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Revista AMRIGS, Porto Alegre, 46 (3,4): 151-172, jul.-dez. 2002 151

III CONSENSO BRASILEIRO NO MANEJO DA ASMA 2002

III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma (2002)

D EFINIÇÃO

Asma é uma doença inflamatóriacrônica caracterizada por hiper-respon-sividade (HR) das vias aéreas inferio-res e por limitação variável ao fluxoaéreo, reversível espontaneamente oucom tratamento, manifestando-se cli-nicamente por episódios recorrentes desibilância, dispnéia, aperto no peito etosse, particularmente à noite e pelamanhã ao despertar. Resulta de uma in-teração entre genética, exposição am-biental e outros fatores específicos quelevam ao desenvolvimento e à manu-tenção dos sintomas (1-3).

E PIDEMIOLOGIA

Anualmente ocorrem cerca de350.000 internações por asma no

Brasil, constituindo-se na quarta cau-sa de hospitalização pelo SUS (2,3%do total) e sendo a terceira causa entrecrianças e adultos jovens (4). Há re-gistro de aumento desse número de in-ternações entre 1993 e 1999 e indíciosde que a prevalência da asma esteja au-mentando em todo o mundo, inclusiveno Brasil (5, 6) . Em 1996, os custosdo SUS com internação por asma fo-ram de 76 milhões de reais, 2,8% dogasto total anual e o terceiro maior va-lor gasto com uma doença. Estudo mul-ticêntrico (International Study for Asth-ma and Allergies in Child-hood – ISA-AC) realizado em 56 países mostrou umavariabilidade de asma ativa de 1,6% a36,8%, estando o Brasil em 8o lugar, comuma prevalência média de 20% (7).

A mortalidade por asma ainda ébaixa, mas apresenta uma magnitudecrescente em diversos países e regiões.

Nos países em desenvolvimento, amortalidade por asma vem aumentan-do nos últimos 10 anos, corresponden-do a 5-10% das mortes por causarespiratória,com elevada proporção deóbitos domiciliares (8,9).

P ATOLOGIA E PATOGENIA

A inflamação brônquica constitui omais importante fator fisiopatogênicoda asma. É resultante de interaçõescomplexas entre células inflamatórias,mediadores e células estruturais dasvias aéreas (3, 10, 11). Está presenteem pacientes com asma de início re-cente, em pacientes com formas levesda doença e mesmo entre os assinto-máticos (12, 13).

A resposta inflamatória tem carac-terísticas especiais, que incluem infil-

Capítulo I – Definição, epidemiologia, patologia e patogenia

Figura 1 – As complexas in-terações celulares neuraispresentes na patogenia daasma resultam em manuten-ção da inflamação e condu-zem ao remodelamentobrônquico.

Alérgeno

MastócitoMacrófagoCél. dendríticas

Cél. TH2

IgEEosinófilo

Neutrófilo

Ativação neuralDescamação

Plug muco

Edema

Hipersecreçãomuco

Hiperplasia

VasodilataçãoNeovascularização

Fibrosesubepitelial

Ativaçãosensorial

Reflexo colinérgico

BroncoconstriçãoHipertrofia/hiperplasia

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tração eosinofílica, de granulação demastócitos, lesão intersticial das paredesdas vias aéreas e ativação de linfóci-tos Th2 que produzem citocinas, comoas interleucinas IL-4, IL-5, IL-13, en-tre outras, responsáveis pelo início emanutenção do processo inflamatório.AIL-4 tem papel importante no aumen-to tanto da produção de IgE específicacomo da expressão de receptores dealta e baixa afinidade à IgE por muitascélulas inflamatórias (14,15).

Vários mediadores inflamatóriossão liberados pelos mastócitos brônqui-cos (histamina, leucotrienos, triptase eprostaglandinas), pelos macrófagos(fator de necrose tumoral – TNFα, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator alfa de cres-cimento de colônia de granulócitos(GM-CSF), pelos eosinófilos (MBP,ECP, EPO, média do reslipídicos e ci-tocinas), pelos neutrófilos (elastase) epelas células epiteliais (endotelina-1,mediadores lipídicos, óxido nítrico).Através de seus mediadores as célulascausam lesões e alterações na integri-dade epitelial, anormalidades no con-trole neural autonômico (substância P,neurocinina A) e no tônus da via aé-rea, alterações na permeabilidade vas-cular, hipersecreção de muco, mudan-ças na função mucociliar e aumento dareatividade do músculo liso da via aé-rea (3,16,17).

Esses mediadores podem aindaatingir o epitélio ciliado, causando-lhedano e ruptura. Como conseqüência,células epiteliais e miofibroblastos,presentes abaixo do epitélio, prolife-ram e iniciam o depósito intersticial decolágeno na lâmina reticular da mem-

brana basal, o que explica o aparenteespessamento da membrana basal e aslesões irreversíveis que podem ocor-rer em alguns pacientes com asma. Ou-tras alterações, incluindo hipertrofia ehiperplasia do músculo liso, elevaçãono número de células caliciformes, au-mento das glândulas submucosas e al-teração no depósito/degradação doscomponentes da matriz extracelular,são constituintes do remodelamentoque interfere na arquitetura da via aé-rea, levando à irreversibilidade de obs-trução que se observa em alguns pa-cientes (3) (Figura 1).

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O diagnóstico da asma deve serbaseado em condições clínicas e fun-cionais e na avaliação da alergia (1-4).

D IAGNÓSTICO CLÍNICO

São indicativos de asma:• um ou mais dos seguintes sintomas:

dispnéia, tosse crônica, sibilância,aperto no peito ou desconforto to-rácico, particularmente à noite ounas primeiras horas da manhã;

• sintomas episódicos;• melhora espontânea ou pelo uso de

medicações específicas para asma(broncodilatadores, antiinflamató-rios esteróides);

• diagnósticos alternativos excluídos.

Perguntas que devem serformuladas aos pacientes (ou pais)para se estabelecer o diagnósticoclínico de asma:

• tem ou teve episódios recorrentesde falta de ar (dispnéia)?

• tem ou teve crises ou episódios recor-rentes de chiado no peito (sibilância)?

• tem tosse persistente, particular-mente à noite ou ao acordar?

• acorda por tosse ou falta de ar?• tem tosse, sibilância ou aperto no

peito após atividade física?• apresenta tosse, sibilância ou aper-

to no peito após exposição a alér-genos como mofo, poeira domici-liar e animais ou a irritantes comofumaça de cigarro e perfumes ouapós resfriados ou alterações emo-cionais como riso ou choro?

• usa alguma medicação quando os sin-tomas ocorrem? com que freqüência?

• há alívio dos sintomas após o usode medicação?

D IAGNÓSTICO FUNCIONAL

Espirometria

São indicativos de asma (1, 2, 5, 6):

• obstrução das vias aéreas caracte-rizada por redução do VEF1 (in-fe-rior a 80% do previsto) e da rela-ção VEF1 /CVF (inferior a 75 emadultos e a 86 em crianças).

• obstrução ao fluxo aéreo, que de-saparece ou melhora significati-vamente após uso de broncodila-tador (aumento do VEF1 de 7%em relação ao valor previsto e200ml em valor absoluto, apósinalação de β2 de curta duração);limitação ao fluxo aéreo sem res-posta ao broncodilatador em tes-te isolado não deve ser interpre-tado como obstrução irreversíveldas vias aéreas;

• aumentos espontâneos do VEF1 nodecorrer do tempo ou após uso decorticosteróides (30 a 40mg/diaVO, por duas semanas) de 20%, ex-cedendo 250ml.

Pico do fluxo expiratório (PFE)

A variação diurna exagerada doPFE pode ser utilizada para documen-tar a obstrução variável do fluxo aé-reo. São indicativos de asma (4, 7):

• diferença percentual média entre amaior de três medidas de PEF efe-tuadas pela manhã e à noite comamplitude superior a 20% em umperíodo de duas a três semanas;

• aumento de 20% nos adultos e de30% nas crianças no PFE, 15 minutosapós uso de β2 de curta duração (8).

Testes adicionais

Em indivíduos sintomáticos comespirometria normal e ausência de re-versibilidade demonstrável ao uso debroncodilatador, o diagnóstico pode serconfirmado pela demonstração de hi-per-responsividade das vias aéreas:

• teste de broncoprovocação comagentes broncoconstritores (meta-colina, histamina, carbacol) com

alta sensibilidade e alto valor pre-ditivo negativo (9,10);

• teste de broncoprovocação porexercício demonstrando queda doVEF1 acima de 10% a 15% (10,11).

D IAGNÓSTICO DA ALERGIA

A anamnese cuidadosa é importan-te para a identificação de prováveisalérgenos, podendo ser confirmadospor provas in vivo (provas cutâneas)ou in vitro (determinação de concen-tração sanguínea de IgE específica):

• Testes cutâneos devem ser realiza-dos utilizando-se extratos biologi-camente padronizados; a técnicamais utilizada é a de puntura. Emnosso meio predominam os antíge-nos inaláveis, sendo os mais fre-qüentes os ácaros das espécies Der-matophagoides pteronyssinus eBlomia tropicalis.

• Outros alérgenos inaláveis (pólen,baratas, epitélio de gatos e cães)têm menos importância. Alimentosraramente induzem asma.

• A determinação de IgE sérica es-pecífica confirma e complementa osresultados dos testes cutâneos, forne-cendo dados quantitativos, mas, porser mais onerosa, não tem sido re-comendada rotineiramente (12).

D IAGNÓSTICODIFERENCIAL

Algumas condições são específicasdas diferentes faixas etárias. O Qua-dro 1 resume as que mais freqüente-mente podem ser confundidas comasma e que devem ser consideradas nodiagnóstico diferencial.

C LASSIFICAÇÃO DAGRAVIDADE

A asma pode ser classificada quan-to à gravidade em intermitente e per-sistente leve, moderada e grave.

Capítulo II – Diagnóstico e classificação da gravidade



Estima-se que 60% dos casos deasma sejam intermitentes ou persis-tentes leves, 25% a 30% moderadose 5% a 10% graves. Os asmáticosgraves são a minoria, mas represen-tam a parcela maior em utilização derecursos.

A avaliação usual da gravidade daasma pode ser feita pela análise da fre-qüência e intensidade dos sintomas epela função pulmonar. A tolerância aoexercício, a medicação necessária paraestabilização dos sintomas, o númerode visitas ao consultório e ao pronto-socorro, o número anual de cursos decorticosteróide sistêmico, o número dehospitalizações por asma e a necessi-dade de ventilação mecânica são as-pectos também utilizados para classi-ficar a gravidade de cada caso (13).

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Quadro 1 – Diagnóstico diferencialAnel vascular Fístula traqueoesofágicaApnéia obstrutiva do sono Incoordenação da deglutiçãoAspergilose broncopulmonar alérgica Infecções virais e bacterianasBronquiectasias Insuficiência cardíacaBronquiolites Massas hipofaríngeasCarcinoma brônquico Massas mediastinaisDiscinesia da laringe Obstrução alta das vias aéreasDisfunção de cordas vocais Obstrução mecânica das vias aéreasDoença respiratória crônica da Refluxo gastroesofágico

prematuridadeDPOC Síndrome de LoefflerEmbolia pulmonar Síndrome de hiperventilaçãoFibrose cística

No Quadro 2 são apresentados osprincipais parâmetros para classifica-ção da gravidade da asma.


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Quadro 2 – Classificação da gravidade da asmaIntermitente Persistente leve Persistente moderada Persistente grave

Sintomas < 1 vez/semana > 1 vez/semana Diários Diáriosfalta de ar, aperto e < 1 vez/dia mas não contínuos contínuosno peito, chiado e tosseAtividades Em geral normais Limitação para Prejudicadas Limitação diária

Falta ocasional ao grandes esforços Algumas faltas ao Falta freqüente aotrabalho ou Faltas ocasionais trabalho ou escola. trabalho e escola.escola ao trabalho ou Sintomas com Sintomas com

escola exercício moderado exercícios leves,(subir escadas) (andar no plano)

Crises* Ocasionais (leves) Infreqüentes Freqüentes Freqüentes – gravesControladas com Algumas Algumas com ida à Necessidade debroncodilatadores, requerendo curso emergência, uso de corticóide sistêmico,sem ida à de corticóide corticóides sistêmicos internação ou comemergência ou internação risco de vida

Sintomas Raros Ocasionais Comuns Quase diáriosnoturnos** < 2 vezes/mês > 2 vezes/mês e > 1 vez/semana > 2 vezes/semana

< 1 vez/semanaBroncodilatador < 1 vez/semana < 2 vezes/semana > 2 vezes/semana e > 2 vezes/diapara alívio < 2 vezes/diaPFE ou VEF1 Pré-bd > 80% Pré-bd > 80% ou Pré-bd entre 60% e Pré-bd < 60%nas consultas previsto previsto 80% previsto previsto

* Pacientes com crises infreqüentes, mas que coloquem a vida em risco, devem ser classificados como portadores de asma persistente grave.** Despertar noturno regular com chiado ou tosse é um sintoma grave.



O BJETIVOS DOTRATAMENTO DA ASMA

Os objetivos principais do trata-mento da asma são:

• Controlar sintomas.• Prevenir limitação crônica ao flu-

xo aéreo.• Permitir atividades normais – tra-

balho, escola e lazer.• Manter função pulmonar normal ou

a melhor possível.• Evitar crises, idas à emergência e

hospitalizações.• Reduzir a necessidade do uso de

broncodilatador para alívio.• Minimizar efeitos adversos da me-

dicação.• Prevenir a morte.

M EDICAMENTOSMAIS UTILIZADOS

Os medicamentos para asma podemser divididos em duas categorias, con-forme o objetivo da sua utilização: 1)fármacos para melhora dos sintomasagudos (β2-agonistas com rápido iní-cio de ação, brometo de ipratrópio eaminofilina); 2) fármacos para manu-tenção, usados para prevenir os sinto-mas (corticosteróides inalatórios e sis-têmicos, cromonas, antagonistas deleucotrienos, β2-agonistas de longaduração e teofilina de liberação lenta).

Broncodilatadores βββββ2-agonistas

Os broncodilatadores mais usadosna prática clínica são os β2-agonistas,que podem ser classificados em de cur-ta ação, como o salbutamol, a terbuta-lina e o fenoterol, cujo efeito bronco-dilatador dura aproximadamente qua-

tro a seis horas, ou de longa ação, comoo salmeterol e o formoterol, com efei-to de até 12 horas.

A maioria dos efeitos dos β2-ago-nistas é mediada pela ativação da ade-nilciclase e da produção intracelular deAMP cíclico (1). O β-receptor é cons-tituído de sete domínios inseridos namembrana celular, disposto sem círcu-lo. Os β2-agonistas de curta duraçãoestimulam domínios alcançados exter-namente, enquanto os de longa dura-ção devem penetrar na membrana paraestimular lateralmente o receptor, daíseu início retardado de ação (2). O for-moterol exibe os dois mecanismos deação, sendo de longa duração e de iní-cio rápido de ação.

O β-receptor é acoplado à proteínaG e sua ligação leva a subunidade da pro-teína G a estimular a adenilciclase e aprodução de AMP cíclico (2). Este ativaa proteína quinase A, que produz a maio-ria dos efeitos celulares do β-receptor.

Os β2-agonistas são parcialmenteseletivos para os receptores β2, concen-trando o seu efeito sobre a musculatu-ra brônquica e poupando o sistema car-diovascular de paraefeitos indesejáveis.

Os broncodilatadores β2-agonistasde curta ação são as medicações deescolha para o alívio dos sintomas daasma, enquanto os β2 -agonistas de lon-ga ação são fármacos que, associadosà terapia de manutenção com corticos-teróides inalatórios, atuam para o me-lhor controle dos sintomas (3).

O emprego de β2-agonistas de cur-ta duração como tratamento isolado demanutenção não é recomendado; o usofreqüente (mais de duas vezes por se-mana) indica necessidade de tratamen-to antiinflamatório (4).

Quando administrados por via ina-latória, esses medicamentos resultamem menos taquicardia e tremor. Rara-mente desencadeiam arritmias graves.

As opções disponíveis para uso inala-tório são: solução para nebulização,aerossol dos imetrado e inaladores depó. Em doses elevadas, podem contri-buir para hipopotassemia. Efeitos cen-trais são incomuns e incluem cefaléia,ansiedade, sedação, fadiga, náuseas evômitos. Pode haver hipoxemia, emgeral discreta, por piora da relação ven-tilação/perfusão. Em tratamento intensi-vo, os β2-agonistas têm sido emprega-dos por via endovenosa ou subcutânea.

Os β2 de longa duração têm efeitopor até 12 horas. Duas preparações sãodisponíveis: salmeterol e formoterol.O início de ação do formoterol é rápi-do, semelhante ao dos β2 de curta du-ração (um minuto), ao passo que o sal-meterol tem início de ação em 20 mi-nutos, com pico de efeito entre duas etrês horas, aproximadamente.

Esses medicamentos não têm açãoantiinflamatória, não devendo ser usa-dos isoladamente para o tratamento daasma (5-9).

Em caso de crise, um β-2 de açãorápida deve ser preferido, não se redu-zindo seu efeito se tiver havido usoprévio de β2 de ação prolongada (lo-cais distintos de estimulação do β-re-ceptor) (10). Entretanto, há evidênciasde que o formoterol induza melhorcontrole da asma que os β2 de curtaação, podendo ser também utilizadocomo droga de resgate (11).

À semelhança dos agentes de curtaduração, pode-se demonstrar tolerân-cia em nível laboratorial, com perda doefeito broncoprotetor, com o uso con-tínuo destes agentes, porém a impor-tância clínica não foi estabelecida.

Os efeitos adversos dos β2 de açãoprolongada são semelhantes aos dos β2de curta duração e incluem tremor, ta-quicardia e hipocalemia (12,13).

Vários estudos demonstraram que aadição de β2-agonistas de ação prolon-

Capítulo III – Tratamento



gada ao corticosteróide inalado leva amelhor controle da asma do que a dupli-cação da dose do corticosteróide (14-17).

Anticolinérgicos

O brometo de ipratrópio é o únicoanticolinérgico disponível para uso ina-latório no Brasil. Seu efeito broncodi-latador se deve à redução do tônus co-linérgico intrínseco das vias aéreas.Possui início lento de ação, com efeitomáximo entre 30 minutos e uma horaapós a administração (18). Sua açãobroncodilatadora é inferior à dos β2-agonistas e sua utilização é limitada nomanejo da asma a longo prazo. Naasma aguda grave, tem efeito adicio-nal aos β2-agonistas com comprovadarelação custo-efetividade (19). O bro-meto de ipratrópio é o tratamento deescolha para broncoespasmo induzidopor betabloqueadores.

Xantinas

A teofilina e a aminofilina são bron-codilatadores de baixa potência e ele-vado risco de efeitos colaterais (20).Todavia, além de broncodilatadoras, asxantinas parecem ter alguma ação an-tiinflamatória, equiparável à dose bai-xa de beclometasona inalatória ouequivalente (21).

A aminofilina é uma opção secun-dária de broncodilatador para alívioimediato dos sintomas da asma (22). Seuuso como medicação de alívio deve res-tringir-se a pacientes hospitalizados, depreferência em infusão contínua.

As teofilinas de liberação lenta po-dem ser administradas como fármacosde controle, para evitar exacerbações (21,23). São superiores às de ação curta pordeterminarem menor oscilação dos ní-veis séricos, melhorarem a adesão e ofe-recerem melhor proteção contra a asmanoturna. Entretanto, sua eficácia para ocontrole de sintomas noturnos é inferiorà obtida com uso dos β2-agonistas delonga duração, por via inalatória (24).

A margem terapêutica das xantinasé muito estreita, isto é, a dose tóxica é

próxima da dose terapêutica. Por ou-tro lado, seus níveis séricos, devido aoseu metabolismo hepático, podem sermarcadamente afetados por diversosfatores, incluindo idade, dieta, doen-ças e interações com outras drogas,tudo contribuindo para a complexida-de no uso seguro destas medicações(20). Entre as drogas utilizadas paratratamento da asma, as xantinas têm omaior potencial para toxicidade grave.Sintomas gastrointestinais podem serintoleráveis para alguns pacientes,mesmo nas doses terapêuticas usuais.No início do tratamento os efeitos co-laterais podem ser reduzidos por ele-vação gradual das doses. Náuseas, diar-réia, vômitos, cefaléia, irritabilidade einsônia são comuns quando a concen-tração sérica excede 20mcg/ml, e con-vulsões, encefalopatia tóxica, hiperter-mia, dano cerebral e morte podemocorrer em concentrações séricas maio-res (20). Hiperglicemia, hipocalemia,hipotensão e arritmias cardíacas podemtambém ocorrer, especialmente após su-perdosagem aguda. Pacientes idosos elactentes têm maior risco de toxicidade.

A bamifilina é uma xantina commenor incidência de efeitos colaterais(exceto reações de pele), mas faltamestudos comparando sua eficácia emrelação à teofilina.

Corticosteróides

São os fármacos de escolha no tra-tamento de manutenção dos pacientescom asma persistente. Após penetrarna célula, o corticosteróide une-se a umreceptor, sendo então transportado aonúcleo, onde se liga a seqüências doDNA, resultando em indução ou su-pressão de diversos genes envolvidosna produção de citocinas, moléculas deadesão e receptores relevantes no pro-cesso da inflamação (25). Estudos debiópsias brônquicas em pacientes comasma demonstraram que os corticoste-róides inalados reduzem o número e aativação das células inflamatórias e aHR das vias aéreas. Enquanto a redu-ção dos sintomas é rápida, melhora sig-nificativa da inflamação e da função

pulmonar ocorrem em dias ou sema-nas, e a modificação da HR, ao longode vários meses.

Corticosteróides inalatórios

Os corticosteróides inalatórios sãoos fármacos que oferecem melhor re-lação custo/risco/benefício para o con-trole da asma persistente. Sua utiliza-ção tem sido associada à redução damortalidade e das hospitalizações porasma (3, 4, 26).

A terapia inalatória com corticos-teróides na asma só foi possível com aintrodução de agentes que reunirammáxima potência tópica e mínima bio-disponibilidade sistêmica. Estas carac-terísticas foram alcançadas com osagentes lipossolúveis de alta afinida-de ao receptor e rápida inativação naprimeira passagem pelo fígado, apósabsorção sistêmica. Logo após o usodo corticosteróide inalado, parte dadroga depositada na orofaringe é de-glutida e absorvida. A biodisponibili-dade sistêmica total é a soma das fra-ções absorvidas do pulmão, trato di-gestivo e mucosa oral (25).

Existem, entretanto, diferenças depotência clínica quando as doses no-minais das diversas preparações sãocomparadas: flunisolida. – triamcino-lona < beclometasona < budesonida< fluticasona (Quadro 1) (3). Bude-sonida e fluticasona têm melhor ín-dice terapêutico que os demais. Osdispositivos para administração po-dem afetar a potência terapêutica doscorticosteróides inalatórios. A bude-sonida por sistema Turbuhaler® temdeposição duplicada em relação aoaerossol dosimetrado, aumentando aeficácia clínica (27).

Quadro 1 – Comparação de potência tó-pica entre corticosteróides

Droga Potência tópicaBeclometasona 600Budesonida 980Flunisolida 330Fluticasona 1.200Triamcinolona 330



Consideram-se doses baixas/médiasde corticosteróides inalatórios as inferio-res a 800mcg de beclometasona/dia emadultos e 400mcg/dia em crianças, e,doses altas, acima desses valores (3).

Os corticosteróides inalatórios sãousualmente utilizados duas vezes aodia. Em pacientes graves, ou duranteexacerbações, a freqüência poderá serelevada para três ou quatro vezes aodia (28,29).

Corticosteróides sistêmicos

Prednisona ou prednisolona são oscorticosteróides mais utilizados e, porterem meia-vida intermediária, indu-zem menos efeitos colaterais.

Os corticosteróides orais para con-trole podem ser necessários em algunspacientes com asma persistente grave,não estabilizados com outros medica-mentos. Deve-se buscar a dose míni-ma suficiente para controlar cada pa-ciente e administrá-la de uma só vez.Uso em dias alternados pode reduziros efeitos adversos.

Os corticosteróides sistêmicos sãoessenciais nas exacerbações quandonão há resposta satisfatória aos bron-codilatadores, devem ser usados pre-cocemente, e preferencialmente por viaoral. A dose, a duração do seu uso e avia de administração dependem da gra-vidade da crise, da história prévia deexacerbações graves, do uso prévio decorticosteróide e da dose do corticos-teróide inalatório em uso corrente. Empacientes com exacerbações leves, emuso de doses baixas de corticosteróideinalatório, a dose pode ser apenas au-mentada. Em crises graves ou em pa-cientes já em uso de doses elevadas decorticosteróide inalatório, corticoste-róide oral ou parenteral deve ser em-pregado.

Efeitos colaterais locais

Candidíase oral é infreqüente quan-do os corticosteróides inalatórios sãoadministrados com espaçadores equando os pacientes lavam a boca ime-diatamente após o uso. Rouquidão é

comum e reversível e deve-se à mio-patia dos músculos da laringe, não sen-do reduzida por espaçadores. Tosse eirritação na garganta, algumas vezesacompanhadas de broncoconstrição,podem ocorrer com os aerossóis dosi-metrados devido aos propelentes oudetergentes associados. Este fenôme-no não costuma ocorrer com os inala-dores de pó.

Efeitos colaterais sistêmicos

A supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pelos corticosteróidesdepende da dose, duração, forma deuso e formulação empregada. Nãoexiste efeito supressor significativocom doses de beclometasona ou equi-valente < 1.500mcg/dia em adultos e< 400mcg/dia em crianças, se cursosde corticosteróide oral não forem pres-critos com freqüência (30). O testemais sensível para sua detecção é adosagem do cortisol na urina de 24horas ou o teste de estimulação com oACTH. A medida do cortisol sérico tembaixa sensibilidade (50%). Em pacien-tes em uso crônico de corticosteróideoral que iniciam a substituição peloinalatório, a suspensão das doses oraisdeve ser cuidadosa, pois a recuperaçãoadrenal pode ser lenta (até três anos).Indivíduos em uso contínuo de corti-costeróide oral que sofrem traumamaior (cirurgia ou doença grave) po-dem necessitar de doses suplementa-res dessa medicação.

Osteoporose é observada em 30%a 50% dos indivíduos em uso crônicode corticosteróide sistêmico, variandocom a dose e o tempo de utilização. Ocontrole da asma com corticosteróidesinalatórios com conseqüente retiradados orais é atualmente a estratégia maisefetiva para prevenir perda óssea sig-nificativa. A osteoporose pode ser mi-nimizada com atividade física regular,exposição controlada ao sol, alimen-tação rica em cálcio e uso oral de bi-fosfonatos ou reposição de estrógenosem mulheres na pós-menopausa (31).

Estudos populacionais sugerem quepode haver risco de catarata e glauco-ma em idosos em uso de altas doses de

corticosteróide inalatório por tempoprolongado (32).

Adelgaçamento da pele e equimo-ses são dependentes da dose e do tem-po de uso, tendo maior prevalência emidosos.

Estudos de longa duração demons-traram que os corticosteróides inalató-rios podem desacelerar o crescimentode crianças, mas não teriam efeitosobre a estatura final (33,34).

Miopatia aguda pode ocorrer comaltas doses de corticosteróides no tra-tamento da crise, particularmente seforem associados a bloqueadores neu-romusculares. Miopatia crônica é rara,sendo mais comum com o emprego doscorticosteróides fluorados.

Diabete melito é mais freqüente empacientes em uso de corticosteróidessistêmicos.

Não há aumento no risco de infec-ções em pacientes recebendo corticos-teróides inalatórios ou prednisona emdoses abaixo de 10mg/dia.

Cromonas

Embora consideradas antiinflama-tórias, a redução da hiper-responsivi-dade brônquica observada com a utili-zação das cromonas é modesta (35). Onedocromil e o cromoglicato bloquei-am os canais de cloro da membranacelular dos mastócitos, eosinófilos,nervos e células epiteliais (36). Os ca-nais de cloro são usualmente fechados,mas abrem-se quando existe ativaçãocelular, com entrada de cálcio e degra-nulação dos mastócitos. As cromonasrestauram os canais para a posição fe-chada, aumentando o limiar para suaativação.

Ambas as drogas são seguras e têmraros efeitos colaterais. O nedocromilnão está mais disponível em nossomeio e o cromoglicato tem como maiordesvantagem a necessidade de ser ad-ministrado quatro vezes ao dia.

Antagonistas dos leucotrienos

Os antileucotrienos bloqueiam asíntese ou as interações com os recep-



tores dos leucotrienos. Os agentes emuso clínico no Brasil são montelucastee zafirlucaste (antagonistas dos recep-tores).

Seu efeito broncodilatador é mo-desto, lento, e inferior ao obtido comos β2-agonistas, embora possa ser adi-tivo a estes.

Os antileucotrienos têm efeito an-tiinflamatório e, com uso prolongado,reduzem a hiper-responsividade dasvias aéreas (37, 38). Têm também efei-to protetor na broncoconstrição indu-zida pelo exercício. Sua indicação deveser considerada em pacientes comasma persistente ou sintomas induzi-dos por exercício (38, 39).

Alguns estudos demonstraram que,em pacientes com asma de maior gra-vidade, os antileucotrienos podem per-mitir a redução do corticosteróide ina-lado, sem perda do controle da doen-ça, particularmente em asmáticos comsensibilidade à aspirina (40).

Embora alguns casos de vasculitede Churg-Strauss tenham sido descri-tos com o emprego de antileucotrienosem pacientes que interromperam o usode corticosteróides orais, não há mui-tas referências de outros efeitos adver-sos importantes (41).

T RATAMENTO DEMANUTENÇÃO

A introdução precoce de tratamen-to antiinflamatório pode resultar emmelhor preservação da função pulmo-nar a longo prazo, prevenindo o remo-delamento das vias aéreas. Por outrolado, a asma leve pode permanecerinalterada por muitos anos.

Alguns pacientes desenvolvemobstrução irreversível após muitosanos de atividade da doença. A per-centagem é pequena e, provavelmen-te, os com formas mais graves têmrisco maior. Igualmente, faltam da-dos definitivos demonstrando que aterapia antiinflamatória proteja com-pletamente contra lesões irreversí-veis das vias aéreas. O tratamentoatual é dirigido para controlar os sin-tomas e prevenir crises.

Princípios do tratamento demanutenção

• Todos os pacientes com asma de-vem receber orientação sobre suadoença e noções de como eliminarou controlar fatores desencadean-tes, especialmente domiciliares eocupacionais.

• A educação dos pacientes e fami-liares pode ser feita em bases indi-viduais ou em grupos.

• As diferenças entre tratamentobroncodilatador sintomático e tra-tamento de manutenção regular de-vem ser enfatizadas.

• O paciente deve entender a doençae seu tratamento; em casos graves,um medidor de pico de fluxo deveser utilizado para melhor autocon-trole.

• Todos os pacientes com asma per-sistente moderada ou grave devemter um plano de ação escrito parauso em caso de exacerbações.

• A terapia deve focalizar de formaespecial a redução da inflamação,evitando-se o contato com alérge-nos e enfatizando o uso precoce deagentes antiinflamatórios na asmapersistente.

• Deve-se iniciar o tratamento de acor-do com a classificação da gravida-de da asma. Havendo dúvida, inicia-se por uma etapa mais elevada.

• Uma vez obtido o controle por pe-ríodo aproximado de três a seis me-ses, podem-se reduzir as doses dasmedicações, mantendo-se o pacien-te monitorizado.

• Tentativas para reduzir a dose doscorticosteróides inalatórios sãoapropriadas se o paciente alcançouestabilidade, indicada por sintomasesporádicos, normalização da fun-ção pulmonar e uso ocasional de β2-agonistas para alívio. Por outrolado, a cessação completa dos cor-ticosteróides inalatórios provavel-mente resultará em deterioraçãoclínica, em tempo variável, estan-do relacionada ao grau de HR (42).

• Sempre que o controle esperado nãofor obtido, antes de quaisquer mu-danças, deve-se considerar:

– a adesão do paciente ao trata-mento;

– a técnica de uso dos dispositi-vos inalatórios;

– a presença de fatores desenca-deantes e/ou agravantes, comosinusite crônica, refluxo gas-troesofágico, exposição a novosalérgenos, distúrbios psicosso-ciais e outros.

• Curso breve de corticosteróide oral(cinco a 10 dias) pode ser necessá-rio em qualquer etapa em caso deexacerbação (prednisona 1 a 2mg/kg/dia ou 40mg/dia ou equivalen-te), sem haver necessidade de re-dução gradual (43).

Etapas do tratamento demanutenção

I – Asma intermitente

Utilizar β2 de curta duração por viainalatória para alívio dos sintomas.

II – Asma persistente leve

• Utilizar β2 de curta duração por viainalatória para alívio dos sintomas.

• Iniciar terapia antiinflamatória demanutenção. A primeira escolha écorticosteróide inalatório, porexemplo, beclometasona (400 a800mcg/dia em adultos e 200 a400mcg/dia em crianças) ou outrocorticosteróide inalatório em dosesequivalentes. Alternativas:– antileucotrienos para quem pre-

fere a via oral ou– cromoglicato dissódico, espe-

cialmente para crianças.

III – Asma persistente moderada

• Utilizar β2 de curta duração por viainalatória para alívio dos sintomas.

• Manter as mesmas doses de corti-costeróide inalatório da etapa II, as-sociando a β2 de longa duração, ouduplicar a dose de corticosteróideinalatório.



• Quando os sintomas persistiremcom os tratamentos anteriores, uti-lizar doses elevadas de corticoste-róide inalatório, associado a β2 delonga duração com ou sem antileu-cotrienos e/ou teofilina.

IV – Asma persistente grave

• Utilizar corticosteróide por via oralna menor dose necessária para con-trole dos sintomas, mantendo asmedicações da etapa anterior.

No Quadro 2 estão indicados os es-quemas de tratamento em cada etapa.

Dispositivos para administraçãode medicamentos porvia inalatória

A deposição pulmonar dos medica-mentos depende dos tipos de dispositi-vos inalatórios. A escolha do dispositivomais adequado depende da análise devários aspectos, tais como (27, 44-49):

1. A satisfação e a adesão do pacienteao tratamento pode ser melhoradase for respeitada, dentro do possí-

vel, sua escolha pessoal por deter-minado dispositivo.

2. A escolha deve ser baseada na oti-mização do custo/benefício consi-derando fatores ligados ao pacien-te, à droga e aos dispositivos dis-poníveis.

3. A maioria dos pacientes, quandobem orientados, consegue usar efi-cientemente os aerossóis dosime-trados.

4. Em pacientes com dificuldade deuso dos aerossóis dosimetrados, in-clusive quando acoplados a espa-çadores, a melhor alternativa são osinaladores de pó.

5. Nebulizadores de jato são reserva-dos para crises de asma grave,crianças com menos de três anos eidosos debilitados ou com dificul-dade cognitiva que não conseguemusar corretamente ou não se adap-tam aos aerossóis dosimetradosacoplados ou não aos espaçadoresou inaladores de pó.

6. Sempre que possível, usar apenasum tipo de dispositivo, para facili-tar o aprendizado da técnica e me-lhorar a adesão ao tratamento.

7. A escolha deve levar em conside-ração a apresentação dos medica-mentos/dispositivos disponíveis e

facilidade de transporte (os pacien-tes podem ter dificuldade de carre-gar espaçadores de grande volume).

8. Para reduzir os efeitos adversos,pacientes que necessitam de altasdoses de corticosteróides inalató-rios devem acoplar espaçador aoaerossol dosimetrado e lavar a bocaapós o uso de inaladores de pó.

9. Independentemente do grau de di-ficuldade de aprendizado da técni-ca, é essencial conferir e reorientarperiodicamente o uso adequado decada dispositivo.

Nos Quadros 3 e 4 estão relaciona-das as técnicas de utilização e as van-tagens e desvantagens dos dispositivos.

Imunoterapia

• A imunoterapia deve ser adminis-trada por especialista treinado nomanejo de reações anafiláticas gra-ves e deve ser indicada apenas naasma atópica, demonstrada por IgEespecífica aumentada e testes cu-tâneos de hipersensibilidade ime-diata positivos.

• Pacientes com sensibilização múl-tipla (vários alérgenos) podem não

Quadro 2 – Tratamento da asma de acordo com a gravidade

Gravidade Etapa TratamentoEm todas as etapas – educação e controle de

fatores desencadeantes ou agravantesAlívio Manutenção

1a escolha AlternativasIntermitente I β2 curta

duração

Persistente II β2 curta CI dose baixa Antileucotrienoleve duração Cromoglicato – crianças

Persistente III β2 curta CI baixa/média dose + β2 CI alta dosemoderada duração longa duração

CI alta dose + β2 longa duraçãoCI alta dose + β2 longa duração + antileucotrieno ou teofilina

de liberação lenta

Persistente IV β2 curta CI dose alta + β2 longa duração CI dose alta + β2 longa duraçãograve duração + CO + CO + antileucotrienos ou

teofilina de liberação lentaCI – corticosteróide inalatório; CO – corticosteróide oral.Dose baixa-média de beclometasona ou equivalente < 800mcg/dia em adulto e 400mcg/dia em criança.



Quadro 3 – Técnica de uso dos dispositivos inalatórios

Nebulizadores de jato

Reservados para crises graves e para pacientes que não seadaptam aos dispositivos anteriores.

• Diluir o medicamento em 3 a 5ml de soro fisiológico.• Adaptar a máscara à face (boca e nariz).• Utilizar ar comprimido ou oxigênio a 6L/min ou compressor

elétrico.• Respirar em volume corrente.

Aerossol dosimetrado (AD) acoplado a espaçador

• Retirar a tampa do AD e agitá-lo• Acoplar o AD ao espaçador e posicionar a saída do bocal

verticalmente• Expirar normalmente• Colocar o bocal do espaçador na boca ou a máscara sobre

a boca e o nariz, se criança muito pequena ou idoso comgrande dificuldade de uso

• Acionar o AD e logo em seguida iniciar inspiração lenta eprofunda pela boca ou fazer quatro a cinco respirações emvolume corrente – idosos, crianças, paciente em crise

• Fazer pausa pós-inspiratória de no mínimo 10 segundos• Repetir todas as etapas anteriores para cada acionamento-

do AD

• Preparo da dose:Aerolizer: retirar a tampa do IP e colocar uma cápsula, emseguida perfurá-la, comprimindo as garras laterais.Turbuhaler: retirar a tampa, manter o IP na vertical, girar abase colorida no sentido anti-horário e depois no sentidohorário até escutar um click.Diskus: abrir o IP rodando o disco no sentido anti-horário,em seguida puxar sua alavanca para trás, até escutar umclick.Pulvinal: retirar a tampa, manter o IP na vertical, apertar obotão marrom com uma mão, girar o IP no sentido anti-horário com a outra mão (aparecerá marca vermelha), emseguida, soltar o botão marrom e girar o IP no sentido horá-rio até escutar um click (aparecerá a marca verde).• Expirar normalmente e colocar o dispositivo na boca.• Inspirar o mais rápido e profundo possível (fluxo mínimo

de 30L/min).• Fazer pausa pós-inspiratória de 10 segundos.• IP de dose única, fazer nova inspiração, mais profunda

que a anterior, se restar pó na cápsula.

• Retirar a tampa• Agitar o dispositivo• Posicionar a saída do bocal verticalmente 4 a 5 cm da

boca• Manter a boca aberta• Expirar normalmente• Acionar no início da inspiração lenta e profunda• Fazer pausa pós-inspiratória de no mínimo 10 segundos• Repetir após 15 a 30 segundos para novo acionamento

Inaladores de pó (IP)Aerossol dosimetrado – (spray)

se beneficiar do tratamento imuno-terápico. É importante verificar cui-dadosamente se a profilaxia am-biental está sendo realizada e de-monstrar outros desencadeantesque possam estar envolvidos.

• A imunoterapia é mais efetiva emcrianças e adolescentes do que emadultos. Não deve ser indicada paraindivíduos com menos de cinco oucom mais de 60 anos.

• Por razões de segurança, o pacien-te deverá estar fora de crise no mo-mento da aplicação da injeção (efei-tos colaterais graves têm sido ob-servados em indivíduos com asmagrave em crise aguda).

• Para pacientes em terapia farmaco-lógica, antes de administrar a inje-ção, é aconselhável verificar se oVEF1 está acima de 70% do pre-visto.

• Asmáticos leves ou muito gravesdevem ser excluídos.

• Não está indicada para os pacien-tes que respondem bem à profila-xia ambiental e ao tratamento far-macológico.

• Contra-indicá-la para pacientescom outras doenças imunológicasou auto-imunes associadas, nos querecebem drogas beta-bloqueadorase para aqueles sem adesão ao trata-mento.

• Avaliar a relação custo/benefício/adesão ao tratamento frente ao po-der aquisitivo do paciente.

• Avaliar a confiabilidade dos extra-tos disponíveis.

Acompanhamento

Pacientes com asma persistentedevem ser avaliados regularmente. Nosclassificados como moderados e gra-ves, especial atenção deve ser dada aocrescimento e à função pulmonar (PFE,

espirometria) a cada consulta, com ava-liação oftalmológica e densitometriaóssea anualmente. Nos pacientes gra-ves é aconselhável a utilização do PFEmatinal antes do uso de broncodilata-dores.

A espirometria deve ser realizadapara avaliação do controle da asma esempre que houver mudança no esque-ma terapêutico.

Encaminhamento ao especialista

Os pacientes devem ser encaminha-dos ao especialista nas seguintes situa-ções:

• Dúvida sobre o diagnóstico da doen-ça (ex.: asma vs. DPOC, tosse persis-tente, dispnéia de causa inaparente).

• Provável asma ocupacional.• Asma de difícil controle – asma ins-

tável, sintomas contínuos apesar de



Quadro 4 – Vantagens e desvantagens dos principais dispositivos inalatórios

Vantagens DesvantagensAerossol dosimetrado – AD (spray)• compacto e portátil • técnica de uso difícil (requer coordenação disparo/• múltiplas doses inspiração)• menor custo do que IP • requer propelentes – CFC lesa camada de ozônio• disponíveis para a maioria das drogas • efeito freon – cessação da inspiração pelo gás• beclometasona HFA – maior deposição pulmonar • frio na orofaringe

(ainda não disponível) • alta deposição na orofaringe• dificuldade para saber se está vazio• temores: “viciar e lesar coração”

Aerossol dosimetrado + espaçador• facilita o uso do AD • grande volume dificulta transporte• reduz a deposição na orofaringe (10x) • volume de acordo com a idade• pode aumentar a deposição pulmonar • suscetível aos efeitos de carga estática• possibilita o uso de AD nas crises, em volume • manutenção e limpeza periódicas

corrente • custo de aquisição• deposição pulmonar variável

(depende do conjunto dispositivo, droga, técnica)

Inalador de pó – IP• técnica de uso mais simples • dificuldade de preparo da dose

(aerossol gerado e disparado pela inspiração) • custo mais elevado• compacto e portátil • alguns podem ser afetados pela umidade• sem propelentes • requer esforço inspiratório mínimo (30L/m)• múltiplas doses com alguns IP • má percepção de que a dose foi inalada em alguns IPs• marcador de dose em alguns IP

Nebulizador de jato – NJ• uso em volume corrente • custo de compra do compressor ou do oxigênio• uso em obstrução grave • requer fonte de energia, muito ruído• uso de mistura de medicamentos • débito variável, marcas ineficientes• pode ser usado em qualquer idade • baixa adesão por dificuldade de transporte ou demora• baixa deposição na orofaringe na inalação• alta percentagem aerossóis de 1 a 5µ • risco de uso de doses excessivas

• requer manutenção e limpeza• disponíveis apenas para dois corticosteróides

altas doses de corticosteróide ina-latório ou necessidade de uso decorticosteróide sistêmico para con-trole.

• Piora da asma na gravidez.• Adesão pobre ao tratamento e pro-

blemas psicossociais.• Alta hospitalar recente.• Entidades clínicas complicando a

asma (ex.: sinusite crônica, refluxogastroesofágico persistente gra-ve).

T RATAMENTO DA CRISE

As crises de asma devem ser clas-sificadas segundo sua gravidade (Qua-dro 5) e o tratamento instituído ime-diatamente (50-52).

Identificação do asmático de risco

A causa da morte por asma é asfi-xia na quase totalidade dos casos. Tra-tamento excessivo, como causa de óbi-to, é raro. Por isso, é preciso identifi-car os seguintes aspectos que indicammaior risco para os pacientes (53):

• Três ou mais visitas à emergênciaou duas ou mais hospitalizações porasma nos últimos 12 meses.

• Uso freqüente de corticosteróidesistêmico.

• Crise grave prévia, necessitando in-tubação.

• Uso de dois ou mais tubos de ae-rossol dosimetrado de broncodila-tador/mês.

• Problemas psicossociais (ex.: de-pressão).

• Co-morbidades – doença cardio-vascular ou psiquiátrica.

• Asma lábil, com marcadas varia-ções de função pulmonar (> 30%do PFE ou do VEF1 previstos).

• Má percepção do grau de obstrução.

No Quadro 6 estão mostradas asindicações para a realização de examescomplementares.

Tratamento medicamentoso

• O tratamento deve ser baseado noquadro clínico e, quando possível,na avaliação objetiva da limitaçãoao fluxo aéreo pela espirometria ouPFE. Em crianças com menos deseis anos de idade, utilizam-se oscritérios de Wood-Downes (54, 55).



Quadro 5 – Classificação da intensidade da crise de asma em adultos e crianças

Achado* Muito grave Grave Moderada/leveGerais Cianose, sudorese, exaustão Sem alterações Sem alterações

Estado mental Agitação, confusão, sonolência Normal Normal

Dispnéia Grave Moderada Ausente/leve

Fala Frases curtas/monossilábicas Frases Frases completasLactente: maior dificuldade incompletas/parciais

alimentar Lactente: choro curto,dificuldade alimentar

Musculatura acessória Retrações acentuadas ou em Retrações subcostais e/ou Retração intercostaldeclínio (exaustão) esternoclidomastóideas leve ou ausente

acentuadas

Sibilos Ausentes com Localizados ou difusos Ausentes c/ MVMV↓/localizados ou difusos normal/localizados

ou difusos

F Respiratória (irm)** Aumentada Aumentada Normal ouaumentada

FC (bpm)*** > 140 ou bradicardia > 110 < 110

Pico de fluxo expiratório < 30% 30-50% > 50%(% melhor ou previsto)

SaO2 (ar ambiente) < 90% 91-95% > 95%

PaO2 (ar ambiente) < 60mmHg Ao redor de 60mmHg Normal

PaCO2 (ar ambiente) > 45mmHg < 40mmHg < 40mmHg* a presença de vários parâmetros, mas não necessariamente todos, indica a classificação geral da crise.** FR em crianças normais < 2 meses < 60/min; 2-11 meses < 50/min; 1-5 anos < 40/min; 6-8 anos < 30/min; > 8 anos = adulto.

• Doses adequadas e repetidas de β2-agonista por via inalatória a cada10-30 minutos na primeira horaconstituem a primeira medida (22).

• O tratamento inicial pode envolvero uso de oxigênio, doses altas re-petidas de β2-inalatório (associadoou não a anticolinérgico) e corticos-teróide sistêmico. Todos os pacien-tes com SaO2 < 95% devem rece-ber oxigênio (54).

• O efeito do β2-agonista por nebuli-zador de jato é o mesmo que o ob-tido por aerossol dosimetrado aco-plado a espaçador. A administraçãopor aerossol dosimetrado com es-

paçador valvulado de grande volu-me é eficaz mesmo em casos decrise muito grave (VEF1 < 30%) epode resultar em reversão mais rá-pida da obstrução (56).

• Em adultos, o efeito máximo é ob-tido, em geral, com 8-16 jatos doaerossol dosimetrado, devendo serfornecidos 4-5 jatos a cada 15 mi-nutos; em crises graves podem serfornecidos até oito jatos a cada 10-15 minutos ou um jato/minuto. Emcrianças as doses são de 2-3 jatos acada 20 minutos. O limite de dosedeverá ser estabelecido observan-do-se aumento exagerado da FC >

140bpm, tremor grosseiro earritmias (56).

• Na crise grave, a primeira escolhadeve ser a associação dos anticoli-nérgicos aos β2-agonistas (57-60).

• Aminofilina não tem indicaçãocomo tratamento inicial. Em pa-cientes muito graves, hospitaliza-dos, ela poderá ser considerada comotratamento adjuvante (22, 61, 62).

• Corticosteróides reduzem a infla-mação, aceleram a recuperação ediminuem o risco de crise fatal. Ospacientes atendidos na emergênciadevem usar corticosteróides sistê-micos precocemente, embora estu-

Quadro 6 – Indicações de exames

Gasometria Sinais de gravidade, PFE < 30% após tratamento ou SaO2 < 93%

Radiografia do tórax Possibilidade de pneumotórax, pneumonia ou necessidade de internação por crise grave

Hemograma Suspeita de infecção. Neutrófilos aumentam quatro horas após o uso de corticosteróidessistêmicos

Eletrólitos Coexistência com doenças cardiovasculares, uso de diuréticos ou de altas doses de β2-agonistas, especialmente se associados a xantinas e corticosteróides



Rápida avaliação da gravidade:clínica, PFE, SaO2

Não consegue falar, exaustão,cianose, rebaixamento de

consciência

Cuidados intensivosAté três doses de β2-agonista a

cada 10 a 30minOxigênio 3l/min se SaO2 < 95%

RESPOSTA COM 30 MINUTOS

Boa

Sem sinaisde gravidade

PFE > 70%

Parcial

Redução dossinas de

gravidadePFE 50 a 70%

Ausente/pequena

Persistência dossinais de gravidade

PFE 35 a 50%

Piora

Piora dos sinaisde gravidade

PFE < 35%

Alta

Manter β2 via inalatória, doisa cinco jatos cada 4h por48h.

Prednisona, ou equivalente,1 a 2mg/kg, máx. 40 a60mg, via oral no PS e emcasa por três a sete dias.

Manter no PS

β2 a cada 30 a 60minaté 4h.

Associar ipratrópio.Prednisona, ou

equivalente, 60mg.

Manter no PS

Manter β2 a cada 20 a 30minaté 4h.

Associar ipratrópio e/ouxantina e corticosteróideEV: metilprednisolona 40 a60mg ou hidrocortisona200mg.

RESPOSTA ENTRE UMA A QUATRO HORAS

Boa

Sem sinais de gravidade ou fatores de ris-co. PFE > 70% (aceitável > 50%).

Continuar β2-agonista em dose alta, orientartécnica de uso dos dispositivos.

Prednisona 40 a 60mg por sete a 10 dias.Referir ao especialista.

Parcial ou não resposta

Sinais de gravidade ou asma de risco.PFE < 70%.

Dose dos medicamentos

Aerossol dosimetrado (AD) + espaçador de grande volumeβ2-agonista – cinco jatos; ipratrópio – três jatosNebulizador de jato – soro fisiológico 3 a 5ml, oxigênio 6L/min, máscara bem adaptada à faceβ2-agonista – 2,5mg (10 gotas); ipratrópio – 250µg (20 gotas)Pacientes graves podem beneficiar-se com o dobro da dose usual.

ALTA

INTERNAR

Figura 1 – Algoritmo de tratamento da crise de asma do adulto no pronto-socorro.



Avaliação inicial: FR, FC e PFE, uso de musculatura acessória,dispnéia, grau de alerta, cor, SatO2

Nota: em paciente incapaz de realizarPFE ou que não aceita a nebulização,administrar terbutalino/adrenalina(0,01mg/kg) subcutânea

O2 para SatO2 < 95%. Nebulização com β2-agonista (0,1 mg/kg/dose – máx. 5mg/dose – fluxo mínimo de O2 de 6L/min) ou spray/inaladores de pó (200-300 mcg/dose) a cada 20 minutos, até uma hora (três doses). Em crises gravesassociar brometo de ipratrópio (250-500 mcg/dose – 20-40 gotas). Se PFE > 90% após o tratamento inicial, dosesadicionais não são necessárias. Iniciar corticosteróides se o paciente é córtico-dependente ou não responder aotratamento com nebulização.

Reavaliação FR, FC, ausculta, uso da musculatura acessória, dispnéia, SatO2

Boa respostaPFE >70% do basalDiminuição da FR e FC.Ausculta: sibilos raros ou ausentesMusculatura acessória: sem usoDispnéia: mínima ou ausenteSatO2 > 95% em ar ambiente

Resposta incompletaPFE entre 40 e 70% do basalAumento da FR e FCAusculta: sibilância leve ou moderadaMusculatura acessória: uso moderadoDispnéia: moderadaSatO2 entre 91 e 95% em ar ambiente

Má respostaPFE < 40% do basalAumento da FR e FCAusculta: diminuiçãoentrada de arMusculatura acessória:uso importanteDispnéia: intensaSatO2 < 91% em ar ambiente

Aumentar intervalos da nebulizaçõespara cada duas horas

Manter/adicionar prednisona oral ou similar (1-2 mg/kg – máx 40mg)e continuar nebulização cada 20min com β2 (0,15 mg/kg)

Observar no mínimo uma hora Reavaliar a gravidade em uma hora

EstávelPFE > 70% do basalSatO2 > 95% e outrosparâmetrosmelhorando

InstávelPFE < 70% do basalSatO2 < 95%,outros parâmetrossem melhora

Boa respostaPFE > 70% do basalSatO2 > 95% eoutros parâmetrosmelhorando

Má respostaPFE < 40% do basalSatO2 < 91% eoutros parâmetrossem melhora

Alta domiciliar com orientação,β2 nebulização/spray/inaladores de pó,(considerar corticóides orais) e planode acompanhamento

Resposta IncompletaPFE 40 a 70% do basalSatO2 entre 91 e 95% emelhorando outros parâmetros

Continuar tratamento.Considerar internação hospitalar se

não houver melhoraHospitalização

Figura 2 – Algoritmo de tratamento da crise de asma da criança no pronto-socorro.

Obs.: Caso não seja possível o uso de saturômetro de pulso ou medidas de função pulmonar, os critérios clínicos são adequados paraavaliação da crise.



dos tenham demonstrado que suaação não é imediata e que os corti-costeróides inalatórios podem terefeito protetor mais rápido (43, 63-65).

• O uso de corticosteróide por via oralou endovenosa tem efeito equivalen-te. Os pacientes com alta da emer-gência que necessitam decorticoste-róides devem ser dispensados comprescrição de corticosteróide oral porcinco a 10 dias (para adultos, 40-60mg/dia e, para crianças, 1-2mg/kg/dia, máximo 40mg/dia) (65-68).

Avaliação da resposta aotratamento

A resposta ao tratamento inicial (en-tre 30-60min) e a reclassificação do pa-ciente quanto à gravidade representamos critérios mais úteis para determinaro prognóstico com respeito à admis-são e alta e à necessidade de medica-ção posterior.

Erros e deficiências maiscomuns durante o tratamentono pronto-socorro

• História e exame físicos inadequados.• Falta de medidas funcionais para

avaliação da gravidade e da respos-ta ao tratamento.

• Não identificação de asma de risco.• Uso de aminofilina como tratamen-

to principal.• Subdoses de β2-agonistas ou gran-

de intervalo entre as doses.• Dose insuficiente ou demora na ad-

ministração de corticosteróides.• Na alta:

o liberação precoce do pronto-so-corro;

o falta de orientação da técnica deuso dos aerossóis;

o não orientar tratamento a longoprazo;

o não orientar sobre retorno e sinaisde piora;

o não prescrever prednisona ouequivalente;

o não encaminhar aos serviços demaior complexidade ou ao es-pecialista os casos necessários.


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A SMA NO IDOSO

A asma é subdiagnosticada no ido-so por várias razões (1-3):

• Menor percepção da dispnéia.• Interpretação da dispnéia como

uma conseqüência natural da idade.• Doenças associadas (cardiovascu-

lares, hipotiroidismo).• Dificuldade de comprovação obje-

tiva da obstrução das vias aéreas.

As etapas do tratamento não dife-rem das dos indivíduos de outras fai-xas etárias, mas alguns aspectos mere-cem ser enfatizados (3-7):

• possíveis co-morbidades podem es-tar presentes;

• os β2-agonistas podem provocartremores ou agravar tremores pre-existentes;

• os β2-agonistas podem ter efeitosmenos expressivos, já que podehaver disfunção de β-receptores;

• por sua maior segurança os antico-linérgicos devem ser indicadosquando for necessária medicaçãobroncodilatadora contínua;

• a vacinação anual antiinfluenza e aantipneumocócica a cada 5-7 anosdeve ser indicadas;

• a técnica de utilização de medica-ções inalatórias deve ser revisadaregularmente e a utilização de es-paçadores para o uso dos aerossóisdosimetrados deve ser estimuladaquando inaladores de pó não pude-rem ser utilizados;

• é fundamental verificar a adesão,que pode não ser adequada devidoà prescrição de vários medicamen-tos, declínio cognitivo com perdade memória, limitações físicas, di-ficuldade na compra por questõesfinanceiras ou apatia.

A SMA NA GRAVIDEZ

A gravidez tem um efeito variávelsobre o curso da asma, podendo perma-necer estável, piorar ou melhorar, comretorno ao estado anterior à gravidez emcerca de três meses após o parto (8).

Os sintomas geralmente melhoramdurante as últimas quatro semanas dagravidez e o parto não costuma asso-ciar-se com piora da asma. O curso daasma em sucessivas gestações costu-ma ser semelhante em cada paciente (9).

O manejo difere muito pouco da-quele preconizado para não-grávidas.O subtratamento resulta em maior ris-co para a mãe e para o feto do que ouso de quaisquer drogas necessáriaspara o controle da doença (10-12). Obaixo risco de malformações congêni-tas associadas às medicações usual-mente utilizadas no tratamento da asmaestá documentado (13,14).

Pacientes com asma mal controla-da devem ser cuidadosamente monito-rizadas quanto ao retardo de cresci-mento intra-uterino do feto e pré-eclâmpsia (13,15). Monitorização fe-tal intensiva é essencial em mulherescom asma aguda durante a gravidez.Algumas medicações potencialmenteusadas para indicações obstétricas empacientes com asma devem ser evita-das pela possibilidade de broncoespas-mo. Estas incluem prostaglandina F2α,ergonovina e agentes antiinflamatóriosnão esteróides (pacientes sensíveis).Ocitocina é a droga de escolha paraindução do parto. Crises de asma du-rante o parto devem ser tratadas demaneira usual.

A categorização das drogas na gra-videz encontra-se no Quadro 1.

O Quadro 2 mostra as drogas utili-zadas para asma na gravidez, com asrespectivas categorias propostas peloFDA.

A SMA E CIRURGIA

Os asmáticos apresentam maior ris-co de complicações pulmonares pós-operatórias e o broncoespasmo intra-operatório deve ser encarado comouma complicação com potencial riscopara a vida (16,17). Tem sido sugeridoque pacientes com história de atopiaapresentam maior risco de reações dehipersensibilidade imediata (rinite,asma, anafilaxia, etc.) ou reações ana-filactóides (pseudo-alérgicas) duranteo ato cirúrgico ou testes diagnósticos(contrastes radiológicos). Mais recen-temente, a hipersensibilidade ao látexdas luvas cirúrgicas ou aos materiaisutilizados em ambiente hospitalar, taiscomo cateteres, sondas e cânulas, temsido implicada em casos de anafilaxiadurante o ato cirúrgico.

Durante a anestesia, a intubação tra-queal constitui-se no mais vigorosoestímulo para o aparecimento do bron-coespasmo. O uso do β2 de ação curtapode prevenir o aumento da resistên-cia do sistema respiratório em situa-ções anestésicas especiais (18).

O uso do corticosteróide inalatórioreduz a HR e previne as exacerbaçõesdurante a cirurgia. Portanto, é funda-mental alcançar o controle adequadoda asma antes de qualquer procedimen-to e ter uma conduta segura no perio-peratório (19).

A SMA NO LACTENTE

Em lactentes suscetíveis, a presen-ça de atopia predispõe à sensibilizaçãopor alérgenos ambientais ou irritantese, desse modo, a quadros recorrentesde sibilância, sendo a exposição pre-coce aos ácaros domésticos, fungos eantígenos derivados de animais muitoimportante para a sensibilização (20).

Capítulo IV – Situações especiais



Quadro 1 – Drogas na gravidez – Classificação do FDA

Categoria InterpretaçãoA Estudos controlados mostram risco ausente

Estudos bem controlados, adequados, em mulheres grávidas nãodemonstram risco para o feto.

B Nenhuma evidência de risco em humanosAchados em animais mostraram risco, mas em humanos nãoou, se estudos humanos adequados não foram feitos, os acha-dos em animais foram negativos.

C Risco não pode ser excluídoNão existem estudos positivos em humanos e em animais pararisco fetal ou simplesmente inexistem estudos. Contudo, os be-nefícios potenciais justificam o risco potencial.

D Evidência positiva de riscoDados de investigação ou após liberação no mercado mostramrisco para o feto. Mesmo assim, os benefícios potenciais podemsobrepujar o risco.

X Contra-indicado na gravidezEstudos em animais e humanos, ou relatados de investigaçãoou após liberação no mercado, mostraram risco fetal, que clara-mente é maior que os benefícios potenciais.

Quadro 2 – Drogas antiasmáticas na gravidez

Classe Droga específica Categoria FDAβ-agonistas Salbutamol C

Epinefrina CSalmeterol CTerbutalina B

Metilxantinas Teofilina CAnticolinérgicos Ipratrópio BCorticosteróides Prednisona Não classificada

Budesonida Não classificadaBeclometasona CTriamcinolona C

Flunisolida CFluticasona C

Cromonas Cromoglicato de sódio BNedocromil B

Antileucotrienos Zafirlucaste BMontelucaste B

O desenvolvimento de atopia emfase precoce da vida parece relacionar-se à presença de HR das vias aéreasem idade posterior. Por outro lado, da-dos conflitantes apontam para o fatode que a asma iniciada nos dois pri-meiros anos de vida pode resultar emfunção pulmonar reduzida na idadeadulta, indicando possível ação dele-téria da asma no desenvolvimento dafunção pulmonar (21,22).

O Quadro 3 define risco de asmaem lactentes. Aqueles que apresentamdois critérios maiores, sendo um deles

o número 1 ou 2, ou aqueles que apre-sentarem dois critérios maiores e doismenores, devem ser considerados de

alto risco para sibilância persistente ediagnóstico de asma (23).

O manejo do lactente com sibilân-cia tem sido muito discutido, especial-mente no que diz respeito ao uso doscorticosteróides inalatórios. É inequí-voco o benefício desses medicamen-tos no tratamento da asma em todas asidades, mas há alguns argumentos quecostumam ser debatidos quando se tra-ta de lactentes (24-26).

Argumentos contra o uso de cor-ticosteróides inalatórios em lacten-tes e pré-escolares:

• Nem sempre é possível identificarprecocemente os asmáticos, e ascrises de obstrução brônquica sãodevidas a várias doenças com dife-rentes fisiopatologias, vias aéreasestreitas e infecções virais, muitasvezes constituindo uma condiçãotransitória e que só necessita demedicação sintomática.

• Cerca de 80% dos lactentes chia-dores não continuarão a apresentarcrises de obstrução brônquica na in-fância e adolescência. Com base emcritérios clínicos, é muito difícilpredizer se um lactente chiador seráasmático no futuro.

• Nos lactentes chiadores, a maioriados episódios de obstrução brônqui-ca é de origem viral e, quando nãohá atopia associada, eles permane-cem assintomáticos entre as crises.

• Recém-nascidos com baixo pesopara a idade gestacional e filhos demães fumantes têm função pulmo-nar reduzida, mas melhoram como crescimento pulmonar.

• Existem poucos estudos em ani-mais sobre o uso de corticosterói-

Quadro 3 – Critérios para diagnóstico de asma

Critérios maiores1. Hospitalização por bronquiolite ou

sibilância grave2. Pelo menos três episódios de sibi-

lância durante os primeiros seis me-ses de vida

3. História parental de asma4. Dermatite atópica

Critérios menores1. Rinorréia não associada a resfriado2. Sibilância não associada a resfriado3. Eosinofilia maior ou igual a 5%4. Sexo masculino



de inalatório e crescimento pulmo-nar e também poucos trabalhossobre o uso de corticosteróide ina-latório em lactentes. As conclusõesobtidas, até o presente momento,mostram que há risco potencial deo uso de corticosteróide inalatórioafetar o crescimento pulmonar,principalmente nos dois primeirosmeses de vida e que o impacto daperda de fibras elásticas, na velhi-ce, deverá ser maior na populaçãoque utilizou corticosteróide inala-tório precocemente.

A SMA INDUZIDA PELOEXERCÍCIO

Os termos asma induzida pelo exer-cício (AIE) e broncoconstrição indu-zida pelo exercício (BIE) têm sido usa-dos como sinônimos para expressar aresposta broncoespástica que algunsindivíduos apresentam ao se exercita-rem. Quarenta a noventa por cento dosasmáticos e 40% dos pacientes com ri-nite alérgica apresentam BIE (27,28).

A patogênese da BIE está associa-da ao fluxo de calor e água da mucosabrônquica em direção à luz do brôn-quio, com o objetivo de condicionargrandes volumes de ar que chegam aotrato respiratório inferior (28).

O exercício é o único precipitantenatural da asma que induz taquifilaxia.Cerca de 45% dos pacientes com AIEapresentam um período refratário ca-racterístico, durante o qual a manuten-ção do exercício não causa broncoes-pasmo. Quando o exercício é repetidoapós intervalos de 30 a 90 minutos,verifica-se que a broncoconstrição di-minui ou não ocorre (27, 29). A pre-sença de um período refratário pareceser independente do grau de obstruçãoprovocado pelo primeiro teste e inver-samente relacionada ao tempo que se-para as duas provocações consecutivaspelo exercício.

Outro aspecto controverso relacio-nado à BIE é a existência ou não deuma resposta tardia ao exercício (trêsa 12 horas após). Alguns estudos ob-servaram uma resposta tardia ao exer-cício, com uma prevalência variando

em torno de 10% a 89% (27,28,30). Odiagnóstico de BIE é feito através dahistória clínica e do teste de desenca-deamento com exercício monitoradopela função pulmonar.

A obstrução da via aérea costumainiciar logo após o exercício, atingin-do seu pico entre cinco e 10 minutos,após o que há remissão espontânea dobroncoespasmo, com melhora total dafunção pulmonar em torno de 30 a 60minutos. Os pacientes em crise de as-maprecipitada pelo exercício apresen-tam os mesmos sintomas observadosem crises desencadeadas por outrosestímulos (27, 28).

A presença de BIE pode ser de-monstrada em nível laboratorial atra-vés da queda de 10% do volume expi-ratório forçado no primeiro segundo(VEF1) em relação ao VEF1 basal, pré-exercício. Alguns autores consideramque uma queda de 15% do VEF1 defi-ne um diagnóstico mais preciso (31,32).

Alternativamente, pode ser usado opico de fluxo ou ainda a resistência e acondutância específica das vias aéreas.Beck et al. demonstraram que altera-ções na resistência pulmonar e no VEF1produzem índices equivalentes de va-riação da função pulmonar induzidapor exercício (33).

O objetivo do tratamento de pacien-tes com BIE é a profilaxia.

Episódios de BIE podem ser atenu-ados com a elaboração de uma escalapersonalizada de aquecimento antes darealização de um exercício físico vi-goroso (34). O controle mais efetivo,entretanto, é obtido com medicações.O primeiro passo no manejo da BIEdeve ser o controle da asma subja-cen-te. O tratamento regular da asma comcorticóide inalatório costuma reduzira magnitude da BIE em 50% (35).

Contudo, muitos pacientes neces-sitam tratamento adicional.

Os β2-agonistas inalatórios de cur-ta duração, se utilizados 15 a 30 minu-tos antes do exercício, inibem a BIE.A duração desse efeito protetor é dequatro horas.

Os antileucotrienos também prote-gem de forma satisfatória a BIE, e seuuso regular parece não estar associado

com tolerância e redução de seu efeitoprotetor (36, 37). Os β2-agonistas ina-latórios de longa duração podem serusados para impedir a BIE, porém aduração desse efeito protetor pode di-minuir com o uso continuado (36, 38).As cromonas inalatórias atenuam a BIEem alguns pacientes. Seu efeito prote-tor usualmente dura em torno de duasa três horas (39).


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Capítulo V – Educação em asma

A educação é fundamental para osucesso do controle da asma, tendo umimpacto positivo na mudança ativa decomportamento frente à doença.

Existe ainda muita diversidade nosprogramas educativos (1,2).

Os principais níveis de educação es-tão indicados no quadro abaixo (3-19).

C ONTEÚDO DOSPROGRAMAS

O Quadro 2 resume as metas a se-rem cumpridas pelo profissional dasaúde ao orientar sobre Educação emAsma (1).

E LABORAÇÃO DE UMPLANO DE AÇÃO

O plano de ação deve ser por escri-to e constitui o ponto central do trata-mento (1). Deve ser individualizado eelaborado pelo médico em parceriacom o paciente, conforme o Quadro 3.

F ERRAMENTAS DEAPLICAÇÃO

Pacientes asmáticos requeremacompanhamento regular após o iní-cio da terapia a intervalos programa-

dos, dependendo da gravidade da asma(4,14).

Os programas podem ser aplicadosa indivíduos ou a grupos por equipesmultidisciplinares.

Os programas estruturados de lon-go prazo, no mínimo seis meses, maisfreqüentemente 12 meses ou mais, de-monstram melhores resultados.

Os programas de intervenção geral-mente apresentam melhores resultados,se especificamente criados para a clas-se a que se destinam (4,13,14).


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Quadro 1 – Principais níveis de educação em asma

• Educar os profissionais ligados à saúde° Diagnóstico correto e precoce° Adesão e terapêutica adequadas° Atualização e aplicação dos consensos

• Educar os asmáticos° Informativo: simples informação oral ou escrita

• Aumenta a percepção dos sintomas, mas não melhoram os indicadoresde asma

° Estruturados: educação do paciente, monitorização da doença, revisão mé-dica e plano de ação por escrito• Reduz o número de hospitalizações, visitas ao pronto-socorro, visitas não

agendadas ao ambulatório e o absenteísmo. Sem efeito para episódiosde asma noturna, VEF1 , PFE e cursos de corticosteróide oral.

Quadro 2 – Metas do programa de educação em asma

Explicar a cronicidade da asma e o reconhecimento dos sintomas• Identificar fatores agravantes e orientar como evitá-los• Usar medicamentos apropriados e com técnica adequada• Ensinar a execução de um plano de ação

Quadro 3 – Itens de um plano de ação adequado

• Monitorização dos sintomas da asma e/ou do PFE• Especificação do tratamento de manutenção• Reconhecimento dos sinais e sintomas precoces de exacerbação• Proposta de alteração do esquema terapêutico• Tratamento domiciliar das crises leves• Indicações claras de quando procurar um serviço de emergência



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