infecções gram negativas

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Bactérias gram negativas HELDO WACHHOLZ, MARIA BEATRIZ BRAVIN

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Bactérias gram negativas

HELDO WACHHOLZ, MARIA BEATRIZ BRAVIN

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Haemophilus influenzae

Bacilo de Pfeiffer, coco-bacilo gram negativo, anaeróbio facultativo, envolto por cápsula polissacarídica e bioquimicamente é subdividida em grupos de A a F.

Já foi considerada a principal causadora de diversas enfermidades graves (90% em menores de 5 anos), incidência diminuída com advento da vacinação.

Os subtipos não tipáveis são importantes em infecções brandas (otite média, sinusite).

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Haemophilus influenzae

Humanos são únicos hospedeiros naturais. Integra flora normal do trato respiratório superior de 60 a 90% das

crianças saudáveis.

Risco aumentado para doença invasiva: anemia falciforme, asplenia, imunodeficiência congênita, portadores de câncer.

Fatores de risco socioeconômico: criança cuidada fora de casa, curta duração do aleitamento materno, irmão em idade escolar fundamental, pais fumantes.

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Haemophilus influenzae

Principal forma de transmissão: contato direto ou inalação de gotículas do trato respiratório.

Período de incubação e transmissibilidade variáveis.

Patogênese: há propagação do patógeno do trato respiratório para o local da infecção. Em infecções não invasivas, geralmente há presença de cepas não tipáveis (otite média).

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Haemophilus influenzae

Diagnóstico: exame direto da amostra por coloração de gram (fraca captação do corante, pleomorfismo).

Pode ser isolada em meio ágar chocolate e sangue.

Tratamento: apesar de haver 1/3 resistente à ampicilina, o tratamento de escolha deve ser feita com esse fármaco. Quando isolados resistentes, utiliza-se cefalosporinas de amplo espectro (cefotaxima, ceftriaxona).

Associar ab oral para termino do tratamento. Se susceptível à ampicilina (amoxicilina), se resistente (amoxi+clavulanato).

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Haemophilus influenzae

Meningite: difícil distinção entre meningite por N. meningitidis e S. pneumoniae. Tratamento deve ser intravenoso 7-14 dias com fármacos cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina.

6% dos pacientes podem apresentar posterior déficit auditivo, associar dexametasona 0,6mg/kg/6/6h.

Principais sequelas neurológicas: problemas de comportamento, sequelas neurológicas, déficits visuais, anormalidades motoras.

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Haemophilus influenzae

Celulite: sem história de trauma, mas com infecções anteriores de trato superior. Acredita-se que haja disseminação pós bacteremia. Os locais mais acometidos são: cabeça e pescoço (bochecha, área pré-septal). As regiões afetadas tornam-se hiperemiadas, endurecidas e dolorosas.

Tratamento: antibioticoterapia oral 7-10 dias. Pneumonia: obtenção de material para cultura é de forma

invasiva, diferenciação quase não é realizada e sinais e sintomas não podem ser distinguidos de pneumonia por outros agentes. Crianças menores de 12 meses devem ser submetidos à antibioticoterapia parenteral (risco de bacteremia). Crianças mais velhas usa-se fármacos orais por 7-10 dias.

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Haemophilus influenzae

Otite média: uma das doenças mais comuns da infância, há disseminação da bactéria da orofaringe para OM pelas tubas auditivas. Geralmente há antecedente de infecção de trato respiratório superior. Há hiperemia e edema da região, propiciando proliferação da bactéria.

Tratamento: amoxicilina 80-90mg/kg/dia ou ceftriaxona D.U.

Conjuntivite: em lactentes por H. influenzae é incomum, crianças mais velhas se torna importante. Maioria é não tipável e o tratamento se faz com Sulfacetamida.

Outros: pericardite, sinusite, artite supurativa, epiglotite aguda.

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Escherichia coli

Importante causador de infecções entéricas e de trato urinário, sepse e meningite em RN, bacteremia e sepse em imunocomprometidos.

Bacilos gram negativos, anaeróbios facultativos, fermentadores. A maioria das fecais não é patogênica.

Encontrados 5 grandes grupos causadores de diarreia:1. E.coli enterotoxigênica 2. E.coli enteroinvasiva 3. E.coli enteropatogênica 4. E.coli enterohemorrágica5. E.coli enteroagregativa.

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Escherichia coli

ETEC: maior causa de diarreia em crianças de países em desenvolvimento.

Quadro: diarreia aquosa, não-sanguinolenta, não-mucoide, associada à náuseas, dor abdominal e vômitos com pouca ou nenhuma febre.

Autolimitada, 3-5 dias e no máximo 1 semana. Há pouca alteração estrutural, a diarreia é causada por colonização

do intestino delgado, proliferação e produção de enterotoxinas.

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Escherichia coli

EIEC: descrita principalmente em surtos, endêmica em países pobres, presentes em 20% das diarreias sanguinolentas.

Quadro: síndrome disentérica, sangue, muco e leucócitos nas fezes, febre, toxicidade sistêmica, cólica, tenesmo e urgência.

Patogênese: lesões em cólon com ulcerações, infiltração de leucócitos polimorfonucleares, edema de mucosa. Invadem epitélio causando alterações semelhantes à shigella.

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Escherichia coli

EPEC: maior causa de diarreia infantil e persistente em países em desenvolvimento, principalmente crianças menores de 2 anos. Presente em surtos em creches e enfermarias pediátricas.

Quadro: diarreia abundante e sem sangue, muco, vômitos, febre baixa, >14 dias que pode levar a desnutrição.

*importância do aleitamento materno.

Patogênese: destruição de vilosidades, descamação de mucosa, lesões de duodeno à cólon.

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Escherichia coli STEC: pode ser assintomática, varia desde diarreia leve à

colite hemorrágica grave. Quadro: dor abdominal, diarreia aquosa que evolui para diarreia com raias de sangue ou francamente sanguinolenta, semelhante à EIEC, porém sem febre.

Transmitida de pessoa/pessoa, água e alimentos contaminados.

Hambúrguer mal cozido, suco de maçã, alface, maionese, salame, salsicha, laticínios não pasteurizados.

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Escherichia coli

EAGEC: diarreia em crianças com mais de 12 meses, também associada à diarreia crônica em portadores de HIV. Quadro: diarreia aquosa e mucoide, com febre baixa e vômitos. 1/3 tem presença de sangue nas fezes.

Há produção de um biofilme mucoso que causa resposta inflamatória e impede absorção e diarreia secretória por produção de toxinas.

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Escherichia coli

Diagnóstico: raramente as características clínicas são distintas o bastante para permitir diagnóstico preciso.

Exames laboratoriais são de valor limitado.

Tem-se desenvolvido métodos de rotina para detecção do tipo STEC, o qual não fermenta sorbitol no meio MacConkey sorbitol.

Aglutinação do látex.

Diferenciação torna-se útil apenas em casos em que a criança apresenta complicações graves, risco de vida como diarreias muito graves ou pesquisa de surtos.

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Escherichia coli

Tratamento: Terapia de reposição de líquidos e eletrólitos** Terapia antimicrobiana é complicada pela dificuldade de se

fazer diagnóstico preciso. ETEC responde à sulfa+trimetoprim (bactrim).

EIEC geralmente é tratada de forma empírica pois o clínico suspeita de shigelose, sendo sulfa+trimetoprim adequado, assim como EPEC.

Nos casos de STEC, há dilema terapêutico pela lise bacteriana causada pelo fármaco levar à uma SHU.

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Escherichia coli Prevenção Aleitamento materno prolongado.

Higiene pessoal e higiene na manipulação de água e alimentos.

Medidas de saúde pública.

Se viagem à países pobres, consumo de água e bebidas engarrafadas.

Terapia profilática em viajantes infantis não é indicada.

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Meningococos

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Neisseria meningitidis Ser humano único reservatório

natural. Colonizante comensal da nasofaringe.

Parede celular com lipo-oligossacarídios contendo lipídio A (LOS), incluindo endotoxina.

Doença endêmica, leve predominância masculina, 50% dos casos em menores de 2 anos.

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Neisseria meningitidis

Patogênese: Adquirida por via respiratória. Produção de imunoglobulina A (lgA) protease. Adesão seletiva às células epiteliais não-ciliadas través

de pili tipo IV. Rearranjos no citoesqueleto do hospedeiro e produção

de microvilos, levando à endocitose. Uma vez inserido no epitélio, o meningococo pode

ganhar a corrente sanguínea anticorpos séricos.

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Neisseria meningitidis

Manifestações clínicas: Padrões : bacteremia sem sepse; meningococcemia (sepse) sem

meningite; e meningite com ou sem meningococcemia. Meningococcemia aguda:

Início: faringite, febre, mialgia, fraqueza, vômitos, diarréia e/ou cefaléia, rash maculopapular, Dor nas extremidades, recusa em caminhar, mãos ou pés frios e cor da pele anormal.

Choque séptico: petéquias proeminentes e púrpuras (púrpura fulminante), hipotensão, CID, acidose, hemorragia adrenal, nsuficiência renal, falência miocárdica e coma.

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Neisseria meningitidis

Manifestações clínicas: Meningite meningocócica: Cefaléia, fotofobia, lertargia,

vômitos, rigidez de nuca. Edema cerebral rapidamente progressivo.

Meningococcemia crônica: 6 a 8 semanas. Febre, aparência não-tóxica, artralgia, cefaléia e rash.

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Neisseria meningitidis

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Neisseria meningitidis

Diagnóstico: Diagnóstico definitivo é estabelecido através de

isolamento do microrganismo de um fluido corporal normalmente estéril.

Tratamento: Para pacientes hospitalizados : penicilina G (250.000 a

400.000 U/kg/dia, a cada 4-6 horas, IV). Cefotaxima (200 rug/kg/dia) ou ceftriaxona (100

mg/kg/dia) : Regimes iniciais empíricos. Por cinco a sete dias.

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Neisseria meningitidis

Complicações: Agudas: vasculite, CID e hipotensão. 5 a 10% - surdez. Complicações não-supurativas: Artrite e vasculite cutânea

(eritema nodoso). Vacinação:

3 meses. 5 meses. Reforço aos 12 meses.

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Salmonella spp.

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Salmonella spp Patologias de origem alimentar. Vivem em tratos intestinais de

animais de sangue-frio e quente.

Causa duas síndromes clínicas: Gastroenterite, geralmente auto-

limitada. Febre tifóide, doença sistêmica

(S.thipi).

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Salmonella spp Etiologia:

Gram-negativas, móveis, não-esporuladas, não-encapsuladas, crescimento aeróbico ou anaeróbico facultativo.

Patogênese: A acidez gástrica inibe a multiplicação das bactérias. Inflamação e edema difuso da mucosa. Resposta secretora. Interação com macrófagos – alteração na expressão

gênica.

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Salmonella spp

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Salmonella spp

Enterite aguda: Incubação média de 24h. Inicio abrupto: náuseas, vômitos, e dor abdominal em cólica

principalmente em área periumbilical e QID. Segue-se com diarreia aquosa leve a intensa, algumas vezes

com sangue e muco. Febril. Desaparece 2 a 7 dias. As fezes tipicamente contém leucócitos PMN e sangue oculto; Leve leucocitose.

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Salmonella spp

Enterite aguda: Diagnóstico: correlação clínica + Salmonella nas

fezes (coprocultura). Tratamento: Tratamento de desidratação e

desequilíbrio hidroelétrolítico, não se recomenda uso de ATB.

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Salmonella thypi Febre Entérica (Febre Tifóide):

Países em desenvolvimento – viajantes. Patogênese:

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Salmonella thypi

Febre entérica (Febre Tifóide): Quadro Clínico:

Incubação de 7 a 14 dias.Febre de alto grau.Mialgia generalizada.Dor abdominal.Hepatoesplenomegalia.Dor abdominal e anorexia.Sem complicações, se resolvem de 2 a 4

semanas.

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Salmonella thypi Febre entérica (Febre Tifóide):

Complicações:

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Salmonella thypi

Febre entérica (Febre Tifóide): Diagnóstico:

Cultura sanguínea positiva.Urocultura e coprocultura positiva após a 1º. Semana.Pré-escolares: leucocitose – 20.000 a 25.000/mm.Trombocitopenia – doença grave.Teste de Widal (anticorpos contra antígenos) – não

sensível nem específico em áreas endêmicas.

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Salmonella thypi Febre entérica (Febre Tifóide):

Tratamento:Repouso, hidratação, correção de distúrbio

hidroeletrolítico.Terapia antipirética – Paracetamol 120 a 750mg VO 4-6h.Dieta branda e facilmente digerível.