Sessão EspecialSessão EspecialLAEMELAEME

Dr. José Antônio SouzaDr. José Antônio SouzaProf. Adjunto IV – UFBAProf. Adjunto IV – UFBA

Coordenador de CardiologiaCoordenador de CardiologiaChefe da UTI – HUPESChefe da UTI – HUPES

Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBAMestrado / PhD em Cardiologia - UFBA

Infarto Agudo do Miocárdio

IAM: definiçãoIAM: definição

É a necrose da célula miocárdica É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíacode oxigênio ao músculo cardíaco

A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental;

Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular;

No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).

Aspectos Epidemiológicos

MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS

AGUDAS

1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável

2. Espasmo coronário ou vasoconstricção

3. Progressão da placa aterosclerótica

4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2

Fatores de Risco Cardíaco

Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

Anatomia da Irrigação do Miocárdio

Epicárdio

Endocárdio

Coronária

ATP

PH

CKMB

Troponinas

Histamina, NO, PGE2

K+

ArritmiasInflamação, dor

Lesão Radicais Livres

FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio

Não gera potencial de ação;Não gera potencial de ação; Não produz vetores;Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza;Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação Promove reações teciduais com liberação

de mediadores da dor;de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina.CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Alteração histológica irreversível Alteração histológica irreversível

A Célula Necrosada A Célula Necrosada

Sintomatologia Clínica Alterações no

ECG

Elevação de enzimas

Alterações na contratilidade

cardíaca: hipocinesia

DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO

História típica de dor precordial

Alterações eletrocardiográficas

Elevação enzimática

Manifestações Clínicas

. Características da dor

. Sintomas associados

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.

Componentes do ECG normal.

ISQUEMIA

LESÃO

NECROSE

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

Miocárdio Íntegro

Infarto recente

Infarto antigo

ECG normal

Elevação de ST

Onda Q importante

Inversão de onda T

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

Localização do Infarto pelas Derivações

Local do IAMLocal do IAM Supra de STSupra de ST Local no ECOLocal no ECO CoronáriaCoronária

AnteriorAnterior V1-4V1-4 Apical e ântero-Apical e ântero-septal médiaseptal média

DADA

Anterior Anterior ExtensoExtenso

V1-V6 (D1, AVL)V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-Apical e ântero-septalseptal

DADA

InferiorInferior D2, D3, AVFD2, D3, AVF Inferior e dorsalInferior e dorsal CD ou CxCD ou Cx

PosteriorPosterior V7-8 e infra de V7-8 e infra de ST na parede ST na parede

anterioranterior

Posterior e/ou Posterior e/ou laterallateral

Cx ou CDCx ou CD

Lateral AltoLateral Alto D1, AVLD1, AVL Lateral e/ou Lateral e/ou dorsaldorsal

CxCx

VDVD DV3-5, V1DV3-5, V1 Posterior e Posterior e lateral do VDlateral do VD

CDCD

Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio

MioglobinaMioglobina 2 a 3 2 a 3 horashoras

6 a 9 6 a 9 horashoras

18 a 18 a 24horas24horas

Alta sensibilidade, Alta sensibilidade, detecção precoce de detecção precoce de IAM, detecção de IAM, detecção de reperfusão.reperfusão.

Baixa Baixa especificidade, especificidade, rápido retorno ao rápido retorno ao normalnormal

TroponinasTroponinas 3 a 12 3 a 12 horashoras

10 a 10 a 24 24 horashoras

10 a 15 10 a 15 diasdias

Bom para Bom para estratificação de estratificação de risco, maior risco, maior sensibilidade e sensibilidade e especificidade que especificidade que CK-MB. Diagnóstico CK-MB. Diagnóstico tardio.tardio.

Baixa Baixa sensibilidade para sensibilidade para diagnóstico com diagnóstico com menos de 6 horas menos de 6 horas de sintomas. de sintomas. Limitado para Limitado para diagnóstico de diagnóstico de reinfarto.reinfarto.

CK-MBCK-MB 3 a 12 3 a 12 horashoras

10 a 10 a 24 24 horashoras

3 a 4 3 a 4 diasdias

Método de dosagem Método de dosagem rápido e maior rápido e maior custo-eficiência. custo-eficiência. Bom para Bom para diagnóstico de diagnóstico de reinfarto precoce.reinfarto precoce.

Baixa Baixa especificidade em especificidade em trauma ou trauma ou cirurgia. Baixa cirurgia. Baixa sensibilidade com sensibilidade com mais de 6h de mais de 6h de sintomas ou além sintomas ou além de 36h.de 36h.

MarcadorMarcador IníciInícioo

PicPicoo

NormaNormalizaçãolização

VantagensVantagens DesvantageDesvantagensns

Sem liberação de marcadores séricos

Com liberação de marcadores séricosAngina estável Angina

InstávelIAM sem Q IAM com Q

PENUMBRA

Infarto Não Q

Infarto Com Q

Lesão

(Elevação de ST)

ISQUEMIA

CASO 1

R.G., 53 anos, sexo masculino.

QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.Tabagista, etilista.

PA: 100/80mmHg

PR: 50bpm

FR: 18ipm

Infarto de parede Inferior

Medidas Iniciais

. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico;

. Oxigênio por cateter ou máscara;

. Obtenção de acesso venoso;

. Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva;

. Administração de 200mg de aspirina via oral;

. Nitrato sublingual 5mg;

. ECG;

. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

Reduzir chance de recorrência

Repouso, controle PA, β-bloqueio.

Prevenir trombose

Antiagregante plaquetário, antitrombínico

Promover Vasodilatação

Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.

Reperfusão (oclusão total)

Trombólise, angioplastia

Tratar e prevenir complicações da

isquemia / necrose

Β-bloqueadores, antiarrítmicos

Remodelamento

Inibidores da ECA...

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiplaquetários

.Aspirina

.Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel

.Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam. Antitrombínicos

Heparinas

-Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos;

-Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC)

-Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2)

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

. Antiisquêmicos

.Nitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial;

-Diminui vasoespasmo coronariano;

-Potencial inibição da agregação plaquetária.

.Betabloqueadores

.Antagonistas dos canais de Cálcio

.Inibidores da ECA

TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM

. Trombolíticos

.Estreptoquinase (SK)

.Ativador tecidual do plasminogênio

.Trombolíticos de terceira geração

Contraindicações

>> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM

. Angioplastia

Vantagens sobre os trombolíticos:

.Patência arterial precoce, superior a 90%;

.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;

.Menor lesão de reperfusão;

.Melhora função ventricular;

.Menor risco de sangramento e AVC;

.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

Dor torácica sugestiva de isquemia

Avaliação imediata

Tratamento geral imediato

ECG de 12 derivações

Elevação de ST/BRE novo

Depressão de ST / inversão de onda T

Ausência de alterações ST/T

Tratar como IAM

Persistência ou recorrência dos

sintomas;

Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas

AI alto risco ou IAM não Q

ECGs seriados, marcador de

necrose, observação clínica

Alterações dinâmicas de ST, troponina ou

CK-MB alto, dor, instabilidade

hemodinâmica, diabete,

coronariopatia?

AI de baixo risco

NÃO

SIM

Aspirina e clopidogrel,

heparina EV ou HBPM SC, Nitrato

EV, Antagonista GP IIb IIa,

Betabloqueador

AI alto risco ou IAM não Q

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA

ANGIOPLASTIA

CIRURGIA

TRATAMENTO CLÍNICO

COMPLICAÇÕES DAS SCA

INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

-Hipotensão, choque cardiogênico;

-Edema agudo de pulmão;

-Insuficiência cardíaca congestiva.

ARRITMIAS

-Taquicardias ventriculares;

-Fibrilação ventricular;

-Bloqueios atrioventriculares avançados.