INCIDENTE CRITICO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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INCIDENTE CRITICO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Soledad Navarro García R2 de MfyC Centro de Salud Buenos Aires

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INCIDENTE CRITICO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Soledad Navarro García R2 de MfyC Centro de Salud Buenos Aires . Historia clínica de emergencias observación . Motivo de consulta: Disnea Antecedentes patológicos: Ex – fumador hace más de 10 años. - PowerPoint PPT Presentation

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INCIDENTE CRITICO TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

Soledad Navarro García R2 de MfyC

Centro de Salud Buenos Aires

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Motivo de consulta: Disnea Antecedentes patológicos: Ex – fumador hace más de 10 años. Anamnesis : paciente refiere que hace aproximadamente una

semana estuvo con un proceso gripal que no acabo por resolver , continuando con tos seca, desde hace 48 horas presenta sensación de falta de aire. Niega fiebre, niega dolor torácico.

Al exámen: Sin signos de interés. Exámenes de laboratorio: Leucocitosis sin desviación a la

izquierda, bioquímica normal, orina normal. Imágenes: Rx de tórax : informe verbal por radiólogo de guardia :

Pequeño derrame en base de hemitorax derecho. Evolución clínica en observación: Paciente clínica y

hemodinámicamente estable , afebril, con mejoría de disnea, pasa a UCE con diagnóstico de Infección Respiratoria no Consolidativa.

Tto: ATB, sueroterapia, antipiréticos si fiebre con 02 GN a 2 lpm.

Historia clínica de emergencias observación

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Es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.

DEFINICIÓN

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En EE.UU. la incidencia anual de trombosis venosa profunda (TVP) es de 48/100.000 y de 23/100.000 para el TEP

Los datos españoles, nos permiten estimar para España unas cifras de incidencia de TVP de unos 500.000 casos anuales, de los que unos 60.000 evolucionarían a TEP, generando unos 50.000 ingresos hospitalarios.

Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica 

EPIDEMIOLOGÍA

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FISIOPATOLOGIA

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Mutaciones en factor V Leiden Deficiencia proteina S y C Deficiencia de antitrombina III Resistencia a proteina C activada sin factor V

Leiden Mutación del gen de protrombina Disfibrinogenemia Deficiencia de plasminógeno

CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO – PRIMARIAS (HEREDITARIAS)

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Reposo Prolongado Síndrome Nefrótico IAM Contraconceptivos Cáncer Anemia de células Daño Tisular falciformes (trauma, cirugía, quemaduras) Tabaquismo Válvulas prostésicas Fibrilación auricular CID Cardiomiopatia Sx. Antifosfolípido Edad avanzada Enf. Médica Aguda Embarazo y pos-parto Policitemia vera Cateter central Reemplazo hormonal Obesidad Quimioterapia

CONDICIONES A SOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS – SECUNDARIAS

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Retiro las gafas nasales para poder comprobar la SAT02 , mientras realizo la historia clínica

Antecedentes patológicos : …………………………………………………………………………………………………….Anamnesis: Paciente que acude a urgencias por disnea súbita, con dolor a la

respiración en base de hemitorax derecho, refiere que se encuentra muy sudoroso, y que le cuesta ahora mas el respirar.

Al examen : TA: 90/60mmHg FC: 120 lpm FR: 36rpm T: 38,5ºc SAT02: 89% .Cuello: No IYCV: Ruidos cardiacos taquicárdicos, ausencia de soplos o tercer ruido.AR: Disminución del Mv en ambas bases del tórax, presencia de utilización de

músculos accesorios para la respiración.ABD : Ligero dolor a la palpación, RHA presentes, no signos de irritación peritoneal.Extremidades: No edemas de MMII, no signos de insuficiencia venosa, pulsos

normales.Neurológico: Normal.

Historia clínica en UCE

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SE INDICO INMEDIATAMENTE LA ANGIO-TAC

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Pafi/pC02 190/32,4 HC03meq/L/Ph 11,1/7,16 Na/K/Cl meq/L 138/6,3/105 BUN/Cr mg/dl 29/ 1,47 Hto/Hb mg/dl 46/15 Leuc/Plaq 13,000/ 400,000 Lactato mg/dl 38,6 Bilrrubina/T/D/I mg/dl 2,69/1,48/1,28 AST/ALT UI/L 811/533 GGT/LDH UI/L 134/809 FA UI/L 140 Amilasa/Lipasa 30/16 UI/L.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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S1Q3T3

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AngioTAC

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Se inicio noradrenalina y estreptoquinasa La presión cayo aún más, apareció bradicardia y compromiso de

conciencia , por lo que se intubo y conecto a ventilación mecánica, al tiempo que se suspendió la trombolisis.

Ya estabilizado se reinicio infusión de SK y se inició a continuación heparina en dosis anticoagulante por BIC, se cambio heparina por Enoxiparina a las 48 horas.

Paulatinamente disminuyeron requerimientos de NA y de oxigeno.

Desarrollo Neumonía intrahospitalaria se trata con imipenen. Angiotac control alos 23 días: Sin evidencias de trombos en

arteria pulmonar ni sobrecarga de corazón derecho. Alta el dia 27 de hospitalización. A 6 meses del cuadro el paciente retomo sus actividades de la

vida diaria y permanece en TACO.

SEGUIMIENTO

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Herramienta para recopilar datos Puede obnubilarnos en ver un solo diagnóstico y

guiar acto médico Ser ordenados en realizar la historia clinica,

centrarnos en al enfermedad actual, exploración y hacer un buen diagnóstico diferencial.

Sentimiento de satisfacción

Hasta que punto nos influye una derivación

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GRACIAS.