Inflamação

Inflamação

Nathalia Fuga – Patologia Página 1

Resposta tecidual ao dano Inflamação

a- pronas

1.1 – Movimento dos íons

1.2 Bases iônicas do potencial de repouso

a – potencial de equilíbrio

b – permeabilidade iônica relativa ao potencial de repouso

2 Propriedades do potencial de ação

3 Condução do potencial de ação

1 Introdução

2 Alterações na resposta inflamatória aguda

a- Exsudato

b- Células presentes

A. Neutrófilos

B. Macrófagos

c – Mediadores químicos

A. Celulares

B. Plasmáticos

1 – Introdução A inflamação é a reação de um tecido e de sua microcirculação a uma agressão

patogênica. Caracteriza-se pela produção de mediadores inflamatórios e pela

movimentação de líquido e leucócitos do sangue para os tecidos. Por meio desses

mecanismos, o organismo localiza e elimina metabolicamente células alteradas,

partículas estranhas ou microrganismos.

Os sinais clínicos da inflamação são: rubor (eritema), calor (temperatura

elevada), dor e tumor (edema).

O propósito básico da inflamação é eliminar a lesão patogênica e remover os

componentes do tecido lesado. Esse processo de inflamação aguda promove o retorno à

arquitetura normal do tecido e à função fisiológica ou à formação de tecido fibrótico

para substituir o que não pode ser reparado.

O processo inflamatório pode ser encarado como um mecanismo de defesa do

organismo que atua destruindo (fagocitose e anticorpos), diluindo (plasma extravasado)

e isolando ou sequestrando (malha de fibrina) o agente agressor, além de abrir caminho

para os processos reparativos (cicatrização e regeneração) do tecido afetado. Entretanto,

a inflamação pode ser potencialmente danosa, uma vez que em sua manifestação pode

As funções da resposta inflamatória aguda (RIA) são:

Facilitar as defesas locais através do exudato inflamatório.

Destruir e eliminar o agente causal

Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos

celulares.

A inflamação é controlada por agentes químicos derivados dos tecidos danificados e

do exsudato.

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lesar o próprio organismo, às vezes de forma mais deletéria que o próprio agente

injuriante, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatóide do homem e em alguns

tipos de pneumonia.

O organismo reage a um estímulo lesivo com a liberação, ativação ou síntese de

substâncias conhecidas como mediadores químicos inflamação, que determinam uma

série de alterações locais (dilatação de vasos da microcirculação, aumento do fluxo

sanguíneo e da permeabilidade vascular, com extravasamento de líquido plasmático e

formação de edema, diapedese de células para o meio extravascular, fagocitose,

aumento da viscosidade do sangue e diminuição do fluxo sanguíneo). Assim, o

processo inicial, agudo, se manifesta localmente de forma uniforme, padronizada ou

estereotipada, qualquer que seja a natureza do estímulo lesivo. Entretanto a inflamação

envolve o organismo como um todo, com a participação dos sistemas nervoso e

endócrino e o aparecimento de manifestações gerais (febre, leucocitose, taquicardia,

fibrinólise, alterações na bioquímica do sangue).

2 – Alterações na inflamação aguda As alterações vasculares ocorrem nas primeiras horas após a lesão e incluem:

Dilatação dos vasos com aumento de fluxo e posterior diminuição de fluxo,

aumento de permeabilidade vascular;

Formação de uma rede de filamentos de fibrina, formada a partir da

polimerização do fibrinogênio;

Saída de líquido dos vasos sanguíneos transportando nutrientes, mediadores

químicos e imunoglobulinas. Esse líquido é depois absorvido pelos vasos

linfáticos;

Reações como ativação do endotélio, ativação de neutrófilos e movimentação de

neutrófilos induzidos pelos mediadores químicos.

a) Exsudato

O exsudato é um líquido inflamatório extravascular que possui alta concentração

de proteínas e fragmentos celulares, e resulta da alteração significativa na

permeabilidade normal da microcirculação da área danificada.

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O exsudato é constituído por:

Fluído (água, sais, proteínas,

imunoglobulinas)

Fibrina (proteína insolúvel)

Leucócitos - células da linhagem

branca do sangue (principalmente

neutrófilos e mais tardiamente os

macrófagos e linfócitos).

- Tipos de exsudatos:

Dependendo da substância presente

predominantemente no exsudato

podemos classificá-lo em:

Purulento: presença de grande

quantidade de neutrófilos,

macrófagos e restos celulares;

Fibrinoso: presença de grande

quantidade de fibrina;

Seroso: quando o componente predominante é o fluido.

b) Principais células envolvidas na inflamação

A. Neutrófilos – principal célula envolvida na Inflamação Aguda.

Quando a lesão é discreta, o suprimento de neutrófilos é feito pela circulação

sanguínea. Entretanto, no caso de lesões mais extensas, a demanda de neutrófilos é

muito alta e a medula óssea começa a liberar na circulação sanguínea formas imaturas

de neutrófilos. Os neutrófilos são atraídos para a lesão através de mediadores químicos.

A migração dos neutrófilos ocorre em quatro

etapas principais:

Marginalização ao longo do endotélio

Rolagem

Adesão ao endotélio e alteração da forma

Emigração transendotelial, que resulta na saída

dos neutrófilos de dentro dos vasos sanguíneos.

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- Característica dos neutrófilos:

Ricos em grânulos citoplasmáticos e lisossomos. Essa característica permite que

eles degradem células e matriz celular.

Sobrevivem poucas horas em tecido

e, portanto é necessário que tenham

um suprimento contínuo.

Degradam o tecido danificado.

Destroem bactérias invasoras.

O pus é resultante de neutrófilos

mortos e vivos, células mortas e

microrganismos.

B .Macrófagos – eles derivam dos monócitos

sanguíneos e migram para a área de lesão após

os neutrófilos.

Como características principais podemos citar:

São essencialmente fagocitários.

Sobrevivem por longos períodos nos

tecidos.

Produzem fatores de crescimento e

citocinas, auxiliando no reparo tecidual.

c) Mediadores químicos

Os mediadores químicos da Inflamação podem ser celulares ou plasmáticos

A. Celulares:

1) Histamina:

liberado por mastócitos, basófilos e plaquetas

causa dilatação das arteríolas e aumento de permeabilidade vascular (1ª hora da

lesão).

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2) Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT):

São derivados da síntese do ácido aracdônico, e liberados pela ativação das

fosfolipases. São produzidos por duas vias distintas:

I - Via cicloxigenase (COX1 e COX2) – produz tromboxano (agrega plaquetas,

vasodilata), produz prostaciclina (inibe agregação plaquetária, causa

vasoconstricção), prostaglandina (aumenta a permeabilidade, causa vasodilatação e

dor).

II – Via lipoxigenase – produz leucotrienos (vasoconstrictor, permeabilidade e adesão

de células brancas ao endotélio)

3) Fator ativador de plaquetas- produzido por células brancas e pelo endotélio. Causa

vasoconstrição, aumenta a permeabilidade, causa agregação plaquetária e é muito mais

potente que a histamina.

4) Citocinas (interleucina 1 e 8 e fatores de necrose tumoral) – induz síntese de prostaglandina,

induz síntese de fator ativador de plaquetas, causa febre e anorexia, atrai neutrófilos.

5) Óxido nítrico – produzido pelo endotélio, causa vasodilatação.

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Na reação inflamatória aguda todos esses

fatores agem em conjunto desencadeando

alterações estruturais e funcionais.

B. Plasmática

1) Sistema complemento – é um conjunto de proteínas plasmáticas envolvido na imunidade e

inflamação.

Aumenta a

permeabilidade e

liberação de histaminas

Quimiotático para

neutrófilos

Induz adesão endotelial

Facilita a fagocitose das

bactérias pelos

neutrófilos

2) Cininas – são peptídeos – é ativado pelo fator de coagulação XII (fator de Hangeman),

estimula a formação de bradicinina, que aumenta a permeabilidade, causa dor e ativa

complemento.

3) Via Trombolítica – a plasmina (proteolítica) apresenta os seguintes papéis na inflamação:

Ativação do complemento

Ativação do fator de Hageman (fator XII de coagulação)

Lise da fibrina

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