

cresce em intervalos de temperatura mais apertados, com uma temperatura mínima de

crescimento de 8ºC e uma temperatura máxima de 44 a 45ºC, a temperatura óptima de

crescimento é de 37ºC.As estirpes patogénicas sobrevivem, geralmente, às temperaturas de

refrigeração, apesar de ocorrer uma ligeira redução após 1 a 5 semanas de armazenamento.

No caso da E. coli O157:H7 não ocorre qualquer redução mesmo quando os produtos são

armazenados a -20ºC.Os estudos realizados sobre a inactivação térmica de E. coli O157:H7

revelaram que esta é mais sensível do que Salmonella pelo que os tratamentos térmicos

utilizados para eliminar as salmonelas podem ser aplicados na destruição de E. coli

O157:H7.

b) pH: O efeito do pH no crescimento depende do tipo de ácido presente. E. coli O157:H7

consegue crescer a pH 4,5 ajustado com ácido clorídrico mas não consegue crescer a esse

mesmo pH quando ajustado com ácido láctico. Em queijo com valores de pH abaixo de 5,4

as estirpes patogénicas não conseguem crescer.


17

c) Actividade de água (aw): O limite mínimo de aw que permite o crescimento de E. coli é 0,95.

O crescimento pode ocorrer em meios (ou alimentos) com concentrações de NaCl de 6,5%.

Concentrações de 8,5% são consideradas inibitórias.

d) Relação com o oxigénio: E. coli é uma bactéria anaeróbia facultativa (cresce em presença ou

na ausência de oxigénio).

e) Radiação: Tal como Salmonella, E. coli é destruída por irradiação. A presença de oxigénio

aumenta o efeito letal da irradiação, que é máximo a temperaturas entre os 45 e os 55ºC.


O principal habitat de E. coli é o tracto intestinal dos humanos e de outros animais de sangue

quente. A maioria dos serogrupos de E. coli faz parte da flora comensal do intestino dos mamíferos.

No entanto, certos serótipos são patogénicos para o Homem e para outros animais e estes não são

considerados como fazendo parte da flora intestinal normal.

A transmissão das infecções causadas por E. coli segue principalmente três vias: o contacto

directo com animais, o contacto com humanos e o consumo de alimentos contaminados. As estirpes

patogénicas para o Homem que são transportadas por animais representam um risco potencial de

infecção por diversas vias:

• fecal-oral durante a criação de animais;

• contaminação das terras quando os excrementos dos animais são utilizados como

fertilizantes sem qualquer tratamento prévio;

• contaminação fecal das carcaças devido ao não cumprimento das boas práticas durante o

abate e a evisceração;

• consumo de leite cru com contaminantes fecais;

• consumo de leite proveniente de vacas com mastites causadas por E. coli

• consumo de água contaminada.

Por outro lado, a água de rega contaminada com esgotos humanos e os animais e os operadores

infectados podem também constituir vias de contaminação de alimentos com E. coli ETEC. Nos

países onde existe um elevado padrão de higiene a ETEC não é considerada um problema de saúde

pública.

Alimentos mais frequentemente associados a infecçõe s por E. coli

Vários surtos e casos pontuais associados ao consumo de alimentos contaminados com E. coli

foram descritos nas últimas décadas. No entanto, os episódios atribuídos a E. coli O157:H7, pela sua

severidade e elevada taxa de mortalidade, alertaram o público, as entidades de saúde pública e a

indústria alimentar para o risco que esta bactéria representa.

A análise dos surtos causados por qualquer um dos tipos de E. coli revela que estes têm como

primeira causa a contaminação fecal de água ou de alimentos devido a saneamentos deficientes,

más práticas de fabrico e higiene pessoal desadequada. No que se refere aos problemas causados

por E. coli O157:H7 os principais alimentos descritos foram carnes mal cozinhadas, principalmente de


18

origem bovina (hambúrgueres), enchidos curados, sementes de alfalfa, alface, sumos de fruta não

pasteurizados, queijo curado e leite cru.

Principais sintomas de infecção por E. coli

Dependendo da estirpe envolvida, as infecções provocadas por E. coli podem-se traduzir em

diferentes síndromas, que a seguir se referem:

1. E. coli enteropatogénica (EPEC): EPEC tem a capacidade de colonizar o intestino onde

causa lesões nas microvilosidades, semelhantes às causadas por E. coli O157:H7, não

havendo evidência de uma invasão dos tecidos. Os sintomas surgem 17 a 72 horas após o

consumo do alimento contaminado e desaparecem, normalmente, ao fim de 3 dias. Os

sintomas mais comuns incluem diarreia aquosa com muco mas sem sangue, náuseas, dores

abdominais, vómitos, dores de cabeça, febre e arrepios.

2. E. coli enterotoxigénica (ETEC): ETEC é a maior responsável por diarreias em crianças nos

países desenvolvidos. É também a maior responsável pela diarreia do viajante. Em contraste

com a EPEC, a ETEC só coloniza o intestino próximo através das fímbrias, tendo capacidade

de produzir toxinas que se podem distinguir com base na resistência térmica, peso molecular

e modo de acção. Os sintomas surgem cerca de 8 a 44 horas após o consumo do alimento

contaminado e têm uma duração de 3 a 19 dias. Os sintomas mais comuns são diarreia

aquosa, febre baixa, cólicas abdominais, fadiga e náuseas. Os casos mais severos fazem

lembrar a cólera com diarreia tipo água de arroz que pode conduzir à desidratação.

3. E. coli enteroinvasiva (EIEC): EIEC é muito semelhante a Shigella na sua actividade

bioquímica, antigénica e patológica. A sua acção desenvolve-se na mucosa do cólon,

invadindo as células epiteliais, multiplicando-se e eventualmente causando uma úlcera no

intestino. Os sintomas surgem cerca de 8 a 24 horas após o consumo do alimento

contaminado, e podem durar alguns dias ou até semanas. Os sintomas mais comuns incluem

diarreia profusa ou disenteria (as fezes geralmente são mucóides e sanguinolentas),

arrepios, febre, dores de cabeça, mialgia e cólicas abdominais.

4. E. coli enterohemorrágica (E. coli O157:H7): E. coli O157:H7 foi identificada como bactéria

patogénica em 1982 quando foi associada com dois surtos de colite hemorrágica.

Subsequentes surtos foram relatados e posteriormente relacionados com carne picada mal

cozinhada.

O mecanismo de patogenicidade de EHEC não está ainda completamente elucidado, apesar

de se terem identificado importantes factores de virulência. Todos os isolados clínicos

produzem uma ou duas toxinas que são citotóxicas paras as células vero (rim do macaco

verde africano) – verotoxinas. Aparentemente, EHEC coloniza o tracto intestinal e produz a(s)

verotoxina(s) que são activas no cólon.

Os sintomas surgem cerca de 3 a 9 dias após a ingestão do alimento contaminado e podem

ter uma duração de até 9 dias. Os sintomas mais comuns são colite hemorrágica

caracterizada por uma diarreia sanguinolenta, fortes dores abdominais, vómitos e ausência

de febre. Em casos mais graves pode ocorrer síndroma hemolítico urémico (SHU) e Púrpura


19

Trombótica Trombocitopénica (PTT) em crianças e idosos, respectivamente. Estas

síndromas caracterizam-se por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopénia,

alterações da função renal, febre e anomalias do sistema nervoso central. A taxa de

mortalidade associada é muito elevada.

A utilização de antibioterapia não é recomendada. A hidratação deve ser mantida e, em

casos mais graves como SHU e PTT, pode ser necessário recorrer a tratamentos especiais

como a hemodiálise.

Cerca de 5 a 10% dos indivíduos infectados com E. coli O157:H7 desenvolvem HUS, sendo

este microrganismo o responsável por mais de 90% dos casos HUS em crianças. Dos

sobreviventes a HUS, cerca de 5% tem necessidade de tratamentos de diálise ou de

transplante renal e, dos restantes, 5 a 10% apresentam problemas neurológicos ou

pancreáticos que diminuem significativamente a sua qualidade de vida.

Grupos de risco

Para ETEC as crianças e os viajantes para países em vias de desenvolvimento são os principais

grupos de risco.

Os casos com EPEC afectam maioritariamente crianças, especialmente as que são alimentadas a

biberão, sugerindo a utilização de água contaminada na hidratação dos leites em países

subdesenvolvidos.

Para EIEC não há grupos considerados de risco. Qualquer pessoa é susceptível de contrair a

colite hemorrágica causada por E. coli O157:H7. No entanto, os sintomas são mais severos em

idosos, em crianças e em indivíduos imunodeprimidos.


O estabelecimento de códigos de boas práticas e de acções correctivas com o objectivo de

reduzir a contaminação fecal ao longo de toda a cadeia alimentar poderá contribuir para a redução

dos perigos de saúde associados a E. coli.

O conhecimento actual do microrganismo indica que o controlo da contaminação deve ter como

principal objectivo a minimização da sua presença durante a criação e o abate de animais,

principalmente bovinos. A prevenção das infecções com E. coli passa ainda pelo cumprimento

rigoroso das temperaturas ao longo da cadeia de frio, e por evitar o consumo de carnes mal

cozinhadas, de bovino em particular, de leite não pasteurizado e de água não tratada.

A implementação de sistemas de auto-controlo, como por exemplo o HACCP (Hazard Analysis

and Critical Control Points), ao longo de toda a cadeia é considerada como uma estratégia importante

de prevenção.

É ainda importante referir, que vários surtos causados por E. coli têm sido associados a visitas de

crianças a quintas de criação de animais.


20

| Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes é uma bactéria patogénica de distribuição ubiquitária, responsável por

casos isolados e por surtos de listeriose em humanos eem animais. Foi identificada e reconhecida

como agente patogénico para animais em 1927. No entanto, só a partir dos anos 80, na sequência de

vários surtos graves atribuídos ao consumo de alimentos contaminados com L. monocytogenes, esta

bactéria passou a ser considerada uma ameaça para a saúde pública pela comunidade científica,

pela indústria alimentar e pelos consumidores.


Listeria monocytogenes é uma bactéria Gram-positiva pertencente à família Listeriaceae, que

cresce em presença ou na ausência de oxigénio (anaeróbia facultativa). As células têm a forma de

pequenos bastonetes e a sua mobilidade é conferida por flagelos (a 25°C apresenta uma mobilidade

do tipo “cambalhota”, e a 35°C é imóvel). Por obser vação directa ao microscópio podem parecer

cocos pelo que são muitas vezes confundidas com estreptococos. A sua actividade hemolítica em

agar de sangue é uma das características que, juntamente com outras características bioquímicas,

permite distinguir L. monocytogenes das outras espécies pertencentes ao género Listeria.


a) Temperatura: L. monocytogenes consegue crescer em ambientes com temperaturas entre -

0,4 e 45°C e tem uma temperatura óptima de crescime nto (temperatura à qual a taxa

específica de crescimento é máxima) entre os 30 e os 37°C. Sobrevive por longos períodos

em alimentos congelados. A pasteurização convencional elimina níveis normais de L.

monocytogenes em leite.

b) pH: Esta bactéria consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 4,3 e 9,4 (mas

dependendo do ácido e da temperatura do alimento, a gama de pH de crescimento pode

variar) e apresenta taxa específica de crescimento máxima a valores de pH entre 6 e 8.

c) Actividade da água (aw): o limite mínimo de aw que permite crescimento é 0,92 (em condições

de temperatura e de pH favoráveis). Sobrevive na presença de concentrações de NaCl

superiores a 10%.

d) Relação com o oxigénio: L. monocytogenes é anaeróbia facultativa (cresce em presença ou

na ausência de oxigénio)

e) Atmosfera envolvente: O crescimento de L. monocytogenes é favorecido em condições de

anaerobiose. Concentrações de CO2 superiores a 80% são consideradas inibitórias.


21

f) Radiação: L. monocytogenes apresenta uma resistência à radiação similar à apresentada

pelas outras bactérias Gram-positivas não formadoras de esporos. Apesar da existência de

poucos dados, L. monocytogenes parece ser menos resistente à radiação ultravioleta do que

as outras bactérias Gram- positivas.

Outras espécies de Listeria

Para além de L. monocytogenes, o género Listeria inclui ainda as espécies L. innocua, L.

welshimeri, L. seeligeri, L. ivanovii e L. grayi. L. monocytogenes é considerada a única espécie

patogénica deste género apesar de serem reconhecidos alguns casos de listeriose, raros, causados

por L. welshimeri, L. seeligeri e L. ivanovii.

As estirpes de L. monocytogenes podem ser divididas em 13 grupos de acordo com as suas

características antigénicas. A maioria dos isolados de casos clínicos pertence aos grupos 1/2a e,

principalmente, 4b. Diferentes estirpes de L. monocytogenes podem apresentar diferentes níveis de

virulência.


A listeriose é essencialmente transmitida através do consumo de alimentos contaminados, da

contaminação do recém-nascido durante o parto, por infecção cruzada no ambiente hospitalar e pelo

contacto com animais.

L. monocytogenes é uma bactéria de distribuição ubiquitária. Pode ser encontrada no solo,

vegetais, carne e peixe. Adicionalmente, os animais e o Homem podem ser portadores

assintomáticos da bactéria. Assim, a contaminação de matérias-primas e de alimentos não

processados é frequente.

Alguns estudos que avaliaram a fonte de contaminação de vários alimentos com L.

monocytogenes sugerem que a contaminação pós-processo na fábrica é extremamente importante.

Neste contexto, é de realçar a capacidade de formação de biofilmes por L. monocytogenes nos

ambientes de processamento, quer em superfícies e quer nos equipamentos, o que dificulta a sua

eliminação durante os processos de limpeza e de desinfecção.

Os alimentos associados com a transmissão da doença são vários. No entanto, os alimentos

cujas características permitem o crescimento da bactéria e que apresentam um tempo de prateleira

longo, mesmo que a temperaturas de refrigeração, merecem particular atenção.

L. monocytogenes foi o agente de várias infecções nosocomiais mas apenas durante o período neo-

natal.

A maioria das listerioses adquiridas por contacto com animais infectados manifesta-se sob a

forma de infecções de pele e atinge principalmente veterinários e criadores de animais. A

possibilidade de contágio de indivíduos susceptíveis deve, no entanto, ser considerada.

Alimentos mais frequentemente associados a infecçõe s por L. monocytogenes

Nos últimos vinte anos foram descritos vários surtos de listeriose associados ao consumo de

diversos alimentos como saladas, patés, queijos, leite pasteurizado, camarões e manteiga. No

entanto, os produtos que representam um maior risco são aqueles cujo processo de fabrico não inclui


22

qualquer etapa de redução/eliminação de L. monocytogenes e cujas matérias-primas apresentam

elevada incidência/concentrações da bactéria.

Factores de risco adicionais são a sua capacidade de crescimento da bactéria no produto e a

ausência de processamento do mesmo antes de consumido. Nesta categoria de produtos incluem-se

o leite cru, os lacticínios produzidos com leite cru, peixe fumado e alguns enchidos.

Principais sintomas de infecção por L. monocytogenes

Nos adultos e nos recém-nascidos, as manifestações clínicas de listeriose descritas com maior

frequência são septicémia e/ou infecções meníngeas.

Nas grávidas, a infecção ocorre geralmente no terceiro trimestre de gestação e os sintomas

confundem-se com os de uma síndroma gripal, estas infecções resultam frequentemente em aborto

ou parto prematuro.

Recentemente, foram descritos surtos de listeriose associados ao consumo de alimentos com

elevada concentração de L. monocytogenes, em que os sintomas se confundem com os de outras

gastroenterites de origem alimentar.

A listeriose é uma infecção rara entre a população geral com uma incidência na Europa que varia

entre os 0.3 casos por milhão de habitantes, na Grécia, e os 7.5 casos por milhão de habitantes, na

Suécia a taxa de mortalidade de mortalidade associada pode atingir os 40% em indivíduos

susceptíveis. O número de células necessário para causar infecção não é conhecido mas os dados

epidemiológicos existentes sugerem que seja elevado. Os alimentos implicados em alguns surtos

apresentaram concentrações superiores a 103 células por grama. O longo período de incubação, em

alguns casos superior a 70 dias, dificulta a determinação da dose infecciosa.

A antibioterapia é necessária no tratamento da infecção. A ampicilina em associação com a

gentamicina ou o sulfametoxazol-trimetoprim são os antibióticos mais utilizados.

Grupos de risco

Indivíduos imunodeprimidos devido a efeitos de determinada medicação ou devido a doença,

grávidas, recém-nascidos e idosos.


É reconhecido que garantir a ausência de L. monocytogenes em todos os produtos é uma tarefa

impossível. Assume-se que a transmissão de informação aos consumidores, em particular aos

indivíduos de risco e aos que lhes prestam cuidados, constitui uma forma de prevenção de listeriose

com grande relevância.

A presença de Listeria spp. em alimentos, principalmente em alimentos sujeitos a tratamentos

térmicos, é um indicador de práticas de higiene deficientes. O cumprimento das boas práticas de

higiene e fabrico assume-se como essencial para o controlo da contaminação no ambiente de

processamento, em particular da contaminação cruzada entre matérias-primas/ superfícies/

equipamentos e alimentos prontos a consumir.

Vários produtos podem ser considerados como potenciais causadores de surtos de listeriose. No

entanto, a maioria dos surtos documentados resultaram de uma falha em algum sistema de controlo.


23


and Critical Control Points ), ao longo de toda a cadeia assume-se como uma estratégia importante

de prevenção.

| Clostridium botulinum

O botulismo, nome atribuído às intoxicações causadas por Clostridium botulinum, resulta, na

maioria das situações, da ingestão de uma toxina pré-formada em alimentos contaminados com este

microrganismo.

A incidência desta doença é baixa mas requer uma atenção particular, pois caso não seja

prontamente diagnosticada e tratada, envolve um risco elevado de morte.

A associação entre a ocorrência de uma doença com sintomatologia típica de botulismo e a

ingestão de salsichas foi reconhecida pela primeira vez em 1820 por Justinus Kerner. O nome

Clostridium botulinum deriva precisamente da palavra latina botulus (salsicha), e foi atribuído após

várias investigações terem relacionado surtos de botulismo com a ingestão de enchidos e molhos

com carne.

Existem quatro tipos epidemiológicos de botulismo: o botulismo alimentar, causado pela ingestão

de alimentos contaminados com toxinas pré-formadas, o botulismo infantil, causado pela ingestão de

esporos que germinam e produzem a toxina no intestino, o botulismo dos ferimentos (o mais raro),

causado pela contaminação de uma ferida com esporos do microrganismo que germinam e

produzem a toxina, e o botulismo de classificação indeterminada, que é semelhante ao botulismo

infantil mas ocorre no adulto. Neste documento, far-se-á referência apenas ao botulismo alimentar e

ao botulismo infantil.


C. botulinum é uma bactéria Gram-positiva pertencente à família Bacillaceae. As células têm a

forma de bastonetes (bacilos), são móveis por flagelos peritricos, formam esporos e produzem

neurotoxinas. Com base nas suas características serológicas e culturais, as espécies de C. botulinum

são divididas em quatro subgrupos (Tabela I). Com base na sua especificidade serológica, são

considerados ainda sete tipos de toxinas, classificadas de A a G.

Em Portugal, a maioria dos casos descritos estão associados à ingestão de toxina de tipo B.

As espécies pertencentes ao subgrupo III nunca foram associadas a casos ou surtos de botulismo

em humanos, mas são com frequência associadas a casos de botulismo em animais.

Até à data, não foram identificadas quaisquer intoxicações causadas pela toxina de tipo G.


a) Temperatura: As gamas de temperatura de crescimento são diferentes para os vários

subgrupos de C. botulinum . As estirpes pertencentes ao subgrupo I conseguem crescer em

ambientes com temperaturas entre os 10 e os 48ºC e têm uma temperatura óptima de

crescimento (temperatura à qual a taxa específica de crescimento é máxima) entre 35 e

40°C. As estirpes pertencentes ao subgrupo II conse guem crescer em ambientes com


24

temperaturas entre os 3,3 e os 45ºC e têm uma temperatura óptima de crescimento entre 28

e 30°C.As estirpes pertencentes ao subgrupo III con seguem crescer em ambientes com

temperaturas mínimas de 15ºC e têm uma temperatura óptima de crescimento de 40°C. As

células vegetativas de C. botulinum são destruídas durante a pasteurização, o que não

acontece com os seus esporos que são bastante mais resistentes. Para que esta destruição

ocorra, é necessário sujeitar os alimentos a um aquecimento a 121ºC durante 3 minutos,

que é considerado o tratamento térmico de referência para os produtos cujo pH é superior a

4,5 e aw superior a 0,93, característicos dos produtos onde os esporos de C. botulinum

podem germinar e a sua toxina ser produzida. Este tratamento permite eliminar as células

vegetativas e os esporos de C. botulinum do subgrupo I. Os esporos do subgrupo II são

menos resistentes do que os do subgrupo I. As toxinas produzidas por todos os subgrupos

são destruídas nas seguintes condições: 80ºC durante 20 a 30 minutos, 85ºC durante 5

minutos, ou 90ºC durante alguns segundos. As células vegetativas, os esporos e as toxinas

de C. botulinum não são destruídos pela congelação.

b) pH: Para C. botulinum do subtipo I o pH mínimo de crescimento é 4,6, enquanto que para o

subtipo II este valor de pH é 5,0. Não foram determinados os valores mínimos de pH para

que ocorra o crescimento dos subtipos III e IV.

c) Actividade da água (aw): É geralmente aceite que é necessária uma aw mínima de 0,935,

resultante de concentrações de NaCl, KCl, glucose ou sacarose de 10% para evitar o

crescimento das estirpes de tipo I, e uma aw de 0,970, resultante de concentrações de 5%

dos mesmos solutos para as estirpes do subgrupo II. No caso do soluto ser glicerol, a

inibição do crescimento destas estirpes só ocorre para valores de actividade da água

inferiores.

d) Relação com o oxigénio: C. botulinum é uma bactéria anaeróbia. No entanto, a embalagem

com oxigénio não é considerada suficiente para impedir o seu crescimento, pois poderão

existir no interior dos alimentos zonas de anaerobiose onde possa ocorrer o desenvolvimento

do organismo e a produção de toxina.

e) Radiações: Os esporos de todos os subtipos de C. botulinum são relativamente resistentes à

irradiação. A “pré-irradiação” dos esporos torna-os mais sensíveis a tratamentos térmicos

posteriores. As toxinas botulínicas são resistentes aos tratamentos por irradiação aplicáveis a

alimentos.

Outras espécies de Clostridium

Para além de C. botulinum, existem outras espécies pertencentes ao género Clostridium que

também são produtoras de toxinas. São de referir algumas estirpes de C. baratii e de C. butyricum

que produzem as toxinas tipo F e tipo E, respectivamente.


25


O Homem não desempenha um papel importante na transmissão de C. botulinum . São fontes

importantes de transmissão os animais, o ambiente e os alimentos.

C. botulinum tem uma distribuição ubiquitária, encontrando-se largamente disseminado pelo solo

e nos sedimentos marinhos de todo o mundo. Encontra-se também nos intestinos de alguns animais,

nomeadamente dos peixes. Dado o carácter ubíquo do organismo, a sua presença em alimentos não

processados pode ocorrer ocasionalmente.

Alimentos mais frequentemente associados a intoxica ções por C. botulinum

A maior parte dos casos de botulismo estão associados a produtos preparados no ambiente

doméstico, nomeadamente a conservas de vegetais, nos Estados Unidos, a carnes curadas, na

Europa Central, e a vários tipos de conservas de peixe, na Europa do Norte, no Alasca e no Japão.

Em Portugal, na maioria dos casos descritos os alimentos envolvidos foram o presunto e os enchidos

“caseiros”.

De uma forma geral, qualquer alimento com um pH superior a 4,6 que seja armazenado na

ausência de oxigénio, a temperaturas que permitam o desenvolvimento do microrganismo e

consequente produção da toxina, e que não tenha sido sujeito a um tratamento térmico antes de ser

consumido pode ser veículo de intoxicação por C. botulinum . Como exemplo de alimentos

comerciais associados a casos ou a surtos de botulismo podem referir-se, entre outros, o queijo

Mascarpone, o iogurte com puré de avelã, o azeite com alho, o queijo enlatado, e a conserva de

salmão. O mel tem estado associado a casos de botulismo infantil em crianças com idade inferior a 1

ano.

Principais sintomas da intoxicação por C. botulinum

A toxina botulínica atinge o sistema nervoso, interferindo na sinapse (comunicação) entre as

células nervosas. Assim, os sintomas de intoxicação por C. botulinum resultam da dificuldade na

transmissão de estímulos nervosos, o que resulta em paralisia.

O início dos sintomas acontece geralmente entre 18 a 36 horas após a ingestão do alimento

contaminado com a toxina. As toxinas botulínicas são as toxinas mais potentes que se conhecem (a

dose letal para um humano adulto é de cerca de 0,01 micrograma). A severidade dos sintomas está

relacionada com a quantidade e também com o tipo de toxina ingerida. A toxina do tipo A está

associada aos casos mais graves da intoxicação. Os sintomas do botulismo alimentar passam

geralmente por fraqueza, perturbações na visão (visão enevoada e ou dupla visão), secura na boca,

dificuldade em falar e em engolir. Os sinais de paralisia são progressivos, surgindo a morte por

paragem cardiorespiratória. Os vómitos e a diarreia ligeira podem verificar-se, em particular nos

casos de botulismo provocados pela toxina do tipo E, o que pode explicar a menor taxa de

mortalidade associada a esta toxina.

O botulismo é uma infecção com uma elevada taxa de mortalidade situada entre 20 e 50%. As

medidas de suporte ventilatório e a administração de antitoxina polivalente (A,B,E) são associadas a

uma diminuição da taxa de mortalidade. A terapêutica com antibióticos não é aconselhada em

quaisquer dos tipos de botulismo. A recuperação dos sobreviventes é extremamente morosa.


26

O botulismo infantil foi relatado pela primeira vez em 1976 e, desde então, foram registados mais

de 1000 casos. Julga-se que este tipo de botulismo afecta crianças até um ano de idade, que tenham

ingerido esporos de C. botulinum. Na ausência de uma flora normal intestinal competitiva, os esporos

ingeridos podem germinar no intestino das crianças, e formar a toxina in situ. O principal veículo de

transmissão é o mel (e possivelmente xarope de glucose) que pode ser contaminado pelas poeiras

ou pelo crescimento do C. botulinum em larvas mortas presentes nas colmeias.

Os sintomas são prisão de ventre, seguida de perda de apetite, letargia, fraqueza, secreções orais

e gemidos ou choro alterado. O tratamento recomendado passa por cuidados de suporte básicos,

como por exemplo a ventilação artificial.

Grupos de risco

Não estão definidos.


Assumindo a possibilidade dos esporos de C. botulinum estarem presentes em alimentos não

processados, as condições de processamento ou de conservação devem assegurar a destruição dos

esporos ou prevenir a produção de toxinas. Para tal, será importante a correcta utilização das

temperaturas de processamento térmico e de refrigeração e a manutenção de valores de pH e de aw

adequados. Em alguns tipos de produtos a adição de nitritos ou de outros conservantes é uma

barreira adicional.


and Critical Control Points), ao longo de toda a cadeia assume-se como uma estratégia importante de

prevenção.

| Clostridium perfringens

As intoxicações causadas por Clostridium perfringens, anteriormente designado por C. welchii,

resultam da ingestão de alimentos contaminados com a enterotoxina produzida por um elevado

número de células vegetativas deste organismo. Na sequência de um grande número de casos e de

surtos entre 1940 e 1950, C. perfringens foi reconhecido como um importante agente de doenças de

origem alimentar. Nas últimas décadas vários surtos têm sido publicados implicando diversos

produtos alimentares como causadores de intoxicação alimentar por C. perfringens. Uma

característica peculiar destes surtos é o envolvimento de um número grande de indivíduos. O papel

do C. perfringens na gangrena gasosa foi reconhecido durante a 1ª Guerra Mundial (1914-1918).


C. perfringens é uma bactéria Gram-positiva pertencente à família Bacillaceae. As células têm a

forma de bastonetes (bacilos), formam esporos e são imóveis. De acordo com a toxina que produzem

estão definidos 5 tipos (A, B, C, D e E) de C. perfringens.


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Na origem da maioria dos problemas de segurança alimentar surge C. perfringens tipo A e, em

muito menor escala, do tipo C.


a) Temperatura: C. perfringens pode crescer num intervalo de temperaturas que varia entre 12 e

50ºC e tem uma temperatura óptima de crescimento (temperatura à qual a taxa específica de

crescimento é máxima) entre 43 e 47°C. Este microrg anismo é um dos que apresenta uma

maior velocidade de multiplicação, correspondente a um tempo de duplicação inferior a 10

minutos para as temperaturas óptimas. A produção de enterotoxina ocorre a temperaturas

entre 30 e 40°C. As células vegetativas são facilme nte destruídas por cozedura, mas os

esporos são muito resistentes ao calor. Alguns esporos sobrevivem à ebulição durante 1

hora. As células vegetativas são muito sensíveis a temperaturas de refrigeração e de

congelação. Os esporos sobrevivem tanto a temperaturas de refrigeração como de

congelação. A enterotoxina de C. perfringens é inactivada por aquecimento a 60ºC durante

10 minutos.

b) pH: C. perfringens consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 5,5 e 9,0 e

apresenta uma taxa específica de crescimento máxima em ambientes com valores de pH

entre 6,0 e 7,0. A esporulação ocorre para valores de pH entre 6,0 e 8,0. As células

vegetativas morrem após alguns dias a pH inferior a 5,0 e superior a 8,3.

c) Actividade da água (aw): O crescimento das células vegetativas de C. perfringens e a

germinação dos seus esporos ocorrem para valores de aw mínimos compreendidos entre

0,93 e 0,97, dependendo do soluto. Os esporos são muito resistentes a baixas actividades da

água. Em ambientes com concentrações de NaCl de 6 a 8% o crescimento de C. perfringens

é inibido.

d) Relação com o oxigénio: C. perfringens é uma bactéria anaeróbia estrita???. No entanto, de

acordo com os resultados de alguns estudos, a embalagem em ambiente com oxigénio não é

suficiente para impedir o seu crescimento, pois poderá crescer no interior dos alimentos,

onde os níveis de oxigénio são baixos.

e) Radiação: A resistência dos esporos de C. perfringens à radiação varia entre 1,2 e 3,4 kGy,

dependendo da estirpe.

Outras espécies de Clostridium

C. botulinum (produtor das toxinas A, B, E e F) é outra espécie pertencente ao género Clostridium,

responsável por intoxicações alimentares muito graves.


C. perfringens encontra-se amplamente distribuído no ambiente, faz parte da flora normal do trato

intestinal do Homem (os níveis em indivíduos idosos saudáveis podem ser muito elevados) e de


28

muitos animais domésticos e selvagens. Os esporos do microrganismo persistem no solo,

sedimentos, vegetação e em áreas de poluição fecal humana e animal. Apesar de este

microrganismo fazer parte da flora fecal normal do Homem, pensa-se que o manipulador de

alimentos não constitui uma fonte de contaminação de alimentos significativa.

No solo podem ser encontrados níveis de 10 até 10000 cfu/g de C. perfringens.

Sendo um habitante normal do intestino dos animais, C. perfringens pode contaminar as carcaças

durante o abate. Os alimentos de origem animal são os reservatórios mais comuns da bactéria e,

eventualmente, da toxina.

Alimentos mais frequentemente associados a intoxica ções por C. perfringens.

C. perfringens é encontrado numa grande variedade de alimentos crus, desidratados e

cozinhados, prospera nos alimentos ricos em proteína de origem animal tais como a carne e os

produtos derivados de carne, os cozidos de carne, as sopas espessas, os molhos, tartes e o leite.

Nas intoxicações por C. perfringens estão normalmente envolvidas grandes quantidades de

alimentos preparados com antecedência e arrefecidos lentamente e /ou inadequadamente

refrigerados.

Rolos de carne e aves recheadas são alimentos que apresentam condições favoráveis para a

proliferação de C. perfringens. Devido às suas dimensões dificultam a penetração de calor até ao seu

interior durante a cozedura. O arrefecimento lento e as condições de anaerobiose destas zonas

centrais proporcionam as condições ideais para a germinação dos esporos e o crescimento de

bactérias que podem atingir números preocupantes.

Vegetais crus, especiarias, massas, gelatina, farinha e proteína de soja apresentam níveis

aceitáveis de C. perfringens. Especial cuidado é necessário com alimentos preparados com estes

ingredientes especialmente pão, produtos de pastelaria, sopas, molhos, etc. Os esporos encontram

durante o arrefecimento as condições adequadas para a germinação.

Principais sintomas da intoxicação por C. perfringens

Como atrás referido, a maioria das intoxicações surge com C. perfringens produtor da

enterotoxina do tipo A. Esta enterotoxina é uma proteína formada durante o processo de esporulação

no interior do intestino, e interfere no transporte de água, sódio e cloretos através da mucosa

intestinal. Os sintomas clássicos desta intoxicação (gastroenterite) são dores abdominais agudas,

diarreias com náuseas, febre, e, em casos raros, vómitos.

Os sintomas surgem cerca de 6 a 24 horas (mais usualmente 8 a 12 horas) após a ingestão do

alimento contaminado com um número elevado de células vegetativas de C. perfringens (considera-

se que a dose infecciosa é superior 1000000 células vegetativas por g de alimento). Estes sintomas

persistem, geralmente, durante 24 horas, mas podem manter-se, de forma menos acentuada,

durante 1 a 2 semanas. Outros sintomas mais raros são a febre, os arrepios e as dores de cabeça.

Esta intoxicação não é de um modo geral grave, mas pode em situações raras, resultar na morte do

indivíduo por desidratação e outras complicações.

As intoxicações por C. perfringens do tipo C são raras, mas muito graves e são designadas

enterites necróticas. Estas enterites caracterizam-se por dores abdominais agudas muito intensas,

diarreia sanguinolenta, algumas vezes vómitos e inflamação necrótica do intestino delgado.


29

Grupos de risco

Os sintomas são mais severos em crianças, em idosos e em indivíduos imunodeprimidos.


A intoxicação por C. perfringens ocorre na maioria das situações quando não é controlada a

temperatura após a cozedura de alimentos. As células viáveis de C. perfringens são facilmente

destruídas pelo aquecimento a 60oC, mas os esporos podem sobreviver por bastante tempo a

temperaturas mais elevadas. Assim, para evitar a sua germinação e a possibilidade de produção de

toxina é necessário que os alimentos preparados, que não vão ser consumidos de imediato, sejam

mantidos a temperaturas superiores a 65ºC ou arrefecidos a temperaturas inferiores a 10ºC num

período de 2 a 3 horas. No caso de grandes peças de carne, recomenda-se que estas sejam partidas

para que o seu interior arrefeça rapidamente.

Antes de servidos, os pratos preparados com antecedência devem ser reaquecidos a pelo menos

75ºC para garantir a destruição de formas vegetativas eventualmente presentes.

Dado que este microrganismo tem uma distribuição ubiquitária, as boas práticas de manipulação e

higiene pessoal são requisitos fundamentais para prevenir a contaminação de alimentos.

| Staphylococcus aureus

As intoxicações causadas por Staphylococcus aureus resultam da ingestão de uma toxina pré-

formada em alimentos contaminados com este microrganismo. Apesar de estas intoxicações não

serem particularmente severas, são muito frequentes, podendo ocorrer isoladamente ou em surtos.

O primeiro relato de uma intoxicação alimentar causada por Staphylococcus foi provavelmente

apresentado por Vaughan e Sternberg em 1884. No entanto, só em 1914 Barber demonstrou de

forma clara a intoxicação estafilocócica resultante do consumo de leite cru proveniente de uma vaca

com mastite (Barber 1914). O significado deste trabalho não foi valorizado até que em 1930 Dack e

os seus colaboradores “redescobrem” a intoxicação por S. aureus (Dack et al. 1930) demonstrando

que o filtrado esterilizado de uma cultura de estafilococos isolado de um alimento teria causado o

aparecimento de sintomas típicos de intoxicação alimentar em voluntários humanos.


S. aureus é uma bactéria Gram-positiva pertencente à família Micrococcaceae. As células têm a

forma de cocos, apresentam-se frequentemente agrupados em cacho e são imóveis. Quando em

condições favoráveis, produz toxinas – enterotoxinas – que são o agente responsável pela

intoxicação alimentar. Estas toxinas são proteínas hidrosolúveis e termoresistentes, mantendo a sua

actividade mesmo após a pasteurização. A destruição da enterotoxina obtém-se pelo tratamento a

100ºC durante pelo menos 30 minutos.


30


a) Temperatura: S. aureus consegue crescer em ambientes com temperaturas entre 7 e 46°C e

tem uma temperatura óptima de crescimento (temperatura à qual a taxa específica de

crescimento é máxima) entre 35 e 37°C. A produção d e enterotoxina ocorre a temperaturas

entre 10 e 45°C.

b) S. aureus é resistente a ciclos de congelação/descongelação e sobrevive durante períodos

alargados em alimentos armazenados a temperaturas inferiores a –20ºC. A bactéria em si é

destruída pela pasteurização, mas as enterotoxinas já formadas são resistentes aos

processos térmicos, incluindo os regimes utilizados para esterilizar enlatados de baixa-

acidez.

c) pH: S. aureus consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 4,5 e 9,3 e


entre 6,0 e 7,0. A produção de enterotoxina ocorre em ambientes com valores de pH entre

5,2 e 9,0.

d) Actividade da água (aw): S. aureus é uma bactéria reconhecida pela sua elevada

osmotolerância o que lhe permite crescer em ambientes com uma aw superior a 0,86 e com

uma concentração de NaCl entre 5 e 7% (algumas estirpes crescem a concentrações de

NaCl de 20%). A produção de enterotoxina ocorre em ambientes em que as concentrações

de NaCl se situam entre 0-20% e em que os valores de aw são superiores a 0,87.

e) Relação com o oxigénio: S. aureus é uma bactéria anaeróbia facultativa (cresce em presença

ou na ausência de oxigénio), mas a toxina não é produzida em condições de anaerobiose.

f) Radiação: As radiações ionizante e não ionizante (por exemplo UV) são eficazes na

destruição de S. aureus mas as enterotoxinas são resistentes aos tratamentos por irradiação

aplicáveis a alimentos.

Outras espécies de Staphylococcus

Para além de S. aureus, existem cerca de 30 outras espécies pertencentes ao género

Staphylococcus, algumas das quais também produtoras de enterotoxinas, como são os casos de S.

hyicus e S. intermedius.


Embora S. aureus esteja naturalmente presente nas membranas mucosas de todos os animais de

sangue quente, os humanos são a principal fonte de estirpes produtoras de enterotoxinas. Estima-se

que cerca de 40% dos indivíduos saudáveis sejam portadores assintomáticos da bactéria na

nasofaringe.

A transmissão a alimentos ocorre principalmente através da manipulação.

As feridas infectadas são também veículo de contaminação de alimentos.


31

As vacas leiteiras também podem ser uma fonte de S. aureus, nomeadamente através do leite

produzido por animais com mastite. Em certas situações a carne de vaca crua também pode

representar um perigo.

S. aureus pode ainda colonizar equipamentos de produção ou de confecção de alimentos em

zonas mais difíceis de limpar.

Alimentos mais frequentemente associados a intoxica ções por S. aureus.

Dado que S. aureus não tem uma grande capacidade de competição com outros microrganismos,

os alimentos que geralmente estão associados a intoxicações causadas por esta bactéria são

aqueles que foram manipulados após o processamento e sujeitos a temperaturas de armazenamento

entre 10 e 45ºC antes do consumo. Como exemplo podem-se referir os alimentos com recheios de

carne, as saladas preparadas com ovo ou marisco, os bolos com recheio, o fiambre e os gelados.

Vários surtos foram ainda atribuídos ao consumo de queijo.

Principais sintomas da intoxicação por S. aureus

Os sintomas de intoxicação por S. aureus surgem, dependendo da quantidade de toxina ingerida,

entre 1 e 7 horas após o consumo do alimento contaminado. Considera-se que S. aureus tem que

estar presente numa concentração mínima de 105-106 por grama de alimento para que exista uma

quantidade de toxina suficiente para causar doença, i.e., entre 0,1 e 1 micrograma.

Os sintomas mais comuns são náuseas e vómitos, por vezes acompanhados por diarreia e dores

abdominais. A evolução clínica é, regra geral, favorável e os sintomas desaparecem normalmente ao

fim de 48h.

Grupos de risco

Os sintomas são mais severos em crianças, em idosos e em indivíduos imunodeprimidos.


A prevenção das intoxicações alimentares por S. aureus deve ter por base o cumprimento de 3

requisitos:

1. Manutenção de elevados padrões de higiene;

2. A redução do manuseamento dos alimentos e

3. O controlo da temperatura.

Dado que este microrganismo tem uma distribuição ubiquitária e que uma grande percentagem

dos manipuladores pode ser potencialmente portadora, a higiene pessoal e o cumprimento das boas

práticas são requisitos fundamentais para prevenir a contaminação de alimentos. Em alimentos

manipulados, o controlo de temperatura pós-processo é essencial para assegurar que, quando está

presente em baixas concentrações, S. aureus não se multiplica nem produz toxinas.


32

| Yersinia enterocolitica

Em 1894, Alex Yersin identificou o agente responsável pela peste bubónica que, em sua

homenagem, foi denominado Yersinia pestis. No início dos anos 60, ao encontrar um grupo de

culturas bacterianas com características comuns provenientes da Escandinávia, de outros países

europeus e dos Estados Unidos, Frederiksen reconheceu uma outra espécie do género Yersinia que

classificou como Yersinia enterocolitica. Nessas culturas existiam isolados de suínos, de chinchilas e

de humanos, associados com infecções intestinais. Esta espécie foi confirmada como causadora de

infecções alimentares na sequência de um surto ocorrido nos Estados Unidos em 1976 que afectou

crianças que tinham consumido leite com chocolate.


Y. enterocolitica é uma bactéria Gram-negativa que pertence à família Enterobacteriaceae . As

células têm a forma de bastonetes (bacilos) e exibem mobilidade por flagelos quando crescem a

temperaturas inferiores a 30ºC.

Esta espécie é muito heterogénea, encontrando-se dividida em vários subgrupos estabelecidos de

acordo com as suas características bioquímicas e com os seus serotipos. Os serotipos O:3, O:9, O:8

e O:5,27 são os mais frequentemente associados a yersiniose, embora os três primeiros produzam

uma enterotoxina termostável que parece não ter grande importância no desenvolvimento da doença.


a) Temperatura: Y. enterocolitica consegue crescer em ambientes com temperaturas entre -

1,3ºC e 44ºC e têm uma temperatura óptima de crescimento (temperatura à qual a taxa

específica de crescimento é máxima) entre 25 e 37ºC. Sobrevive por longos períodos em

alimentos congelados. Os tratamentos térmicos normalmente utilizados na preparação de

alimentos destroem o microrganismo.

b) pH:Y. enterocolitica consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 4,2 e 9,6 e


entre 7,0 e 8,0. Em presença de ácidos orgânicos, por exemplo ácido acético, a bactéria é

mais sensível.

c) Actividade da água (aw): O limite mínimo de aw que permite o crescimento de Y.

enterocolitica é 0,96, correspondente a cerca de 5% de NaCl. Concentrações de NaCl de 7%

são inibitórias.

d) Relação com o oxigénio: Y. enterocolitica é anaeróbia facultativa (cresce em presença ou na

ausência de oxigénio).

e) Atmosfera envolvente: O crescimento de Y. enterocolitica é dificultado pela presença de CO2.

Em embalagem em vácuo, o crescimento é mais lento mas não é inibido.

f) Radiação:Y. enterocolitica é sensível à radiação gama.


33

Outras espécies de Yersinia

Para além de Y. enterocolitica, também Y. pestis e Y. pseudotuberculosis são patogénicas para

humanos e animais. Outras espécies pertencentes ao género Yersinia incluindo Y. frederksenii, Y.

intermedia, Y. kristenenii, Y. aldovae, Y. rodhei, Y. mollareti e Y. bercovieri encontram-se

disseminadas no ambiente sem que sejam associadas a quaisquer doenças. Y. ruckeri é uma

espécie patogénica para peixes.


Y. enterocolitica é um organismo de distribuição ubiquitária que tem sido isolado de vários animais

(humanos, cães, gatos, roedores, aves, répteis, etc.), de alimentos e de água. No entanto, deve

salientar-se que a maioria das estirpes isoladas do ambiente não é patogénica. Os porcos são

considerados o principal reservatório de estirpes patogénicas para o Homem.

A transmissão desta bactéria entre humanos via fecal-oral é possível embora pouco frequente.

Tem sido isolada de leite cru, produtos lácticos processados, carnes cruas ou pouco processadas,

vegetais frescos e água não clorada.

Alimentos mais frequentemente associados a infecçõe s por Y. enterocolitica

Os veículos de transmissão da maioria das infecções causadas por Y. enterocolitica têm sido a

água e os alimentos.

No entanto, o papel desempenhado pelos alimentos na infecção ainda não está completamente

estabelecido uma vez que Y. enterocolitica tem sido isolada de alimentos em análises de rotina ou

em trabalhos de investigação e não em resposta a surtos de infecção.

Em quase todos os países, o leite tem sido mais associado à transmissão da infecção do que

quaisquer outros alimentos. É considerada excepção ao leite, a carne de porco em países onde é

consumida crua.

Principais sintomas de infecção por Y. enterolitica

Dependendo da estirpe, Y. enterocolitica pode causar vários tipos de sintomas clínicos. As

gastroenterites agudas são as manifestações de yersiniose mais comuns. Os sintomas surgem cerca

de 1 a 11 dias após o consumo do alimento contaminado com o organismo e persistem,

normalmente, durante 5 a 14 dias. Em situações mais graves podem ter uma duração de vários

meses.

Os sintomas mais comuns são diarreia e dores abdominais fortes podendo estar associados a

febre, inflamação da garganta, fezes sanguinolentas, erupção cutânea, náuseas, cefaleias, fraqueza

generalizada, dores nas articulações e vómitos.

Em bebés, crianças e adolescentes, a inflamação dos gânglios linfáticos surge associada à

gastroenterite.


34

Grupos de risco

Os bebés e crianças menores de 5 anos, os indivíduos debilitados e as pessoas muito idosas ou

com terapias imunodepressoras são mais sensíveis a esta bactéria.


Dado que a refrigeração não é efectiva na prevenção do crescimento de Y. enterocolitica em

alimentos, é essencial que sejam tomadas todas as medidas que minimizem a contaminação, por

exemplo, aplicando tratamentos térmicos sempre que apropriados.

A carne de porco crua representa um perigo particular pelo que deve ser tratada como tal. Assim,

os animais seleccionados para criação não devem ser portadores da bactéria e devem ser cumpridas

as boas práticas durante o transporte e o abate. Foi demonstrado que a remoção da língua e das

amígdalas numa etapa separada da da remoção dos outros órgãos diminui a contaminação destes.

A educação das pessoas sobre a manipulação da carne de porco crua, quer ao nível doméstico

quer em estabelecimentos de alimentação colectiva poderá ser uma estratégia eficaz de prevenção

de yersiniose.

| Campylobacter jejuni

Campylobacter jejuni foi identificada como uma bactéria responsável por diarreia em humanos em

1973. Com o desenvolvimento de métodos que permitiram o seu isolamento em vários laboratórios, a

importância de Campylobacter como organismo responsável por gastroenterites em humanos foi

valorizada. Nos Estados Unidos, C. jejuni é considerada a espécie responsável pelo maior número de

gastroenterites de origem bacteriana.


C. jejuni é uma bactéria Gram-negativa pertencente à família Campylobacteriaceae. As células

têm a forma de bastonetes curvos, em espiral ou em S e crescem em microaerofilia. Em condições

de stresse ou em culturas envelhecidas podem apresentar morfologia cocóide. As células têm um ou

mais flagelos polares o que lhes confere uma mobilidade característica em ziguezague.


a) Temperatura: C. jejuni consegue crescer em ambientes com temperaturas entre 32 e 45°C e

têm uma temperatura óptima de crescimento (temperatura à qual a taxa específica de

crescimento é máxima) entre 42 e 43°C.

b) pH: C. jejuni consegue crescer ambientes com valores de pH entre 4,9 e 9,0 e apresenta uma

taxa específica de crescimento máxima em ambientes com valores de pH entre 6,5 e 7,5 (pH

óptimo).


35

c) Actividade de água (aw): C. jejuni apresenta dificuldades de sobrevivência em ambientes

secos. Em ambientes com concentrações de NaCl superiores a 2%, mesmo que todas as

outras condições sejam favoráveis, ocorre inibição do crescimento.

d) Relação com o oxigénio: C. jejuni é uma bactéria microaerófila

e) Atmosfera envolvente (gases presentes): C. jejuni necessita de atmosferas contendo 5-10%

de oxigénio e 3-5% de dióxido de carbono para crescer. O crescimento é estimulado pela

presença de hidrogénio. Perde viabilidade rapidamente em contacto com o ar.

Outras espécies de Campylobacter

As gastroenterites podem ser causadas por várias espécies de Campylobacter. C. jejuni, C. coli,

C. lari, C. upsaliensis. C. jejuni e C. coli são as espécies mais frequentemente isoladas de humanos.


Dados os seus requisitos especiais de atmosfera e de temperatura, Campylobacter spp.

normalmente não cresce em alimentos. No entanto, em muitos países é o principal responsável por

gastroenterites bacterianas.

Campylobacter é um organismo zoonótico (provoca doenças em animais que podem ser

transmitidas a humanos) encontrado no tracto intestinal de vários animais. As aves são referidas de

forma particular como reservatório do organismo pelo que são consideradas uma das principais

causas de campilobacteriose quer pelo seu consumo (mal cozinhadas) ou como fonte de

contaminação cruzada de outros alimentos prontos a consumir como, por exemplo, as saladas.

A contaminação cruzada durante o processamento de aves resulta numa incidência de

Campylobacter em carcassas superior a 60%.

A contaminação do leite pode ocorrer por contaminação fecal durante a ordenha ou ainda por

recolha de leite de vacas mastíticas. Campylobacter não sobrevive à pasteurização, pelo que as

infecções atribuídas ao consumo de leite são resultantes do consumo de leite cru ou de leite

contaminado após a pasteurização.

A contaminação da água por Campylobacter, associada a falhas nos sistemas de desinfecção,

tem estado na origem de alguns surtos.

Alimentos mais frequentemente associados a infecçõe s por Campylobacter

A maioria dos casos de campilobacteriose é esporádica e não está associada a grandes surtos, o

que dificulta a identificação dos veículos de transmissão.

O leite cru ou inadequadamente pasteurizado, as aves mal cozinhadas e a água não tratada têm

sido os principais alimentos associados aos surtos documentados.


36

Principais sintomas de infecção por Campylobacter

Os sintomas surgem normalmente 2 a 7 dias após a ingestão do alimento contaminado. A dose

infecciosa é baixa, provavelmente inferior a 500 microrganismos.

Os sintomas mais comuns são dores abdominais, febre, diarreia profusa com fezes aquosas ou

mucosas e sanguinolentas e, em alguns casos, vómitos. A diarreia persiste durante cerca de uma

semana, embora o organismo seja excretado nas fezes durante duas a três semanas.

A evolução clínica de campilobacteriose é normalmente favorável embora a associação com o

aparecimento de casos de artrite reactiva e de síndroma de Guillain-Barré (doença auto-imune que

se manifesta por uma polineuropatia inflamatória aguda progressiva caracterizada por debilidade

muscular que, por vezes, conduz à paralisia). seja conhecida.

Grupos de risco

As crianças com idade inferior a 5 anos e os jovens entre 15 e 29 anos são os grupos mais

atingidos.


O conhecimento actual do microrganismo indica que o controlo da contaminação deve ter como

principal objectivo a sua minimização durante o processamento de aves.

Sendo a incidência da bactéria elevada em carcaças, um dado adquirido, a prevenção da

contaminação cruzada assume-se como uma estratégia adicional e de importância paralela.

A prevenção da campilobacteriose passa ainda por evitar o consumo de carnes mal cozinhadas,

aves em particular, de leite não pasteurizado e de água não tratada.

| Bacillus cereus

As intoxicações causadas por Bacillus cereus resultam da ingestão de alimentos contaminados

com o microrganismo e/ou com as enterotoxinas que foram produzidas durante o seu crescimento.

As intoxicações associadas a este microrganismo são normalmente de curta duração e pouco

severas. Têm no entanto sido relatados diversos surtos e casos esporádicos.

O B. cereus foi pela primeira vez isolado e descrito em 1887, no entanto, só foi reconhecido como

agente causador de intoxicação alimentar após as publicações de Hauge em 1950 e 1955, tendo sido

relacionado com 4 surtos, todos envolvendo molho de baunilha. Estes surtos, e outros descritos nos

20 anos seguintes, caracterizavam-se pelo aparecimento de diarreia aquosa 8 a 16 horas após a

ingestão do alimento contaminado.

Um surto associado a este microrganismo, caracterizado por náuseas e vómitos 1 a 5 horas após

a ingestão de arroz cozinhado, foi publicado pelo Public Health Laboratory Service (Reino Unido) em

1972. Apesar do cepticismo devotado a esta publicação, as investigações subsequentes mostraram

que certas estirpes de B. cereus são capazes de causar intoxicação do “tipo estafilicócica”

apresentando os pacientes vómitos e náuseas. Actualmente, é reconhecido que este tipo de

intoxicação por B. cereus é mais comum do que o inicialmente descrito por Hauge.


37


B. cereus é uma bactéria Gram-positiva pertencente à família Bacillaceae. As células têm a forma

de bastonetes (bacilos) de grandes dimensões, geralmente móveis, e formam esporos. B. cereus

produz 2 tipos de enterotoxinas, diarreica e emética, que são os agentes responsáveis pela

intoxicação alimentar.

A toxina diarreica é uma proteína produzida durante o crescimento das células.

A toxina emética (induz o vómito) é um pequeno peptídeo sem propriedades antigénicas,

produzido durante a fase estacionária do crescimento e extraordinariamente resistente ao calor

(resiste a uma incubação a 126ºC durante 90 min), a pH extremos e à digestão enzimática.


a) Temperatura: B. cereus tem uma temperatura óptima de crescimento (temperatura à qual a

taxa específica de crescimento é máxima) entre 30 e 40°C, embora nalgumas estirpes esta

seja de 50ºC, podendo a temperatura máxima de crescimento atingir os 55ºC. São, no

entanto, conhecidas estirpes psicotróficas que crescem a 4-5ºC sendo, neste caso, a

temperatura máxima de crescimento de 37ºC. A temperatura óptima de produção de

enterotoxina emética situa-se entre 25 e 30°C. As c élulas vegetativas são facilmente

destruídas por cozedura, mas os esporos são moderadamente resistentes ao calor (sendo

mais resistentes ao calor seco do que ao calor húmido). A resistência ao calor é superior em

alimentos com altos teores de gorduras ou óleos (no óleo de soja, o valor D* a 121ºC é 30

min.) com baixa actividade da água. A toxina diarreica é destruída por temperaturas inferiores

às de pasteurização (56ºC em 5 min.). A toxina emética é a 126ºC durante pelo menos 90

min. *Valor D: Tempo necessário para que ocorra uma redução de 90% do número de

indivíduos de uma população, a uma determinada temperatura constante.

b) pH: B. cereus consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 5,0 e 9,3, embora

ambientes com pH 5,1, resultante da presença de 0,1% de ácido acético, possam inibir o

crescimento. A taxa específica de crescimento máxima atinge-se em ambientes com valores

de pH entre 6,0 e 7,0. A toxina emética é estável para valores de pH entre 2 e 11. A toxina

diarreica é instável para valores inferiores a 4 e superiores 11.

c) Actividade da água (aw): B. cereus cresce em ambientes com valores de aw mínimos

compreendidos entre 0,92 e 0,95. Os esporos resistem por longos períodos em alimentos

desidratados (com baixa aw). Para concentrações superiores a 7,5% de NaCl o crescimento

de B. cereus é inibido.

d) Relação com o oxigénio: B. cereus é uma bactéria anaeróbia facultativa (cresce em presença

ou na ausência de oxigénio), mas a produção de toxinas é muito baixa em condições de

anaerobiose.

e) Radiação: Os esporos de B. cereus são mais resistentes às radiações do que as células

vegetativas. A “pré-irradiação” dos esporos torna-os mais sensíveis a tratamentos térmicos

posteriores.


38

Outras espécies de Bacillus

Para além de B. cereus, existem outras espécies pertencentes ao género Bacillus, algumas das

quais também produtoras de enterotoxinas, e implicadas em episódios de intoxicação alimentar. São

de referir B. subtilis e B. licheniformis que podem produzir uma toxina termoestável responsável por

sintomas idênticos aos causados pela toxina de tipo emético (que induz vómito) de B. cereus.


B. cereus encontra-se largamente distribuído na natureza, tendo já sido isolado do solo, pó,

colheitas de cereais, vegetação, pêlos de animais, água e matéria em decomposição.

Assim, o microrganismo é encontrado numa grande variedade de produtos agrícolas e de origem

animal.

O homem não contribui significativamente como veículo de contaminação dos alimentos por B.

cereus, embora este possa estar temporariamente presente no intestino de indivíduos saudáveis.

Os animais podem ser portadores de B. cereus no seu corpo. Ocasionalmente, B. cereus pode

causar mastites em vacas.

Alimentos mais frequentemente associados a intoxica ções por B. cereus.

Os produtos alimentares frescos (hortícolas e derivados de animais) são a maior fonte de B.

cereus.

A ampla distribuição do microrganismo e a sua capacidade de produzir esporos resistentes a

condições de secura e a temperaturas elevadas significam que alimentos prontos a comer que

possam conter B. cereus requerem medidas de controlo que previnam o seu crescimento,

especialmente depois de cozinhados, quando toda a flora competitiva foi eliminada.

Alimentos como a carne, o leite, os vegetais e os produtos do mar têm sido implicados na

intoxicação do tipo diarreica, que resulta da ingestão do alimento contaminado com a toxina pré-

formada ou do alimento contaminado com a bactéria que depois de ingerida produz e liberta a toxina

no intestino.

À intoxicação emética, resultante da ingestão do alimento com a toxina pré-formada, têm sido

associados pratos de arroz, alimentos desidratados, massas e queijo. B. cereus tem sido detectado

em numerosas ervas desidratadas, especiarias, preparados para molhos, pudins, sopas, produtos de

pastelaria e saladas.

Principais sintomas da intoxicação por B. cereus

Considera-se que B. cereus tem que estar presente numa concentração mínima de 105-106

células por grama de alimento para que seja produzida uma quantidade de toxina suficiente para

causar doença. No entanto, alimentos contendo concentrações de B. cereus superiores a 10000

bactérias por grama de alimento não podem ser considerados seguros para consumo.

Os sintomas de intoxicação por B. cereus do tipo diarreico surgem, dependendo da quantidade de

toxina ingerida, entre 6 e 15 horas após o consumo do alimento contaminado. Os sintomas mais

comuns são diarreia aquosa e cólicas abdominais, mas, por vezes, também podem surgir náuseas.


39

A intoxicação do tipo emético é caracterizada por vómitos e náuseas que surgem cerca de 1 a 6 h

depois da ingestão do alimento contaminado com a toxina. A evolução clínica é, regra geral,

favorável e os sintomas desaparecem normalmente ao fim de 24h.

Em indivíduos saudáveis, normalmente não é necessário qualquer tipo de tratamento. No entanto,

a administração de líquidos é aconselhável quando a diarreia e os vómitos são intensos.

Grupos de risco

Toda a população é susceptível de intoxicação por B. cereus, mas a intensidade de sintomas

variam de indivíduo para indivíduo. Os sintomas são mais severos em crianças, em idosos e em

indivíduos imunodeprimidos.


As formas vegetativas de B. cereus são inactivadas durante a cozedura dos alimentos. A maioria

das intoxicações, no entanto, resulta da germinação dos esporos e posterior multiplicação celular

durante o armazenamento a temperaturas inadequadas de pratos cozinhados.

A inactivação de bactérias competitivas e a subsequente activação dos esporos por aumento de

temperatura faz com que grandes quantidades de alimentos cozinhados e armazenados entre 4 e

60ºC permitam a multiplicação da bactéria e eventual produção da toxina.

A prevenção das intoxicações alimentares por B. cereus deve ter por base o cumprimento dos

seguintes requisitos:

• Aquecer os alimentos a temperaturas suficientes para que sejam destruídas as formas

vegetativas;

• Manter os alimentos a temperaturas superiores a 65ºC depois de preparados e até que sejam

servidos;

• Promover o arrefecimento rápido dos alimentos que vão ser armazenados a temperaturas de

refrigeração, para que não ocorra germinação de esporos.

Dado que este microrganismo tem uma distribuição ubiquitária, devem-se evitar as contaminações

cruzadas entre alimentos crus e cozinhados e lavar muito bem frutas e hortícolas com água antes da

sua utilização.

A higiene pessoal cuidada e o cumprimento das boas práticas são requisitos fundamentais para

prevenir a contaminação de alimentos

| Vibrio sp.

Existem cerca de 35 espécies do género Vibrio, das quais doze são patogénicas para o Homem.

V. parahaemolyticus é a espécie mais importante em termos de segurança alimentar. No entanto,

neste documento serão referidas também com algum detalhe as espécies V. cholerae e V. vulnificus

uma vez têm causado alguns problemas nos últimos tempos.


40


Vibrio spp. são bactérias Gram-negativas pertencentes à família Vibrionaceae. As células têm a

forma de bastonetes (bacilos), frequentemente curvados, e são móveis por flagelos.


a) Temperatura: V. parahaemolyticus consegue crescer em ambientes com temperaturas entre

5 e 43°C e tem uma temperatura óptima de cresciment o (temperatura à qual a taxa

específica de crescimento é máxima) de 37°C. Não é um organismo resistente a

temperaturas elevadas sendo destruído durante a exposição a temperaturas superiores a

63ºC. V. parahaemolyticus é destruído por desidratação, é sensível à refrigeração diminuindo

em número ao longo do tempo, mas não é muito sensível à congelação. V. cholerae

consegue crescer em ambientes com temperaturas entre 10 e 43°C e tem uma temperatura

óptima de crescimento entre 30 e 37°C. Não é um or ganismo resistente a temperaturas

elevadas sendo destruído durante a pasteurização e a exposição a temperaturas superiores

a 70ºC. V. vulnificus consegue crescer em ambientes com temperaturas entre 8 e 43°C e tem

uma temperatura óptima de crescimento de 37°C. Não é um organismo resistente a

temperaturas elevadas. Cook e Ruple (1992) demonstraram que este organismo é destruído

em ostras cozinhadas a 50ºC durante 10 minutos. V. vulnificus é sensível a baixas

temperaturas.

b) pH: V. parahaemolyticus consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 5 e 11 e


entre 7,5 e 8,5. V. cholerae consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 5 e 9,6

e apresenta uma taxa específica de crescimento máxima em ambientes com valores de pH

7,6. V. vulnificus consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 5 e 10 e

apresenta uma taxa específica de crescimento máxima em ambientes com valores de pH de

7,8.

c) Actividade da água (aw): Dependendo do soluto, V. parahaemolyticus pode crescer em

ambientes com uma aw mínima tão baixa como 0,94. V. parahaemolyticus é uma bactéria

halofílica (não cresce na ausência de sal) que cresce em ambientes com concentrações de

NaCl entre 0,5 e 8,0% e apresenta uma taxa específica de crescimento máxima em

ambientes com concentrações de 3%. O limite mínimo de aw que permite o crescimento de

V. cholerae é 0,97 (o valor óptimo 0,98). Embora não seja um organismo halofílico, o seu

crescimento é estimulado pela presença de baixas concentrações de NaCl (concentração

máxima tolerada 4%). O limite mínimo de aw que permite crescimento de V. vulnificus é 0,96

(óptimo 0,98); é uma bactéria halofílica que cresce em ambientes com concentrações de

NaCl entre 0,5 e 5,0% e apresenta uma taxa específica de crescimento máxima em

ambientes com concentrações de 2,5%.

d) Relação com o oxigénio: As espécies pertencentes ao género Vibrio são anaeróbias

facultativas


41

e) Radiação: V. cholerae e V. vulnificus são espécies muito sensíveis à radiação ionizante

sendo destruídos por doses da ordem dos 0.5 KGy.

Outras espécies de Vibrio

Para além de V. parahaemolyticus, V. cholerae e V. vulnificus, as espécies V. mimicus, V.

metschnikovii, V.cincinnatiensis, V.hollisae, V. damasela, V. fluvialis, V. furnissii, V. algynolyticus e

V.carchariae também são patogénicas para o Homem.


Os vibrios existem normalmente nas águas estuarinas, aumentando o seu número durante os

meses mais quentes do ano.

V. parahaemolyticus pode ser isolado de fezes de indivíduos em recuperação de uma

gastrenterite, durante algumas semanas após o desaparecimento dos sintomas pelo que durante

este período existe a possibilidade de manipuladores portadores assintomáticos contaminarem

alimentos. O seu isolamento de ambientes marinhos é raro quando a temperatura da água é inferior a

10-13ºC.

V. cholerae está geralmente associado a condições de higiene deficientes e a contaminação fecal.

A transmissão por contacto com indivíduos infectados ou via água contaminada são as principais

fontes de contaminação. Em algumas circunstâncias, a contaminação de alimentos pode ocorrer.

V. vulnificos tem sido isolado de água e de crustáceos em diferentes zonas da costa dos Estados

Unidos e de outros países. Encontra-se geralmente em baixo número nas águas podendo, no

entanto, atingir valores elevados em ostras quando a temperatura da água é superior a 21ºC. É

raramente isolado quando a temperatura da água é inferior a 10-15ºC.

Alimentos mais frequentemente associados a infecçõe s por Vibrio spp.

A maioria dos casos e surtos causados por víbrios são causados pelo consumo de peixe, marisco

e moluscos crus ou cozinhados de forma insuficiente.

As ostras cruas constituem o principal veículo de transmissão da infecção por V. vulnificus nos

Estados Unidos.

Os frutos e os vegetais contaminados com a água de rega, com efluentes domésticos utilizados

como fertilizantes, por manipuladores e ainda por insectos, e os peixes e mariscos crus capturados

em zonas contaminadas são alguns dos alimentos que têm estado na origem de alguns surtos de

cólera (provocada por V. cholerae). Em 1974, ocorreu um surto de cólera que atingiu várias zonas de

Portugal. Uma das principais fontes de contaminação identificadas foi o consumo de água mineral

engarrafada, de uma marca específica (Blake et al. 1977)

Principais sintomas da intoxicação por Vibrio spp.

1. V. parahaemolyticus: Os sintomas surgem normalmente 4 a 96 horas após a ingestão do

alimento contaminado com um número elevado de microrganismos (100 000 a 10 000 000).

Os sintomas são os típicos de uma gastrenterite: diarreia, dores abdominais, náuseas,

vómitos, dores de cabeça, febre (raramente) e arrepios. Os sintomas duram cerca de três


42

dias e a evolução clínica da infecção é normalmente favorável. Em situações excepcionais,

foram descritas formas mais severas da infecção, nomeadamente disenteria fulminante e

uma sintomatologia que se assemelha à observada nos casos de cólera.

2. V. vulnificos: V. vulnificus é causa de septicémicas que surgem cerca de 16 a 38h após a

ingestão do alimento contaminado. Os principais sintomas incluem febre e arrepios. Com

menor frequência, podem ser observadas náuseas, dores abdominais, vómitos, diarreia e

hipotensão. Podem ainda surgir lesões na pele, especialmente nas extremidades e no tronco,

que podem requerer intervenções cirúrgicas. A taxa de mortalidade varia entre 40 e 60%

entre os indivíduos de risco.

3. Vibrio cholerae: Existem vários serótipos de V. cholerae embora os casos de infecção

severos sejam causados pelos serótipos O1 e O139. Os sintomas surgem cerca de 6h a 5

dias após a contaminação e caracterizam-se inicialmente por diarreia ligeira, dores

abdominais e anorexia que pode evoluir subitamente para diarreia profusa e aquosa com

fezes típicas designadas por “água de arroz”. Nos casos mais severos, a desidratação pode

levar à morte caso não sejam administrados fluidos e sais. Em indivíduos saudáveis, aos

quais sejam repostos os fluidos e os sais perdidos, a evolução da doença é favorável sendo

a recuperação de 1 a 6 dias.

Grupos de risco

Os sintomas são mais severos em indivíduos imunodeprimidos, diabéticos e com problemas

hepáticos.


Os peixes e os mariscos capturados em águas com temperaturas superiores a 10ºC devem ser

considerados como potencialmente contaminados com víbrios. Assim, para impedir o seu

desenvolvimento é essencial garantir o armazenamento do pescado a temperaturas inferiores a 4ºC.

Temperaturas (internas) de preparação superiores a 70ºC são suficientes para destruir quaisquer

víbrios.

A prevenção da contaminação entre peixes ou mariscos crus e alimentos já cozinhados é de

grande importância.

Os alimentos provenientes de zonas onde a cólera é endémica devem estar isentos do organismo

ou ser tratados para que este seja destruído.

| Brucella sp.

O nome Brucella sp. foi atribuído ao agente da febre de Malta (brucelose, febre mediterrânea),

inicialmente designado Microccus melitensis, em homenagem ao médico inglês David Bruce que, em

1887, isolou a primeira bactéria pertencente a este género.


43

A brucelose foi eficientemente erradicada nos Estados Unidos, Escandinávia e Reino Unido

através de campanhas constantes de abate de animais portadores da doença, além de outras

medidas. A doença ainda tem uma prevalência considerável em algumas zonas do sul da Europa.

Em Portugal existe um programa para a erradicação da doença, embora ainda se possa

considerar relativamente elevado o número de casos declarados anualmente.

Principais espécies de Brucella

São conhecidas seis espécies pertencentes ao género Brucella. No entanto, são quatro as

espécies patogénicas para o Homem. Cada uma destas é associada com um animal hospedeiro; B.

abortus ao gado bovino, B. melitensis ao gado ovino e caprino, B. suis aos suínos e B. canis aos

caninos. A maioria dos casos de brucelose está associada com B. melitensis.


Brucella é uma bactéria Gram-negativa que pertence à família Brucellaceae. As células têm a

forma de bastonetes curtos e ovais (bacilos/cocobacilos) imóveis, aparecendo normalmente isoladas

ou, com menor frequência, aos pares ou em cadeias curtas.


a) Temperatura: Brucella consegue crescer em ambientes com temperaturas entre 20 e 40°C e

tem uma temperatura óptima de crescimento (temperatura à qual a taxa específica de

crescimento é máxima) de 37°C. É destruída a 63ºC d urante 7-10 min.

b) pH: Brucella spp. consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 5,8 e 8,7 e


entre 6,6 e 7,4, a 37ºC. Alguns autores apresentam valores ligeiramente diferentes o que

poderá ser atribuído aos diferentes meios e acidulantes utilizados experimentalmente. Em

produtos lácteos, a gordura protege as células de brucela do efeito do pH, pelo que o seu

crescimento pode ocorrer a valores ligeiramente inferiores aos mencionados anteriormente.

c) Actividade de água (aw): B. suis e B. melitensis não crescem em meios sintéticos com

concentrações de cloreto de sódio superiores a 3 e 4%, respectivamente. Concentrações

superiores a 4% de cloreto de sódio são letais. A sobrevivência de Brucella foi observada

durante 45 dias numa salmoura (27% NaCl), utilizada na produção de leite de cabra (ICMSF,

1996).

d) Relação com o oxigénio: As espécies de Brucella têm metabolismo aeróbio estrito.


A brucelose é transmitida pelo contacto com animais doentes (pele, sangue, urina, fetos

abortados, placenta) e pela ingestão de leite cru e seus derivados provenientes de animais

contaminados. Raramente a doença se transmite de pessoa para pessoa. Curiosamente, as espécies

de Brucella são as bactérias que mais frequentemente causam infecções adquiridas em laboratórios.


44

Alimentos mais frequentemente associados a infecçõe s por Brucella

A brucelose tem sido associada ao consumo de carne de animais infectados mal cozinhada. O

leite cru e a manteiga e o queijo produzidos a partir de leite cru são os principais veículos da

infecção, quando transmitida pelo consumo de alimentos.

Principais sintomas de infecção por Brucella

O aparecimento dos sintomas surge entre cinco dias e vários meses (geralmente duas semanas)

após a infecção. Na fase inicial da doença, os sintomas são inespecíficos e muito variáveis, incluindo

o aparecimento súbito de arrepios e febre, fortes dores de cabeça, dores generalizadas, sensação de

mal-estar e, em certos casos, diarreia.

À medida que a doença progride, surgem febres ondulatórias (40ºC a 40,5ºC durante a noite e

abaixamento gradual, até chegar a valores normais de manhã - momento esse em que se verifica

uma grande sudação) frequentemente acompanhadas por uma obstipação intensa, perda de apetite,

perda de peso, dores abdominais, articulares, de cabeça e de costas, fraqueza, irritabilidade, insónia,

depressão e instabilidade emocional.

Em geral, este período de febre ondulatória tem a duração de uma a cinco semanas e continua

por um período de dois a catorze dias, durante os quais os sintomas diminuem consideravelmente ou

então desaparecem. Em seguida, regressa a febre.

Este padrão pode ser observado uma só vez; no entanto algumas pessoas desenvolvem uma

brucelose crónica e apresentam repetidos episódios de febre e remissão ao longo de meses ou anos.

A antibioterapia é necessária no tratamento da infecção, normalmente com a administração de

uma mistura de tetraciclina e estreptomicina. A evolução da brucelose é favorável na maioria das

situações, sendo o período de convalescença de duas a três semanas.


A prevenção da contaminação implica não consumir os alimentos de risco e evitar o contacto com

animais infectados.

O controlo e a erradicação da brucelose têm sido colocados na lista de prioridades dos programas

de financiamento da OMS e da UE.

Medidas de controlo

• Abate dos animais seropositivos

• Vacinação dos animais jovens (profilaxia médica)

• Aplicação de medidas de profilaxia sanitária (por exemplo, desinfecção de estábulos e

estrumes, isolamento dos animais na altura do parto e destruição de placentas).


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| Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes é uma bactéria patogénica altamente infecciosa e frequentemente

responsável por faringites. Esta espécie também pode provocar doenças mais graves como a

escarlatina e a febre reumática.

Embora não seja um problema usual para o sector alimentar, o seu reservatório natural é o

Homem e assim, a sua transmissão aos alimentos através de um hospedeiro infectado pode ocorrer.


Str. pyogenes é uma bactéria Gram-positiva pertencente à família Streptococcaceae. A maioria

das estirpes que pertencem ao género Streptococcus e que possuem o antigénio A de Lancefield são

Str. pyogenes (apesar das suas limitações, as reacções hemolíticas e a classificação serológica de

Lancefield são ainda muito utilizadas na classificação dos estreptococos).

As células têm a forma de cocos e apresentam-se frequentemente agrupadas em pares ou

cadeias. A actividade beta-hemolítica é uma das características utilizadas na sua classificação e é

um factor de virulência para o Homem.

Condições de crescimento

a) Temperatura: Str. pyogenes consegue crescer em ambientes com temperaturas entre 7 e

45°C e tem uma temperatura óptima de crescimento (t emperatura à qual a taxa específica de

crescimento é máxima) de 37°C.

b) pH: Str. pyogenes consegue crescer em ambientes com valores de pH entre 4,8 e 9,3 e

apresenta uma taxa específica de crescimento máxima em ambientes com valores de pH 7,0.

c) Actividade da água (aw): Não se conhece o efeito da aw sobre Str. pyogenes. Em meios com

uma concentração de NaCl de 4% o crescimento é lento e a 6,5% não se verifica.

d) Relação com o oxigénio: Os estreptococos são anaeróbios facultativos.

e) Radiação: Doses de radiação ultravioleta superiores a 2160 microW/s/cm2 são letais para

Str. pyogenes.

Outras espécies de Streptococcus

Str. agalactiae , um dos principais agentes de mastite bovina, pode ser transmitido pelo consumo

de leite cru. Str. zooepidemicus foi implicado em vários surtos infecciosos graves no Reino Unido,

atribuídos ao consumo de leite cru.


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A principal via de contaminação é o contacto com humanos ou animais infectados, dado que estes

são os principais habitats de Str. pyogenes.

Alimentos mais frequentemente associados infecções por Streptococcus pyogenes.

Leite cru ou incorrectamente pasteurizado, gelados, saladas, e marisco têm sido os principais

alimentos associados a infecções por Str. pyogenes. Na maioria dos casos documentados, os

alimentos permaneceram várias horas à temperatura entre a preparação e o consumo.

Principais sintomas da infecção por Streptococcus pyogenes

Os sintomas são os característicos das doenças que pode causar: faringite, impetigo (infecção

cutânea que se caracteriza pela formação de pequenas bolhas cheias de pus), escarlatina, febre

reumática, entre outras.

O recurso à antibioterapia é frequente. As complicações são raras e a taxa de mortalidade é baixa

embora as sequelas associadas à febre reumática possam diminuir a qualidade de vida dos

indivíduos afectados por períodos alongados.

Grupos de risco : Toda a população é susceptível.


Dado que a contaminação de alimentos resulta principalmente de condições de higiene

deficientes, da preparação de alimentos por manipuladores doentes e da utilização de leite cru, o

controlo da infecção por Str. pyogenes é assegurado pela higiene dos manipuladores de alimentos

associada a tratamentos térmicos, se apropriado, e ao arrefecimento rápido dos alimentos a

temperaturas inferiores a 7ºC.


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8.2. VIRUS

| Hepatite A

A Hepatite A, também conhecida como hepatite infecciosa é uma doença aguda do fígado,

causada pelo vírus da Hepatite A (HAV).

Epidemiologia

A transmissão é feita por alimentos mal-preparados e águas contaminadas por fezes contendo o

vírus (transmissão fecal-oral). Pode ser absorvido de marisco proveniente de águas contaminadas

com esgotos.

Pode ocorrer em surtos epidémicos (água contaminada), tendo relação com condições

socioeconómicas e educacionais baixas.

Geralmente a população infantil é a mais afectada. Não se torna numa doença crónica mas pode

apresentar casos alongados no tempo. A forma fulminante é muito rara (0,6% dos casos) e os seus

casos aumentam com o aumento da idade. Mais de 40% dos casos de hepatite são causados pelo

HAV.

Os anticorpos são protectores para toda vida e não há manifestações por imunocomplexos.

Progressão e sintomas

O vírus é ingerido com os alimentos ou água.

O período de incubação dura cerca de um mês.

No intestino infecta os enterócitos da mucosa onde se multiplica. Daí dissemina-se pelo sangue, e

depois infecta principalmente as células hepáticas (do fígado).

Mais de metade dos doentes poderão ser assintomáticos, particularmente as crianças. Os

sintomas surgem, geralmente, de forma abrupta com: febre, dor abdominal, náuseas, alguma diarreia

que se mantém durante cerca de um mês. Mais de metade dos doentes desenvolve então icterícia

(pele e olho amarelados) devido à disfunção do fígado. Em 99% dos casos segue-se a recuperação e

a cura sem problemas.


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Em 1% dos casos, os sintomas podem ser muito mais graves e rápidos, a denominada hepatite

fulminante. Ocorre icterícia mais intensa e encefalopatia (devido à não regulação pelo fígado da

amónia sanguínea neurotóxica), com distúrbios psiquiátricos e degradação das funções mentais

superiores, seguida de morte em 80% dos casos.

Na hepatite por HAV ao contrário da Hepatite B ou C, não há casos de doenças crónicas.

Quando infecta adultos, a doença é muito mais sintomática, prolongada e com muito mais risco de

agravar do que nas crianças.

Apresenta período de incubação curto: 2-6 semanas. O vírus pode ser isolado nas fezes 15 dias

antes dos sintomas e até 15 dias após sua resolução.

Diagnóstico e tratamento

Não existe tratamento especifico contra a hepatite A. Pessoas que vivam no mesmo domicílio que

o paciente infectado ou que estejam em más condições de saúde podem receber imunoglobulina

policlonal para protegê-los contra a infecção.

O consumo de álcool deve ser abolido até pelo menos três meses depois que as enzimas

hepáticas voltaram ao normal.

O diagnóstico é feito por detecção indirecta de anticorpos específicos anti-HAV do tipo IgM e IgG.

Profilaxia

• Respeito às medidas de higiene universais: hábito de higienização das mãos, alimentar-se

com alimentos de origem conhecida, ingerir água tratada (uso de cloro na desinfecção da

água).

• Cuidados de saneamento básico: (esgoto, fossas sépticas).

| Hepatite E

A hepatite E é uma doença infecciosa aguda, causada pelo vírus da hepatite E, que produz

inflamação e necrose do fígado.

A transmissão do vírus é fecal-oral, e ocorre através da ingestão de água (principalmente) e

alimentos contaminados. A transmissão directa de uma pessoa para outra é rara.

Uma pessoa infectada com o vírus pode ou não desenvolver a doença. A infecção confere

imunidade permanente contra a doença.

A hepatite E ocorre mais frequentemente em países onde a infra-estrutura de saneamento básico

é deficiente e ainda não existem vacinas disponíveis.

Transmissão

O ser humano parece ser o hospedeiro natural do vírus da hepatite E, embora haja possibilidade

de um reservatório animal (o vírus já foi isolado em porcos e ratos) e seja possível a infecção

experimental em macacos.


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A transmissão do vírus ocorre principalmente através da ingestão de água contaminada, o que

pode determinar a ocorrência de casos isolados e epidemias. As epidemias em geral afectam mais

adolescentes e adultos jovens (entre 15 e 40 anos). A transmissão entre as pessoas que residem no

mesmo domicílio é incomum.

O período de transmissibilidade ainda não está bem definido. Sabe-se que 30 dias após uma

pessoa ser infectada, desenvolvendo ou não as manifestações da doença, o vírus passa a ser

eliminado nas fezes durante cerca de duas semanas.

Riscos

A infecção pelo vírus da hepatite E é mais comum em países em desenvolvimento, onde a infra-

estrutura de saneamento básico é inadequada ou inexistente.

As epidemias estão relacionadas com a contaminação da água, e ocorrem frequentemente após

inundações.

A infecção por ingestão de alimentos contaminados, mesmo frutos do mar crus ou mal cozidos,

parece pouco comum. Existem registos de epidemias na Índia, Paquistão, Rússia, China, África

Central, Nordeste da África, Peru e México, áreas onde o vírus E chega a ser responsável por 20% a

30% das hepatites virais agudas. Na Europa Ocidental e nos Estados Unidos, menos de 2% da

população tem evidência serológica de infecção pelo vírus E. Nestes lugares, os casos de hepatite E

são esporádicos e, em geral, ocorrem em viajantes que retornam de áreas endémicas.

Medidas de protecção individual

A hepatite E pode ser evitada através das medidas de prevenção contra doenças transmitidas por

água e alimentos.

Estas medidas incluem a utilização de água clorada ou fervida e o consumo de alimentos cozidos,

preparados na hora do consumo. Deve-se lavar cuidadosamente as mãos com água e sabão antes

das refeições.

O consumo de bebidas e qualquer tipo de alimento adquiridos com vendedores ambulantes

devem ser evitados.

Ainda não existem vacinas contra a hepatite E, e nem estudos que comprovem a eficácia do uso

profilático de imunoglobulina.

Manifestações

A infecção pelo vírus da hepatite E pode ou não resultar em doença. As manifestações, quando

surgem, podem ocorrer de 15 a 60 dias (40, em média) após o contacto com o vírus da hepatite E

(período de incubação).

A evolução da doença em geral é benigna, com icterícia, mal-estar, perda do apetite, febre baixa,

dor abdominal, náuseas, vómitos e urina escura. Menos frequentemente podem surgir diarreia e dor

nas articulações.

As grávidas, principalmente no último trimestre de gestação, têm risco maior de evolução para

hepatite fulminante, com alto índice de mortalidade (20%).

A confirmação do diagnóstico de hepatite E não tem importância para o tratamento da pessoa

doente, porém, é fundamental para a diferenciação de outros tipos de hepatite. A confirmação é feita


50

através de exames serológicos. Os métodos mais utilizados são o ELISA, imunofluorescência e PCR

para detectar HEV RNA no soro e fezes.

A hepatite E não tem tratamento específico. As medidas terapêuticas visam reduzir a intensidade

dos sintomas. No período inicial da doença está indicado repouso relativo, e a volta às actividades

deve ser gradual. As bebidas alcoólicas devem ser abolidas. Os alimentos podem ser ingeridos de

acordo com o apetite e a aceitação da pessoa, não havendo necessidade de dietas.

A recuperação é completa, e o vírus é totalmente eliminado do organismo.

Não há desenvolvimento de doença hepática crónica ou estado de portador crónico do vírus.

| Virus da Família Norwalk

O Norovirus (Vírus do tipo Norwalk) é um vírus RNA da Família taxonómica Caliciviridae e causa

cerca de 90% dos surtos epidémicos não bacterianos de gastroenterite em todo o mundo.

O Norovirus afecta pessoas de todas as faixas etárias, mas existe uma predisposição hereditária

para a infecção de pessoas em que é possível detectar o grupo sanguíneo em amostras de saliva.

O vírus é transmitido por contaminação fecal dos alimentos e da água e por transmissão de

pessoa a pessoa.

Após a infecção, a imunidade ao Norovirus não é completa nem duradoura.

Os surtos de doença por Norovirus ocorrem mais frequentemente em comunidades fechadas ou

semi-fechadas, assim como em instalações de permanência longa, como os hospitais, prisões,

dormitórios e barcos de cruzeiro.

Após a introdução do vírus, a infecção espalha-se muito rapidamente através do contacto entre as

pessoas ou através de alimentos contaminados.

O Norovirus é rapidamente eliminado com desinfectantes clorados, mas como o vírus não tem

envelope lipídico é menos susceptível aos álcoois e detergentes.

Existem muitos genótipos de Norovirus e mas a maioria que afecta os humanos estão incluídos

nos Genótipos G1 e G2.

Sintomatologia

O Norovirus causa gastroenterite aguda que é desenvolvida cerca de 24 a 48 horas após a

exposição.

A doença é, normalmente, autolimitante, e é caracterizada por náuseas, vómitos, diarreias e dores

abdominais. Pode ocorrer letargia geral, fraqueza, dores musculares, dores de cabeça e febres

baixas.

Os sintomas podem persistir por vários dias e pode ser letal nas crianças, idoso e

imunodeprimidos se a desidratação for ignorada ou não tratada.

Diagnóstico

O diagnóstico do Norovirus é feito por análises realizadas pelo método de PCR. Este método é

muito sensível e detecta concentrações tão baixas como a presença de 10 células virais.


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Prevenção

As Boas Práticas de Higiene, como a lavagem frequente das mãos e a desinfecção das

superfícies de trabalho.

Transmissão

O Norovirus é transmitido directamente de pessoa para a pessoa ou indirectamente por água ou

alimentos contaminados.

As fontes de água contaminada podem ser poços, lagos recreativos, piscinas, máquinas de gelo e

até água da rede pública.

O marisco e os ingredientes e saladas são os alimentos mais comuns como fontes nos surtos de

gastroenterite por Norovirus.

| Rotavirus

A infecção pelo rotavirus varia desde um quadro leve, com diarreia aquosa e duração limitada a

quadros graves com desidratação, febre e vómitos, podendo levar à morte.

Praticamente todas as crianças têm contacto e infectam-se nos primeiros 3 a 5 anos de vida,

mesmo nos países em desenvolvimento, mas os casos graves ocorrem principalmente na faixa etária

dos 3 aos 35 meses.

Os serviços de vigilância epidemiológica dos Estados Unidos mostram que o Rotavirus é a

principal causa de diarreia grave. Estima-se que esta doença seja responsável por 5 a 10% de todos

os episódios diarreicos em crianças menores de 5 anos.

Também aparece como causa frequente de hospitalização, atendimentos de emergência e

consultas médicas, sendo responsável por consideráveis gastos médicos.

É importante frisar que em crianças prematuras, de baixo nível socioeconómico ou com

deficiências imunológicas, a infecção pelo rotavirus assume uma maior gravidade. O rotavirus

também tem grande participação nos surtos de gastroenterite hospitalar.

Descrição do vírus

É um Vírus RNA da família dos Reoviridae, do gênero Rotavírus. São classificados

serologicamente em grupos, subgrupos e serótipos.

Até ao momento foram identificados 7 grupos: A, B, C, D, E, F e G, ocorrendo em diversas

espécies animais, mas os grupos A, B, e C são os associados à doença no Homem.

O grupo A é o de melhor caracterização, predominando na natureza, associado à doença no

Homem e em diversas outras espécies animais.

Modo de transmissão

Os rotavirus são isolados em altas concentrações em fezes de crianças infectadas e são

transmitidos pela via fecal-oral, por contacto pessoa a pessoa e também através de fomites.


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O período de maior excreção viral dá-se entre o 3º e 4º dia a partir dos primeiros sintomas, no

entanto, podem ser detectados nas fezes de pacientes mesmo após a completa resolução da

diarreia.

Período de incubação: Varia de 1 a 3 dias.

Tratamento

Por ser, em geral, doença auto limitada, com tendência a evoluir espontaneamente para a cura, o

fundamental do tratamento é prevenir a desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos.

Não se recomenda o uso de antimicrobianos.

Não há terapêutica específica para combater o rotavirus.

A orientação actual é a manutenção da dieta alimentar normal. Eventualmente pode ser

necessário recorrer à hidratação venal, se a oral não for suficiente para a reposição de fluidos e

electrólitos. Não se recomenda o uso de antidiarreicos.

Complicações

Existem vários relatos na literatura associando a infecção por rotavirus a encefalites, Síndrome de

Reye e à Doença de Kawasaki.

De todas as complicações as que não assumem carácter circunstancial são a diarreia prolongada

em imunodeprimidos e a enterocolite necrosante em recém-nascidos.

Distribuição e Frequência da doença

Diversos estudos efectuados em vários países evidenciam a distribuição universal da doença,

embora com características epidemiológicas distintas, dependendo do tipo de clima, se é temperado

ou tropical

Nas áreas de clima temperado, o rotavirus manifesta-se com uma distribuição tipicamente sazonal,

através de extensas epidemias nos meses frios.

Já nas regiões tropicais, a sazonalidade não é tão marcante, manifestando-se mais com um

carácter endémico.

| Astrovirus

O Astrovirus é um vírus que infecta mamíferos e aves. Pertence à família de vírus Astroviridae.

Foram descritos pela 1ª vez em 1975, durante um surto de diarreia utilizando a microscopia

electrónica.

A transmissão do Astrovirus ocorre por contactos pessoa a pessoa, por água e alimentos

contaminados ou por fômites consequentes de contaminação via oral-fecal.

No caso da transmissão por água e alimentos, devem ser consideradas várias fontes de infecção

possíveis: água da rede pública, piscinas e rios, águas de esgotos e alimentos marinhos (ex: ostras e

moluscos).

O período de incubação varia de 1 a 4 dias.


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Sintomas da doença

A doença causada pelo vírus tende a ser leve e autolimitante e geralmente não resulta num

quadro de desidratação significativo ou na necessidade de hospitalização.

A infecção produz um quadro de gastroenterite aguda, no qual o sintoma mais típico é a diarreia

aquosa e leve que persiste por 2 ou 3 dias. Associados, podem ocorrer, também, vómitos, febre,

anorexia e dores abdominais, que desaparecem, em média, num espaço de 4 dias.

Diagnóstico

O vírus pode ser detectado nas fezes por exames por PCR, pelo ELISA, por imunofluorescência e

por observação por microscopia electrónica.

Prevenção

Não existe, de momento, vacina ou tratamento anti-viral, mas a higiene pessoal pode reduzir a

incidência da infecção por Astrovirus.

| Calicivirus

São agentes patogénicos importantes das gastroenterites agudas em todo o mundo.

Pertencem à família Caliciviridae, que possui 4 géneros. Os vírus possuem um RNA de cadeia

simples.

Epidemiologia

O calicivirus infecta individuos de todas as faixas etárias, distinguindo-se por isso de outros

agentes virais que provocam gastroenterites.

A aquisição de anticorpos para o Calicivirus ocorre indiferentemente em casos de doença

sintomática ou assintomática. A infecção por Calicivirus tem sido observada durante todos os meses

do ano, apesar de se notar uma maior incidência no Inverno.

Transmissão

Os Calicivirus penetram no organismo humano predominantemente pela via oral. A ingestão de

água e alimentos contaminados é a fonte mais comum de contaminação por este vírus, mas também

pode ocorrer por contacto de pessoa a pessoa, ou por aerossóis produzidos durante os vómitos.

Sintomatologia

A doença é caracterizada por náuseas, vómitos, dores abdominais, diarreias e cefaleias.

A infecção é autolimitante e tem um período de duração médio de 24 a 48 horas. O período de

incubação é semelhante.


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Estes vírus são excretados nas fezes em baixas concentrações e inicia-se a excreção 15 horas

após a inoculação.

| Adenovirus

Os Adenovirus são um grupo de vírus muito frequentes de genoma de DNA duplo (dupla hélice).

Não possuem envelope bilipídico e são extremamente resistentes.

Há mais de 40 serótipos, e a infecção com um não dá imunidade contra os outros. São infecções

mais frequentes nas crianças, mas também afectam adultos, principalmente os pais e irmãos mais

velhos das crianças, os pediatras e enfermeiros. São também frequentes nos recrutas militares e nos

acampamentos e campos de férias.

A infecção é feita por contaminação com detritos fecais ou mais raramente secreções de outros

órgãos.

Causam várias doenças como :

• Gastroenterites, com vómitos, diarreia, dor abdominal e náuseas. Benigna: dar água

abundante com sal e açúcar.

• Conjutivite

• Faringite ou fangotraqueíte benigna

• Pneumonia e hepatite em imunodeprimidos (receptores de transplantes, doentes com

SIDA/AIDS)

Epidemiologia

A infecção pode ocorrer em crianças de qualquer idade. Os adenovírus que causam infecções

respiratórias são, em geral, transmitidos através de secreções das vias respiratórias pelo contacto

interpessoal, com objectos - são estáveis no meio ambiente - e aerossóis. A conjuntiva pode também

ser um local de contágio.

A água das piscinas ou objectos contaminados (como, por exemplo, toalhas) já foram associados

com surtos de febre faringoconjuntival causada por adenovírus. A queratoconjuntivite epidémica está

muitas vezes associada à transmissão nosocomial em consultórios de oftalmologistas.

Os tipos entéricos dos adenovírus transmitem-se pela via fecal-oral.

Pode também ocorrer a transmissão hospitalar de infecções adenovirais, quer respiratórias, quer

gastrointestinais. A exposição nosocomial resulta frequentemente da exposição às mãos

contaminadas de profissionais de saúde, bem como de equipamento contaminado, incluindo soluções

oftalmológicas.

A incidência da doença nas vias respiratórias é ligeiramente superior no fim do Inverno, Primavera

e início do Verão. A doença entérica ocorre durante quase todo o ano e afecta principalmente

crianças menores que 4 anos.

As infecções adenovirais são mais contagiosas nos primeiros dias da doença aguda, mas é

frequente a excreção persistente e intermitente do vírus por períodos mais longos, que podem chegar

a meses. As infecções assintomáticas são comuns. Podem ocorrer reinfecções.


55

O período de incubação da infecção das vias respiratórias varia entre 2 e 14 dias; o da

gastroenterite, entre 3 e 10 dias.

Sintomatologia

O quadro clínico inclui sintomas de uma constipação comum, faringite, febre faringoconjuntival,

amigdalite, otite média e queratoconjuntivite, frequentemente associadas a febre. Pode ocorrer uma

infecção disseminada, com risco para a vida do doente, em lactentes pequenos e

imunocomprometidos.

Raramente, os adenovírus podem causar conjuntivite hemorrágica aguda, síndrome semelhante à

tosse convulsa, bronquiolite, cistite hemorrágica e doença genito-urinária.

Alguns serótipos virais podem causar gastroenterite.

Diagnóstico

O método de diagnóstico preferível é a detecção da infecção adenoviral por cultura ou antigénio.

Os adenovírus associados à patologia respiratória podem ser isolados a partir das secreções

faríngeas, oculares e fezes, por inoculação das colheitas em diversas culturas celulares. Enquanto a

detecção faríngea é sugestiva de infecção recente, a detecção fecal tanto pode indicar infecção

recente como pode tratar-se de um portador crónico.

Os antigénios adenovirais são detectáveis por técnicas de ensaios imunológicos nos líquidos

corporais infectados, o que se revela particularmente útil no diagnóstico da doença diarreica, pois os

adenovírus dos tipos 40 e 41 não são geralmente detectados em culturas celulares comuns. Os

adenovírus entéricos também podem ser detectados por microscopia electrónica de amostras fecais.

Foram criados vários métodos para detectar os antigénios das hexonas em secreções corporais e

tecidos. Por outro lado, é possível identificar o ADN vírico com sondas genómicas, sondas de

oligonucleotídeos sintéticas ou pela amplificação genética por PCR (reacção em cadeia da

polimerase).

O serodiagnóstico baseia-se na detecção de uma quadriplicação ou elevação superior dos

anticorpos contra um antigénio comum dos adenovírus (como a hexona), sendo uma técnica utilizada

em estudos epidemiológicos.

Tratamento

O único tratamento realizado é o sintomático. Existe uma vacina viva atenuada (oral) para os

serótipos 4 e 7.

Para infecções das vias respiratórias, além das precauções básicas, estão indicadas precauções

de contacto e para gotículas.

Aos doentes com conjuntivite e para crianças incontinentes ou que usam fraldas com

gastroenterite por adenovírus, recomendam-se precauções de contacto, além das básicas.


56

Medidas de controlo

As crianças que recebem cuidados infantis em grupo, especialmente com idades entre os 6 meses

e os 2 anos de idade, têm risco aumentado de infecções das vias respiratórias e gastroenterite por

adenovírus. É recomendada a lavagem frequente das mãos.

O teor adequado de cloro nas piscinas é recomendado, de modo a prevenir a febre

faringoconjuntival.

A queratoconjuntivite epidémica associada a consultórios oftalmológicos pode ser de difícil

controlo e requer a adopção de embalagens para medicamentos de dose única, bem como a lavagem

das mãos e procedimentos de esterilização de instrumentos. A desinfecção é eficaz com a imersão

do equipamento contaminado em solução de hipoclorito de sódio a 1% durante 10 minutos ou por

auto clave a vapor.

Os profissionais de saúde com conjuntivite adenoviral ou suspeita, devem evitar contacto directo

com os utentes durante 14 dias após o início da doença no segundo olho. Uma vez que os

adenovírus são difíceis de eliminar da pele, objectos e superfícies do ambiente, é recomendada a

lavagem frequente das mãos e o uso de luvas descartáveis ao se cuidar de doentes infectados.

A produção de vacinas anti-adenovirais para o uso das forças militares norte-americanas foi

suspensa.

8.3. PARASITAS

| Trichinella spiralis

As Trichinella são vermes nemátodes fusiformes com secção circular. Existem oito espécies

patogénicas para o homem, das quais a mais importante é a Triquina Spiralis. Os machos têm 2

milímetros e as fêmeas 4.

Ciclo de vida

Após ingestão de carne crua de porco ou mal-cozinhada ou frita, infectada, as larvas da Triquinela

são activadas após passagem pelo estômago e libertam-se no intestino. Aí penetram na mucosa, no

interior da qual maturam sexualmente e acasalam, morrendo os machos pouco depois. As fêmeas

grávidas produzem então durante cerca de um mês ovos que em seguida se chocam nascendo as

larvas que se disseminam pelo sangue e linfa, chegando às suas células alvo, as células musculares

estriadas (músculos voluntários esqueléticos). As minúsculas larvas penetram nas células (as células

musculares estriadas são das maiores células no corpo) sem as destruir e formam uma cápsula no

interior, onde se aninham adoptando uma forma de espiral. Assim permanecem quiescentes durante

décadas até outro animal as ingerir.


57

Epidemiologia

A infecção é por ingestão de carne de porco, ou de javali ou cavalo, mal cozida ("mal-passada").

Nos países da Europa, as infecções por Trichinella spiralis são raras, embora haja por vezes

"epidemias" em que se registam simultaneamente algumas centenas de casos com a mesma fonte,

geralmente provenientes de pessoas que comeram diferentes porções do mesmo animal mal

cozinhado.

Há reservatórios em muitos animais que também são infectados, como no porco, javali, cavalo,

rato. Algumas espécies de Trichinella existem apenas em animais selvagens, mas podem ser

contraídas pelo Homem.

Progressão e sintomas

Os sintomas só surgem se as larvas enquistadas forem em número superior a algumas dezenas.

Contudo, é possível ingerir numa só refeição de carne mal passada um número suficiente.

A incubação é de alguns dias. Durante a fase de maturação das larvas no intestino e

acasalamento, os sintomas se existirem são náuseas, vómitos, diarreia e febre.

Depois de mais alguns dias, quando as larvas filhas começam a circular no sangue, surgem dor

muscular durante a contracção com dificuldades motoras, febre, edemas e exantemas cutâneos com

prurido. Complicações possíveis mas infrequentes são meningoencefalite e miocardite devido à

migração das larvas para estes órgãos acidentalmente. A mortalidade é muito baixa e os sintomas

desaparecem com o enquistamento e quiescência das larvas, em menos de dois meses.

Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico é feito pela observação de amostras de músculo extraídas por biopsia, identificando

o parasita enquistado.

O tratamento é com o mebendazole e substâncias análogas.

| Taenia saginata

Ténia é o nome comum dado aos vermes platelmintos das ordens Pseudophilidae e Ciclophylidae,

que pertencem à classe Cestoda, que inclui vermes parasitas de diversos animais, inclusive do

homem.

A T. saginata, cujo hospedeiro intermediário são os bovinos.

Esta espécie está disseminada mundialmente e o número de portadores humanos está estimado

entre 40 e 60 milhões.

T. saginata pode atingir até 12m de comprimento (o tamanho do intestino humano).

A Taenia saginata tem quatro ventosas mas não tem ganchos no escoléx, o que a diferencia da T.

solium.

A Taenia saginata asiática é uma subespécie que infecta também o porco, causando cistos

infecciosos no seu fígado.


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A cura e a prevenção para combater a Taenia saginata é: Saneamento básico e carne de bovinos

verificada por alguém para poder comê-la.

Ciclo de vida

As proglótides localizadas na extremidade da cadeia são as mais maduras e são mais compridas

que largas. Estas proglótides possuem no seu útero ramificado entre 80.000 e 100.000 ovos. Os ovos

são libertados quando a proglótide se destaca do animal no lúmen intestinal ou no exterior quando a

proglótide se desintegra. São excretadas com as fezes humanas.

Os animais que se alimentam com água, de detritos (porco) ou erva (vaca) contaminados são

infectados. Nestes animais ou acidentalmente no Homem os ovos eclodem no intestino, gerando

oncosferas, e penetram na mucosa intestinal, e disseminam-se pelo sangue até aos tecidos, onde se

enquistam principalmente no músculo, fígado e cérebro. Quando o Homem come esta carne mal

cozida infectada, a larva se aloja no seu intestino e aí se desenvolve, dando a origem a uma ténia

adulta, fechando o ciclo.

Neurocisticercose

A cisticercose humana é doença gravíssima, pois os cisticercos se localizam no sistema nervoso

central (neurocisticercose), nos olhos, músculos e nas vísceras. Nestes locais, podem permanecer

até 30 anos, determinando crises convulsivas, cefaleias, vómitos, alterações de visão, hidrocefalia e

até mesmo a morte.

Os ovos das ténias são muito resistentes à inactivação através de substâncias químicas, mas

podem ser destruídos pela cocção ou fervura acima de 90ºC. Desta forma, os cuidados higiénicos

são importantes para se evitar a transmissão desta doença. Há enfermidade contra as quais, até o

presente momento, nada se pode fazer para exterminá-las; outras, no entanto, como a cisticercose

devem e podem ser eliminadas de nossa população. Uma das doenças reconhecidamente causadas

pela neurocisticercose é a Epilepsia.

Diagnóstico Diferencial

Acima de tudo é preciso afirmar claramente que a NCC (neurocisticercose) poderá imitar qualquer

enfermidade neurológica que acometa o sistema nervoso central. É necessário ter isso em conta para

se evitar surpresas bem desagradáveis.

Assim, a NCC possui um amplo diagnóstico diferencial que deveria ser sempre considerado.

Diagnóstico Diferencial de NCC:

1. Neuroinfecções: tuberculose, toxoplasmose, criptococose, hidatidose;

2. Colagenoses, particularmente lupus eritematoso sistêmico;

3. Neoplasias primitivas ou metastáticas do SNC;

4. Abscesso Cerebral;

5. Esclerose Múltipla;

6. Anomalias vasculares cerebrais - mal formação A-V, cavernomas;

7. Cisto aracnóide.


59

Epidemiologia

As ténias existem em todo o mundo e são os parasitas mais comuns, sendo um dos poucos que

continuam a ser frequentes nos países da Europa.

A infecção por T. saginata ocorre em todo o mundo, sempre que há vacas e estas são

consumidas. Na Índia onde o consumo de vaca é evitado pelos hindus, os casos são em menor

número. Haverá 60 milhões de pessoas infectadas. Até cerca de 5% das vacas da Europa poderá

conter cisticercos infecciosos, e nos países menos desenvolvidos pode chegar a 50%. É transmitida

pela carne de vaca, excepto a subespécie T.saginata asiatica que também surge no porco.

O ser humano é infectado pela forma adulta quando consome carne crua ou mal-cozida (vermelha,

mesmo que não tenha sangue) de porco, vaca ou peixe da água doce. O porco é mais perigoso

porque este animal consome detritos.

A Cisticercose ocorre quando seres humanos ingerem água, terra ou alimentos contaminados com

fezes humanas. Em alguns países o hábito de fertilizar os solos com as fezes humanas aumenta

muito o risco. Também pode ocorrer por infecção fecal oral como em determinadas praticas sexuais,

ou até por auto infecção do mesmo indivíduo.

Progressão e Sintomas

A teníase intestinal (Ser humano como hospedeiro definitivo) é frequentemente assintomática, mas

em algumas pessoas pode causar sintomas de reacção imunológica como eosinofilia, náuseas,

vómitos, diarreia ou obstipação, dor abdominal e alterações do apetite. Em indivíduos já subnutridos

podem agravar a subnutrição.

A infecção não dá imunidade.

A Cisticercose é devida à ingestão acidental de ovos de ténia em água ou comida contaminadas: o

ser humano é acidentalmente tomado como hospedeiro intermediário pelo parasita. Os ovos eclodem

no lúmen intestinal e as oncosferas invadem a mucosa intestinal. A maioria migra para os músculos,

onde se enquista, mas algumas podem enquistar-se em órgãos delicados como o olho e o cérebro,

causando sintomas como alterações visuais, convulsões, epilépticas, e outros distúrbios neurológicos.

No coração podem agravar insuficiência cardíaca.

Diagnóstico e Tratamento

O diagnóstico da teníase intestinal é feito pela observação dos ovos ou proglótes nas amostras

fecais, observadas ao microscópio óptico. Um único exame cropoparasitológico não exclui a teníase e

deverá ser repetido utilizando-se técnicas de concentração de ovos como a de Ritchie ou de

Albicrotchi que apresenta 90% de eficiência na visualização de ovos e confirmação da teníase. Os

testes de hemaglutinação e imunofluorescência indireta auxiliam no diagnóstico da teníase quando os

métodos parasitológicos mostram-se insuficientes.

O diagnóstico da cisticercose é por imagiologia (TAC) com confirmação pela análise de biopsia de

tecidos afectados. A distinção entre as duas espécies quase nunca é necessária mas pode ser feita

pela técnica de reconhecimento de ADN, a PCR.

O tratamento da teníase intestinal é feito com fármacos antiparasitários como a nitazoxanida, o

praziquantel ou mebendazole ou albendazol. Na cisticercose são usados praziquantel e corticóides.


60

Prevenção

A prevenção é feita ao nível da saúde pública pela melhoria da higiene e controlo da alimentação

dos porcos e vacas, e análise de animais avulsos. A prevenção pessoal passa pelo consumo de

carne de porco exclusivamente bem cozida ("bem passada"). A carne de vaca é geralmente mais

segura porque a vaca não se alimenta de fezes como o porco, contudo também é aconselhado o seu

consumo apenas se bem cozido (ou seja sem ficar nenhuma porção vermelha).

| Taenia solium

Descrição da doença

A cisticercose suína é uma doença parasitária originada a partir da ingestão de ovos de Taenia

solium, cujas formas adultas têm o homem como hospedeiro final; normalmente, os suínos

apresentam apenas a forma larval (Cysticercus cellulosae). O quadro clínico da teníase no homem

pode acarretar dor abdominal, anorexia e outras manifestações gastrointestinais, sem provocar

conseqüências mais sérias.

A teníase, no entanto, pode conduzir à cisticercose humana, cuja localização cerebral é a sua

manifestação mais grave, podendo levar o indivíduo à morte.

A infecção pode permanecer assintomática durante muitos anos e nunca vir a se manifestar. Nas

formas cerebrais a sintomatologia pode iniciar-se por crises convulsivas, o quadro clínico tende a

agravar-se à medida que aumente a hipertensão intra craniana, ou na dependência das estruturas

acometidas, evoluindo para meningoencefalite e distúrbios de comportamento.

Agente etiológico

A Taenia solium, o verme do porco causa infecção intestinal com a forma adulta e somática com a

larva (cisticercos). O homem adquire teníase quando ingere carne suína, crua ou parcialmente

cozida, contendo cisticercos. Os suínos, por outro lado, adquirem cisticercose quando ingerem ovos

de T. solium, presentes no ambiente contaminado por matéria fecal de seres humanos contaminados.

Do mesmo modo que o suíno, o homem pode adquirir cisticercose a partir da ingestão de ovos de T.

solium, presentes em alimentos contaminados com matéria fecal de origem humana, sobretudo

verduras cruas, ou por auto-infecção, através das mãos e roupas contaminadas com as próprias

fezes.

Ocorrência

A cisticercose humana é frequente na América Latina, na Europa Oriental, na África e no sudeste

da Ásia, e, consequentemente, em imigrantes destas regiões. Existem muitos casos no México,

Guatemala, El Salvador, Peru, Chile e Brasil. O ciclo da infecção-transmissão ocorre,

preferencialmente, em comunidades onde o saneamento é deficiente e onde os homens vivem em

contacto próximo com os porcos e comem carne mal passada; é muito rara em países muçulmanos.

Constitui uma enfermidade rara nos Estados Unidos e Canadá.


61

Reservatório

Os humanos são o hospedeiro definitivo e o porco é o hospedeiro intermediário.

Modo de transmissão

1. Transferência directa dos ovos da T. solium das fezes de um indivíduo com teníase para a

sua própria boca ou a de outras pessoas;

2. Por movimentos retroperistálticos do intestino, onde os proglotes de uma ténia poderão

alcançar o estômago para em seguida retornar ao intestino delgado liberando as oncosferas

(auto infecção); ou,

3. Indirectamente, através da ingestão de alimentos (geralmente verduras) ou água

contaminada com os ovos de Taenia solium.

Período de incubação

O período de incubação da cisticercose pode variar de 1 a 35 dias, mas geralmente, o quadro

clínico manifesta-se entre 2 a 5 anos pós-infecção.

Diagnóstico e conduta médica

De entre os exames laboratoriais que permitem diagnosticar a cisticercose no homem destacam-

se:

- Exame do líquido cefalorraquidiano, o qual fornece elementos consistentes para o diagnóstico,

pois o parasita determina alterações compatíveis com o processo inflamatório crónico.

- Provas serológicas, com resultados limitados, pois não permitem localizar os parasitas ou estimar

a carga parasitária, além de que, a simples presença de anticorpos não significa que a infecção seja

actual. As provas mais utilizadas são:

- ELISA, com sensibilidade aproximada de 80%;

- Imunoeletroforese, que embora não forneça resultados falsos positivos, revela apenas 54% a

87% dos pacientes com cisticercose; e,

- Imunofluorescência indirecta, altamente específica, mas pouco sensível.

- Exame radiológico, realizado mediante imagens dos cistos calcificados, cujo aspecto é

relativamente característico - a calcificação só ocorre após a morte do parasita.

- Tomografia computadorizada, que auxilia na localização das lesões, notadamente ao nível do

sistema nervoso central, tanto para os cistos viáveis, como para os calcificados.

- Exame anatomopatológico, realizado ante-mortem, quando eventuais nódulos subcutâneos,

permitem biopsia e a análise histopatológica, ou post-mortem, quando da realização de autópsia ou

de necropsia.

Tratamento

O tratamento é realizado com niclosamida ou praziquantel. Intervir cirurgicamente para aliviar o

desconforto do paciente; hospitalizar e tratar com praziquantel ou albendazol os paciente com


62

cisticercose activa no sistema nervoso central, controlando o edema cerebral pela morte do cisticerco,

com uma série curta de corticóides.

Medidas preventivas e de controlo

A ocorrência da cisticercose suína e/ou bovina, é um forte indicador das más condições sanitárias.

Com base nos conhecimentos actuais, a erradicação das ténias, T. solium e T. saginata, é

perfeitamente possível pelas seguintes razões:

• Os ciclos de vida necessitam do homem como hospedeiro definitivo;

• A única fonte de infecção para os hospedeiros intermediários, pode ser controlada; não

existe nenhum reservatório selvagem significativo; e,

• Existem drogas seguras e eficazes para combater a teníase.

É importante:

1. Informar as pessoas para evitar a contaminação fecal do solo, da água e dos alimentos

destinados ao consumo humano e animal; não utilizar águas servidas para a irrigação das

pastagens; e, cozer totalmente as carnes de suínos e bovinos.

2. Identificar e tratar, imediatamente, os indivíduos infectados com a T. solium para evitar a

cisticercose, tomando precaução para proteger os pacientes da auto-contaminação, bem

como seus contactos.

3. Congelar a carne suína e bovina a temperatura abaixo de –5° C, por no mínimo 4 dias; ou

irradiar a 1 Kgy, a fim de que os cisticercos sejam destruídos eficazmente.

4. Submeter no matadouros as carcaças a uma inspecção e conforme os níveis de

contaminação destiná-las a: condenação total, parcial, congelamento, irradiação ou envio

para as indústria de reprocessamento.

5. Impedir o acesso de suínos às fezes humanas, latrinas e esgotos.

Controlo do paciente, contacto e meio ambiente:

1. Informar a autoridade sanitária local.

2. Colaborar na desinfecção; dispor as fezes de maneira higiénica; enfatizar a necessidade de

saneamento rigoroso e higienização das instalações; investir em educação em saúde

promovendo mudanças de hábitos, como a lavagem das mãos após defecar e antes de

comer.

3. Investigar os contactos e as fontes de infecção; avaliar os contactos com sintomas.

| Toxoplasma gondii

A toxoplasmose é uma zoonose de distribuição mundial.

É uma doença infecciosa, congénita ou adquirida, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii.

Ocorre em animais de estimação e produção incluindo suínos, caprinos, aves, animais silvestres,

cães, gatos e a maioria dos vertebrados terrestres homeotérmicos. ( bovinos, suínos, caprinos, etc.).

Acarreta abortos e nascimento de fetos mal formados.

O Toxoplasma gondii possui três formas infectantes no seu ciclo de vida: oocisto, bradizoítos

contidos em cistos e taquizoítos.


63

O gato e outros felídeos, que são os hospedeiros definitivos, estão relacionados com a produção e

eliminação dos oocistos (ovos) e perpetuação da doença, uma vez que somente neles ocorre a

reprodução sexuada dos parasitas. Eles ingerem os cistos que estão nos tecidos dos animais

homeotérmicos, principalmente dos ratos e pássaros. Após a ingestão passam a eliminar nas fezes

os oocistos não esporulados. No ambiente, através de condições ideais de temperatura, pressão,

oxigénio e humidade, os oocistos levam de 1 a 5 dias para esporular e a tornarem-se infectantes.

Transmissão

A toxoplasmose pode ser adquirida pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados com

oocistos esporulados, presentes nas fezes de gatos e outros felídeos, por carnes cruas ou mal

passadas, principalmente de porco e de carneiro, que abriguem os cistos do Toxoplasma e pela

ingestão de leite cru, principalmente de cabra, contendo os taquizoítos do parasito.

A toxoplasmose pode ser transmitida congenitamente, ou seja, da mãe para o feto, mas não se

transmite de uma pessoa para outra. Seu diagnóstico é feito levando em conta exames clínicos e

exames laboratoriais de sangue, onde serão pesquisadas imunoglobulinas como a IgM e IgG. E

causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. A pessoa contrai a doença ingerindo carne (crua ou mal

cozida) contaminada com o parasita.

Ciclo de Vida

O T.gondii assume diferentes formas em diferentes estágios do seu ciclo.

O ciclo inicia-se pela ingestão de cistos presentes em carne (por exemplo de porco, rato ou

coelho), pelos felídeos.

A parede do cisto é dissolvida por enzimas proteolíticas do estômago e intestino delgado, e o

parasita libertado do cisto, penetra nos enterócitos (células da mucosa intestinal) do animal e replica-

se assexualmente dando origem a várias gerações de Toxoplasma gondii.

Após cinco dias da infecção, inicia-se o processo de reprodução sexuada, em que os merozoítos

formados na reprodução assexuada dão origem aos gâmetas. Os gâmetas masculino (microgameta)

e feminino (macrogameta), descendentes do mesmo parasita ou de dois diferentes, fundem-se dando

origem ao ovo ou zigoto, que após segregar a parede cística dá origem ao oocisto. Este é expulso

com as fezes dos animais após nove dias (cada gato expulsa mais de 500 milhões de oocistos em

cada defecação).

Já no exterior, sofre divisão meiótica (esporulação) novamente após alguns dias, formando-se dois

esporocistos cada um com quatro esporozoitos. Estes são activados em taquizoitos se forem

ingeridos por outro animal, chamado hospedeiro intermédio: por exemplo, um rato ou coelho que

coma erva em que algum gato ou outro felídeo tenha defecado ou uma criança ou adulto que mexa

com os dedos em material contaminado com fezes e depois leve-os à boca. Os taquizoitos

multiplicam-se nas células do hospedeiro intermédio, onde algumas formas formam cistos nos

tecidos. As formas activas são destruídas pelo sistema imunitário, mas os cistos permanecem. Se o

animal for caçado e devorado por um felídeo, os cistos libertam os parasitas dentro do seu intestino,

infectando o novo hóspede definitivo.


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Epidemiologia

Existe em todo o mundo. Mais de metade da população, mesmo em países desenvolvidos, tem

anticorpos específicos contra o parasita, o que significa que está ou já esteve infectada (o que não

significa que tenha tido a sintomatologia da doença, pode ter tido a infecção assintomática).

É importante que as mulheres grávidas façam o exame que detecta se elas são imunes a

toxoplasmose.


O Taquizóito é a forma activa no Homem e nos hospedeiros intermediários, com 5 micrómetros.

Invade as células humanas e lá reproduz-se por mitose, principalmente nos macrófagos, células

musculares e cerebrais. Após a ruptura da célula, os parasitas descendentes saem para o exterior e

invadem novas células. Na maioria dos casos o sistema imunitário entra em acção e destrói todos os

parasitas livres, contudo não detecta os que enquistaram.

Os indivíduos com sistemas imunitários saudáveis são geralmente assintomáticos. Em indivíduos

com SIDA/AIDS, "stress", cancro ou com qualquer outra doença que afecte a imunidade, a infecção é

grave, pois o sistema imunitário não consegue combater a doença. Se a infecção se der durante a

gravidez (o que ocorre em 0,5% das gestações), os parasitas podem atravessar a placenta e infectar

o feto, o que pode levar a abortos e a malformações em um terço dos casos, malformações como

hidrocefalia podendo também ocorrer neuropatias e oftalmopatias na criança como défices

neurológicos e cegueira, mas se a infecção tiver sido antes do inicio da gravidez não há qualquer

perigo, mesmo que existam cistos.

Os quistos contém uma forma infectante do parasita, que é o bradizoito, e em vez de se reproduzir

rapidamente, formam estruturas derivadas da célula que infectou, fortes e resistentes, cheias de

liquido e onde o parasita se reproduz lentamente. Os quistos crescem e podem afectar negativamente

as estruturas em que se situam, mais frequentemente músculos, o cérebro, no coração ou na retina,

podendo levar a alterações neurológicas, problemas cardíacos ou cegueira, mas geralmente sem

efeitos nefastos. Os quistos permanecem viáveis por muitos anos, mas não se disseminam devido à

imunidade eficaz ganha pelo portador, inclusive contra mais oocitos que possam ser ingeridos. Se o

indivíduo desenvolver ou for medicado para imunodeficiência, como após transplantes de órgãos,

doenças auto-imunes ou na SIDA/AIDS, as formas activas podem ser reactivadas a partir dos quistos,

dando origem a problemas sérios, com sintomas como exantemas (pele vermelha), pneumonia,

meningoencefalite com danos no cérebro e miocardite, com mortalidade alta.

Diagnóstico e Profilaxias

O diagnóstico é pelo método serológico, ou seja, detecção dos anticorpos específicos contra o

parasita, como as imunoglobulinas IgM, que só existem nas fases agudas, e as IgG que estão

aumentadas na fase crónica da doença.

Na maioria dos casos não é necessário tratamento já que o sistema imunitário geralmente resolve

o problema.

Na gravidez ou em imunodeprimidos usa-se espiramicina, pirimetamina e sulfadiazina, para

controlar a multiplicação do Toxoplasma gondii, mas também deve ser fornecido ao paciente ácido

fólico ou levedura de cerveja, para regularizar o sistema imunológico.


65

Prevenção

As mulheres grávidas devem evitar o contacto com fezes de gatos, pois estas podem conter

oocistos, não ingerir água de origem desconhecida e sem estar fervida, nem carne crua ou mal cozida

durante a gravidez.

No caso dos gatos, lavar as caixas com água, ferver frequentemente e nunca toca-las por mãos

sem luvas. Alimentar os gatos com comida enlatada, ração, água fervida ou filtrada, não lhes permitir

caçar animais também reduz o risco e nunca alimentá-los com carne crua ou mal passada.

| Ascaris lumbricoides

A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme nemátode

Ascaris lumbricoides, também conhecido popularmente como lombriga.

São vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem segmentação, e com tubo digestivo completo. A

reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm de comprimento) bastante maior que o macho,

e com o diâmetro de um lápis. Os ovos têm 50 micrómetros e são absolutamente invisíveis a olho nu.

Ciclo de vida

O ser humano infectado liberta junto com as fezes os ovos do parasita. Assim a larva desenvolve-

se em ambientes quentes e húmidos (por exemplo, o solo nos países tropicais) no qual permanece

dentro do ovo. A infecção ocorre por meio da ingestão dos ovos infectantes em água ou alimentos,

principalmente verduras.

As larvas são libertadas no intestino delgado e alcançam a corrente sanguínea através da parede

do intestino.

Infectam o fígado, onde crescem durante menos de uma semana e entram nos vasos sanguíneos

novamente, passando pelo coração e seguem para os pulmões.

Nos pulmões invadem os alvéolos, e crescem mais com os nutrientes e oxigénio abundantes

nesse órgão bem irrigado. Quando crescem demasiados para os alvéolos, as larvas saem dos

pulmões e sobem pelos brônquios chegando à faringe onde são maioritariamente deglutidas pelo

tubo digestivo, passando pelo estômago, atingem o intestino delgado onde completam o

desenvolvimento, tornando-se adultos.

A forma adulta vive aproximadamente dois anos. Durante esse período, ocorre a cópula e a

libertação de ovos que são excretados com as fezes.

Epidemiologia

Existem em todo o mundo sendo maior a prevalência em países tropicais, sendo muito frequente

no Brasil. Há no mundo 1,38 biliões de pessoas infectadas pela parasitose segundo a OMS, ou seja,

um quinto da humanidade. O ser humano é seu único hospedeiro. A transmissão dá-se pela ingestão

de água ou alimentos contaminados com ovos infectantes.


66


A grande maioria dos infectados tem apenas um número pequeno de lombrigas que não causam

nenhum sintoma.

O período de incubação entre a ingestão do ovo e a chegada do parasito adulto ao lúmen

intestinal dura cerca de dois meses. Nesse período as larvas passam por vários órgãos, como fígado

e pulmões. Normalmente não causam problemas na sua migração mas, particularmente se existirem

em grandes números, podem causar irritação pulmonar com hemorragias e hemoptise (tosse com

sangue). Outros sintomas nesta fase além da tosse são, falta de ar (dispneia) e febre baixa.

Após chegada ao intestino e maturação nas formas adultas, os parasitas nutrem-se com o bolo

alimentar e não são invasivos. Sintomas possíveis numa maioria incluem náuseas, vómitos, diarreia e

dor abdominal, particularmente se a carga de parasitas é alta.

As complicações graves da ascaridíase são raras e predominantemente em crianças que têm

grande número de parasitas (devido muitas vezes às crianças comerem terra ou lamberem objectos

sujos de terra). Assim, um grande número de adultos no intestino pode formar uma bola de parasitas,

que obstrui a passagem dos alimentos pelo intestino (íleo mecânico); grande número de parasitas na

passagem pelos pulmões e faringe podem provocar crises de asfixia; e a migração de parasitas para

os ductos biliares, pancreáticos ou apêndice resultar em colecistite, pancreatite ou apendicite. Pode

também existir a forma errática da infecção (altas cargas parasitárias), onde os parasitas albergam

órgãos não naturais da infecção podendo provocar hemorragias internas.


O diagnóstico é feito pela observação microscópica de ovos nas fezes, através do Exame

Parasitológico de Fezes, pelo método do HPJ (Método de Sedimentação Espontânea.

O diagnóstico também pode ser feito por testes imunológicos ou exames de imagem, como

endoscopias, ultrassonografias e raio-x, sendo esses últimos acidentais.

Os fármacos utilizados no tratamento de ascaridíase são os azólicos como o mebendazole e o

albendazol, em casos de obstrução intestinal, o indicado é que antes da administração desses

medicamentos seja utilizado praziquantel e óleo mineral.

O tratamento deve ser repetido após algumas semanas para matar larvas que possam estar

migrando e portanto inacessíveis aos fármacos administrados por via oral no intestino.

Prevenção:

• Educação sanitária;

• Saneamento básico, com ênfase para o destino adequado das fezes humanas;

• Tratamento da água usada para consumo humano;

• Cuidados higiénicos no preparo dos alimentos (particularmente de verduras);

• Higiene pessoal;

• Combate aos insectos domésticos, pois moscas e baratas podem veicular os ovos;

• Tratamento das pessoas parasitadas;

• Remédios indicados pelos médicos.


67

| Trichuris trichiura

A Tricuríase ou Tricuriose é uma parasitose intestinal causada pelo nemátode Trichuris trichiura.

O T. trichiura é um verme fusiforme nemátode, e como todos, tem sistema digestivo completo.

Boca na extremidade anterior, abertura simples - sem lábios, seguido do esófago bastante longo e

delgado - 2/3 do comprimento. Na parte posterior, que é alargada, está o sistema reprodutor simples

e o intestino. Os vermes adultos são dióicos, com dimorfismo sexual. Os machos tem em torno de 2,5

a 4 cm, as fêmeas são maiores que os machos, em torno de 4 a 5 cm. Os ovos têm o aspecto típico

de barril ou bola de futebol americano ou a forma de limões, com cerca de 45 a 65 micrómetros de

comprimento por 20 a 25 micrómetros de largura, e massa mucóide transparente nas duas

extremidades (opérculos polares).

Ciclo de Vida

Os ovos são expelidos com as fezes e permanecem viáveis durante vários meses ou anos em solo

húmido e quente, e são infecciosos assim que se desenvolve a larva no seu interior, o que demora

algumas semanas. Se ingeridas, as larvas saem dos ovos no lúmen do intestino, migram para o ceco

e penetram na mucosa intestinal. Aí desenvolvem-se, maturando-se em formas adultas depois de

alguns meses, que permanecem com a cauda no lúmen do intestino e a cabeça penetrando a

mucosa. Se houver um macho e uma fêmea, pelo menos, no mesmo indivíduo, acasalam e a fêmea

põe mais de 3000 ovos por dia, excretados nas fezes.

As formas adultas podem sobreviver durante vários anos. Alimentam-se do bolo intestinal mas

também de sangue. São semelhantes ao Ascaris lumbricóides.

Epidemiologia

Haverá segundo a OMS milhões de pessoas infectadas em todo o mundo (um quinto da

humanidade), principalmente em países tropicais em locais com condições pouco higiénicas. Esta

infecção é cosmopolita, quase sempre sua prevalência segue paralelamente a do Ascaris

lumbricoides, devido ser idêntico o modo de transmissão, devido a grande fertilidade das duas

espécies de nematelmintos, bem como a resistência dos ovos às condições de meio externo e

demais características epidemiológicas. Este parasita só afecta primatas.


Se a carga de parasitas é baixa, a doença é assintomática, porém se for elevada pode ocorrer

extensa necrose da mucosa intestinal com hemorragias e diarreia sanguinolenta, podendo progredir

para anemia por deficit de ferro. Outros sintomas são a dor abdominal, perda de peso em indivíduos

já subnutridos, flatulência e fadiga. Em casos incomuns pode ocorrer apendicite (se o verme entrar no

apêndice e não conseguir sair) e prolapso rectal com hemorróidas.


O diagnóstico é feito pela observação ao microscópio dos ovos do parasita em amostras fecais.

Fármacos como mebendazole e oxantel matam as formas adultas.


68

| Diphyllobothrium latum

Diphyllobothrium latum é um Platelminta (verme de corpo achatado) do grupo dos Céstodos (corpo

multi-segmentado), genericamente designados Ténias. São hermafroditas que possuem uma cabeça

arredondada (escólex) que permite ao verme a sua fixação à mucosa intestinal dos animais

parasitados por meio de ganchos e/ou ventosas altamente musculadas. Todos os estádios do ciclo de

vida do parasita são parasitários, encontrando-se as formas adultas no intestino enquanto as formas

larvares se desenvolvem nos tecidos de vários hospedeiros intermediários.

A parasitose causada por D. latum é encontrada principalmente em regiões onde o consumo de

peixes de água doce, cru ou mal cozinhado, é elevado. Por exemplo, no Norte da América onde

existem focos endémicos em populações de esquimós provenientes do Alasca e do Canadá, no

Japão, na Rússia e na Escandinávia.

Características do Diphhylobothrium latum

D. latum, a ténia dos peixes apresenta-se como o maior verme adulto de todas as ténias podendo

atingir mais de 10 m de comprimento com mais de 4000 segmentos (proglótides). Estes possuem

sistema reprodutor masculino e feminino, um sistema nervoso e um canal excretor. Não existe tubo

digestivo, sendo os nutrientes absorvidos através da superfície do corpo do parasita. O escoléx mede

1 a 5 mm e tem a forma de uma moca com duas fendas alongadas que funcionam como ventosas.

Têm um pescoço delgado e no corpo (estróbilo) encontram-se os proglótides, mais largos do que

altos. O seu ciclo de vida é complexo.

Transmissão de Diphhylobothrium latum

A transmissão directa pessoa a pessoa não se verifica. O principal reservatório do parasita são os

seres humanos infectados, que libertam ovos nas fezes, bem como os cães, os ursos e outros

mamíferos piscívoros.

A libertação de ovos ocorre enquanto a ténia estiver presente no intestino dos hospedeiros. A

proglótide madura contendo o útero em forma de espiral onde se encontram vários ovos do parasita

desintegra-se no intestino sendo libertados nas fezes ovos com cerca de 56 a 76 micrómetro por 40 a

56 micrómetro de dimensão. No ambiente aquático, o ovo segmenta-se e evolui, embrionando-se em

10 a 14 dias. Quando o desenvolvimento se completa, liberta-se um embrião rodeado de cílios

vibráteis que lhe permite nadar na água (coracídeo). Na água, o coracídeo é ingerido por um

hospedeiro intermediário, normalmente um crustáceo, e transforma-se em larva procercóide que pode

ser ingerida por peixes de água doce (segundo hospedeiro), transformando-se em larva plerocercóide

que pode ser encontrada nos músculos e vísceras do peixe para consumo humano.

Alimentos em que a presença de Diphyllobothrium latum é mais frequente

A infecção em humanos ocorre quando é consumido peixe cru ou mal cozinhado contaminado

com a larva infectante que, uma vez no intestino, vai atingir o estado adulto. O consumo de peixe

fumado a frio e de pratos como sushi, shashimi e ceviche têm estado na origem de alguns casos.


69

Principais sintomas de infecção por Diphyllobothrium latum

As larvas ingeridas pelo consumo de peixe contaminado fixam-se às paredes do intestino delgado

onde maturam. Os ovos começam a ser excretados nas fezes 5 a 6 semanas após a ingestão das

larvas.

A maioria das infecções é assintomática. As infecções sintomáticas caracterizam-se por

desconforto abdominal, flatulência, diarreia, vómitos e perda de peso.

O consumo de vitamina B12 pelo verme deixa-a indisponível para o hospedeiro que pode,

eventualmente, apresentar anemia megaloblástica. Em casos severos, pode ocorrer obstrução

intestinal.

O paraziquantel é a droga de eleição no tratamento da infecção. A administração de vitamina

B12 pode ser necessária para o tratamento da anemia.


A instalação de redes de saneamento que previnam a contaminação dos cursos de água doce

com esgotos contaminados e a ingestão de peixe cozinhado por tempo/temperaturas suficientes são

formas importantes de prevenção da infecção. O peixe fumado a baixa temperatura deve ser

considerado um alimento de risco. A congelação do peixe durante 24 horas a –18ºC e a irradiação

inactivam o parasita.

| Fasciola hepatica

A Fasciolíase é uma doença causada pelo parasita platelminte Fasciola hepatica e por vezes

também pelo Fasciola gigantica. Este parasita aloja-se nos canais biliares e no fígado.

As fasciolas são vermes platelmintes e como todos estes com corpo chato e sistema digestivo

incompleto.

Forma adulta: A F.hepatica tem cerca de 3-4 centímetros de comprimento, enquanto a F.gigantica

pode chegar aos oito centímetros. Ambos têm corpo com forma de folha e parte anterior do corpo

mais alargada com um órgão de fixação semelhante a uma ventosa.

Ovos: são amarelados com opérculo e cerca de um milímetro de diâmetro.

Miracídio: é uma forma ciliada e portanto móvel.

Cercária: forma larvar com cauda capaz de nadar.

Esporocitos - são formas semelhantes a um saco contendo células germinativas;

rédias - são formas que já possuem boca, esboço de tubo digestivo, células germinativas e

cercárias

Ciclo de Vida

Os adultos presentes no canais biliares do homem e animais herbívoros põem ovos que são

eliminados com as fezes.

Em ambiente aquático os ovos libertam o miracídio entre 9 a 25 dias. Este nada livre na água

procurando um caracol ou caramujo de água doce, do género Lymnaea, no qual penetra, alojando-se


70

nos seus tecidos e transformando-se em esporocistos, no interior dos quais são formadas às rédias,

que realizam um processo de multiplicação assexuada neste hospedeiro intermediário.

No interior das rédias são formadas as larvas cercárias que abandonam o hospedeiro

intermediário e, na água, vão enquistar-se sobre a superfície de plantas aquáticas, sendo então

conhecidas como metacercárias. Essas metacercárias são ingeridas pelos animais herbívoros junto

com as plantas. No caso do homem, o vegetal ingerido é o agrião. No tubo digestivo as metacercárias

desenquistam-se e perfuram a mucosa do intestino e migram pelo líquido peritoneal para o fígado,

perfuram a cápsula hepática, migram através do parênquima hepático onde permanecem por cerca

de dois meses, crescendo. Após esse período alojam-se nos canais biliares, onde atingem a

maturidade sexual, tornando-se adultos. Como são hermafroditas, podem fazer auto-fecundação,

iniciando-se novo ciclo, com a postura de ovos, que são eliminados com as fezes.

Epidemiologia

Haverá, segundo a OMS, mais de dois milhões de indivíduos infectados em todo o mundo.

A F. hepatica existe em todo o mundo.

Na Europa, incluindo Portugal, o caracol transmissor é o Lymnaea truncatula e é transmitido para

os humanos pelo consumo de agriões, infectando-se o gado pelo consumo de outras plantas

aquáticas. No Brasil, as espécies que servem como hospedeiros intermediários da F. hepatica são a

Lymnaea columela e L. viatrix.

O F.gigantica existe apenas na África e na Ásia tropical.


Em grande parte dos infectados a doença é assintomática.

Noutros, produz sintomas e sinais como febre, tremores, dor na zona do fígado (quadrante

superior direito, junto às costelas), vómitos, hepatomegália, e eosinofilia (aumento nos leucócitos que

combatem os parasitas: eosinófilos). Se existirem muitos ou por períodos prolongados pode surgir

sintomas de obstrução dos canais biliares e de hepatite como icterícia (pele e conjunctiva do olho

amarelas), diarreia ou anemia. Os parasitas podem também por vezes produzir áreas de necrose no

fígado.

A fasciolose consiste numa infecção inicial do fígado, com formação de lesões necróticas e

fibrosas; posteriormente ocorre hipertrofia dos canais biliares, com necrose de lóbulos hepáticos,

distensão da cápsula hepática, colecistite, litíase e cirrose biliares. Na fase aguda, manifesta-se com

febre, eosinofilia, aumento doloroso do fígado, leucocitose e diarreia; cronicamente ocorrem dor

abdominal, diarreia, hepatomegalia, eosinofilia, anemia, perda de peso e complicações da cirrose.


O diagnóstico é possível cerca de três meses após a infecção inicial, quando os ovos começam a

ser excretados nas fezes e são visíveis em amostras fecais, com a ajuda de microscópio óptico. Esse

diagnóstico laboratorial feito pela visualização dos ovos nas fezes pode não ser conclusivo, pois pode

aparecer ovos de Fasciola nas fezes de indivíduos que tenham ingerido fígado contaminado.

Recomenda-se então, a serológia através das técnicas de imunofluorescência, reacção de fixação de

complemento e ELISA.


71

O tratamento é realizado com triclabendazole.

Prevenção

A prevenção da doença é feita evitando-se o consumo de agriões crus, principalmente se

cultivados em terra irrigada por rios ou adubada com estrume.

Também se recomenda o controlo das populações do caramujo Lymnaea, através do uso de

molusquicidas, como sulfato de cobre, Frescon ou Bayluscide; a drenagem de pastagens alagadas e

a variação periódica do nível da água dosaçudes.

Existe ainda, a possibilidade de realizar-se o controlo biológico através da criação do molusco

Solicitoides sp que é predador das formas jovens do Lymnaea. Tem-se usado experimentalmente o

látex de coroa-de-cristo, Euphorbia splendens, na proporção de 12mg/l, em valas de irrigação,

alcançando 95% de eliminação dos moluscos Lymnaea, sem matar peixes.

EXERCICIOS PROPOSTOS

Planta para utilizar nos exercícios seguintes:

Explicações relativas ao restaurante:

• Tem uma Cozinha aberta – a zona de empratamento e a zona de serviço e parte da zona

de bar estão separados não por uma parede mas sim por um vidro, deixando à vista do

consumidor a cozinha (filosofia de “ganhar a confiança do consumidor”)

• Tem serviço de Take-away


72

A Ementa é:

Entradas

Azeitonas

Queijo fresco

Pão

Pratos

Frango assado com batatas fritas

Picanha com feijão preto, arroz e farofa

Entrecosto Grelhado

Bitoque

Saladas

Salada tomate

Salada de alface

Sobremesas

Doce da casa

Baba de camelo

Mousse de chocolate

Sericaia

Pudim de ovos

9.1. Exercício nº1

Defina os diferentes circuitos e faça uma análise dos mesmos:

• Pessoal

• Consumidores

• Mercadorias

• Pratos acabadas

• Louça suja

• Louça Limpa

• Lixo

Resolução


73


74


75

Pela análise dos circuitos podemos verificar que poderá ocorrer contaminação cruzada se todas as

operações forem realizadas em simultâneo. Para evitar a contaminação cruzada deveremos definir

horários para as determinadas tarefas, por exemplo: os fornecedores deverão entregar as

mercadorias entre as 9 e as 11h da manhã, os lixos devem ser despejados após o almoço e após o

jantar, a louça limpa só deverá ser arrumada depois de toda a louça suja ter entrado na copa.


a) Elabore uma Ficha de Recepção de Mercadorias, tendo em atenção o tipo de mercadoria que

vos é fornecida.

b) Elabore uma Ficha de Controlo de Stocks, tendo em atenção que o estabelecimento apenas

tem capacidade para armazenamento de produtos frescos para dois a três dias.

Mercadorias:

Batata frita pré-congelada

Cebolas

Alhos

Picanha congelada

Febras de porco

Entrecosto

Frangos

Tomate

Alface

Arroz

Azeitonas

Queijos frescos

Sobremesas pré-feitas

Azeite

Óleo

Margarina

Embalagens take-away

Material subsidiário

Detergentes


76

Resolução


77


a) Complete a seguinte frase:

Nas operações de higienização não se deve _____________ dois detergentes distintos,

uma vez que estes são produtos químicos e em caso de ____________ poder-se-ão dar

reacções violentas com projecção de líquidos de gases tóxicos.

b) Assinale com um X a opção correcta:

Os processos de limpeza e desinfecção apesar de absolutamente distintos têm uma acção

complementar:

□ Verdadeiro □ Falso

Resolução

a) Misturar, mistura

b) Verdadeiro


a) Indique algumas vias por onde as pragas podem entrar nas instalações.

b) Enumere algumas das medidas preventivas a implementar para evitar a infestação por

pragas nas instalações.

Resolução

a) As pragas podem entrar pelas portas, pelas janelas, por buracos de esgotos destapados,

por tubos de exaustão não protegidos.

b) Nas entradas devem ser colocados insectocaçadores, as janelas devem ser protegidas

com redes mosquiteiras, laváveis e amovíveis, tapar qualquer ponto de possível entrada,

proteger os tubos de exaustão com rede.


Atendendo à receita fornecida elabore a respectiva ficha técnica e fluxograma de produção.

Receita do Feijão Preto

2 kg feijão preto

1 Cebola média

100g bacon

100g chouriço de colorau

Azeite

Sal q.b


78

Num tacho coloca-se um fio de azeite de modo a que o fundo fique coberto. Colocar ao lume.

Juntar a cebola picada finamente e deixar alourar.

Cortar o bacon e o chouriço em cubos pequeninos e juntar à cebola e deixar refogar.

Juntar água q.b e adicionar o feijão preto, que deverá ter sido previamente demolhado. Temperar

com sal e deixar cozer.

Resolução

CHURRASQUEIRA MANUAL AUTOCONTROLO Revisão n.º 00/2008

CHU - 001 FICHAS TÉCNICAS Data:05-08-2008

Doc. nº FT - 001 FEIJÃO PRETO Página 78 de 83

1. INGREDIENTES:

2 Kg. De Feijão Preto (demolhado)

1 Cebola média picada

Azeite

Água q.b.

Sal q.b.

100g Bacon

100g Chouriço de colorau

2. UTENSÍLIOS NECESSÁRIOS:

1 Tacho

1 Placa Vermelha

1 Faca Vermelha

3. MODO DE PREPARAÇÃO:

Cobrir o fundo do tacho com azeite

Picar finamente a cebola

Deixar alourar a cebola

Juntar o bacon e o chouriço picados

Deixar refogar

Juntar água q.b.

Adicionar o feijão ao refogado

Deitar o sal

Deixar apurar

Elaborado por: Andreia Santos Aprovado por: CHURRASQUEIRA


79

CHURRASQUEIRA MANUAL AUTOCONTROLO Revisão n.º 00/2008

CHU - 001 FLUXOGRAMA DE PRODUÇÃO Data 17-07-2008

Doc. nº FP - 001 FEIJÃO PRETO Página 79 de 83

Elaborado por: Andreia Santos Aprovado por: CHURRASQUEIRA


80


Após a elaboração do fluxograma de produção, elabore o plano de autocontrolo, seguindo o

exemplo em anexo.

ETAPA PERIGO MEDIDA

PREVENTIVA

PCC LIMITE

CRITICO

MEDIDAS DE

CONTROLO

ACÇÕES

CORRECTIVAS

RESP. DOC. VAL.


81

Resolução

ETAPA PERIGO MEDIDA

PREVENTIVA

PCC LIMITE

CRITICO

MEDIDAS DE

CONTROLO

ACÇÕES

CORRECTIVAS

RESP.

Recepção

F

Q

M

Presença de corpos

estranhos

NI

Proliferação microbiana

por temperaturas

inadequadas

Controlo da Recepção

de Mercadorias

Controlo da

temperatura do carro

de transporte

PC

PC

Ausência

2ºC a 6ºC

Inspecção visual

Registo da

temperatura do

carro de transporte

Rejeição do produto


Chefe de turno

Chefe de turno

Armazenamento F

Q

M

NI

NI


por temperatura

inadequada

Controlo da

temperatura das

câmaras frigoríficas

PC

2ºC a 6ºC

Registo da

temperatura das

câmaras frigoríficas


Chefe de turno

Demolhar feijão F

Q

M

Presença de corpos

estranhos

NI


por temperaturas

inadequadas

Eliminar terras e pós

Controlo da

temperatura da câmara

frigorífica

PC

2ºC a 6ºC

Registo da

temperatura das

câmaras frigorificas


Manipulador

Picar Cebola F

Q

M

Presença de corpos

estranhos

NI

Contaminação por

manipuladores,

utensílios, equipamentos

e superfícies

Eliminação de folhas e

terra

Correcta higiene do

manipulador,

utensílios,

equipamentos e

superfícies

PC

PC

Controlo diário da

higienização


Manipulador

Picar Chouriço e

bacon

F

Q

M

Presença de corpos

estranhos

NI


por tempo / temperaturas

inadequadas

Contaminação por

manipuladores,

utensílios, equipamentos

e superfícies

Eliminação de folhas e

terra

Controlo do tempo de

exposição à

temperatura ambiente

Correcta higiene do

manipulador,

utensílios,

equipamentos e

superfícies

PC

PC

PC

Máx 10

minutos à

temperatura

ambiente

Controlo do tempo

de exposição à

temperatura

ambiente

Controlo diário da

higienização



Manipulador

Manipulador

Refogar F

Q

M

Recontaminação por

corpos estranhos

NI

NI

Boas Práticas de

Higiene

PC

Ausência

Controlo diário da

higienização


Manipulador

Cozimento F

Q

M


corpos estranhos

NI

Contaminação por

tempo/ temperatura

inadequados

Boas Práticas de

Higiene

Controlo do Tempo /

temperatura de

cozimento

PC

PCC

1

Ausência

15 minutos/

65ºC

Controlo diário da

higienização

Controlo do Tempo /

temperatura


Repetir etapa

Manipulador

Manipulador

Empratamento F

Q

M


corpos estranhos

NI

Proliferação por Tempo/

temperatura inadequados


manipulador, utensílios,

equipamentos e

superfícies

Controlo das Boas

Práticas de Higiene

Controlo do tempo de

exposição à

temperatura ambiente

Controlo dos

procedimentos de

higienização

PC

PCC

2

PC

Ausência

Máx 5

minutos à

temperatura

ambiente

Controlo diário da

higienização

Controlo do tempo

de exposição à

temperatura

ambiente

Controlo diário da

higienização




Manipulador

Manipulador

Manipulador

Perigo: F – Físico; Q – Químico; M – Microbiológico; NI – Não Identificado

PC – Ponto de Controlo; PCC – Ponto Critico de Controlo


82

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

� Codex Alimentarius – Critérios Microbiológicos – CAC/GL 21 – 1997

� Codex Alimentarius – Higiene Alimentar – CAC/RCP 1 -1969, Rev. 3 - 1997

� Código de Boas Práticas, Higiene e Segurnça Alimentar, ARESP

� Decreto-Lei nº113/2006 de 12 de Junho

� Decreto-Lei nº425/99

� Decreto-Lei nº67/98 de 8 de Junho

� ISO 22000:2005

� DS 3027E:2002

� Guia de Aplicação das Regras Gerais de Higiene dos Géneros Alimentícios, FIPA

� Guia Geral de Aplicação do Sistema HACCP – FIPA

� Livro Branco sobre a Segurança dos Alimentos, 12 de Janeiro de 2000

� Rastreabilidade e Gestão de Incidentes na Indústria Agro-Alimentar, FIPA

� Regulamento (CE) nº2073/2005 de 15 de Novembro

� Regulamento (CE) nº852/2004 de 29 de Abril



� Real Decreto nº3484/2000 de 12 de Janeiro

� Sanco 4198/2001, Rev. 5 de 12 de Janeiro

� Araújo, Manuel; Segurança Alimentar – Os perigos para a saúde através dos Alimentos; Meribérica/Liber

– Editores, Lda, Lisboa, 1997.


83

LINKS DE INTERESSE

Tema 1:

Legislação comunitária: http://europa.eu/index_pt.htm

Codex alimentarius: http://www.codexalimentarius.net/web/index_en.jsp

Legislação nacional do sector alimentar: www.asae.pt > legislação > saúde pública e Segurança

Alimentar

Normas: www.ipq.pt

Tema 2:

Perigos Alimentares: www.asae.pt >Segurança alimentar > Avaliação de risco

Livro sobre perigos biológicos: http://vm.cfsan.fda.gov/~mow/intro.html

Tema 3:

Códigos de Boas Práticas: www.aresp.pt

Tema 4:

International HACCP alliance: http://haccpalliance.org/

Portal de Informação Governamental da Segurança Alimentar: www.foodsafety.gov

Guias informativos: http://www.fsai.ie/publications/

FDA – Food and drugs Administration: http://www.fda.gov/

Ministério Agricultura, do desenvolvimento rural e pescas: http://www.min-agricultura.pt

Tema 5:

ISO 22000:

www.ipq.pt

http://www.saferpak.com/iso22000.htm

Higiene e Segurança Alimentar · Deverá ter formação complementar em Higiene e Segurança...

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