Hipotiroidismo - Juliana.ppt [Modo de Compatibilidade] · -Secundário (hipófise –defic....

HIPOTIROIDISMO

Juliana Maia

05/07/11

INTRODUÇÃO

• Síndrome clínica resultante da produção ou ação deficiente dos hormônios tiroideanos, com consequente lentificação dos processos metabólicos.

• Deficiência hormonal mais comum

• Prevalência de 2 a 3% da população geral

• Aumento da incidência com a idade

• Mulheres (10:1)

• Raça branca

• Áreas com deficiência de iodo Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

CLASSIFICAÇÃO

• Hipotiroidismo primário (95%)

• Hipotiroidismo central (0,005%)

- Secundário (hipófise – defic. TSH)

- Terciário (hipotálamo – defic. TRH)

• Resistência aos hormônios tiroidianos (mutações nos seus receptores)

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

Bandeira et al. Endocrinologia e Diabetes,Parte XI ,2ª Edição 2009

ETIOLOGIA

Redução do tecido funcionante

• Tiroidite de Hashimoto

• Tiroidites subagudas

• Tiroidite pós-parto

• Tiroidite de Riedel

• Doença de Graves e tratamento para hipertiroidismo

• Agenesia/ectopia/hipoplasia tiroidianas

• Radioterapia externa

Defeitos funcionais

• Disormonogênese congênita

• Grave deficiência de iodo

• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona

-Contrastes radiológicos

-Etc

HIPOTIROIDISMO PRIMÁRIO


ETIOLOGIA









Defeitos funcionais



• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona


-Etc


-É a causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio.- Costuma se apresentar com bócio. - Princ. anticorpos: Antitireoperoxidase (anti-TPO) e Antitireoglobulina.



ETIOLOGIA









Defeitos funcionais



• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona


-Etc


- Cursa geralmente com hipotireoidismo transitório, mas pode ser permanente em 10% dos pacientes.



ETIOLOGIA









Defeitos funcionais



• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona


-Etc


- Caracterizada por hipertireoidismo transitório seguido por hipotireoidismo, que poderá ser permanente em 23% dos casos.- Ocorre em mulheres com anticorpos antitireoideanos +.



ETIOLOGIA









Defeitos funcionais



• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona


-Etc


- Devido a substituição do tecido tireoideano por tec fibroso.



ETIOLOGIA






• Doença de Graves



Defeitos funcionais



• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona


-Etc


- Na fase final consequente a agressão glandular pelo processo auto-imune

- Decorrente do tratamento



ETIOLOGIA









Defeitos funcionais



• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona


-Etc


- Representam 80-90% dos casos de hipotireoidismo congênito.



ETIOLOGIA









Defeitos funcionais



• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona


-Etc


- É particularmente comum após irradiação de linfomas



ETIOLOGIA







• Agenesia e ectopia tiroidianas


Defeitos funcionais



• Drogas:

-Antitiroidianos

-Iodo

-Lítio

-Amiodarona


-Valproato de sódio

-Sunitinib

-Etc


ETIOLOGIA

Perda de tecido funcionante• Tumores: adenoma pituitário,

craniofaringioma, meningioma, disgerminoma, glioma, metástases

• Trauma: cirurgia, radioterapia, TCE

• Vascular: apoplexia, secção de haste, aneurisma de carótida interna

• Infecção : abscesso, TB, sífilis, toxo

• Doenças infiltrativas: sarcoidose, histiocitose, hemocromatose

Defeitos funcionais

• Mutações no gene receptor do TSH e TRH

• Drogas:

-Dopamina

-Dobutamina

-Glicocorticóides

-Bexaroteno

-Interrupção da terapia

HIPOTIROIDISMO CENTRAL


ETIOLOGIAHIPOTIROIDISMO CENTRAL

- Tu. de região hipotalamo-hipofisárias e ttos cirurgicos ou radioterapicos dessas lesões são as causas mais comuns nos adultos.

- A deficiência de TSH pode ser isolada, mas usualmente vem associada a deficiência de outras trofinas hipofisárias.


ETIOLOGIAHIPOTIREOIDISMO NAS CRIANÇAS

- Classificado, quanto a época do aparecimento em congênito e juvenil.

- HIPOTIREOIDISMO CONGENITO

- As manifestações precoces do hipot. Congênito são inespecíficas: RN letárgico, pode apresentar icterícia prolongada, dificuldade respiratória, cianose, sucção débil, anemia e chouro rouco.

- O retardo do DNPM é, geralmente intenso e irreversível quando a doença nao é diagnosticada preocemente no periodo neonatal.

-Cretinismo = casos de hipotireoidismo grave que se caracterizam por retardo mental, baixa estatura, edema de face e mãos, surdo-mudez e sinais neurológicos de anormalidades dos tratos piramidais e extra-piramidais.


ETIOLOGIAHIPOTIREOIDISMO NAS CRIANÇAS

- HIPOTIREOIDISMO JUVENIL

- QC intermediário entre congênito e do adulto).

- O retardo do deselvovimento mental nao é grave, mas há prejuizo no desempenho escolar.

- As maiores consequencias são no crescimento e desenvolvimento puberal. O crescimento linear é prejudicado e puberdade atrasada e anovulação comumente ocorrem se a doença não for adequadamente tratada.


QUADRO CLÍNICO

GERAL

• Apatia, anorexia e sonolencia.

• ↓ taxa de metabolismo energético e produção de calor causa hipotermia e intolerância ao frio.

• Ganho de peso modesto - retenção hídrica por depósito de glicoproteínas hidrofílicas.

• Obesidade

Bandeira et al. Endocrinologia e Diabetes,Cap 19 ,2ª Edição 2009

QUADRO CLÍNICO

PELE E ANEXOS

• Aparência edemaciada (mixedema) – acúmulo de ácido hialurônico.

• Pele pálida e fria (vasoconstricção cutânea)/seca e áspera (↓ da secreção das glândulas sudoríparas e sebáceas)

• Sufusões hemorrágicas (fragilidade capilar)

• Cabelos secos, quebradiços e caem com facilidade.

• Únhas frágeis e com crescimento retardado.

• Madarose (rarefação 1/3 distal das sobrancelhas)


DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Fundamentalmente: TSH e hormônios da tireoide.

Hipotireoidismo Primário:

• Alteração mais precoce = perda do feedback inibitório com ↑ TSH, seguida pela ↓ T4l posteriormente do T3.

• Inicio da doença = secreção preferencial do T3 pela tireóide, além do acrescimo na conversão periférica por ↑ da atividade das desiodases → dosagem de T3 é pouco utilizada no diag.

• Algumas situações que causam hipoproteinemia (hepatopatias crônicas, s. nefrotica e desnutrição) ↓ as frações totais dos hormônios da tireoide, o que justifica a preferencia pelo T4l


DIAGNÓSTICO

• Hipotiroidismo central

- T4 livre baixo

- TSH normal, baixo ou pouco elevado (<10mU/L)

- RNM de sela túrcica

Werner & Ingbar’s The Thyroid: A Fundamental & Clinical Text

9th Edition 2007

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS

Metabólicas:

Col. Total, LDL, Trig. Aumento

HDL Redução

PCR ultrassensível Aumento

Homocisteína Aumento

Lipoproteína(a) Aumento

Hormonais:

Resposta do GH aos testes de estímulo

Redução

Secreção do ADH Aumento

Prolactina Aumento


Effects of thyroid hormone on glycated hemoglobin and glycated albumin levels in non-diabetic subjects

with overt hypothyroidism

• Mee Kyoung Kim, MD1, Hyuk Sang Kwon, MD, PhD1, Ki-Hyun Baek, MD, PhD1, Je Hoon Lee, MD, PhD2, Woo Chan Park, MD, PhD3, Hyung Sun Sohn, MD, PhD4, Kwang-Woo Lee, MD, PhD1 and Ki-Ho

Song, MD, PhD

Diabetes Care - Vol 33 September 2010

• Objective: We aimed to determine the effects of thyroid hormone on glycated hemoglobin (A1C) and glycated albumin (GA) in non-diabetic patients with overt hypothyroidism.

• Conclusions: Levels of A1C and GA are spuriously high in non-diabetic patients with overt hypothyroidism.

TRATAMENTO

• Levotiroxina

• Cálculo da dose:

-Adultos: 1,6-1,8 mcg/Kg (média 112mcg/dia)

-Crianças e adolescentes: 2 a 15mcg/Kg

-Idosos: necessidades menores devido a redução do clearance (média 1,6 mcg/kg)


TRATAMENTO

• Jejum/horário-70% da dose absorvida no estômago

-Alimentos que interferem absorção:Cálcio, suplementação de ferro, antiácidos, inibidores de prótons e etc.


TRATAMENTO

• Jejum/horário• Dose inicial - Iniciar com 25 a 50mcg

- Idosos: 12,5mcg


TRATAMENTO

• Jejum/horário• Dose inicial• Progressão da dose -Adultos: aumentar 25mcg em média

-Idosos/cardiopatas: Aumentar 12,5 porsemana


TRATAMENTO

• Jejum/horário• Dose inicial• Progressão da dose• Alvo - TSH idealmente 0,5 a 3,0mUi/mL ou

0,5 a 2,0mUi/mL


TRATAMENTO

• Jejum/horário• Dose inicial• Progressão da dose• Alvo• Reavaliação

-4 a 6 semanas-Ao atingir estabilidade no TSH: 6 meses a 1 ano

* No hipot central, o monitoramento é realizado por meio da clínica e do T4l.


TRATAMENTO

• Jejum/horário• Dose inicial• Progressão da dose• Alvo• Reavaliação• Associação com T3

Não há consenso nem evidênciasquanto ao benefício

J Clin Endocrinol Metab 2006;91:2592–9.


TRATAMENTO

• Jejum/horário• Dose inicial• Progressão da dose• Alvo• Reavaliação• Associação com T3• Duração do tratamento

A depender da etiologia

Na maioria dos casos deve ser realizado por toda a vida - Resolução espontânea da doença é incomum (5-10% dos pctes

com t. Hashimoto)


TRATAMENTO

• Jejum/horário• Dose inicial• Progressão da dose• Alvo• Reavaliação• Associação com T3• Duração do tratamento• Hipotireoidismo congênito

-Bom resultado intelectual = tto precoce- Inicialmente com doses altas (10-15

mcg/kg para os casos mais graves)


COMA MIXEDEMATOSO

• Complicação mais grave

• Incomum / Mortalidade elevada (60%)

• Princ. mulheres >60 anos e longa duração

• Etiologia multifatorial

• Tríade clássica:

-Alteração do estado mental

-Termorregulação deficiente

-Fator precipitante

Fatores precipitantes:-Infecções-Exposição ao frio-Insuficiência Cardíaca e Respiratória-AVC, IAM-Trauma-Uso de sedativos ou tranquilizantes-Doses elevadas de Lítio-Uso excessivo de diuréticos-Hemorragias TGI


COMA MIXEDEMATOSO

• Quadro clínico:

-Hipotermia

-Alterações respiratórias

-Alterações neurológicas e psiquiátricas

-Alterações cardiovasculares

-Alterações laboratoriaisOs 7 “H”

1-Hipotiroxinemia2-Hipotermia3-Hipoventilação4-Hipotensão5-Hiponatremia6-Hipoglicemia7-Hipocortisolemia

TRATAMENTO

● Suporte:

● Reposição hormonal:

● Corticoterapia:

-Ventilação adequada-Reposição volêmica e tratamento do

choque-Hiponatremia:Restrição hídrica +

levotiroxina (NaCl a 3% se grave sintomática)

-Tratar hipoglicemia com solução glicosada

-Tratar infecções e outros fatores precipitantes

-Ataque:Levotiroxina 300-500µg EV + Triiodotironina 10µg EV associado S/N

-Manutenção:Levotiroxina 50-100µg/dia EV + triiodotironina 10µg EV de 8/8h S/N

ou Levotiroxina 300-600µg/dia VO + triiodotironina 25µg VO de 8/8h

-Hidrocortisona 100mg de 8/8h até estabilização (Iniciar

antes da levotiroxina)

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

• TSH elevado e T4L, T4T e T3 normais

• 10 a 20% de pacientes acima de 60 anos

• Causa autoimune (80%)

• História natural:

- Alguns casos são transitórios (tiroidites)

- Progressão para hipotiroidismo franco:

- Anti-TPO: • 2,1% ao ano em pcts com AntiTPO(-)

• 4,3% ao ano em pcts com AntiTPO(+)

- TSH>10mU/L

- Idade avançada / sexo feminino.



• Consequências clínicas:-Ação cardiovascular menos evidente-Aumento do Colesterol total e LDL

-IAM e calcificação de aorta

-Associação com DCV em pcts < 70 anos

-Relação com cognição é menos clara

Thyroid. 2007 Nov;17(11):1075-84

Ann Intern Med. 2000 Feb 15;132(4):270-8.

J Clin Endocrinol Metab, August 2008, 93(8):2969–2971

JAMA. 2004 Jan 14;291(2):228-38.

Metabolic cardiovascular disease risk factors and their clustering in subclinical hypothyroidism.

Clin Endocrinol (Oxf). 2010 May;72(5):689-95.

CONCLUSIONS: There appears to be a significant increase in a cluster of metabolic CVD risk factors among people with subclinical hypothyroidism.

Insulin Resistance and Cardiovascular Risk Factors in Patients WithMild and Severe Subclinical Hypothyroidism

The Endocrinologist Volume 20, Number 3, June 2010

Conclusion: We conclude that severe SH was associated with increased insulinresistance and increased cardiovascular risk factors such as lipid abnormalities,hypertension, and hs-CRP. Our data also suggest that insulin resistance may play

a role in mediating the effects of severe SH on diastolic blood pressure, lipid abnormalities, and low-grade inflammation. Mild SH is associated only with early insulin resistance, LDL-C, and low-grade inflammation.

A Randomized Controlled Trial of the Effect ofThyroxine Replacement on Cognitive Function in

Community-Living Elderly Subjects with SubclinicalHypothyroidism: The Birmingham Elderly Thyroid Study

J. Parle, L. Roberts, S. Wilson, H. Pattison, A. Roalfe, M. S. Haque, C. Heath,M. Sheppard, J. Franklyn, and F. D. R. Hobbs

College of Medical and Dental Sciences, University of Birmingham, Edgbaston, Birmingham B152TT,United Kingdom

J Clin Endocrinol Metab, August 2010, 95(8):3623–3632

• Objective: Our objective was to determine whether administration of T4 replacement to achieve biochemical euthyroidism in subjects with SCH improves cognitive function

• . Conclusions: This RCT provides no evidence for treating elderly subjects with SCH with T4 replacement therapy to improve cognitive function.


• Quando tratar?

-Controvérsias quanto ao benefício

-Melhora com LT4 em alguns estudos

- Alguns pontos falam a favor do tto:

- TSH>10

- Presença de anticorpos antitireoideanos

- Presença de sintomatologia

- Hipercolesterolemia

HIPOTIROIDISMO E GRAVIDEZ

• Tiroidite de Hashimoto – princ causa de hipotireoidismo materno.

• 0,3 a 0,5% com hipotiroidismo franco

• 2 a 3% com hipotiroidismo subclínico

• Anticorpos positivos (complicações)


• O hipermetabolismo na gravidez exige um incremento na dose de levotiroxina em torno de 50-100 mcg/dia.

• O acompanhamento prenatal deve ser precoce, no final do 1º trim e a cada 2 meses com dosagem de TSH e T4l.

• Depois do parto, uma nova avaliação deve ser feita e no geral a dose de levotiroxina será diminuida.

The Endocrinologist Vol 12(5), September/October 2002• RECOMENDAÇÃO 6Hipotireoidismo deve ser tratado durante a gravidez. Isto inclui mulheres TSH acima do valor de referência específico para o trimestre com T4L diminuido, e todas as mulheres com um TSH > 10,0 mIU / L, independentemente do nível de T4L. (Nível A)

THYROID Volume 21, Number 10, 2011


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HIPOTIREOIDISMO

J Endocrinol Invest. 2011 May 31.

• Effects of maternal subclinical hypothyroidism on obstetrical outcomes during early pregnancy.

Wang S, Teng WP, Li JX, Wang WW, Shan ZY. The First Hospital of China Medical University.

• 756 mulheres no 1º trimestre de gestação (2007 - 2009).

• A incidencia de aborto espontâneo em pacientes com hipotireoidismo subclínico foi maior que na população com TSH normal ( 15.48% vs 8.86%, p=0.03).

HIPOTIROIDISMO SC E GRAVIDEZ

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HIPOTIREOIDISMO

RECOMENDAÇÃO 8HSC tem sido associado com desfechos adversos materno e fetal. No entanto, devido à falta de estudos randomizados controlados não há evidências suficientes para recomendar contra ou a favor do tratamento universal com T4L nas gestantes com Anticorpos Antitiroideanos negativo. (nível I)


Conclusão: A presença de anticorpos antitireoideanos maternos é fortemente associada com abortos e parto prematuro. Há evidências que o tratamento com levotiroxina diminui este risco.

Recomendação 9Mulheres que tem anti-TPO + e têm HSC devem ser tratadas com LT4 (Nível B)




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HIPOTIREOIDISMO

RECOMENDAÇÃO 12Mulheres com SCH durante a gravidez que não são inicialmente tratadas devem ser monitorados com TSH e T4 livre pelo menos uma vez por mes.

RECOMENDAÇÃO 11O objetivo do tratamento é normalizar os valores de TSH dentro do valor específico para o trimestre

- 1º trimestre, 0,1-2,5 mUI / L - 2º trimestre, 0,2-3,0 mUI / L- 3º trimestre, 0,3-3,0 mUI / L

• Estudos demonstram que as concentrações de T4 total do corpo devem aumentar 20% -50% para manter um estado eutireóideo.

• Em uma mulher saudável grávida, o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide auto-regula para ↑ o T4. Além disso, o hCG estimula o hormônio da tireóide materno (princ. no 1º trim). Juntos, quando uma tireóide está intacta, o TSH e o hCG estimulam a produção do T4 e mantem um estado de eutireoidismo durante a gestação.

• Em mulheres com hipotireoidismo conhecido, no entanto, o TSH e o hCG não conseguem estimular a produção de T4. Se a reposição de LT4 não for ajustada, o aumento da demanda de gravidez ultrapassará a oferta e descompessará o hipotireoidismo materno.



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HIPOTIREOIDISMO

• RECOMENDAÇÃO 13Pacientes já tratados para o hipot. (recebendo LT4) que estãorecém-grávidas devem aumentar a dose da LT4 em 30% a 25%.

– Um dos meios de realizar esse ajuste é aumentar LT4 para um total de nove doses por semana (29% de aumento). (Nível B)


• RECOMENDAÇÃO 15Pacientes já tratados para hipot. (recebendo LT4) que estãoplanejando engravidar devem ter sua dose ajustada, a fim de otimizar os valores de TSH para <2,5 mIU / L na pré-concepção.

– Valores mais baixos de TSH pré-concepção reduz o risco deelevação de TSH durante o primeiro trimestre (nível B)

RECOMENDAÇÃO 18Após o parto, LT4 deve ser reduzida à dose de pre-concepção. Dosagem de TSH deve ser realizada aprox. 6 sem. pós parto (nível B)


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HIPOTIREOIDISMO

Thyroid. 2010 Oct;20(10):1175-8.

• The relationship of preconception thyrotropin levels to requirements for increasing the levothyroxine dose during pregnancy in women with primary hypothyroidism

• Abalovich M, Alcaraz G, Kleiman-Rubinsztein J, Hospital Carlos Durand, Buenos Aires, Argentina.

• 53 mulheres gestantes com hipotireoidismo com TSH pre-C < 2,5

• RESULTADO:

- 17 patientes precisaram ↑ LT4 durante gestação (Grupo 1); 36 NÃO ↑ LT4 (Grupo 2).

- O TSH pré-C era significativamente maior no grupo 1 (1.55 ± 0.62 mIU/L) que no grupo 2 (0.98 ± 0.67 mIU/L).

- Qdo o TSH pre-C era 1.2-2.4 mIU/L, 50% dos pacientes precisaram aumentar LT4. Qdo era < 1,2, apenas 17.2% (p< 0.02) tiveram que aumentar a dose.

• CONCLUSÃO: Sugere que mulher com hipot. que pretende engravidar deve manter o TSH na faixa do normal, mas por volta de 1,2 mIU/mL.

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HIPOTIREOIDISMO

TRATAMENTO

HipotiroidismoPrévio

Pré concepção: TSH < 2,5mUI/mL

Aumentar dose de LT4 em30 a 50%

Hipotiroidosmodurante a gestação

TSH< 2,5mUI/mL no 1º trimestre

TSH<3,0mUI/mL no 2º e 3º trimestres

TSH: 5-10 -↑LT4: 25-50mcg/dia

TSH: 10-20 - ↑LT4: 40- 75

mcg/dia

TSH>20 - ↑LT4: 100mcg/dia

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HIPOTIREOIDISMO

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