Rose Viviane. DIP

HIV/AIDS

Introdução

Família Retroviridae, mesma família do HTLV-I, HTLV-II (Vírus linfotrófico T

humano).

Dois tipos: HIV-1 (principal responsável pela infecção humana), HIV-2.

O envelope viral contém duas glicoproteínas que garantem a ligação do

vírus à célula hospedeira- gp120 e gp41.

Ciclo do Vírus

O HIV tem tropismo para as seguintes células humanas: Linfócitos Th,

macrófagos e célula dendríticas.

Essas células têm em comum um receptor de membrana, denominado

CD4. Este é o receptor do vírus. São necessários também dois co-receptores

para o vírus conseguir penetrar a célula hospedeira: CCR5 e CXCR4.

Depois de entrar na célula (TCD4), o RNA viral sofre ação da enzima

transcriptase reversa, capaz de transcrever um DNA dupla hélice a partir

de uma RNA hélice única. Agora o genoma viral passou a ser DNA e pode

então se integrar na DNA do núcleo da célula (enzima integrase).

Durante a replicação viral, milhares de “vírus filhos” brotam da célula

hospedeira, aproveitando o material de sua membrana plasmática para

formar o seu “envelope” - envoltório lipoproteico do vírus (protease).

Epidemiologia

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Transmissão e profilaxia

Contato sexual- principal forma de contágio.

Através de sangue e seus derivados.

Transmissão vertical (mãe-filho)- cerca 25% sem intervenções e

aproximadamente 8% com profilaxia.

Atividade sexual de maior risco: Anal receptivo (0,1-3%). Ato sexual vaginal

receptivo (0,1-0,2%)

Transmissão mulher-homem é cerca de 8 vezes menos que a homem-

mulher.

O risco de contágio de uma relação sexual pode aumentar: aumento da

viremia por parte da fonte; úlceras genitais; doenças venéreas

inflamatórias; menstruação; atividades sexuais com maior risco lesivo, com

“ducha anal prévia”; sexo após fisting, uso de objetos; ausência de

circuncisão (existe grande número de receptores do HIV no prepúcio).

Sexo oral pode transmitir, mas é uma forma incomum de transmissão.

Prevenção eficaz: reduzir número de parceiro, tratar prontamente qualquer

doença venérea, usar preservativo de látex.

Profilaxia após abuso sexual ou exposição sexual acidental (casais soro-

discordantes). Ministério da Saúde recomenda:

AZT + 3TC + Indinavir/ritonavis

AZT + 3TC + Lopinavir/ritonavir

AZT + 3TC + Nelfinavir.

O esquema deve ser iniciado prontamente, no máximo até 72h do ato

sexual, mantida durante 4 semanas.

Diagnóstico:

Sorologia. Principais antígenos virais: anti-p24, anti-gp41 e anti-gp120. A

maioria dos indivíduos apresenta soropositividade anti-HIV após 6-12

semanas do contágio e quase todos (95%) após 5 meses JANELA

IMUNOLÓGICA.

ELISA, imunofluorescência indireta e western-blot.

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Síndrome retroviral aguda

Febre (96%); adenopatia cervical e occipital (74%); faringite eritematosa

(70%), rash cutâneo-mucoso (70%); mialgia e artralgia (54%); diarreia

(32%); cefaleia (32%); náuseas e vômitos (27%); hepatomegalia (14%).

Por definição, a SIDA começa com uma baixa contagem de linfócitos CD4+

(menos de 200 células por microlitro de sangue) ou com o desenvolvimento

de infecções oportunistas (infecções provocadas por microrganismos que

não causam doença em pessoas com um sistema imunitário normal).

Também podem aparecer cancros como o sarcoma de Kaposi e o linfoma

de Hodgkin. Pneumonia causada pelo parasita Pneumocystis carinii,

toxoplasmose, tuberculose, infecções gastrointestinais são frequentes na

SIDA.

Tratamento

Na atualidade existem muitos medicamentos para o tratamento da infecção,

incluindo os inibidores nucleósidos da transcriptase reversa, como por exemplo o

AZT (zidovudina), o ddI (didanosina), o ddC (zalcitabina), o d4T (estavudina) e o

3TC (lamivudina); os inibidores não nucleósidos da transcriptase reversa, como a

nevirapina e a delavirdina; e os inibidores da protease, como por exemplo os

saquinavir, ritonavir e indinavir. Todos evitam que o vírus se reproduza e, em

consequência, retardam a progressão da doença.

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outro inibidor da transcriptase reversa (ddl, ddC, D4T, 3TC)

*' lnibidores da protease viral (Saquinavir, Indinavir, Ritonavir)