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d\?Vc-Ser gradual, pelo menos semanalmente; para evitarhipopotassemia, hipertensão supina e insuficiência cardíaca. A drogaaumenta o volume sanguíneo e a sensibilidade dos vasos. sanguíneosa outros vasopressores endógenos como a NE. É medicaçãoespecialmente útil na insuficiência autonômica diabética e uma dasvantagens do seu uso é o efeito pressórico de longa duração. Adose inicial é de 0,1 a 0,3 mg por dia, podendo ser aumentada aníveis tão altos quanto 1 mg/dia, embora pouco beneficio sejaobtido com doses acima de 0,5 mg por dia. Como a eficácia da 9a-fluoridrocortisona é atribuída à retenção de sódio, devemos liberara ingestão de sal. A terapêutica pela 9 a-fluoridrocortisona podeser limitada pela hipertensão supina em conseqüência de aumentona resistência vascular periférica.

Outros efeitos colaterais incluem hipopotassernia, edema demembros inferiores e insuficiência cardíaca congestiva.

O edema não é o maior problema, na ausência de outrassituações retentoras de sódio, entretanto, muitos pacientes idososcom disfunção autonórnica têm outras condições concomitantespara apresentar edema. Nesse grupo de pacientes, aproximadamenteum terço pára de tomar a 9 a-fluoridrocortisona devido a piora nahipertensão supina, ederna e insuficiência cardíaca congestiva.

Quando o uso de 9 o-fluoridrocortisona mais a sobrecargade sal não forem suficientes para aliviar os sintomas de HO, segundalinha de agentes sirnparorniméticos, como a midodrina (ainda nãodisponível no Brasil), pode ser utilizada.

A efetividade dos agentes simpatomiméticos é dependentedo aumento do número e da afinidade dos receptores adrenérgicos.

A midodrina, agonista periférico seletivo al-adrenérgico, nãoatravessa a barreira hernoliquórica e tem efeito pressor devido àconstrição arterial e venosa. É rapidamente absorvida no tratogastrointestinal, alcança pico de concentração plasmática em 20 a40 minutos com duração de ação de aproximadamente 3 horas.Evita os riscos de terapia de expansão de volume e aumenta a pressãoarterial somente durante as horas ativas do dia. A dose recomendadaé de 10 mg 3 vezes ao dia sendo a última dose em torno das 18horas, para reduzir o risco de hipertensão supina. Desde que asensibilidade a esses agentes tem grande variabilidade individual, adose deve ser aumentada lentamente iniciando-se por 2,5 mg duasvezes ao dia.

Midodrina não deve ser usado em pacientes com doençacardíaca, insuficiência renal, retenção urinária, tirotoxicose ouhipertensão supina grave. Avaliação da função hepática e renal deveser realizada antes do início da terapia. Sintomas de urgênciamiccional e retenção urinaria são associados com ação do rnidodrinanos a-receptores da bexiga.

A combinação de 9a-fluoridrocortisona com a-agonistausualmente tem efeitos sinérgicos e permite o uso de doses menoresdos dois medicamentos.

Agentes suplementares

Os antinflamatórios não hormonaís, a eritropoetina, o DDAVP,os antagonistas dopaminérgicos e os análogos da somatostatinapodem ser usados em terapia combinada com os agentes de primeirae segunda linhas em pacientes com persistência dos sintomas.

Os anriinflamatórios não horrnonais são raramente efetivoscomo rnonorcraoi», mas podem ser usados para suplementar otratamento com 9 o-fluondrocorrisona ou agente simpatornirnético.Seu mecanismo de ação é limitar os efeitos vasodilaradores dasprosraglandinas c dos derivados do ácido araquidônico. Elestambém aumentam o volume sanguíneo e a sensibilidade vascularà norcpinefrina.

A eritropoetina humana recombinante aumenta a pressãosanguínea em pé e melhora a tolerância ortostática em pacientescom anemia associada com insuficiência autonômica. Deve ser usadaem todos os pacientes com HO, anemia e baixa concentração deeritropoetina. As doses devem ser entre 25 e 75 U /kg três vezespor semana até o hematóerito se aproximar do normal. -Doses de25 U/kg duas a três vezes por semana podem ser usadassubseqüentemente. Suplernentação com ferro é usualmentenecessária, particularmente durante o período em que o hcrnatócritoestá subindo.

DDAVP é outra droga que pode reduzir a queda de pressãoarterial postura I em pacientes com insuficiência autonórnica ,prevenindo a nictúria e a perda de peso durante a noite. Pode serdado por via nasal ou oral. É necessária rnoniroração do sódioplasmático quando se faz uso do medicamento.

A metoclopramida e a domperidona, antagonistasdopaminérgicos, podem ser efetivos na HO crônica. Inibem avasodilatação e o efeito natriurético da dopamina. O risco dediscenesia e outros efeitos colaterais extrapiramidais limita o usocrônico.

A octreotida, análogo da somatosratina, pode minimizar ahipotensão pós-prandial, aumentando a resistência vascularesplâncnica, conseqüentemente impedindo a estase sanguínea nointestino. Precisa ser dada na dose de 50 fJ.g, por dia, subcutânea,trinta minutos antes de cada refeição; é medicação dispendiosa ecom freqüência leva a efeitos colaterais como diarréia e dor nolocal da injeção. Deve ser reservada para pacientes gravementesintomáticos.

Tratamento do Estado de Choque

Alvaro Nagib AtallahMarcelo ValenteOrsine Valente

Define-se choque como síndrome decorrente de situações quelevam a má perfusão tecidual. A pressão arterial em geral se

encontra reduzida, mas poderá estar normal ou até aumentada.É classificado em :1. Hipovolêrnico2. Cardiogênico3. Séptico4. Neurogênico.O choque hipovolêrnico caracteriza-se pela diminuição da

volernia por hemorragia, diarréia e trauma.O choque cardiogênico caracteriza-se pela queda abrupta

do débito cardíaco, a ponto de piorar a pcrfusão tecidual. Pode tercomo causa insuficiência cardíaca direita (embolia pulmonar) ouesquerda (infarto do miocárdio, miocardites e tamponamcntocardíaco); pode ainda ocorrer por arritrnias, sendo a raquicardiaparoxística supravcntricular uma das causas mais frcqücnrcs,geralmente em indivíduos jovens.

O choque séptico caracteriza-se pelo estado hipcrdinámico ,havendo fase inicial de vasodilaração periférica c extremidadesquentes, seguida de vasoconstrição periférica. Pode ser causadopor germes grarn-negarivos, gram-positivos, anaeróbios e porfungos. Em geral são agentes deinfecções pulmonares, de viasbiliares, vias urinárias ou abscessos. Os grarn-ncgarivos têm maiorpotencial de provocar o choque séptico, devido 3 sua endoroxina,que causa ativação do sistema do complemento, coagul.içàointravascular, vasoespasmo cerebral, lesões de organclas

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, intracelulares com parada de síntese protéica pelos ribossomos, lesãode lisossomos e morte celular.Entre os anaeróbios, o Clostridiumwelchii costuma complicar os casos de abortamentos provocados',ocorrendo choque, e quadro dramático caracterizado por ictérícia,hemoglobinúria, coagulação intravascular,: necrose tecidual,insuficiência renal e morte.°fator de necrose tumoral (TNF) é um dos mais importantesmedidores da fisiopatogenia do choque séptico. Trata-se de linfocinaliberada pelo macrófago ativado por antígenos estranhos aoorganismo.

Atualmente considera-se que no choque séptico existafalência do sistema imune.° choque neurogênico caracteriza-se pela vasoplegia, comperda do controle vasomotor. Isso pode ocorrer por lesão do sistemanervoso central, que atinge o centro vasomotor no IV ventrículo,ou a medula espinal, ou ainda por bloqueio anestésico (raquídeo ouepidural), pois as fibras do SNA são mais sensíveis à ação da xilocaína.°choque neurogênico pode ocorrer por trauma do SNC, acidentevascular cerebral, meningoencefalite e ainda por raquianestesias.

Resposta inicial ao choque

Independentemente da causa do choque, quando a pressãoarterial começa a cair, há estímulo dos barorreceptores carotídeose aórticos, tendo como conseqüência a liberação simpática pelocentro vasorn o tor, com aumento de débito cardíaco evasoconstrição de áreas esplâncnicas e pele.

Por haver menor densidade de receptores a nas coronárias enos vasos cerebrais, a vasoconstrição se limita aos demais órgãos,incluindo rins, pulmões, intestinos e figado. A persistência doquadro leva a lesões celulares e insuficiência de múltiplos órgãos.As lesões celulares fazem com que as células liberem tromboplastinatecidual, calicreína, serotonina, histamina e tromboxana. Há entãocoagulação intravascular, produção de cininas vasodilatadoras eaumento da permeabilidade capilar, espasmo venular comconseqüente queda do retorno venoso, do débito cardíaco e piorada perfusão celular, fechando ciclo negativo que levaprogressivamente à morte de número de células cada vez maior,que por sua vez agrava o choque, multiplicando as insuficiênciasorgânicas.

Os dois fatores de maior importância na terapêutica do estadode choque são:

1. O reconhecimento precoce2. A rapidez com que a causa é combatida com eficácia.

Tratamento

O tratamento do estado de choque depende evidentementeda causa, portanto é importante classificá-lo, se hipovolêrnico,cardiogêncio, séptico ou neurogênico. Pela história prcgressa, maisos antecedentes e o exame físico, pode-se confirmar ou excluirexistência de hemorragia, cardiopatia, predispondo a arritrnias,infarto ou embolia pulmonar, febre e focos infecciosos, abdomeagudo, trauma cranioencefálico, anestesia raquiana, etc, Examescomplementares, como raios-X de tórax, eletrocardiograma,hcrnatológico, hemocultura e urina tipo I, geralmente são suficientespara o diagnóstico etiológico definitivo.

Reposição de volume

No caso do choque hipovolêmico, deve-se debelar a causa erepor volume com a substância predominantemente perdida. Em

caso de diarréia, soluções de Ringer lactato ou soro fisiológico sãoboas opções. Particular atenção deve ser dada ao diagnóstico de cólera.Pode haver perda de vários litros em'poucas horas, ocasionado choquehipovolêmico e morte. É então fundamental a reposição rápida desoluções hidroeletrolíticas por via oral e intravenosa.

Quanto repor? Deve-se orientat pela clínica do paciente. Nochoque, a pressão venosa central é referência fundamental. Se coma reposição de volume a pressão arterial sobe e a pressão venosacentral (PVC) não passa do limite superior de normalidade (+ 2cmH20 no nível do esterno), se está no caminho cerro.A respostapressórica, seguida de melhora da perfusão periférica e aparecimentode diurese definem boa resposta. Todo empenho deve ser dadopara que se reponha adequadamente a volemia antes de seremtentadas drogas vasoativas. Ensaio clínico recente mostrou quereposição de volume precoce e adequada em pacientes com choqueséptico aumentou a sobrevi da após 72 horas.

Nos casos em que há preocupação com o desencadearnentode insuficiência cardíaca, a reposição de volume deve seracompanhada clinicamente pela PVC, ausculta cardíaca e pulmonare, se possível, monitoração da pressão de capilar pulmonar com ocateter de Swan-Ganz.

No choque séptico, devido ao fato de, freqüentcmente, haverperdas insensíveis, seqüestro de líquidos e vasodilatação comaumento de continente vascular, há inicialmente hipovolernia, comoregra. A reposição de volume deve seguir as orientações anteriores.Discutia-se qual o tipo mais adequado de solução, cristalóide oucolóide. Recente revisão sistemática da Cochrane Collaborationmostrou que o uso da albumina humana em pacientes críticos estáassociado com aumento da mortalidade. Mais recentemente,soluções hipertônicas de cloreto de sódio a 7,5% com dextrano -70 a 6% têm sido sugeridas para a reposição rápida de volume dechoque hipovolêmico do trauma. Administram-se 250 mL dasolução hipertônica por veia periférica. Ensaios clínicos definitivossobre o assunto ainda são aguardados.

No choque neurogênico, tanto a reposição de volume comcristalóides quanto o uso de drogas vasoativas podem ser eficazese, dependendo do caso, drogas vasoativas como a dopaminapermitem eficácia com maior rapidez.

Oxigenação

A má perfusão do pulmão durante o estado de choqueprovoca piora das trocas gasosas pelo pneumócito T e diminuiçãode produção surfactante pelo pneumócito lI. Como conseqüência,há sempre, no mínimo, discreto grau de hipoxia e no máximo asíndrome completa do desconforto respiratório do adulto ("pulmãode choque"). Assim, todo paciente em choque deve receberoxigenoterapia, com cateter ou máscara. Nos casos em que ainsuficiência respiratória é intensa, com freqüência respiratória maiordo que 30, P02 abaixo de 50 mmHg, há indicação de enrubaçãoorotraqueal e ventilação assistida. No choque séptico, a assistênciaventilatória tem indicação mais precoce. Damos preferência àventilação com máscara sob pressão positiva (CEPAP) para evitar aentubação orotraqueal. Estudos recentes mostram que na SDRA,a ventilação de maior freqüência, com menor pressão e com ajusteda pressão expiratória positiva, melhora o prognóstico do "pulmãodo choque".

Uso de antibióticos

Os antibióticos estão indicados particularmente nos casosde choque séptico. Administram-se dois ou três antibióticos de

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amplo espectro, escolhidos de-acordo com .o germe que maisprovavelmente provoca a sepse, Antes devem ser colhidas amostrasdo foco, se possível, para cultura-e antibiograma e hemocultura. Arealização do teste do Limulus, ensaio simples baseado na floculaçãode ameb6citos do caranguejo -cm ferradura, pode identificar .nosangue a presença de. endotoxinas e orientar a escolha dosantibióticos. A localização do foco infeccioso e, quando possível,sua remoção é fundamental para o prognóstico do choque séptico.

Porém, mesmo os estados de choque não inicialmentesépticos podem se complicar por infecção hospitalar ou por absorçãode bactérias intestinais. Recomendamos que, em todo caso em queo choque persista por mais de seis horas, se inicie terapêuticaantibiótica com drogas de largo espectro, como amicacina ecefalosporina de terceira geração.

Corticosteróides

Embora pesquisas in vitro tenham sugerido que oscorticosteróides pudessem fazer verdadeiros milagres nos casos dechoque, na prática isso não se confirmou. Estudos terapêuticoscom altas doses de corticóides mostram que a mortalidade nãodiminui e as infecções pioram com o uso de corticosteróides nochoque séptico. O fato já era teoricamente esperado, pois oscorticosteróides causam significante imunodepressão. Atualmente,estariam indicados na vigência de choque por insuficiência adrenale no choque anafilático. Ensaio clínico recente com pequenaamostra mostrou melhora da sobrevida dos pacientes com choqueséptico que receberam baixas doses de hidrocortisona (50 mgintravenoso 6/6h) por 7 dias. Outro estudo utilizandohidrocortisona 100 mg intravenoso 8/8 h por 5 dias em pacientescom choque séptico mostrou redução do tempo de uso de drogasvasoativas. Acredita-se que em doses baixas o corticóide aumente aexpressão de receptores adrenérgicos nos vasos sanguíneos,facilitando a ação das catecolarninas.

Diuréticos

Os diuréticos têm três indicações em pacientes em estado dechoque. A primeira, no tratamento de insuficiência cardíaca. Asegunda, no tratamento do "pulmão de choque" e a terceira, noscasos em que se queira fazer o diagnóstico diferencial da oligúria.Pode-se nesses casos administrar furosemida 40 mg IV acrescidade manitoI20%, 60 mL A ausência de diurese, desde que a pressãoarterial média esteja adequada, sugere existência da insuficiênciarenal aguda.

Equilíbrio ácido-básico

Os pacientes em estado de choque evidentemente evoluempara estado de acidose metabólica com tendência a hiperpotassernia.A acidose pode impedir a ação das catecolaminas administradas.Consideramos importante corrigir a acidose nos casos em que seprevê que o estado de choque possa prolongar-se. Corrige-se obicarbonato plasmático para 20 mEq/L, com base no volume deágua corporal total. Indivíduo com bicarbonato plasmático de5 mEq/L, com 60 kg de peso, deverá receber 15 mEq por litro deágua corporal (aproximadamente 50% do peso). Portanto, esseindivíduo deverá receber 15 x 30 = 450 mEq de bicarbonato desódio IV, a serem administrados durante o período de duas a quatrohoras. Lembramos que 1 mL de soro bicarbonatado a 5% contém0,6 mEq de bicarbonato de sódio. Quando a 8,4%, 1 mL da soluçãocontém 1 mEq de bicarbonato de sódio.

. A correção da acidose diminui a hiperpotassemia .•Nos casosem que o potássio plasmático persiste acima de 6 mEq/L deve-seadministrar tentam ente gluconato .de cálcio intravcnoso,providenciar: redução da ingestão, usar resinas trocadoras intestinais,como o poliestirenossulfonato de cálcio, que na luz intestinal trocapotássio por cálcio e ainda, se necessário, fazer tratamento dialítico.

Drogas vasoativas

Após boa avaliação clínica e reposição volêrnica eficaz, devem-se utilizar drogas vasoativas para manutenção da pressão arterial.As drogas mais comumente utilizadas são:

1. Dopanúna. Trata-se de precursor das catecolaminas cujaação depende da dose. Até 5 [lgjkg/min age em receptorespredominantemente dopaminérgicos, promovendovasodilatação renal e hepática. De 5 até aproximadamente20 [lg/kg/min age predominantemente em receptores p-adrenérgicos. Aumenta o trabalho, o consumo de oxigênioe o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo de órgãos. Apesarde excelente, particularmente no choque séptico, é drogaarritrnizante e pode aumentar áreas de infarto, quandopresente.

2. Isoproterenol. Age predominantemente em receptoresp. Diminui a pressão da circulação pulmonar e portantoo trabalho do ventrículo direito. É droga adequada notratamento de choque cardiogênico por emboliapulmonar. Tem também sido recomendada por algunsautores para tratamento de choque séptico. NaUniversidade Federal de São Paulo - Escola Paulista deMedicina temos preferido o uso de dopamina. Tem comomaior inconveniente o fato de ser arritmizante.

3. Noradrenalina. Age predominantemente em receptoresa. Piora a perfusão de inúmeros tecidos e aumenta otrabalho cardíaco. Evidentemente, piora o estado dechoque, devendo ser evitada. Entretanto, nos casos maisgraves, em que houve falha da ação das outras drogas,costuma ser administrada associada e u-bloqueadores,levomepromazina ou nitroprussiato de sódio.

4. Nitroprussiato de sódio. A droga tem efeitoimpressionante nas várias situações em que há grandesobrecarga ventricular esquerda ou déficit da contratilidadeventricular. Age na musculatura lisa das arreríolas e veias,de tal maneira que diminui a pré e pós-carga. Diminui otrabalho cardíaco e o consumo de oxigênio do coração.Tem indicação no tratamento de hipertensão arterialmaligna refratária ao uso de drogas por via oral, do choquecardiogênico ou de embolia pulmonar. A dosagem deveser tateada de acordo com a resposta em cada caso e variade 30 a 300 ug por minuto. Trata-se de substância que sedesnatura sob o efeito da luz. A droga é metabolizada emcianeto, que pode bloquear a citocromoxidase da cadeiarespiratória e causar envenenamento celular, comrepercussões clínicas, quando administrada por períodosmaiores do que 48 horas, particularmente na vigência deinsuficiência renal ou se administrada já desnarurada, fatoque acaba por fazer com que se usem altas dosesinadvertidamente.

O uso intravenoso da hidroxicobalamina diminui os riscosde intoxicação pelo cianeto, pois a droga liga-se ao mesmo,formando a cianocobalamina, vitamina B12.

O nitroprussiato de sódio é droga extremamente potente,de ação rápida e de metabolização também rápida. Deve ser utilizado

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sob vigilânciamédica ininterrupta, -ernunidade de terapia intensiva,de preferência com o uso de bombas de infusão. Freqüentementetambém é utilizado no tratamento do choque séptico, em associaçãocom a dopamina ou a noradrenalina ..

'. Dobutamina. Trata-se de simpaticomimético sintético deação f11-inotrópica positiva; é menos vasoconstritora e menosarritmizante do que a dopamina. Nos casos de choquecardiogêncico por infarto pulmonar ou no choque séptico emcardiopata, pode substiruir com vantagem a dopamina.

Hipocalcemia

Pacientes com lesão muscular e conseqüente rabdomiólisede quaisquer etiologias apresentam hipocalcemia que, per se,mantém hipotensão. O cálcio deve ser monitorado e reposto,sempre que necessário.

Hipoglicemia

Os pacientes em choque séptico têm freqüenternentehiperinsulinemia, ao mesmo tempo que apresentam elevação dosníveisde hormôníos circulantes que antagonizam a ação da insulinae causam hiperglicemia, porém em determinados momentos podemapresentar hipoglicemia com risco fatal. A glicemia deve sermonitorada freqüenternente, e a administração de rotina de soroglicosado deve ser instituída.

Trabalho recente mostra que controle rigoroso da glicemiaresultou em redução da morbimortalidade em pacientes graves.

Perspectivas no tratamento do choque séptico

As pesquisas atuais visam, evidentemente, bloquear a açãoda endotoxina e impedir a liberação e/ou a ação do fator de necroseturnoral.

Anticorpos monoclonais E5, IgM antilipídio A de origemmurina foram utilizados em estudos controlados com placebo, empacientes com suspeita de choque séptico por gram-negativos. Oanticorpo dernostrou possível utilidade apenas nos pacientes emque o estado de choque não estava bem definido.

Anticorpo humano monoclonal anticore glicolipídico daendotoxina (TNFR- FC) foiestudado controladamente com placeboem 546 pacientes com suspeita de infecção por gram-negativos. Adroga reduziu a mortalidade de 49 para 30%apenas no grupo comdiagnóstico de certeza de bacilos gram-negativos, porém tambémfoi eficaz nos casos de choque bem definidos. Embora de utilizaçãosegura, o TNFR-FC continua em estudos.

Estudos que sugeriam imunidade a múltiplos gram-negativosdada por anticorpos anti-Escherichia coli do tipo J5, pelo fato demuitas bactériasterem este antígeno comum, não foram confirmados.

Muita atenção foi dada a maneiras de bloquear a liberaçãoou a ação do fator de necrose tumoral, o TNF, o que é muitoimportante porque tanto choques causados por gram-negativosquanto por gram-positivos levam a grande liberação de TNF noplasma. Porém, ensaio clínico com uso de bloqueado r do receptordo TNF mostrou que seu uso em pacientes em choque sépticoaumenta a mortalidade no grupo tratado.

Embora a dexametasona possa bloquear a liberação do TNFpelos monócitos, in vitro, na prática é impossível administrar essecorticosteróide antes que o macrófago já esteja estimulado peloantígeno agressor,

Em pequeno estudo de 14 casos, o uso de anticorpomonoclonal antiTNF promoveu melhora clínica evidente, porém

não diminuiu a mortalidade; estudos controlados randomizadoscegos estão em andamento. .',' )

, Estudo multicêntrico recente utilizando Proteína C ativadahumana recombinante em pacientes com choque séptico resultouem redução da taxa de mortalidade ap6s'28 dias, porém os pacientesque receberam a Proteína C ativada apresentaram maior incidônciade sangramentos graves, incluindo hemorragia intracraniana.

Embora esses estudos demostrem grande possibilidade denovas abordagens do choque, a precocidade no diagnóstico e arapidez no tratamento, por médicos e paramédicos competentes, ea prevenção das infecções, particularmente as hospitalares,continuam e continuarão sendo as grandes armas na terapêuticado paciente em estado de choque.

Desequilíbrios Hidroeletrolíticos eÁcido-básicos

Orsine ValenteAlvaro Nagib Atallaht Oswaldo Luiz Ramos

Noções do controle hídrico

A água representa 60%do peso corporal nos homens e 50%nasmulheres. Os líquidos estão compreendidos em dois

compartimentos principais:a) 20% correspondem ao leito extracelular, no qual estão

incluídos o plasma circulante (5%) e o meio intersticial(15%);

b) o leito intracelular perfaz os resultantes 40%. Há ainda2,5% representados pelo chamado volume transcelular,que inclui o líquido dentro do tubo intestinal, árvoretraqueobrônquica, parte excretória dos rins, fluidocerebroespinhal e humor aquoso do olho.

Devido principalmente ao comportamento da membranacelular nota-se nítida diferença da composição do fluido intracelularcom a do extracelular. Este último compartimento tem composiçãodiferente conforme se considere o líquido intravascular ouintersticial, pois apenas o primeiro contém proteínas e lipídeos,embora a composição eletrolítica de ambos seja semelhante. Ocompartimento intravascular tem a seguinte composição média:

Cátions SódioPotássioCálcioMagnésio

135-145 mEq/L3,5-5,0 mEq/L4,5-5,5 mEq/L1,5-2,0 mEq/L

Ânions Cio retoFósforos e sulfatosOutros âniosProteínasCO2

98-107 mEq/L2-5 mEq/L3-6 mEq/L

15-25 mEq/L25-28 mEq/L

A soma de ânions e cátions perfaz aproximadamente300 mEq/L, sendo a osmolaridade em torno de 290 mOsmol. Naanálise da concentração desses íons, é importante salientar que elesse referem a mEq por litro de plasma total, embora esses cletrólitosestejam dissolvidos na fase aquosa, a qual representa usualmente95% do volume plasmático. Obviamente, se a fase não aquosa doplasma constituída por proteínas e gorduras estiver aumentada aconcentração de eletróliros no plasma total estará diminuída. Assim,