I Envelhecimento normal Autores(as): Jorge Augusto...
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Esta apresentação foi baseada: AVALIAÇÃO GLOBAL I _ Envelhecimento normal _ Autores(as): Jorge Augusto Nunes R Alves, Juliany Luz, Karen Aguirres Guerra, Lorena Cortes Santello, Natalie Zerwes, Renata da Silva Almeida Santos / UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
Transcript of I Envelhecimento normal Autores(as): Jorge Augusto...
Esta apresentação foi baseada: AVALIAÇÃO GLOBAL I _ Envelhecimento normal _ Autores(as): Jorge Augusto Nunes R Alves, Juliany Luz, Karen AguirresGuerra, Lorena Cortes Santello, Natalie Zerwes, Renata da Silva Almeida Santos / UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
Morte Celular Previsível
Limite de Hayflick
Alterações adquiridas no DNA e RNA
Antecipada
Morte Celular Programada
O limite de Hayflick foi descoberto por Leonard Hayflick em 1965. Hayflick observou que as células
cultivadas se dividiram aproximadamente cinqüenta vezes antes de morrer. A medidas que as
células se aproximavam deste limite, apresentavam mais sinais de
velhice.
T e o r i a T e l o m e r á s i c aT e o r i a d o s R a d i c a i s
L i v r e s
São longas fitas repetitivas de DNA que se encurtam cada vez que a célula se divide.
Quando os telômeros se tornam muito curtos, a vida da célula chega ao fim: ela não mais se divide, um estado conhecido como "envelhecimento replicativo."
Sem essa espoleta, as células humanas seriam capazes de continuar crescendo e se dividindo infinitamente.
Na realidade, os cientistas acreditam que as células desenvolveram os telômeros como uma forma de evitar o crescimento fora de controle de células tumorais.
Encurtamento dos telômeros
Ação anormal da telomerase
ação anormal da telomerase
Início
diferenciação das células
pluripotentes
processo de envelhecimento
iniciado
Radicais livres
Mitocôndria
Fosforilação Oxidativa
Acúmulo das células alteradas
Menor atividade do Sistema Imunológico
Alteração molecular da membrana celular
Diminuição da concentração de antioxidantes
Aumento da concentração de radicais livres
1- Sistema Metemoglobina redutase
Metemoglobina é a hemoglobina cujo átomo de ferro sofreu oxidação e
• etiologia variada, resultando num bloqueio dotransporte de oxigênio.
Existe uma tendência normal à formação de Metemoglobina no organismo.
O equilíbrio é mantido por conta do sistemas de Metemoglobina redutase,
• um dos quais, o principal, utiliza o dinucletídeotídeoNADH.
Esta coenzima se reduz numa das etapas do desdobramento da glicose pela via anaeróbia
• (Embdem-Meyerhof , também conhecida como Glicólise),
• tornando-se apta a reduzir a Metemoglobina.
2- Sistema superóxido dismutase
Neutralizar compostos perigosos
• Superóxido dismutase e catalase neutralizam os radicais de oxigenio:
• 2HOºH2O2
• 2 H2O2 2 H2O + O2
3- Sistema catalase ação dos peroxissomos
A atividade da catalase é importante porque o peróxido de hidrogênio (H202)
• que se forma nos peroxissomos
• é um oxidante enérgico e
• prejudicaria a célula se não fosse eliminado rapidamente.
4- Sistema glutationa redutase NADPH dependente
Glutationa peroxidase (GPx) converte peróxido de hidrogênio a água,
• oxidando a GSH ao seu correspondente dissulfeto(GSSG).
GSH é regenerada pela
glutationa redutase
• por intermédio da oxidação de NADPH.
Envelhecimento
Auge da força
Perda relativa da força
Declínio severo da força
Comprometimento da placa motora
Fraturas
Dor crônica e incapacitante
Limitações e dificuldade de locomoção
Redução da altura corporal
Estresse mecânico
erosão
aparecimento de fibrilações
degradação da cartilagem
proliferação óssea
osteófitos
Processo degenerativo de desgaste da cartilagem articular, provocado
pela sobrecarga da articulação
Tecido conjuntivo fibroso
Local de inserção para as valvas e músculo cardíaco
ENDOCÁRDIO: espessamento
MIOCÁRDIO: esclerose
EPICÁRDIO: expansão do tecido conjuntivo
ESQUELETO CARDÍACO: focos de calcificação
VALVAS: espessamento
deposição lipídica(mitral e aórtica)
ARTÉRIAS: perda de fibras elásticas
espessamento e rigidez
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