Hipertensão Arterial

Hipertensão ArterialHipertensão Arterial

Conceito Atual A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é

uma das doenças com maior prevalência no mundo moderno e é caracterizada pelo

aumento da pressão arterial, medida com

esfigmomanômetro, tendo como causas a hereditariedade, a obesidade, o sedentarismo,

o etilismo, o stress e outras

http://pt.wikipedia.org/wiki/Stress

Epidemiologia

Estudos Americanos mostram que a prevalência da HAS aumenta progressivamente

A prevalência entre os negros é sempre maior em qualquer idade.

Hipertensão Arterial Sistêmica

Prevalência no Brasil 26% da população geral adulta Os segmentos sociais mais pobres A urbanização, os hábitos sociais e a atividade

profissional também são determinantes. A estimativa de prevalência, baseada nos dados

estatísticos de 1995, estimava que existem 13 milhões de brasileiros hipertensos com cifras de Pressão Arterial de > 160 e/ou 95 mmHg.


Von Basch 1886 Esfigmomanômetro

anaeróide Artéria radial Observou que nos idosos ou

indivíduos com aterosclerose a PAS era mais elevada


Riva Rocci 1896 Esfigmomanômetro

com manguito e coluna de mercúrio

Artéria umeral


Korotkoff 1904 Incluiu o método

auscultatório Possibilitou a medição

da PAD


Funcionamento do aparelho de PA


A pressão arterial reflete a pressão que o sangue exerce contra a parede dos vasos, sendo esta pressão dependente alguns fatores principais que normalmente a conserva.


São eles:

A força de contração do coração:

A resistência periférica.

Volume do sangue circulante (volemia).

Viscosidade do sangue.

Elasticidade das paredes dos vasos


http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.campinas.sp.gov.br/saude/doencas/tuberculose/3.jpg&imgrefurl=http://www.campinas.sp.gov.br/saude/doencas/tuberculose/tuberculose_inf_gerais.htm&h=369&w=354&sz=21&hl=pt-BR&start=2&um=1&tbnid=IitvfjAGJ1xZDM:&tbnh=122&tbnw=117&prev=/images%3Fq%3Ddiagn%25C3%25B3stico%26svnum%3D10%26um%3D1%26hl%3Dpt-BR

O desenvolvimento de hipertensão depende da

interação entre a predisposição genética e ao

fatores ambientais .


A hipertensão é acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso autônomo simpático, renais, do sistema

renina angiotensina, além de outros mecanismos humorais e disfunção

endotelial.


Mecanismo Neural

PA = DC X RESISTÊNCIA


Adaptações cardiovasculares


Mecanismos renais 1 - Aumento da 2 -pressão nos capilares glomelulares


Disfunção endotelial


Diagnóstico


•confirmar com mais de 1 registro, com 3 medidas separadas.

•Rastreamento em adultos maiores de 21 anos

(em crianças é controverso, a partir dos 3 anos)

Nível da Pressão Arterial Classificação

< 120 sistólica e < 80 diastólica Ideal

< 130 sistólica e < 85 diastólica Normal

130~139 sistólica ou 86~89 diastólica Normal-alta

140~159 sistólica ou 90~99 diastólica Hipertensão Estágio 1

160~179 sistólica ou 100~109 diastólica Hipertensão Estágio 2

110 diastólica ou > 180 sistólica Hipertensão Estágio 3

Diastólica normal com sistólica > 140 Hipertensão Sistólica Isolada


Avaliação complementar

glicemia colesterol total uréia, creatinina, potássio eletrocardiograma Monitorização Ambulatorial Residencial da Pressão Arterial


Estratificação de Risco Fatores de risco maiores para doença

cardiovascular A própria HAS;

Obesidade (IMC>30);


Fumo;

Sedentarismo; Dislipidemia;


•Diabetes mellitus

Idade > 55 p/ H e >65 p/M;

•História familiar de DCV anterior a idade de risco.


Lesão de orgão-alvo

Doenças cardíacas; HVE; Angina / IAM prévio;

Revascularização Miocardica; Insuficiência Cardíaca; Nefropatia; AVE ou AIT; Doença Arterial Periférica; Retinopatia diabética.


Medidas não Farmacológicas São modificações de estilo de vida Sal:

Redução do peso:


Dieta Equilibrada:

Álcool :


Atividade Física:

Evitas estresse STRESS


O tratamento farmacológico se impõem quando as medidas não farmacológicas não são suficientes para o controle da pressão

arterial


Diureticos tiazídicos= É a primeira opção de tratamento sendo habitualmente usada em monoterapia.

Bloqueadores de canais de cálcio= São vasodilatadores de 1º escolha. Também possuem ação anti-anginosa

Beta- Bloqueadores= Como anti-hipertensivo não é perfeitamente estabelecido. Redução do tônus simpático

Inibidores da ECA= Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina.

Bloqueadores AT1 = Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II, inibindo a ação do eixo da renina.


Causas de Hipertensão Secundária • Exogenas: Uso de contraceptivos orais é Outras menos comuns são o uso de glicocorticoides, ciclosporina A, eritropoetina e drogas simpaticomiméticas.•Renais: Doença renal parenquimatosa é a maior causa de HAS secundária, seguindo-se da Hipertensão renovascular. • Mecânicas: Coarctação da Aorta • Endócrina: Hiperaldosteronismo primário, Sindrome de Cushing, Hiper e Hipotireoidismo.


OBRIGADO!


ESTUDO DE CASO IDENTIFICAÇÃO Trata – se de MCPF, 74 anos, sexo feminino, leucodermo,

aposentada, natural de Belo Horizonte. Admitida no CTI deste Hospital, proveniente de sua residência após atendimento Pré - Hospitalar.

NECESSIDADE DE SAÚDE História da doença atual: Paciente com relato de queda da própria

altura há aproximadamente uma semana com luxação de MID, sendo imobilizado pelo ortopedista. Apresentou erisipela no MIE em tratamento com azitromicina (super dose). Iniciou com queixa de mal estar geral, cansaço aos mínimos esforços e picos febris espaçados. Evoluiu pós admissão no CTI com dispnéia súbita, hipoglicemia e queda da saturação queda do sensório (Glasgow de 06 AO=2, MRM= 03, MRV= 01) sendo prontamente entubada. Puncionado AVC (Acesso venoso Central) em veia subclávia à esquerda e monitorizado PIA (Pressão Intra Arterial). Realizado SVD e SNE. Iniciado sedação.


HISTÓRIA DA SAÚDE PREGRESSA Paciente sabidamente hipertensa, diabética e portadora de

hipotiroidismo. Obesa aproximadamente 125 Kg. Depressiva, viúva há 4 meses e desde então muito prostrada. Em uso domiciliar regular de captopril, insulina NPH, sinvastatina, metformina, furosemida, losartan e fluoxetina.

AO EXAME FÍSICO Avaliação Neurológica: Paciente comatosa Glasgow 03. Sistema Tegumentar: Paciente desidratada ++/+4, hipocorada ++

+/+4, anictérica, apresentando cianose de extremidades, hipotérmica (Tax= 35,0).

COONG: Pupilas isocóricas pouco reativas, escleras hipocoradas ++/+4. Mantendo SNG aberta drenando estase biliosa (200 ml em 1hora). Cavidade oral apresentando sangramento moderado secundário a entubação oro traqueal. Linfonodos cervicais palpáveis.

AR E TÓRAX: Expansibilidade torácica diminuída, roncos, sibilos e crepitações difusos a ausculta pulmonar, saturação de O2 85% em ventilação mecânica com PEEP 18

cm H2O, FiO2 80%. RX de tórax com infiltrado pulmonar.


ACV: Pulsos periféricos filiforme, taquicardica (FC= 120bpm), labilidade pressórica tendendo a hipotensão (PIA= 7,0), PVC=15 mmHg, perfusão capilar diminuída.

AGU: Genitália integra diurese por SVD, oligúria. AGI E ABDOME: Dieta suspensa, abdome globoso, peristalse

diminuída e fezes ausentes há 5 dias (SIC família). MMSS E MMII: Acesso venoso periférico no MSD (1º dia), PIA

artéria radial a esquerda (1º dia), MIE com eritema importante, calor e rubor panturrilha empastada. MID com tala imobilizadora. Perfusão capilar diminuída.

EXAMES COMPLEMENTARES GASOMETRIA: pH= 7,30 pO2= 62,5 mmHg pCO2= 54,2

mmHg BE= - 3 SatO2 = 85% Hemograma: HM= 2.730.000 Hb= 8,3 HTC= 26,8 LEUC= 16.200

Bast= 06% Seg=68% Uréia= 111 creatinina= 2,4 glicemia= 53 Na= 143 K= 5,4 ECG= Ritmo sinusal RX de tórax = infiltrado pulmonar bilateral ECOCARDIOGRAMA + DUPLEX SCAN MMII = Confirmado

TEP + TVP


Diagnósticos de Enfermagem1 – Perfusão tissular cerebral ineficaz relacionado à hipoperfusão

cerebral e a hipoventilação evidenciado por rebaixamento do sensório e pupilas pouco reativas.

2 - Volume de líquidos deficiente relacionado à falha dos mecanismos reguladores evidenciado por aumento da freqüência cardíaca, diminuição da pressão sanguínea, diminuição do enchimento venoso, diminuição do débito urinário.

3 – Perfusão tissular periférica ineficaz relacionado à hipoventilação e a hipovolemia evidenciado por mudança na temperatura da pele e mudança na pressão sanguínea.

4 – Hipotermia relacionado à diminuição da taxa metabólica e medicações que causam vasodilatação evidenciado por redução da temperatura abaixo dos parâmetros normais, cianose, palidez e taquicardia.

5 – Risco de aspiração relacionado ao resíduo gástrico aumentado, nível de consciência reduzido, presença de tubo endotraqueal, mobilidade gastrintestinal diminuída e presença de sonda nasogástrica.


7 – Ventilação espontânea prejudicada relacionado a fatores metabólicos evidenciado por freqüência cardíaca aumentada, saturação diminuída, pO2 diminuída e pCO2 aumentada e necessidade de ventilação mecânica.

8 – Desobstrução ineficaz de vias aéreas relacionado a secreções retidas e presença de via aérea artificial evidenciado por roncos, sibilos e crepitações.

9 – Débito cardíaco diminuído relacionado a alteração na pré-carga, pós-carga, contratilidade e freqüência cardíaca evidenciado por taquicardia, PVC aumentada (15), pele fria, oligúria, cianose, crepitações e variação nas leituras de pressão sanguínea.

10 – Constipação relacionada à desidratação, motilidade do trato gastrintestinal diminuída, depressão uso contínuo de diurético e antidepressivo e obesidade relacionado à mudança no padrão intestinal, ruídos intestinal hipoativos e freqüência de evacuação diminuída.

12 – Troca de gases prejudicada relacionado ao desequilíbrio ventilação/perfusão evidenciando por pH arterial anormal (pH=7,30 baixo) gases sanguíneos arteriais anormais pO2 = 62,5 mmHg pCO2= 54,2 mmHg BE= - 3 SatO2 = 85% 13 – Proteção ineficaz relacionado aos perfis sangüíneos anormais evidenciado por HM= 2.730.000 Hb= 8,3 HTC= 26,8 LEUC= 16.200 Bast= 06% Seg=68%

.


14 - Risco de integridade da pele prejudicada relacionado a imobilização física, hipotermia, extremo de idade, alterações metabólicas, obesidade e cianose

15 – Perfusão tissular renal ineficaz relacionado à hipovolemia e a redução do fluxo sangüíneo evidenciado por Uréia= 111 creatinina= 2,4 ,oligúria e pressão sanguínea fora dos parâmetros aceitáveis.

16 – Risco de disfunção neurovascular periférica relacionado à luxação o MID e a imobilização física no leito.

17 – Déficit no autocuidado para higiene íntima relacionado a estado de mobilidade prejudicada e prejuízo perceptivo evidenciado por incapacidade de realizar suas próprias atividades de higiene intima 18 – Risco de síndrome do desuso relacionado à imobilização com tala do MID e a imobilização da paciente no leito


Referencia Bibliografica1. BRUNNER, L.S. e SUDDARTH, D.S. Enfermagem Médico-

Cirúrgica. 8ª ed..Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1998.2. GUYTON, Arthur. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de

Janeiro, Guanabara,1992.3. KAWAMOTO, Emília; Fortes, Júlia. Fundamentos de

Enfermagem. São Paulo, EPU, 1986.4. ROSENBERG, Stephen; AZEVEDO, Maria de Fátima. Livro

de Primeiros Socorros. Rio de Janeiro, Record, 1985. 5. SORDI,Maria Regina Lemos de; NUNES, Maria Aparecida

Gamper. Manual Básico de Enfermagem. Campinas, Papirus, 1988.

6. VEIGA, Deborah Azevedo;CROSSETTI, Maria da Graça Oliveira. Manual de Técnicas de Enfermagem. Porto Alegre, C. D. Luzzatto, 1996

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