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Hospital Universitário Maria Aparecida Pedrossian
Ac.: Amauri Viana Nunes
Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular
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Placenta
Promover trocas gasosas materno-fetais
Permitir a nutrição do feto e a eliminação de excretas
Produção local de hormônios e enzimas
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Disponível em http://www.unifesp.br/dmorfo/histologia/ensino/utero/irrigacao.htm
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Circulação fetal
Circulação pulmonar fetal
Alterações cardiovasculares no nascimento
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Disponível em http://misodor.com/RECEMNAS.php
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Coração fetal vs coração adulto
Elementos não contráteis
Hiperplasia celular
Troponina T
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Relaxamento do miocárdio
Evidências de que há certo prejuízo fisiológico no enchimento passivo precoce do coração.
Contração ativa seja responsável primariamente pelo esvaziamento atrial.
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Volume sistólico
Ventrículos em paralelo
Fluxo responsável pela perfusão dos órgãos provém dos VD e VE.
Dcf = VS x f ↔ DT de ambos ventrículos.
VD responde por 2/3 do DT (tronco pulmonar favorece).
Reguladores: retorno venoso + sistema simpático-adrenal
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Retorno venoso
Adulto: aumento da pré-carga, aumenta volume de ejeção, até certo platô no qual a resposta se mantém a mesma.
Feto: atinge platô mais precocemente. (miocárdio imaturo, restrição espacial)
Sistema simpático-adrenal: estimulação β-adrenérgica, promovendo efeito inotrópico +, aumento do VS.
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Redução da resistência vascular pulmonar: insuflação dos pulmões na primeira inspiração reduz a RVPul.
Redução da pressão na artéria pulmonar, elevando o fluxo pulmonar acentuadamente.
Elevação da pressão arterial esquerda e fechamento da membrana do forame oval.
Elevação da resistência vascular sistêmica
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LIBBY, P. [et al.] “Braunwald: tratado de doenças cardiovasculares”. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
ZUGAIB, M. “Obstetrícia”. 2ª edição. Rio de Janeiro: Manole, 2012.