Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8
Revista de Odontologia da UNESP. 2007; 36(4): 357-364 © 2007 - ISSN 1807 -2577 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas: revisão da literatura  Juliana Melo da SILVA a  , Mar ilia Fagury V ideira MARCELIANO a  ,  Patrícia de Almeida Rodrigues Silva e SOUZA b  , Suely Maria Santos LAMARÃO c a  Mestranda em Odontologia pela Universidade Federal do Pará – UFPA, 66075-110 Belém - PA b Profe ssora de graduação e pós-graduação em Endodontia - Centro Universitário do Pará, 66000-000 Belém - PA c Professora Adjunto IV, UFPA, 66075-110 Belém - PA Silva JM, Marceliano MFV, Souza PARS, Lamarão SMS. Endodontic inection as actor o risk or systemic maniestations: review o the literature. Rev Odontol UNESP. 2007; 36(4): 357-364. Resumo: A teoria da inecção ocal perdurou por muito tempo, impedindo o progresso cientíco da Endodontia. Acreditava-se que microrganismos ou toxinas oriundos de inecções orais agiam como oco de inecções, poden do disseminar-se sistemicamente. Essa teoria caiu em descrédito devido à alta de evidências cientícas que lhe dessem suporte. Com o desenvolv imento das técnicas de cultivo e isolamento, novas pesquisas oram realizadas. Atualmente, volta-se a questionar a relação entre inecções orais e maniestações sistêmicas, principalmente em relação à endocardite inecciosa. Inúmeros estudos conrmam a presença de bactérias provenientes de canais radiculares inectados, na circulação sanguínea, pela ocorrência da bacteriemia, podendo ser determinante para complicações sistêmicas. O objetivo deste trabalho é revisar criticamente a literatura relacionada às inecções endodônticas como ator de risco à condução de possível maniestação sistêmica. A literatura sugere que a bacteriemia pode estar associada à endotoxinas bacterianas de canais inectados, apresentando riscos para complicações sistêmicas, e que tais riscos podem ser minimizados quando medidas terapêuticas adequadas são aplicadas, como manipulação cuidadosa de canais inectados e antibioticoterapia prolática para pacientes de alto risco. Palavras-chave: Endocardite infecciosa; infecção focal dentária; bacteriemia. Abstract: The theory o the ocal inection has been lasted or a long time, hindering scientic progress o endodontics. They used to believe that microorganisms or toxins o oral inections had a special role as ocus o inections, being able to spread systematically. This theory has lost credibility due to lack o support scientic evidences. With the development o culture and isolation techniques, new researches had been carried through. Currently, they started to search again about the relationship between oral inections and systemic maniestations, especially related inectious endocarditic. Innumerable studies conrm the presence o bacteria proceeded rom inected root canals in bloody circulation due to the orthcoming o bacteremia, being able to determinate systemic complications. The aim o this study is to revise critically the literature content suggestin g that endodontic inect ions can act as a risk actor and oten being able to promote systemic maniestation. The literature suggests that bacteremia can be associated to inected canals bacterial endotoxins and cause potential risk to systemic complications, such risks can be minimized when therapeutical measures are applied (careul manipulation o inected canals and prophylactic antibiotic therapy to high risk patients). Keywords: Endocarditis; focal infection dental; bacteremia. Introdução A importância do controle de inecções locais nas áre- as de saúde, no que se reere a maniestações sistêmicas, desencadeou inúmeros estudos com o objetivo de melhor esclarecer os mecanismos de patogenicidade e apontar alternativas mais ecazes no controle dos microrganismos. Na Odontologia, esses estudos estão bem evidentes na

Transcript of Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

Page 1: Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8/3/2019 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

http://slidepdf.com/reader/full/infeccao-endodontica-como-fator-de-risco-para-manifestacoes-sistemicas 1/8

Revista de Odontologia da UNESP. 2007; 36(4): 357-364 © 2007 - ISSN 1807-2577

Infecção endodôntica como fator de risco para

manifestações sistêmicas: revisão da literatura

 Juliana Melo da SILVAa , Marilia Fagury Videira MARCELIANO a ,

 Patrícia de Almeida Rodrigues Silva e SOUZAb , Suely Maria Santos LAMARÃOc

a Mestranda em Odontologia pela Universidade Federal do Pará – UFPA,

66075-110 Belém - PAbProfessora de graduação e pós-graduação em Endodontia - Centro Universitário do Pará,

66000-000 Belém - PAcProfessora Adjunto IV, UFPA, 66075-110 Belém - PA

Silva JM, Marceliano MFV, Souza PARS, Lamarão SMS. Endodontic inection as actor o risk or

systemic maniestations: review o the literature. Rev Odontol UNESP. 2007; 36(4): 357-364.

Resumo: A teoria da inecção ocal perdurou por muito tempo, impedindo o progressocientíco da Endodontia. Acreditava-se que microrganismos ou toxinas oriundos de inecçõesorais agiam como oco de inecções, podendo disseminar-se sistemicamente. Essa teoria caiu emdescrédito devido à alta de evidências cientícas que lhe dessem suporte. Com o desenvolvimentodas técnicas de cultivo e isolamento, novas pesquisas oram realizadas. Atualmente, volta-se aquestionar a relação entre inecções orais e maniestações sistêmicas, principalmente em relaçãoà endocardite inecciosa. Inúmeros estudos conrmam a presença de bactérias provenientes decanais radiculares inectados, na circulação sanguínea, pela ocorrência da bacteriemia, podendoser determinante para complicações sistêmicas. O objetivo deste trabalho é revisar criticamentea literatura relacionada às inecções endodônticas como ator de risco à condução de possívelmaniestação sistêmica. A literatura sugere que a bacteriemia pode estar associada à endotoxinasbacterianas de canais inectados, apresentando riscos para complicações sistêmicas, e que tais riscos

podem ser minimizados quando medidas terapêuticas adequadas são aplicadas, como manipulaçãocuidadosa de canais inectados e antibioticoterapia prolática para pacientes de alto risco.

Palavras-chave: Endocardite infecciosa; infecção focal dentária; bacteriemia.

Abstract:The theory o the ocal inection has been lasted or a long time, hindering scienticprogress o endodontics. They used to believe that microorganisms or toxins o oral inectionshad a special role as ocus o inections, being able to spread systematically. This theory haslost credibility due to lack o support scientic evidences. With the development o culture andisolation techniques, new researches had been carried through. Currently, they started to searchagain about the relationship between oral inections and systemic maniestations, especiallyrelated inectious endocarditic. Innumerable studies conrm the presence o bacteria proceededrom inected root canals in bloody circulation due to the orthcoming o bacteremia, being ableto determinate systemic complications. The aim o this study is to revise critically the literature

content suggesting that endodontic inections can act as a risk actor and oten being able to promotesystemic maniestation. The literature suggests that bacteremia can be associated to inectedcanals bacterial endotoxins and cause potential risk to systemic complications, such risks can beminimized when therapeutical measures are applied (careul manipulation o inected canals andprophylactic antibiotic therapy to high risk patients).

Keywords: Endocarditis; focal infection dental; bacteremia.

IntroduçãoA importância do controle de inecções locais nas áre-

as de saúde, no que se reere a maniestações sistêmicas,desencadeou inúmeros estudos com o objetivo de melhor

esclarecer os mecanismos de patogenicidade e apontaralternativas mais ecazes no controle dos microrganismos.Na Odontologia, esses estudos estão bem evidentes na

Page 2: Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8/3/2019 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

http://slidepdf.com/reader/full/infeccao-endodontica-como-fator-de-risco-para-manifestacoes-sistemicas 2/8

358 Silva et al.  Revista de Odontologia da UNESP

medicina periodontal, principalmente os relacionados àdoença periodontal como agente etiopatogênico de mani-estações sistêmicas, muito embora, apesar da Endodontiaestar intrinsecamente relacionada à Periodontia, estudosque elucidem com embasamento cientíco, a orma comoa inecção endodôntica pode se maniestar sistemicamente,ainda são muito tímidos.

Propomo-nos, neste trabalho, a revisar a literatura cientí-ca pertinente, dando enoque ao tratamento endodôntico dedentes portadores de necrose pulpar associado à periodontiteapical (lesão apical) como ator de risco a maniestaçõessistêmicas: os riscos que podem ser minimizados com aadoção de medidas terapêuticas adequadas.

Desde o início do século XIX, acredita-se que dentesinectados possam ser os causadores de doenças sistêmicas1.Miller, em seus estudos sobre a microbiota oral, ressaltoua relação entre inecções orais e doenças sistêmicas, dando

início, possivelmente, a outros estudos que evidenciavamessa relação2.

Hunter armava que dentes inectados eram os respon-sáveis por muitas doenças à distância, introduzindo o termosepse oral, alegando que a Odontologia conservadora erasinônimo de Odontologia séptica3. Em 1912, o termo sepseoral oi substituído pela teoria da inecção ocal – micror-ganismos disseminam-se de uma área localizada para outrasáreas do corpo –, na qual um dente inectado é o oco dainecção, e que todo dente inectado deveria ser extraído4.Nessa época, a artrite reumatóide oi ortemente relacionadaà saúde oral comprometida e o abscesso periapical poderia

originar um reumatismo crônico5

.Acreditava-se que a inecção dentária era responsávelpor maniestações sistêmicas associadas. Assim, a Odonto-logia conservadora, em especial, a Endodontia permaneceupor muitos anos em descrédito. A teoria da inecção ocaloi rearmada por Rosenow6, que aludiu à necessidade dedivulgação dessa teoria pela saúde pública, para que aspessoas pudessem car inormadas dos perigos que umdente inectado poderia trazer para a saúde geral. A extraçãode dentes vitais passou a ser recomendada, justicando aprevenção da inecção ocal7.

Dos 200 casos de reumatismo pesquisados, 62% estavamrelacionados à microbiota oral8. Pesquisas revelaram que oStreptococcus ssp., muito prevalente na cavidade oral, erao agente primário nos casos de reumatismo9,10.

Como conseqüência desses estudos, o tratamento en-dodôntico quase desapareceu, principalmente nos EstadosUnidos, intererindo no desenvolvimento cientíco daEndodontia11. Cirurgiões-dentistas que realizassem a te-rapia endodôntica eram considerados criminosos e, assim,sentenciados a seis meses de trabalhos pesados. Nos diasatuais, entende-se que a bactéria oral atua especíca e se-letivamente sobre dierentes órgãos-alvo, liberando toxinase produzindo, desta orma, eeitos sistêmicos adversos12.

Discussão

 A importância dos microrganismos na determinação das

doenças pulpares e periapicais

Estudar a origem, a evolução e os mecanismos de açãodas doenças é de extrema importância para o entendimentoda associação entre a microbiota oral e as maniestações deordem sistêmica.

Em 1894, cou clara a associação entre as bactérias eas patologias pulpares e perirradiculares. Por bacterioscopiado esregaço, identicaram-se três tipos morológicos bá-sicos de células bacterianas: cocos, bacilos e espirilos. Foiobservado que muitas bactérias não oram cultiváveis pelastécnicas disponíveis na época13.

Em estudo com ratos convencionais e germ-free, oramexpostas polpas dentais ao meio bucal. Os animais con-

vencionais desenvolveram infamação severa ou necrosepulpar, associada a lesões perirradiculares. Nos animaisgerm-free, este tipo de resposta não ocorreu, conrmandoo papel das bactérias na etiopatogenia das doenças pulparese perirradiculares, em que, na ausência de microrganismos,as polpas se repararam por deposição de dentina neoor-mada na área de exposição, isolando o tecido pulpar dacavidade oral14.

Avaliando 32 dentes com polpas necrosadas e coroasintactas, sem cáries ou restaurações, sem doença periodontal,nem a existência de ístulas, 19 destes apresentavam lesãoperirradicular e presença de microrganismos no interior

desses canais, conrmando o papel das bactérias na etiopa-togenia das lesões. Além disso, anaeróbios oram detectadosneste estudo15.

Depois de indução de necrose pulpar de orma assép-tica em macacos, as polpas necrosadas e não-inectadaspermaneceram nesta condição por todo período. Lesõesperirradiculares apenas se desenvolveram nos dentes compolpas inectadas. Esses achados conrmam que o tecidopulpar necrosado, mas não inectado, não é capaz de induzire perpetuar uma lesão perirradicular16.

Em 1992, oram identicadas mais de 100 dierentesespécies no canal radicular17. Pesquisas demonstraram quecerca de 300 espécies microbianas oram isoladas da cavi-

dade oral e podem chegar ao sistema de canais radiculares,apesar de 12 espécies terem sido detectadas com maiorreqüência nas inecções endodônticas18.

Em amostras de 42 canais, todos apresentaram culturapositiva para anaeróbios acultativos e 35 para estreptoco-cos, concluindo-se que dentes com necrose pulpar e reaçãoperiapical crônica apresentam elevado número de micror-ganismos, predominantemente anaeróbios19. Nos casos deapresentarem sintomatologia dolorosa, há uma dierença namicrobiota, havendo uma predominância de bactérias dos gê-neros Porphyromonas, Prevotella e Peptostreptococcus20.

Page 3: Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8/3/2019 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

http://slidepdf.com/reader/full/infeccao-endodontica-como-fator-de-risco-para-manifestacoes-sistemicas 3/8

2007; 36(4) Inecção endodôntica como ator de risco para maniestações sistêmicas: revisão da literatura 359

A microbiota periapical de 36 dentes com periodontiteapical reratária oi investigada. Nenhum tinha respondidoa tratamento endodôntico convencional, sendo que 8 tinhamrecebido antibióticos sistematicamente. Depois da cultura

anaeróbia, um total de 148 cepas microbianas oi detectado.Aproximadamente a metade (51,0%) das cepas bacterianasera anaeróbia. Bactérias Gram-positivas compuseram 79,5%das amostras avaliadas. Os microrganismos, tais comoStaphylococcus, Enterococcus, Enterobacter , Pseudomonas,Stenotrophomonas, Sphingomonas,  Bacillus ou Candida

oram detectados em 27 lesões (75%). Actinomyces oi de-tectado em 9 lesões (25%), sendo identicados Actinomyces

israelii, A. viscosus, A. naesslundii e A. meyeri21.Através de uma técnica de reação em cadeia, para avaliar

a prevalência de patógenos em 91 canais radiculares inec-tados, constatou-se que todas as amostras oram positivaspara a presença de bactérias. Streptococcus anginosus oi

detectado em 16,7%; Fusobacterium nucleatum em 14,3%; e Bacteroides forsythus em 7,1% das amostras com abscesso.Em geral, B. forsythus oi encontrado em 20% dos casos;S. anginosus em 12%; F. nucleatum em 10%; e A. israelii

em 5%.  A. actinomycetemcomitans não oram detectadosem nenhum caso. Os ungos estavam presentes somenteem 2%22.

A ciência da microbiologia oral está em um período demudança, passando da era do cultivo bacteriano para a erada genética molecular. A Endodontia ainda se undamentanos estudos clássicos de cultivo. Entretanto, alguns gruposcomeçaram a usar métodos moleculares. Microrganismos

previamente não identicados e não cultivados estão sendodetectados pelo método molecular. Atualmente, a estimativade um canal inectado contém entre 10 e 50 espécies bacte-rianas, números que coincidem com os encontrados na placadental, em dierentes sítios da cavidade oral23.

A n a e r ó b i o s , t a i s c o m o Prevo te l la s p p . ePorphyromonas spp., estão envolvidos na etiologia e naperpetuação de inecções endodônticas. Para avaliar apresença destas espécies em 100 canais com inecçõescrônicas, este estudo utilizou a cultura bacteriana e a téc-nica de reação em cadeia da polimerase (PCR). A culturaidenticou P. intermedia/P. nigrescens (75,8%), P. gingivalis (27,3%), e P. endodontalis (9,1%), e o PCR P. nigrescens (43,3%), P. gingivalis (43,3%), P. intermedia (31,7%) eP. endodontalis (23,3%). O PCR é uma técnica muito sensí-vel para detectar o DNA das células bacterianas. A cultura sóé capaz de revelar bactérias vivas, sendo menos sensível paraidenticação de números baixos de células bacterianas24.

 Infecções endodônticas x manifestações sistêmicas

A inecção endodôntica pode causar complicações sis-têmicas de três ormas principais: através de um abscessoperiapical agudo que dissemina microrganismos e seusprodutos; por um procedimento endodôntico, em que os

microrganismos são disseminados via sistema circulatório;e através de uma lesão infamatória periapical crônica, pelaliberação de produtos bacterianos e mediadores químicosda infamação25.

Em 1931, oram realizados os primeiros estudos sobrebacteriemia como resultado de procedimentos médicos eodontológicos26. Ficou provado que a bacteriemia podeocorrer pela mastigação de parana em cavidades oraisinectadas, sem que haja necessariamente a intervençãodental27.

Pesquisadores, após provocarem injúrias em dentes decães, coneccionando proundas cavidades classe V, injeta-ram bactérias na corrente sanguínea e detectaram a sua pre-sença na polpa dos dentes traumatizados, mas não nas polpaspreservadas da injúria e vericaram que a reação infamatóriaera diretamente proporcional ao grau da injúria28.

Observando a relação entre pulpotomia e bacteriemia,

uma incidência de 4% oi encontrada, apesar dos autoresapontarem que esse é o procedimento de menor relação,quando comparado com outros procedimentos odontoló-gicos, pois não está denido que a bacteriemia pode serinduzida após pulpotomia29. Alguns autores conrmarampor meio de amostra em 30 pacientes, que a bacteriemianão ocorre caso não haja sobreinstrumentação durante tra-tamento endodôntico30. Somente um caso de bacteriemia oidetectado entre os 30 pacientes pesquisados após tratamentoendodôntico, com incidência de 3,3%; incidência de 33,3%após curetagem periapical oi aerida; e 100% após extraçãodental31. A bacteriemia pode ocorrer todos os dias durante

a higiene oral, mastigação, bem como durante tratamentoodontológico32,33.A endocardite inecciosa ocorre em indivíduos porta-

dores de estruturas cardíacas com deeitos congênitos ouadquiridos. Os sintomas da endocardite, na maioria dasvezes, iniciam-se duas semanas após a instalação da bac-teriemia34.

A bacteriemia é tida como ator de risco para o desen-volvimento da endocardite, que é caracterizada como umainecção bacteriana das válvulas cardíacas e do revestimentoepitelial do endocárdio. Para rearmar que outros micror-ganismos, além de bactérias, possam causar a endocardite,o termo endocardite inecciosa oi proposto35.

A endocardite inecciosa atal oi relatada após proce-dimento odontológico36. A bacteriemia de origem dentaltem um orte vínculo com as doenças sistêmicas, e uma dasmais sérias maniestações oriundas de um oco dental é aendocardite inecciosa37.

Com o objetivo de determinar se microrganismos ino-culados em canais radiculares poderiam atingir dentes nãoinectados, alguns canais oram inoculados com espéciesbacterianas (Staphylococcus aureus, Streptococcus sanguis,Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides fragilis). Decorridoo período de 28 a 120 dias, os microrganismos oram de-

Page 4: Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8/3/2019 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

http://slidepdf.com/reader/full/infeccao-endodontica-como-fator-de-risco-para-manifestacoes-sistemicas 4/8

360 Silva et al.  Revista de Odontologia da UNESP

tectados na maioria dos canais que não oram inoculados.Com isso, oi proposto um mecanismo de transporte para

 justicar que as bactérias do canal inectado ganhariam acorrente sanguínea, passariam pelo coração e então se locali-zariam no canal radicular não inoculado, demonstrando queum transporte dos microrganismos pelo sangue (anacorese)poderia ocorrer38.

Estudos relatam que o número real de microrganismosintroduzidos na circulação sanguínea depende do tamanhodo orame apical, do grau de inecção e da técnica de trata-mento endodôntico39. Em uma revisão de 4281 casos publi-cados de endocardite inecciosa, 637 estavam relacionadosa procedimentos odontológicos40.

É recomendado que a prolaxia antibiótica seja realizadaantes de procedimentos odontológicos que possam causarbacteriemia, devido às altas morbidade e mortalidade rela-tadas sobre endocardite inecciosa41.

As bactérias de inecções orais podem utilizar duasvias para induzirem maniestações sistêmicas. A primeiraseria quando a disseminação ocorre por uma bacteriemiatransitória, causada por procedimentos dentários em regi-ões inectadas. Esta bacteriemia não excede mais de umahora e os microrganismos são rapidamente destruídos pelasdeesas do hospedeiro, a não ser que o paciente apresenteatores predisponentes. Nesse caso, uma inecção ocalpode se instalar. A segunda via seria pela disseminação decomplexos imunes ou por meio de antígenos solúveis, quese combinam a anticorpos circulantes, podendo se deposi-tar em outras regiões do organismo, induzindo reações de

hipersensibilidade imunológica. Entretanto, os complexosimunes ormados em lesões perirradiculares crônicas camconnados, não sendo distribuídos sistematicamente. Poroutro lado, em casos de abscesso agudo, os níveis circulan-tes de complexos imunes são superiores, podendo causarreações imunológicas sistêmicas42.

A septicemia pode ser uma possível complicação após otratamento endodôntico43. Está bem claro na literatura que amanipulação dos tecidos orais pode ser associada com umabacteriemia transitória44.

A inecção do sistema de canais radiculares deve sercombatida de orma ecaz, evitando-se assim exacerbaçõesde lesões perirradiculares crônicas, o que poderia gerar com-plicações como celulite, osteomielite, septicemia, angina deLudwig, trombose do seio cavernoso, meningite e abscessosintracranianos. Deve-se ter em mente, contudo, que todasessas alterações sistêmicas, geralmente, apenas se desenvol-vem em pacientes com saúde comprometida45.

Foram identiicadas bactérias isoladas da correntesanguínea em: 100% dos casos após a extração dentária;55% após cirurgia de terceiros molares; 70% após ras-pagem e polimento; 55% após tonsilectomia bilateral; e20% após tratamento endodôntico. Anaeróbios oram osmicrorganismos mais isolados. Os relatos da incidência de

bacteriemia durante intervenção odontológica atingem de17 a 94%. Esses resultados dependem do tipo de paciente,do procedimento realizado e do tipo de técnica microbio-lógica utilizada46.

A bacteriemia pode ocorrer após a instrumentação docanal radicular e a bactéria mais encontrada é anaeróbia47.Abscessos cerebrais podem ocorrer após bacteriemia transi-tória por microrganismos oriundos de inecções orais48.

A ocorrência de bacteriemia durante e 10 minutos apósa instrumentação de canais radiculares associados a lesõesperirradiculares crônicas e assintomáticas oi avaliada.Quando a instrumentação oi realizada 2 mm além do o-rame apical, bactérias oram isoladas do sangue em 7 de13 pacientes (42%). As espécies encontradas oram: P. acnes,Peptostreptococcus prevotii, F. nucleatum, P. intermedia eSaccharomyces cerevisiae. E quando a instrumentação oirealizada 1 mm aquém do orame, bacteriemias oram obser-

vadas em 4 de 13 pacientes. As espécies isoladas no sangueoram: P. intermedia, A. israelii, Streptococcus intermedius eStreptococcus sanguis. Observou-se ainda que, embora bac-térias anaeróbias Gram-negativas ossem as mais encontradasem canais radiculares, as anaeróbias Gram-positivas oram asque predominaram em amostras de sangue49.

Inecções crônicas subclínicas, indicadas por valoresaumentados do limite normal da proteína C-reativa e outrasproteínas da ase aguda, podem provocar maniestaçõessistêmicas, como aterosclerose, doença cardiovascular,doença cerebrovascular, nascimento prematuro ou baixopeso ao nascimento50.

Em uma revisão de 53 casos de endocardite inecciosaapós procedimento odontológico, 7 oram atribuídos atratamento endodôntico prévio. Em todos os casos, existiauma clara evidência entre uma instrumentação além doorame apical51.

Embora a ocorrência de envolvimentos sistêmicos gravesseja rara, um potencial existe, especialmente em pacientescomprometidos. Nesses casos, é necessária a intervençãosob cobertura antibiótica52.

Um estudo identicou que a bactéria encontrada no san-gue provinha de canais tratados, pois, para cada paciente comcultura positiva, existia homologia de enótipo e genótipoentre a bactéria isolada do canal radicular e a do sangue53.

Demonstrações do DNA de  Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis ePrevotella intermedia em ateromas indicam o papel dessasbactérias orais na aterosclerose, que, embora sejam patóge-nos periodontais, estão ortemente envolvidas em inecçõesendodônticas54.

Casos de endocardite inecciosa e subseqüentes mortescomo resultado de tratamento dental ou negligência oral sãopouco relatados na literatura55. Quando os antibióticos aindanão eram realidade, a mortalidade por endocardite bacterianaera de 100%, o que pode acontecer ainda hoje, se o trata-

Page 5: Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8/3/2019 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

http://slidepdf.com/reader/full/infeccao-endodontica-como-fator-de-risco-para-manifestacoes-sistemicas 5/8

2007; 36(4) Inecção endodôntica como ator de risco para maniestações sistêmicas: revisão da literatura 361

mento não or eito adequadamente. A taxa de mortalidadecaiu para menos de 10% para a endocardite estreptocócicae para 30% para a endocardite estalocócica56.

Dierentes bactérias orais e outras espécies que são

encontradas na endocardite inecciosa oram isoladas apartir de inecções do canal radicular e lesões periapicais57.Um período de incubação maior que duas semanas entreo procedimento invasivo e o início dos sintomas diminuisignicativamente a probabilidade de que o procedimentoseja a principal causa ou a causa imediata58. Cerca de 40%dos casos de endocardite inecciosa têm início na cavidadebucal59.

Em um recente estudo, 30 pacientes oram submetidosa tratamento endodôntico não cirúrgico, sendo detectadabacteriemia em 30% dos pacientes. Em 23,3% dos pacientes,a mesma espécie de microrganismos oi identicada tanto nacorrente sanguínea quanto nas amostras de cones de papéisabsorventes inseridos no canal radicular60.

A  British Society for Antimicrobial Chemotherapy recomenda a prolaxia antibiótica previamente a qualquerprocedimento envolvendo a manipulação periodontal ouendodôntica61. De acordo com a American Heart Association

(AHA), após procedimentos odontológicos que envolvammanipulação do tecido gengival, região periapical ou per-urações da mucosa oral, a prolaxia antibiótica deve serrecomendada apenas em casos de pacientes com proble-mas cardíacos associados, incluindo pacientes com valvacardíaca, com história prévia de endocardite e com doençacardíaca congênita. A prolaxia antibiótica recomendada

para procedimentos odontológicos de acordo com a AHAestá presente na Tabela 1.

Um tratamento inadequado ou negligência quan-to a inecções odontogênicas pode apresentar sériasconseqüências. Fasciite necrosante na região submandibular,em conseqüência do tratamento endodôntico inadequado emmolar, já oi relatada63.

Embora a doença cardiovascular seja uma doença multi-atorial, há ortes evidências de que a inecção e a infamação

são atores de risco importantes. Devido à cavidade oral seruma onte de inecção, é sábio tentar assegurar-se de quetoda a doença oral esteja minimizada. Isto pode contribuirde orma signicativa à saúde cardiovascular e permite que

cirurgiões-dentistas possam contribuir para a saúde geralde seus pacientes64.Evidências cientícas indicam que o racasso da terapia

endodôntica está usualmente associado a atores de ordemmicrobiana. A microbiota relacionada a tais casos dieresignicantemente daquela de dentes não-tratados, ou seja, dainecção primária do canal. Enquanto esta última é tipicamenteuma inecção mista, com predominância de anaeróbios estritosGram-negativos, a microbiota associada a racassos pode sercaracterizada como monoinecções, compostas principalmentepor Gram-positivos acultativos65. Muitos estudos evidenciama maior resistência desse tipo microbiano às técnicas e subs-tâncias utilizadas durante as dierentes ases que contemplam

a desinecção do sistema de canais radiculares. Dessa orma,poderá haver maior risco de complicações sistêmicas, quandose manipulam endodonticamente casos reratários com persis-tência de lesão periapical. Assim sendo, o prossional clínicodeve redobrar os cuidados mediante o tratamento de insucessosa m de prevenir casos de maniestações sistêmicas.

A literatura vem relatando, desde os primeiros estudossobre microbiota oral, a orte relação entre inecções oraise maniestações sistêmicas. A teoria da inecção ocal, decerta orma, nunca deixou de existir, apenas tomou novosconceitos em virtude da evolução das técnicas de cultivo eisolamento. Ao contrário do que essa teoria propunha hoje, a

Odontologia preventiva e tratamentos assépticos, incluindo otratamento endodôntico, devem ser realizados para descartara probabilidade de que uma maniestação sistêmica ocorraem virtude de uma inecção oral.

Conclusão

O endodontista deve estar ciente do seu papel na inter-disciplinaridade prossional, tendo muitas vezes que atuarcomo agente principal na promoção de saúde, estando sem-

Tabela 1. Prolaxia antibiótica recomendada para procedimentos odontológicos62 (AHA, 2007)

Situação Medicamento 30-60 min antes do procedimento

Adultos CriançasOral Amoxicilina 2 g 50 mg/kgImpossibilitados de administrar via oral Ampicilina ou 2 g IM ou IV* 50 mg/kg IM ou IV

Ceazolina 1 g IM ou IV 50 mg/kg IM ou IVAlérgicos a penicilina ou ampicilina 

Cealexina ou 2 g 50 mg/kgClindamicina ou 600 mg 20 mg/kgAzitromicina ou Claritromicina 500 mg 15 mg/kg

Alérgicos a penicilina ou ampicilina e im-possibilitados de administrar via oral

Ceazolina ou 1 g IM ou IV 50 mg/kg IM ou IVClindamicina 600 mg IM ou IV 20 mg/kg IM ou IV

*IM – intramuscular; IV – intravenoso

Page 6: Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8/3/2019 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

http://slidepdf.com/reader/full/infeccao-endodontica-como-fator-de-risco-para-manifestacoes-sistemicas 6/8

362 Silva et al.  Revista de Odontologia da UNESP

pre atento para medidas terapêuticas adequadas, incluindoa prolaxia antibiótica em pacientes considerados de altorisco a complicações sistêmicas, quando da abordagem dedentes portadores de inecção endodôntica.

Referências

1. O’Reilly PG,, Claey NM. A history o oral sepsis as acause o disease. Periodontol 2000. 2000;23:13-8.

2. Miller WD. The human mouth as a ocus o inection.Dent Cosmos.1891;33:689-95.

3. Hunter W. The coming o age o oral sepsis. BMJ.1921;859.

4. Billings F. Chronic ocal inections and their etiologicrelations to arthritis and nephritis. Arch Intern Med.1912;9:484-98.

5. Mayo CH. Mouth inection as a source o systemic dis-

ease. J Am Med Assoc. 1914;63:2025-6.6. Rosenow EC. The relation o dental inection to systemicdisease. Dent Cosmos. 1917;59:485-91.

7. Rhein ML, Krasnow F, Gies W. A prolonged study o theelectrical treatment o dental ocal inections a preliminaryreport. Dent Cosmos. 1926;68:971-81.

8. Cecil RL, Archer BH. Chronic inectious arthritis; ananalysis o 200 cases. Am J Med Sci. 1927;173:258-70.

9. Shandalow SL. Oral ocal sepsis in relation to systemicdisease. Dent Cosmos. 1928;70:609-18.

10. Cecil RL, Nicholls EE, Stainsby WJ. The bacteriology o the blood and joints in chronic inectious arthritis. ArchIntern Med.1929;43:571-605.

11. Bellizzi R, Cruse WP. A historic review o endodontics,1689-1963. Part 3. J Endod. 1980;6:576-80.

12. Pallasch TJ. The ocal inection theory: appraisal andreappraisal. Cali Dent Assoc J. 2000;28:194-200

13. Miller WD. An introduction to the study o the bac-teriopathology o the dental pulp. Dent Cosmos.1894;36:505-28.

14. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The eects o surgical exposures o dental pulps in germ-ree and con-ventional laboratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1965;20:340-9.

15. Sundqvist G. Bacteriological studies o necrotic dental

pulps. 1976 [dissertação] apud Sundqvist G. Ecology o the root canal fora. J Endod. 1992;18:427-30

16. Moller AJ, Fabricius L, Dahlen G, Ohman AE, Heyden G.Infuence on periapical tissues o indigenous oral bacteriaand necrotic pulp tissue in monkeys. Scand J Dent Res.1981;89:475-84.

17. Tronstad L. Recent development in endodontic research.Scand J Dent Res. 1992;100:52-9.

18. Sundqvist G. Taxonomy, ecology, and pathogenicity o the root canal fora. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1994;78:522-30.

19. Alencar AH, Pimenta FC, Ito IY, Bruno KF, LeonardoMRL. Determinação dos microrganismos no canal radicu-lar, antes do preparo biomecânico e após a utilização damedicação intracanal, em dentes com necrose pulpar e rea-

ção periapical crônica. Arq Odontol. 2005;41:105-92.20. Nair PN. Apical periodontitis: a dynamic encounter be-tween root canal inection and host response. Periodontol2000. 1997;13:121-48.

21. Sunde PT, Olsen I, Debelian GJ, Tronstad A. Microbiotao periapical lesions reractory to endodontic therapy. JEndod. 2002;28:304-10.

22. Siqueira Jr JF, Rôças IN, Moraes SR, Santos KRN. Directamplication o rRNA gene sequences or identication o selected oral pathogens in root canal inections. Int EndodJ. 2002;35:345-51.

23. Tronstad L, Sunde PT. The evolving new understanding o 

endodontic inections. Endod Topics. 2003;6(1):57-77.24. Tomazinho LF, Avila-Campos MJ. Detection o Por-phyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis,Prevotella intermedia, and Prevotella nigrescens in chronicendodontic inection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol OralRadiol Endod. 2007;103:285-8.

25. Skaung N. Complicações sistêmicas de inecções en-dodônticas. In: Bergenholtz G, Horsted-Bindslev P, ReitC. Endodontia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.p. 138-48.

26. Jones NW, Newsom SJ. Experimentally produced ocalinection in relation to cardiac structure. Arch Pathol.

1931;13:392-414.27. Murray M, Moosnick F. Incidence o bacteremia in patients

with dental disease. J Lab Clin Med.1941;26:801-2.28. Gier RE, Mitchell DF. Anachoretic eect o pulpitis. J

Dent Res. 1968;47:564-70.29. Farrington FH. The incidence o transient bacteremia

ollowing pulpotomies on primary teeth. J Dent Child.1973;40:175-84.

30. Baumgartner CJ, Heggers P, Harrison JW. The incidenceo bacteremias related to endodontic procedures. I. Non-surgical endodontics. J Endod. 1976;2:135-40.

31. Baumgartner JC, Heggers JP, Harrison JW. Incidence o 

bacteremias related to endodontic procedures. II. Surgicalendodontics. J Endod. 1977;3:399-402.

32. Everett ED, Hirschmann JV. Transient bacteremiaand endocarditis prophylaxis. A review. Medicine.1977;56(1):61-77.

33. Pallasch TJ. Pharmacology o anxiety, pain and inection.In: Ingle JI, Bakland LK: Endodotics. 4ª ed. Baltimore:Williams e Wilkins; 1994. p. 641-79.

34. Starkebaum M, Durack D, Beeson P. The “incubationperiod” o subacute bacterial endocarditis. Yale J BiolMed. 1977;50(1):49-58.

Page 7: Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8/3/2019 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

http://slidepdf.com/reader/full/infeccao-endodontica-como-fator-de-risco-para-manifestacoes-sistemicas 7/8

2007; 36(4) Inecção endodôntica como ator de risco para maniestações sistêmicas: revisão da literatura 363

35. Harris SA. Denitions and demographic characteristics.In: Kaye D, editor. Eective endocarditis. New York:Raven Press; 1992. p. 1-18.

36. Kralovic SM, Melin-Aldana H, Smith KK, LinnemannCC Jr. Staphylococcus lugdunensis endocarditis atertooth extraction. Clin Inect Dis. 1995;20:715-6.

37. Murray CA, Saunders WP. Root canal treatment andgeneral health: a review o the literature. Int Endod J.2000;33(1):1-18.

38. Allard U, Nord C, Sjõberg L, Stromberg T. Experimentalinections with Staphylococcus aureus, Streptococcussanguis, Pseudomonas aeruginosa, and Bacteroidesragilis in the jaws o dogs. Oral Surg Oral Med OralPathol. 1979; 48:454-62.

39. Baltch AL, Schaer C, Hammer MC, Sutphen NT, SmithRP, Conroy J, Shayegani M. Bacteremia ollowing dentalcleaning in patients with and without penicillin prophy-

laxis. Am Heart J. 1982;104:1335-9.40. McGowan DA. Endodontics and inective endocarditis.

Int Endod J. 1982;15:127-31.41. Glauser MP, Bernard JP, Moreillon P, Francioli P. Suc-

cessul single-dose amoxicillin prophylaxis againstexperimental streptococcal endocarditis: evidenceor two mechanisms o protection. J Inect Dis.1983;147:568-75.

42. Kettering J, Torabinejad M. Concentrations o immunecomplexes, IgG, IgM, IgE, and C3 in patients with acuteapical abscesses. J Endod. 1984;10:417-21.

43. Lee GT. Septicaemia as a compication o endodontic

treatment. J Dent. 1984;12:241-2.44. Bender IB, Montgomery S. Nonsurgical endodontic pro-cedures or the patient at risk or inective endocarditisand other systemic disorders. J Endod. 1986;12:400-7.

45. Morse DR, Furst ML, Belott RM, Lekowitz RD, SpritzerIB, Sideman BH. Inectious fare-ups and serious se-quelae ollowing endodontic treatment: a prospectiverandomized trial on ecacy o antibiotic prophylaxisin cases o asymptomatic pulpal-periapical lesions. OralSurg Oral Med Oral Pathol. 1987;64: 96-109.

46. Heimdahl A, Hall G, Hedberg M, Sandberg H, SoderPO, Tuner K, Nord CE. Detection and quantitation bylysis-ltration o bacteremia ater dierent oral surgicalprocedures. J Clin Microbiol. 1990;28:2205-9.

47. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Proling o Pro-pionibacterium acnes recovered rom root canaland blood during and ater endodontic treatment.Endod Dent Traumatol. 1992;8:248-54.

48. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Systemic diseasescaused by oral microorganisms. Endod Dent Traumatol.1994;10:57-65.

49. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Bacteremia in conjunc-tion with endodontic therapy. Endod Dent Traumatol.1995;11:142-9.

50. Mendall M, Patel P, Ballam L, Strachan D, NortheldT. C reactive protein and its relation to cardiovascularrisk actors: a population based cross sectional study.BMJ. 1996;312(7038):1061-5.

51. Martin MV, Butterworth ML, Longman LP. Inec-tive endocarditis and the dental practitioner: areview o 53 cases involving litigation. Br Dent J.1997;182:465-8.

52. Debelian GJ, Eribe ER, Olsen I, Tronstad L. Ribotypingo bacteria rom root canal and blood o patients receiv-ing endodontic therapy. Anaerobe. 1997;3:237-43.

53. Debelian GJ, Oslen I, Tronstad L. Anaerobic bacteremiaand ungemia in patients undergoing endodontic therapy:an overview. Ann Periodontol. 1998;3:281-7.

54. Beck JD, Oenbacher S. Oral health and systemic dis-ease: periodontitis and cardiovascular disease. J DentEduc. 1998;62:859-70.

55. Younessi OJ, Walker DM, Ellis P, Dwyer DE. FatalStaphylococcus aureus inective endocarditis: the den-tal implications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol OralRadiol Endod. 1998;85:168-72.

56. Franklin C. Inective endocarditis: a review o the etiol-ogy, epidemiology and pathogenesis. In: Harris M, Ed-gar M, Meghji S, editors. Clinical oral science. Bristol:Wright; 1998. p. 213-21.

57. Kettering JD, Torabinejad M. Microbiology and immu-nology. In: Cohen S, Bruns RC: Pathways o the pulp.

7th ed. St. Louis: Mosby; 1998. p. 463-75.58. Lockhart PB. The risk or endocarditis in dental practice.

Periodontol 2000. 2000;23:127-35.59. Silva M. Saúde bucal: uma prioridade sanitária. J

ABORJ. 2001:47.60. Savarrio L, Mackenzie D, Riggio M, Saunders WP, Bagg

J. Detection o bacteraemias during non-surgicalrootcanal treatment. J Dent. 2005;33:293-303.

61. Brincat M, Savarrio L, Saunders W. Endodontics andinective endocarditis-is antimicrobial chemoprophylaxisrequired? Int Endod J. 2006;39:671-82.

62. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M. Prevention o inec-tive endocarditis: guidelines rom the american heartassociation. J Am Dent Assoc. 2007; 138:73960.

63. Farrier JN, Kittur MA, Sugar AW. Necrotising as-ciitis o the submandibular region; a complication o odontogenic origin. Br Dent J. 2007;202:607-9.

64. Ford PJ, Yamazaki K, Seymour GJ. Cardiovascular andoral disease interactions: what is the evidence? PrimDent Care. 2007;14(2):59-66.

65. Lopes HP, Siqueira JR, JF. Endodontia. Biologia e téc-nica. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2004.

Page 8: Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

8/3/2019 Infecção endodôntica como fator de risco para manifestações sistêmicas revisão da literatura

http://slidepdf.com/reader/full/infeccao-endodontica-como-fator-de-risco-para-manifestacoes-sistemicas 8/8