III Curso Intensivo de

Eletrocardiografia Básica

DE 16/10/2008 A 30/10/2008

Todas as terças e quintas-feiras das 19:00 as 22:00 Entrega do certificado dia 28/10/2008

LOCAL: SALA 504 – EM FRENTE AO CAIXA ELETRÔNICO DO ITAÚ

PALESTRANTES:

Dr. Cézar Eumann Mesas

Dr. Claudio José Fuganti

Dr. Fernando Amaral Sant`anna

Dr. Laércio Uemura

Dr. Ricardo José Rodrigues

Dr. Samuel Silva da Silva.

DESTAQUES:

ECG e seu papel diagnóstico

ECG normal e suas variantes

ECG nas emergências

ECG nas cardiopatias congênitas

ECG em pediatria

ECG X Dispositivos implantáveis

APOIO:

ÍNDICE

INTROCUÇÃO ............................................................................................... 03

Definição ...................................................................................................... 03

Considerações anatômicas ........................................................................... 03

Noções básicas de eletrofisiologia ............................................................... 03

Origem e propagação da atividade elétrica dentro do coração .................... 03

Vetores ......................................................................................................... 04

Considerações técnicas ................................................................................ 05

Derivações eletrocardiográficas ................................................................... 05

ELETROCARDIOGRAMA NORMAL ....................................................... 07

Determinação do ritmo ................................................................................. 07

Determinação da freqüência ......................................................................... 07

Determinação do eixo .................................................................................. 07

Onda P ......................................................................................................... 08

Intervalo PR ................................................................................................. 08

Complexo QRS ............................................................................................ 08

Segmento ST ................................................................................................ 09

Onda T ......................................................................................................... 09

Onda U ......................................................................................................... 09

Intervalo QT ................................................................................................. 09

Ilustrações de ECG normais ......................................................................... 10

ECG NA ISQUEMIA E NO INFARTO DO MIOCÁRDIO ....................... 11

Onda T .......................................................................................................... 11

Isquemia subendocárdica .................................................................... 11

Isquemia subepicárdica ....................................................................... 11

Segmento ST ................................................................................................ 12

Lesão subendocárdica ......................................................................... 12

Lesão subepicárdica ............................................................................ 12

Onda Q ......................................................................................................... 12

A evolução do infarto e as alterações do traçado do ECG ........................... 13

SOBRECARGA DE CÂMARAS CARDÍACAS ......................................... 14

Sobrecargas atriais ....................................................................................... 14

Sobrecarga atrial direita ...................................................................... 14

Sobrecarga atrial esquerda .................................................................. 15

Sobrecarga biatrial .............................................................................. 15

Sobrecargas ventriculares ............................................................................ 16

Sobrecarga ventricular direita ............................................................. 16

Sobrecarga ventricular esquerda ......................................................... 16

Sobrecargas biventriculares ................................................................ 17

ARRITMIAS CARDÍACAS .......................................................................... 18

Taquicardia sinusal ....................................................................................... 19

Bradicardia sinusal ....................................................................................... 19

Parada sinusal ............................................................................................... 19

Ritmos de escape ou substituição ................................................................. 20

A) Juncionais ..................................................................................... 20

B) Ventriculares ................................................................................ 20

Extra-sístoles ................................................................................................ 20

Atriais ................................................................................................. 20

Juncionais ........................................................................................... 20

Ventriculares ....................................................................................... 21

Taquicardia supraventricular ........................................................................ 23

Taquicardia ventricular ................................................................................ 23

Fibrilação ventricular ................................................................................... 24

Fibrilação atrial ............................................................................................ 24

Flutter atrial .................................................................................................. 25

BAV de primeiro grau .................................................................................. 25

BAV de segundo grau Mobitz I – Wenckebach .......................................... 25

BAV de segundo grau Mobitz II .................................................................. 26

BAV de segundo grau 2:1 ............................................................................ 26

BAV de terceiro grau ou total ...................................................................... 26

Torsades de pointes ...................................................................................... 26

Síndrome de Pré-excitação ventricular – Wolf-Parkinson-White ................ 27

BLOQUEIOS NA CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR ....................... 28

Bloqueio do ramo direito (BRD) ................................................................. 28

Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) .............................................................. 29

BLOQUEIOS DIVISIONAIS ........................................................................ 30

Bloqueio da divisão ântero-superior esquerda ............................................. 30

Bloqueio da divisão póstero-inferior esquerda ............................................. 31

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................... 32

3

INTRODUÇÃO

Definição

O eletrocardiograma (ECG) é o registro gráfico da atividade elétrica produzida

pelo coração. O tamanho e a duração das ondas, bem como o intervalo entre elas,

podem ser alterados por processos patológicos, porém, deve ficar claro que graves

doenças cardíacas podem estar presentes enquanto o ECG permanece normal.

Considerações anatômicas

O maior eixo anatômico do ventrículo esquerdo tem direção inferior, para a

esquerda e levemente anterior. O coração repousa sobra o diafragma.

O átrio direito forma a margem direita do coração e o ventrículo direito forma a

maior parte da face anterior do coração, uma pequena parte da face diafragmática e

quase toda a margem inferior do coração.

O átrio esquerdo forma a maior parte da base do coração, e o ventrículo

esquerdo forma o ápice do coração, quase toda sua face e margem esquerdas e a maior

parte da face diafragmática.

Noções básicas de eletrofisiologia

O estímulo elétrico induz uma despolarização durante a fase de repouso ou

relaxamento, fazendo com que o interior da célula adquira carga negativa em relação ao

meio externo.

Quando ocorre a ativação celular, ocorrem trocas iônicas e a polaridade da célula

inverte-se. A célula totalmente despolarizada torna-se positiva em relação ao meio

externo.

+ + + + - - - - + + - -

+ + - -

+ + - -

+ + + + - - - - CÉLULA POLARIZADA

REPOUSO

CÉLULA DESPOLARIZADA

ATIVA

Origem e propagação da atividade elétrica dentro do coração

O impulso elétrico origina-se normalmente no nodo sinoatrial (NSA) localizado

próximo ao orifício de entrada da veia cava superior no átrio esquerdo.

A propagação da atividade elétrica no interior dos átrios é chamada

despolarização atrial e normalmente leva a contração atrial. O impulso elétrico atinge o

nodo atrioventricular (NAV) antes mesmo que a propagação pelos átrios se complete.

- - - -

- -

- - - -

-

+ + + +

+ +

+ + + +

4

A atividade elétrica que produz a contração dos átrios é representada

eletrocardiograficamente pela onda P, sendo que a primeira metade dessa onda é

produzida pela despolarização atrial direita, e a segunda metade pela despolarização

atrial esquerda.

No nodo atrioventricular diminui a velocidade do estímulo elétrico proveniente

dos átrios antes de transmiti-lo ao feixe de His (ventricular), sendo a causa principal do

intervalo PR no ECG.

O complexo QRS no eletrocardiograma é a representação gráfica da

despolarização dos miócitos ventriculares. A posterior repolarização dessas células

inscreve-se no ECG como a onda T.

Vetores

Os vetores são grandezas físicas que representam um determinado momento

elétrico de um dipolo. Os processos de despolarização e repolarização criam forças

elétricas mensuráveis através desses vetores que são representados, matematicamente,

por flechas.

O dipolo consiste em uma carga negativa e outra positiva adjacente (+ -).

A grandeza de um vetor pode ser ilustrada pelo comprimento da flecha; a

direção refere-se à inclinação do vetor no espaço; e o sentido é simbolizado pela

localização e orientação da ponta da flecha.

Para o registro eletrocardiográfico destes fenômenos (despolarização e

repolarização), aceitam-se as seguintes convenções:

1- Sempre que olharmos o pólo positivo registraremos deflexões positivas;

2- Sempre que olharmos o pólo negativo registraremos deflexões negativas.

- +

DIPOLO

- +

5

Considerações técnicas

A velocidade do papel é de 25 mm/s. O papel é impresso com um quadriculado

especial, que permite a medida do espaço de tempo necessário para inscrever um trecho

específico do traçado eletrocardiográfico.

No eixo horizontal marca-se o tempo. Levando-se em consideração a velocidade

do registro, cada quadradinho menor equivale a 0,04 s. Portanto, cada 5 quadradinhos

(equivalente a um quadrado maior) equivalem a 0,20 s.

No eixo vertical, marca-se a voltagem. Cada quadradinho menor equivale a 0,1

mVolt. Portanto, cada 5 quadradinhos menores equivalem a 0,5 mVolt.

Derivações eletrocardiográficas

Na superfície do corpo existem diferenças de potencial, conseqüentes aos

fenômenos elétricos gerados durante a excitação cardíaca. Estas diferenças podem ser

medidas e registradas tendo-se uma noção satisfatória do tipo e da intensidade das

forças elétricas do coração. Para isto são usados galvanômetros de tipo particular que

constituem as unidades fundamentais dos eletrocardiógrafos. Nesse sentido, os pontos

do corpo a serem explorados são ligados ao aparelho de registro por meio de fios

condutores (eletrodos). Dessa forma, obtêm-se as chamadas derivações, que podem ser

bipolares ou unipolares.

Derivações bipolares de extremidade de Einthoven – Plano frontal

D I Pólo negativo Braço direito

Pólo positivo Braço esquerdo

D II Pólo negativo Braço direito

Pólo positivo Perna

D III Pólo negativo Braço esquerdo

Pólo positivo Perna

5,0 mm = 0,2 s

5,0 mm = 0,5 mV

1 mm = 0,1 mV

1 mm = 0,4 s

6

Derivações unipolares de extremidades de Goldberger

aVR Pólo positivo Eletrodo explorador

Pólo negativo – Terminal central Braço direito – potencial zero

aVL Pólo positivo Eletrodo explorador

Pólo negativo – Terminal central Braço esquerdo – potencial zero

aVF Pólo positivo Eletrodo explorador

Pólo negativo – Terminal central Perna – potencial zero

Derivações torácicas unipolares de Wilson – Plano horizontal

V1 4º espaço intercostal direito adjacente ao esterno

V2 4º espaço intercostal esquerdo adjacente ao esterno

V3 Ponto mediano sobre uma linha que conecta V2 e V4

V4 5º espaço intercostal esquerda na linha hemiclavicular

V5 Linha axilar anterior esquerda na mesma linha de V4

V6 Linha axilar média esquerda na mesma linha de V4 e V5

1 2

3

4 5 6

7

ELETROCARDIOGRAMA NORMAL

Determinação do ritmo – a normalidade é o ritmo sinusal regular, marcado pela

presença da onda P precedendo o complexo QRS.

Determinação da freqüência – a freqüência normal é comandada pelo NSA e

varia entre 60 a 100 batimentos por minuto.

Uma regra prática para se determinar a freqüência cardíaca consiste em dividir

300 pelo número de quadrados maiores entre duas ondas R.

1 2 3 4 5 6

300

150

100

75

60

50

Determinação do eixo – Todo o estudo do eixo de condução elétrica do coração

(plano normal de condução) é feito através de um sistema hexaxial que avalia, na

realidade, o vetor médio de despolarização do ventrículo esquerdo.

- 90º

aVF

- 120º D2 D3 – 60º

-150º aVR aVL – 30º

+/- 180º D1 D1 0º

150º aVL aVR 30º

120º D3 D2 60º

aVF

90º

8

A localização do eixo se dá pela determinação das derivações D1 e aVF. Se D1

apresentar-se com uma deflexão positiva, estamos diante de um eixo entre -90º e +90º.

Se em aVF for encontrada uma deflexão positiva, estamos diante de um eixo entre 0º e

180º. O intervalo do eixo é definido pela sobreposição dos intervalos em D1 e aVF,

sendo normal entre 0º e 90º.

-90º

D1 +

+180º 0º

D1 + e

aVF + aVF +

+90º

Em indivíduos normais, no entanto, podem-se encontrar eixos levemente

desviados até -30º em pacientes brevilíneos (e obesos) e até +120º em pacientes

longilíneos (e magros).

Outra regra prática para se determinar o eixo da condução cardíaca no ECG, é

observar em qual derivação encontra-se uma deflexão isodifásica (positividade e

negatividade de mesmo tamanho). Uma deflexão isodifásica representa

perpendicularidade em relação ao eixo. (Ex= isodifasismo em D1, significa que essa

derivação é perpendicular ao eixo, portanto, o eixo está em aVF. Se em aVF encontrar-

mos uma deflexão negativa, o eixo está em -90º, e se encontrarmos uma deflexão

positiva, temos um eixo em +90º).

Onda P – é produzida pela despolarização dos átrios, sendo a primeira metade

referente ao átrio direito e a segunda metade ao esquerdo. A amplitude e a duração da

onda P geralmente são medidas em D2, devendo ser menor que 3mV (3mm) em altura e

ter duração menor que 0,12 s (3mm).

Intervalo PR – é o espaço compreendido entre o início da despolarização atrial

(início da onda P) ao início da despolarização ventricular. A normalidade varia, em

geral, entre 0,12s a 0,20s (3 a 5 mm).

Complexo QRS – é produzido pela despolarização ventricular, desde o início da

despolarização septal (início da onda Q) até o final da despolarização das porções basais

do septo e ventrículos (final da onda S). A duração normal do complexo QRS varia

entre 0,08 a 0,09 s em adultos.

Onda Q: primeira deflexão negativa e representa a ativação septal. Deve ter

duração menor que 0,04 s e amplitude inferior a 25% da onda R.

Onda R: primeira deflexão positiva e representa a ativação das paredes livres dos

ventrículos.

Onda S: segunda deflexão negativa e representa a ativação das porções basais

dos ventrículos.

9

Segmento ST – representa o espaço de tempo, após o término do processo de

despolarização dos ventrículos, em que os miócitos permanecem eletricamente inativos

antes do início do processo de recuperação das cargas elétricas. Dessa forma, o

segmento ST geralmente é a linha isoelétrica (linha de base) do ECG.

Onda T – é a primeira onda, positiva ou negativa, que surge após a inscrição do

segmento ST, sendo produzida quando os miócitos refazem suas cargas elétricas, ou

seja, repolarização dos miócitos ventriculares. A onda T é caracteristicamente menor

que o complexo QRS e assimétrica, com ascensão lenta e descida rápida.

Onda U – é a onda que se segue a onda T, mas raramente é vista em todas as

derivações, sendo mais bem visualizada em V3 e V4. Em indivíduos normais, essa onda

é sempre positiva e nunca maior do que a onda T. Sua etiologia ainda é duvidosa,

porém, especula-se ser uma onda decorrente da repolarização dos músculos papilares.

Intervalo QT – é o intervalo que compreende entre o início do complexo QRS e

o final da onda T. Sua duração é maior em mulheres, no entanto, varia de acordo com a

freqüência cardíaca. Corresponde a duração total da sístole elétrica ventricular.

QTc corresponde ao intervalo QT corrigido para a freqüência cardíaca de 60

bpm.

10

Ilustrações de ECG normais –

11

ECG NA ISQUEMIA E NO INFARTO DO MIOCÁRDIO

A tríade clássica dos transtornos progressivos na circulação coronariana se

compõe de isquemia, lesão do tecido e infarto ou necrose. Embora a progressão que

respeita essa ordem seja mais comum, cada um desses fenômenos pode apresentar-se de

forma isolada.

Isquemia é o termo que traduz a falta de sangue com déficit da perfusão

sanguínea no músculo cardíaco e pode ser detectada no ECG pelas ondas T patológicas.

A lesão caracteriza a fase aguda do infarto.

O infarto do miocárdio pode ocorrer sem alterações eletrocardiográficas,

principalmente em pacientes que apresentam ECG com anormalidades secundárias a

infartos anteriores.

Onda T:

Isquemia subendocárdica – no ECG normal há um atraso da repolarização na

região subendocárdica. Assim, o vetor de despolarização e repolarização têm o mesmo

sentido (complexo QRS e onda T são ambas positivas). Na isquemia subendocárdica,

ocorre uma exacerbação do atraso normal, dessa forma, o complexo QRS e a onda T

ainda são ambos positivos. No entanto, na isquemia, a onda T torna-se apiculada,

simétrica e com grande amplitude.

Isquemia subepicárdica – havendo isquemia subepicárdica, é essa região que

sofrerá um atraso. Nesse caso, a despolarização e a repolarização terão sentidos

contrários (complexo QRS positivo e ondas T negativas. A onda T apresentará as

mesmas características anteriores, porém, será negativa.

12

Segmento ST: na fase de ativação do coração, a região não lesada se despolariza

normalmente, mostrando-se negativa em ralação a área lesada, cuja dificuldade em se

despolarizar a torna positiva em relação à região normal. Como os vetores caminham da

área negativa (normal) para a positiva (lesada), o vetor de lesão aponta para a área

lesada, “fugindo” da área normal.

Lesão subendocárdica – infra-desnivelamento do segmento ST

Lesão subepicárdica – supra-desnivelamento do segmento ST

Onda Q: se o processo de isquemia/lesão persistir, haverá necrose da região

acometida, com perda do potencial de ação. O diagnóstico do infarto se confirma com o

aparecimento da onda Q diagnóstica no ECG.

O 0,04s inicial do QRS é produzido pelas forças elétricas que resultam da

despolarização do septo e do subendocárdio de ambos os ventrículos. Quando uma área

do endocárdio do VE é infartada, não produz forças elétricas, assim, as forças

produzidas pela parede oposta do VE predominam, fazendo com que a resultante da

força elétrica se dirija para longe da área infartada produzindo uma onda Q anormal.

Uma onda Q diagnóstica deve medir pelo menos 2mm de largura (0,04s) ou

alcançar o tamanho de 1/3 do tamanho do complexo QRS.

Há derivações que podem apresentar pequenas ondas Q em condições normais

(ondas Q não diagnósticas), sendo mais comumente encontradas em D1, D2, V5 e V6.

Ondas Q profundas

13

A evolução do infarto e as alterações do traçado do ECG

Início e primeiras horas: - onda R normal

- elevação de ST com concavidade para cima

- alterações da onda T

Depois de 2 a 3 dias:

- Ausência de onda R

- Onda Q profunda

- Segmento ST isoelétrico

- Onda T invertida

Primeiro e segundo dias: - diminuição da onda R

- regressão parcial do supra-desnivelamento

de ST

- Inversão da onda T

Depois de várias semanas ou meses:

- Persistência da onda Q

- Pode haver pequena onda R

- Onda T invertida

De acordo com as alterações observadas nas derivações do

eletrocardiograma, podemos, topograficamente, classificar o infarto agudo do

miocárdio em:

— anterior extenso: alterações de V1 a V6, D1 e aVL;

— anterior: alterações de V1 a V4;

— ântero-septal: alterações de V1 a V3;

— lateral: alterações de D1, aVL, V5 e V6;

— lateral alto: alterações de D1 e aVL;

— ântero-lateral: alterações de D1, aVL e V3 a V6;

— diagonal: alterações de V1 a V4, D1 e aVL;

— inferior: alterações de D2, D3 e aVF;

— dorsal: alterações de V7, V8, V9 e V10, com ondas R amplas e

infradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2;

— ventrículo direito: alterações de V3R a V5R e derivação abdominal direita.

14

SOBRECARGA DE CÂMARAS CARDÍACAS

Dizemos que uma câmara está sobrecarregada quando realiza um trabalho acima

do normal, seja para mobilizar uma quantidade maior de sangue (sobrecarga de

volume), seja para vencer uma maior resistência (sobrecarga de pressão).

As sobrecargas geralmente são decorrentes da hipertrofia com crescimento e

desvio do vetor médio de despolarização das câmaras cardíacas.

Sobrecargas atriais.

Nesse momento é importante lembrar que a despolarização dos átrios é

representada no ECG pela onda P, sendo que a primeira metade da onda corresponde á

despolarização do átrio direito (AD) e a segunda metade da onda corresponde à

despolarização do átrio esquerdo (AE).

Sobrecarga atrial direita – com o crescimento do átrio direito, o vetor médio

da despolarização do AD terá sua amplitude aumentada em relação ao vetor médio da

despolarização do AE. Sendo assim, o vetor médio da onda P (vetor médio de AD +

AE) estará mais inclinado para frente e para direita.

Dessa forma, encontraremos uma onda P com amplitude maior que 2,5mm em

D2 e V1, apiculada em D2, D3 e aVF e pode ser difásica com maior componente de AD

em V1 e/ou V2.

15

Sobrecarga atrial esquerda – com o crescimento do átrio esquerdo, ocorre

aumento na duração da onda P devido ao maior componente vetorial do AE, deslocando

o vetor médio da onda P para cima e mais para a esquerda que o habitual.

Dessa forma, encontraremos uma onda P longa, com presença de entalhes

principalmente em D1 e D2 e podendo ocorrer bimodal (mitrale) com predomínio do

componente negativo em V1.

Sobrecarga biatrial – com o crescimento biatrial, há sobreposição das

características encontradas nas sobrecargas atriais direita e esquerda.

Dessa forma, encontraremos ondas P aumentas em todas as derivações e as

deflexões positiva e negativa das ondas P em V1 são iguais.

0,3 mm

0,13 s

16

Sobrecargas ventriculares

Sobrecarga ventricular direita – na sobrecarga (hipertrofia) do ventrículo

direito (VD) temos uma grande onda R em V1 que se caracteriza por ser maior que a

onda S, e não o contrário como deveria ser.

Sobrecarga ventricular esquerda – na sobrecarga (hipertrofia) do ventrículo

esquerdo (VE), a predominância do eixo cardíaco pelo VE torna-se ainda maior, com

ondas S profundas em V1 e V2, ondas R amplas e ausência de ondas S em V6 e V5.

Segundo o critério de Sokolow-Lyon na sobrecarga de VE, a soma da amplitude da

onda S de V1 com a onda R de V5 ou V6 deve ser maio que 35mm. Em V5 e V6

encontra-se uma onda T pontiaguda e negativa nas sobrecargas sistólicas e pontiaguda e

positiva nas sobrecargas diastólicas.

17

Sobrecargas biventriculares – na sobrecarga biventricular, as forças opostas

dos ventrículos direito e esquerdo podem ser equivalentes ou ocorrer predomínio de um

deles.

Os critérios diagnósticos são:

- complexos QRS isodifásicos amplos do tipo R/S nas precordiais intermediárias

de V2 a V4 (fenômeno de Katz-Wachtel); e

ECG típico de sobrecarga ventricular direita associado a um ou mais dos

seguintes elementos:

a. ondas Q profundas em V5 e V6 e nas inferiores;

b. R de voltagem aumentada em V5 e V6;

c. S de V1 e V2 + R de V5 e V6 com critério positivo de Sokolow;

d. deflexão intrinsecóide em V6 = ou > do que 50ms.

18

ARRITMIAS CARDÍACAS

A arritmia cardíaca usual não é complexa, sendo comumente identificada no

ECG de rotina de 12 derivações. Em arritmias mais complexas, é útil obter um ECG de

12 derivações e uma fita longa de registro da derivação D2.

Em condições normais, o marcapasso dominante é o nó sinusal, disparando com

freqüência de 60 a 100 bpm. Com a falha do marcapasso original, outras estruturas

cardíacas assumem esse papel, disparando com freqüências inferiores á do nó sinusal.

São elas:

- Nó sinusal – 60 a 100 bpm com onda P precedendo cada QRS

- Nó atrioventricular – 40 a 60 bpm sem onda P precedendo cada QRS

- Sistema His-Purkinje – 20 a 40 bpm sem onda P precedendo cada QRS

Alguns aspectos do ECG são de extrema importância para a análise das

arritmias cardíacas:

- Freqüência cardíaca: Taquiarritmias (freqüência superior a 100 bpm)

Bradiarritmias (freqüência inferior a 60 bpm)

- Presença de onda P

- Presença de complexo QRS

- Relação entre as ondas P e os complexos QRS.

19

Taquicardia sinusal – taquicardia com QRS geralmente estreito, precedido por

onda P com freqüência acima de 100 bpm. Ondas T freqüentemente de menor

amplitude, PR encurtado

Bradicardia sinusal – bradicardia com complexos QRS precedidos de onda P e

freqüência abaixo de 60 bpm.

Parada sinusal – presença de ritmo sinusal regular subitamente interrompido

por pausa não acompanhada de onda P e seguidas, após certo tempo, de batimentos de

escape ou substituição.

20

Ritmos de escape ou substituição – aparecem na presença de depressão no

automatismo do nó sinusal.

A) Juncionais: ritmo regular com freqüência inferior a 60 bpm e complexo QRS

estreito não precedido por onda P.

B) Ventriculares: ritmo regular com freqüência inferior a 60 bpm e complexo

QRS largo não precedido por onda P.

Extra-sístoles – são, por definição, batimentos precoces que geram

irregularidade no ritmo cardíaco.

Atriais: onda P com morfologia diferente da habitual ocorrendo antes do

batimento sinusal esperado

Juncionais: geralmente ocorre despolarização atrial retrograda com onda P’

negativa em D2, D3 e aVF.

21

Ventriculares: complexos QRS precoces, alargados e com morfologias

diversas. As extra-sístoles ventriculares podem ser classificadas, segundo a morfologia

em monomórficas, dimórficas e polimórficas (3 ou mais morfologias distintas), segundo

a proximidade em acopladas (duas extra-sístoles juntas) e taquicárdicas (3 ou mais

juntas) e segundo a freqüência em que aparecem em isoladas ou bigeminadas (um

batimento normal seguido de uma extra-sístole).

A) Monomórficas: os complexos QRS inscrito nas extra-sístoles são

semelhantes.

B) Dimórficas: os complexos QRS inscritos nas extra-sístoles apresentam-se

em duas morfologias diferentes.

C) Polimórficas: os complexos QRS inscritos pelas extra-sístoles

apresentam-se em três ou mais morfologias diferentes.

22

D) Bigeminadas: cada complexo QRS normal é seguido por uma extra-

sístole ventricular.

E) trigeminadas: a cada dois complexos QRS normais são seguidos por uma

extra-sístole.

F) acopladas: duas extra-sístoles juntas.

G) taquicárdicas: três ou mais extra-sístoles juntas.

23

Taquicardia supraventricular – taquicardia com QRS estreito, sem onda P

precedente.

Taquicardia ventricular – taquicardia regular com QRS largo, monomórfica,

não precedido por onda P e com freqüência cardíaca acima de 110 bpm.

24

Fibrilação ventricular – ritmo com ausência de onda P e de complexos QRS.

Apresenta apenas um ondulado irregular na linha de base.

Fibrilação atrial – presença de intervalos RR irregulares, ausência de onda P e

serrilhado característico na linha de base com freqüência atrial entre 400 a 600 bpm e

ventricular variável, dependendo da capacidade de condução do NAV.

Baixa resposta: freqüência ventricular abaixo de 60 bpm.

Alta resposta: freqüência ventricular acima de 140 bpm.

25

Flutter atrial – taquicardia com intervalos RR regulares, ondas “F” de flutter

negativas nas derivações D2, D3 e aVF (linha de base em dentes de serra) com

freqüência atrial de 300 bpm e freqüência ventricular tipicamente em 150 bpm.

BAV de primeiro grau – presença de ritmo sinusal regular, com onda P

precedendo o complexo QRS, porém com atraso na condução do NAV gerando um

prolongamento do intervalo QR.

BAV de segundo grau Mobitz I – Wenckebach – ocorre ritmo sinusal regular

com progressivo aumento do intervalo QT até que uma onda P é bloqueada, não sendo

seguida de complexo QRS.

26

BAV de segundo grau Mobitz II – ocorre ritmo sinusal regular com onda P

seguida por complexo QRS sem prolongamento do intervalo QT, até que uma onda P é

subitamente bloqueada, não sendo seguida por QRS.

BAV de segundo grau 2:1 – presença de ritmo sinusal sendo que uma onda P

seguida por um complexo QRS e outra onda P é bloqueada.

BAV de terceiro grau ou total – presença de freqüência ventricular entre 30 e

50 bpm, com ondas P e complexos QRS presentes e normais, porém com dissociação

completa entre a condução atrial e ventricular. Quando o bloqueio localiza-se no NAV

ou no feixe de His (bloqueio juncional), inscreve-se um QRS estreito, e quando se

localiza abaixo da bifurcação do feixe de His, inscreve-se um QRS alargado.

Torsades de pointes – taquicardia ventricular multiforme com alterações

progressivas na amplitude dos complexos QRS.

27

Síndrome de Pré-excitação ventricular – Wolf-Parkinson-White –

caracteriza-se pela persistência de vias anatômicas anormais responsáveis pela

modificação da ativação elétrica do átrio para os ventrículos (conexões anômalas átrio-

ventriculares). Presença de ondas Delta positivas ou negativas (pré-excitação pela via

anômala) e complexo QRS (estímulo pelo NAV).

Onda Delta negativa

Onda Delta positiva

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BLOQUEIOS NA CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR

Nesse momento é importante relembrar que a condução do impulso elétrico

responsável pela despolarização (contração) ventricular inscreve-se no ECG através do

complexo QRS, desde o início da despolarização septal (início da onda Q) até o final da

despolarização das porções basais do septo e ventrículos (final da onda S). A duração

normal do complexo QRS varia entre 0,08 a 0,09 s em adultos.

Onda Q: primeira deflexão negativa e representa a ativação septal. Deve ter

duração menor que 0,04 s e amplitude inferior a 25% da onda R.

Onda R: primeira deflexão positiva e representa a ativação das paredes livres dos

ventrículos.

Onda S: segunda deflexão negativa e representa a ativação das porções basais

dos ventrículos.

Bloqueio do ramo direito (BRD) – Como o atraso ocorre na condução pelo

ramo direito, a ativação do ventrículo esquerdo, assim como a do septo interventricular,

realiza-se normalmente. Dessa forma, a parte inicial do complexo QRS não sofre

modificações. Quando a ativação ventricular esquerda chega próximo do fim, o

estímulo passa da esquerda para a direita através do septo interventricular.

Caracteristicamente encontramos um complexo QRS alargado, padrão rSR’

entalhado em V1, complexos QRS polifásicos de pequena amplitude em D2, D3, aVF e

V2, onda S larga em D1, V5 e V6 e onda T com direção oposta a ultima deflexão do

complexo QRS, pois os vetores de despolarização caminham de maneira oposta aos de

repolarização.

D1 D2 D3

aVR aVL aVF

V1 V2 V3

V4 V5 V6

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Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) – o atraso na condução pelo ramo esquerdo

resulta na ativação precoce do lado direito do septo interventricular (onda Q), ápice e

parede livre de VD (onda R). A ativação do VD se feita célula a célula através do septo

interventricular da direita para a esquerda, percorrendo toda a parede livre do VE.

Caracteristicamente encontramos complexos QRS alargados, ondas R alargadas

geralmente com entalhes em D1, V5 e V6, ausência de onda Q em D1, V5 e V6,

complexos QRS polifásicos e de pequena magnitude em D2, D3 e aVF e deslocamento

do segmento ST e onda T na direção oposta à maior deflexão do QRS.

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BLOQUEIOS DIVISIONAIS

Em condições normais, os dois ventrículos despolarizam-se simultaneamente. O

bloqueio de ramo produz um retardo de transmissão unilateral de forma que um

ventrículo é estimulado depois do outro (retardo de despolarização no ventrículo

afetado). O alargamento do QRS ocorre porque a despolarização ventricular não é

simultânea, distinguindo-se duas ondas R identificadas como R e R’.

Bloqueio da divisão ântero-superior esquerda – quando a divisão ântero-

superior (DAS) do ramo esquerdo está bloqueada, o processo de despolarização

ventricular é profundamente influenciado pelo estímulo que passa pela divisão póstero-

inferior (DPI) do ramo esquerdo. Nesse caso, a porção final do complexo QRS é gerada

pelos estímulos provenientes da DPI por condução célula a célula e pela condução

retrógrada pela DAS.

O bloqueio da DAS do ramo esquerdo se caracteriza por um QRS que dura cerca

de 0,10s. O processo inicial de despolarização no bloqueio da DAS mostra-se em D1 e

aVL como uma pequena onda Q, em D2, D3 e aVF uma pequena onda R. Já o processo

final de despolarização será refletido por uma grande onda R em D1 e aVL e uma

grande onda S em D2, D3 e aVF.

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Bloqueio da divisão póstero-inferior esquerda – quando a DPI do ramo

esquerdo encontra-se bloqueada, o processo de ativação ventricular irá gerar pequenas

ondas R em D1 e aVL e uma pequena onda Q em D2, D3 e aVF (juntos formam o

padrão da onda S I-Q III com onda S predominante em D1 e onda Q predominante em

D3). Na despolarização ventricular será gerado um grande vetor responsável pelas

ondas S em D1 e aVL e pela onda R em D2, D3 e aVF.

Nesse bloqueio, encontramos o eixo do ECG desviado para a esquerda e um

QRS predominantemente positivo em aVR (normal é predominantemente negativo).

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1- Hurst, J. W. Exame Inicial Para O Diagnóstico Cardiovascular. 1º ed. Rio de

Janeiro: editora Revinter, 2000.

2- Dubin, D. B, Lindner, U. K. Interpretação Fácil do ECG - Método Autodidata de

Interpretação do Eletrocardiograma. 6ª Ed. Rio de Janeiro: editora Revinter, 1999.

3- Darlene Johnson, M.D. Farah Khan, MD Mary W. Lieh-Lai, MD. Arrhythmias.

Children’s Hospital of Michigan

4- Cardology Explaine: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cardio

5- Arquivos Brasileiros de Cardiologia: http://www.arquivosonline.com.br/

6- Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular:

http://www.sbacv-nac.org.br/

7- Sociedade Brasileira de Cardiologia: http://educacao.cardiol.br/ecg/

8- Manuais de Cardiologia: http://www.manuaisdecardiologia.med.br/

9- http://www.learntheecg.com/basicsandconcepts.htm

10- Oliveira-Marques, D.S. Curso de Eletrocardiografia Básica. 1º Ed. 2005.