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IMUNIDADE DAS MUCOSAS
Marian Bittencourt
Suzane Flores
Tayná Pires Dobner
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Relembrando... Órgãos linfóides primários: Produção, diferenciação e
maturação de linfócitos B e TTimo, medula óssea, bursa de fabricius e placas de peyer
Órgãos linfóides secundários: Ambiente no qual oslinfócitos interagem entre si, com outras células e
antígenosLinfonodo, baço e MALT
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Mucosas Junção de camadas de tecido epitelial e conjuntivo que
fazem revestimento interno das cavidades do corpoque tem contato com o meio externo
Associado a funções fisiológicas muito importantes
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As mucosas são revestidas por uma camada epitelialseguida de lâmina própria, podendo ter uma camada
muscular seguida da camada submucosa
Possui glândulas e células associadas que fazemsecreção de muco
Sua integridade é mantida pela remoção ativa debactérias feita pelas regiões em questão
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MALT: Tecido Linfóide Associado a
Mucosas Tecidos linfóides não encapsulados associados as
mucosas
Função de regular a imunidade
Grande secretor de IgA
Situado em regiões propícias a contatos com antígenos
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Componentes do MALT: Principais
GALT – Tecido linfóide associado ao trato gastro
intestinal BALT e NALT – Tecido linfóide associado ao trato
respiratório
Tecido linfóide associado ao trato geniturinario
Tecido linfóide associado aos ductos das glândulas
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Sítios indutores e efetores
Indutores: Locais onde os antígenos são processados e a
resposta imune iniciada – placas de peyer, tonsilas,
folículos linfóides
Efetores: Locais onde anticorpos e respostas mediadas
por células são montadas - lâmina própria e linfócitos
intraepiteliais
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Componentes celulares do MALT
Linfócitos Intraepiteliais
Encontrados no epitélio, mais de 90% são linfócitos T
Predominantes são CD8+ (cerca de 80%)
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Componentes celulares do MALTLinfócitos da lâmina própria
Possui população mista de linfócitos: B e T
Linfócitos T: predominantes CD4+
Linfócitos B ativados
Células de defesa como: macrófagos, eosinófilos e
mastócitos
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Componentes celulares do MALT
Folículos linfóides associado a mucosas
Folículos linfóides são uma forma mais “organizada”
do tecido linfóide
Pode conter centro germinativo
Região central rica em células B e possui um pequeno
número de células CD4+
Ex: Placas de Peyer e tonsilas palatinas
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Mecanismos imunológicos
protetores de superfície Existem dois tipos de mecanismos protetores que
agem de formas distintas:
Exclusão imune: IgA e IgM
Eliminação imune: IgE e IgG
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Exclusão imune: IgA É predominante nas mucosas, principal imunoglobulina
atuante
Principal função é neutralizar e previnir a aderência deantígenos (principalmente bactérias e vírus)
Sintetizada e secretada por plasmódios – estimulada porcitocinas de Th2
Secretada na lâmina própria como dímero unido por umacadeia J
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Eliminação imune: IgE
Atua na destruição de antígenos que penetram abarreira epitelial
Desencadeiam resposta inflamatória
Serve como sistema de apoio da IgA – se a IgA falhar
pode disparar a IgE
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Mecanismo de captação do
antígeno: Placas de Peyer Células M associadas ao epitélio do folículo
Captação de antígenos por endocitose e fagocitose
Transporta para antígeno do lúmen para lâminaprópria - transcitose
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Placa de Peyer possui centros germinativos agrupados
com células B que vão reconhecer o antígeno
Interação célula B-antígeno-Th2
Th2 libera citocina que participam na mudança declasse IgM para IgA
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Na lâmina própria as células B liberam a IgA
Receptor de imunoglobulina polimérico (ReceptorPoli-Ig) –se adere a IgA Permite a passagem da IgA até o lúmen intestinal
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Epitélio transporta a IgA secretora por transcritose até
o lúmen
Receptor Poli-Ig é clivado – formando o componentesecretório
Componente secretório possibilita a aderência da IgA secretora no muco
IgA vai agir neutralizando os antígenos e previnindoinfecções
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Tecido linfóide associado a
mucosas: GALT Trato gastrointestinal é a principal porta de entrada de
antígenos – por um sistema tão estudado eespecializado
Composto porPlacas de Peyer
Folículos linfóides isolados – apêndice cecal
Tecido linfóide na lâmina própria
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GALT: Placa de Peyer Divididas em 2 tipos:
Ileocecais que são órgãos linfóides primário – loca deproliferação de células B – Nos ruminantes,principalmente cordeio
Jejunais: Atuam como órgão linfóide secundário
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GALT: Placas de Peyer
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GALT: Apêndice Cecal Fundo cego do intestino grosso preenchido por tecido
linfóide
Existem pessoas que consideram órgãos vestigiais
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GALT: Apêndice Cecal
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Imunidade do Trato Respiratório VAS -> principal porta de entrada dos
microorganismos -> ampla cobertura de mucosa ->barreira física -> agentes infecciosos, irritantes, etc
Células dendríticas, macrófagos, LT -> epitélio das viasaéreas e alvéolos
Trato respiratório -> nódulos linfóides na parede dos
brônquios -> linfócitos por todo pulmão
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Mecanismos de defesa VAS Inespecíficos:
Enzimas muco
Transporte muco-ciliarTosse
Anatomia
Tapete mucoso (interferon, lisozima, lactoferrina)
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Mecanismos de defesa VAS Específicos:
Células de defesa (macrófagos, linfócitos…)
AnticorposMediadores inflamatórios
Memória antigênica
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NALT Antígeno -> linfócitos B -> migração -> mucosa ->
plasmócitos -> imunoglobulinas
NALT ≠ GALT -> quantidade de material estranho
Pulmões são mais estéreis
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Células que compõem NALT Células linfóides mucosa orofaríngea
Linfonodos cervicais
Anel linfático de Waldeyer:TF – tonsilas faríngeas
TT – tonsilas tubáreas
TP – tonsilas palatinas
TL – tonsila lingual
il
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Tonsilas Órgão linfóide secundário
Subepitélio folículos linfóides secundários Cercado por regiões inter-foliculares
Estruturas projetadas para processar antígenospresentes em sua superfície
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Mecanismos específicos de defesa
do trato respiratório superior
Antígenos -> mucosa -> células apresentadoras deantígenos -> apresentação linfocitos T auxiliares ->liberação mediadores -> interaçao celular
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Mecanismos específicos de defesa
do trato respiratório superior
APROFUNDANDO ...
Macrófagos -> criptas amigdalianas -> ativaçãolinfócitos B nas TP -> produção IgM -> diferenciaçãocelular -> produção IgA e IgG -> meio externo
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Mecanismos específicos de defesa
do trato respiratório superior Células produtoras de IgA -> 3 caminhos:
Permanecer nos tecidos das TP produzindo anticorpos
Diferenciar-se em células de memóriaColonizar outras áreas linfóides através das vias eferentes
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IgA – Produção de Ig no anel
linfático de Waldeyer
IgA sangue ≠ IgA mucosa
TP e TF -> produção de IgA e IgG IgA sintetizada glândulas e mucosas por plasmócitos -
> 2 formas:
IgA sérica -> monômero não ligado à cadeia
IgA secretória -> mucosas e secreções
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IgA
IgA secretória:
Trato aéreo
Trato aéreo-digestivo
Defesa antígenos externosInibe crescimento e lise bacteriana
Bloqueia capacidade de aderência bacteriana
Evita colonização mucosas Resumindo:
Impede que os antígenos entrem em contato com meiointerno do organismo
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Tecido linfóide associado ao trato
geniturinário Processo de defesa similar aos outros
Na região vaginal e no cérvix possui IgA predominante
Na região do útero: IgG predominante
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Tolerância oral Bactérias comensais no intestino necessárias a digestão
e absorção.
Inexistência de resposta periférica específica
Antígenos não induzem a uma resposta imune
Anergia: Organismo não reage a determinadasubstância
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Deleção de células T antígeno-específicas
Geração de células T reguladoras
Células TCD4 reguladoras produzem TGF-Beta (Fator
de crescimento de transformação)
TGF-Beta estimula a troca da classe B para IgA
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Ocorre a produção de imunidade ativa que favorece atolerância de céluas T efetoras
Produção de anticorpos IgA não inflamatórios
Tratamento de doenças auto-imunes em animais
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Doenças relacionadas às mucosas
A maioria dos patógenos, sejam eles bactérias, vírus,fungos ou parasitas, penetra no organismo humanoatravés de uma superfície de mucosa, como as que
limitam os tratos respiratório, gastrointestinal egeniturinário;
AIDS, gonorréia, meningites bacterianas e virais;
tuberculose, diarréias infecciosas, febre tifóide,esquistossomose, hepatites, câncer de colo uterinocausado pelo papilomavírus; poliomielite e as gripes eresfriados
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Doença relacionada ao sistema
reprodutor BRUCELOSE (machos e fêmeas):
A Brucelose Canina é causada pela bactéria Brucella
canis , porém há relatos de infecção por Brucellaabortus , Brucella suis e Brucella melitens .
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Sinais Clínicos:Os principais sinais clínicos da brucelose canina se associam com o tratoreprodutor;
Aumento generalizado dos nódulos linfáticos.
Nas fêmeas ocorrem infecções intra-uterinas que frequentemente levam cadelasprenhas ao aborto . Corrimentos vaginais, tecidos placentários e fetos abortadoscontêm grande número da bactérias;
Nos machos, o transtorno mais comum é a infertilidade (atrofia testicular edermatite escrotal), e expelem grande quantidade de Brucella canis no líquidoseminal;
Tratamento: Até o momento não se conhece tratamento eficaz, fazendo-se uso deantibioticoterapia;
Profilaxia:Não existem vacinas disponíveis, é feito castração e isolamento de cães positivos;
As fêmeas devem ser examinadas várias semanas antes do cio;
A brucelose é uma zoonose, atenção aos funcionários e com manipulação dos
animais
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Doenças relacionadas ao sistema
respiratório
Edema dos seios nasais – sinusite infecciosa por Mycoplasma gallisepticum. Observar como os seios estão aumentados de volume devido a acumulação de exsudado mucopurulento.
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Doenças relacionadas ao sistema
respiratório RiniteÉ uma inflamação das mucosas que revestem as
cavidades nasais devido a processos alérgicos. Comoconseqüência da inflamação, as células passam aproduzir excesso de muco, que escorre pelas narinas.
Rinite pseudo-membranosa numcaso de febre catarral maligna
Desvio da tromba – rinite atrófica.
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Doenças relacionadas ao sistema
respiratório Pneumonia
A pneumonia é uma infecção pulmonar causada por diversas espécies de bactérias e, às vezes, por fungos. A bactéria se instala nos pulmões, provocando aumento da secreção demuco e ruptura das paredes dos alvéolos. Os sintomas da doença são febre alta, falta dear, dores no peito e expectoração de catarro viscoso e, às vezes, sanguinolento.
Pneumonia supurada por Rhodococcus equi em potro. É possível observar após corte dopulmão, o material purulento contido nos abcessos.
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Referências Bibliográficas JANEWAY, Charles A. Imunobiologia de Janeway. 7ed.
São Paulo: Artmed, 2010 ABBAS, Abul K. Imunonologia Molecular e Celular. 6ed.
Rio de Janeiro: Elseiver, 2008 TIZARD, Ian R. Imunologia Veterinária: Uma
Introdução. 6ed. São Paulo: Roca, 2004 Acessado dia 10 de maio -
http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio19/19_6.p
df Acessado dia 10 de maio
http://www.arquivosdeorl.org.br/conteudo/acervo_port.asp?id=232
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