INFLAMAÇÃO_2
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Inflamação
Dra. Erika Helena Salles de Brito
Faculdades IntaDisciplina: Patologia Humana
Inflamação
O que é?
É uma reação dos tecidos a um agente agressor, caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e
de células do sangue para o interstício.
OBS: é um mecanismo de defesa e pode causar danos ao organismo
- Processo: defensivo e reparador
- Resposta inflamatória e imunológica: indissociáveis
- Aguda ou crônica
Inflamação
Objetivos?
- Destruir, diluir ou bloquear o agente agressor
- Cicatrização e reconstituição do tecido agredido
Inflamação
Subst químicas
Células
líquido
Quais os atores e atrizes da inflamação?
Inflamação
Moléculas químicas envolvidas no processo de inflamação?1.moléculas sinalizadoras = moléculas de alarme
2. mediadores da inflamação
Inflamação
Agentes inflamatórios! – Agente Agressor
- Papel inicial no processo inflamatório
- Estimulam a resposta inflamatória
- ≠s agentes agressores
- Promovem resposta imediata de alarme pela liberação de moléculas sinalizadoras.
- Liberam diretamente as moléculas ou estimulam as células do tecido agredido à liberá-las.
Inflamação
Agentes inflamatórios!
≠s agentes agressores
Promovem resposta imediata de alarme (liberação de moléculas sinalizadoras)
Induzem liberação de outras moléculas (mediadores da inflamação)
Modificações na microcirculação
Saída de plasma e de leucócitos dos vasos
Estímulos para reparar os danos produzidos
Inflamação
Etapas:
1. Irritação: liberação de moléculas de alarme e mediadores
2. Vascular: modificações vasculares locais
3. Exsudativos: exsudação de plasma e células
4. Alternativos: lesões degenerativas e necróticas
5. Resolutivos: eventos que finalizam o processo
6. Reparativos: fenômenos reparativos - proliferação conjuntiva ou regeneração do tecidos lesado
OBS: etapas não acontecem isoladamente, mas ao mesmo tempo
Inflamação
Sinais Cardinais:
- Observação a olho nu em tecidos externos (pele)
Dor
Ardor
Edema
Rubor
Perda da função
Inflamação
1. Fenômenos Irritativos
Agente inflamatório agem no tecidos expressando ou estimulando a liberação de:
Moléculas sinalizadoras de agressão
(liberadas pelo próprio agente agressor ou pelas células do tecido agredido)
(≠ moléculas agem em ≠s receptores)
Induzem a liberação de mediadores inflamatórios
(Pró e antiinflamatórios)
(balanço entre os dois determina: intensidade, duração e evolução do processo inflamatório)
Inflamação
Fenômenos Irritativos
Inflamação
2. Fenômenos VascularesVasodilatação arteriolar
Hiperemia ativa:
Fluxo sanguíneo
Velocidade do fluxo
Leucócitos migram para margem do fluxo
Hiperemia passiva: Número de capilares
Vênulas se contraem
Pressão hidrostática
Velocidade do fluxo diminui
Hemácias se aglomeram
viscosidade
Permeabilidade vascular
Hipóxia local
Secreção
mediadores
Inicial: histamina e substãncia P
Manutenção: ptg, leucotrienos e PAF
Inflamação
2. Fenômenos Vasculares
Hipóxia local
+
Velocidade do fluxo
Trombos
Bloqueiam microcirculação
Agravam inflamação
Inflamação
2. Fenômenos Vasculares
Inflamação
3. Fenômenos Exsudativos
Saída de plasma e células para interstício
Leucócitos
saem
da zona
central e
vão para
margem
Aderem
frouxamente
ao endotélio e
rolam pela
parede: captura
e rolamento
Aderem
firmemente
e se espraiam:
adesão e
espraiamento
Atravessam
parede vascular
pelas vênulas:
migração ou
diapedese
Estacionam no local
onde estão sendo
liberados
quimiotáticos
Leucócitos liberam
mais mediadores
amplificando
fenômenos vasculares
ativados por quimiotáticos
Início: PMN, NK e leucócitos
18-24h: monócitos
Inflamação
3. Fenômenos Exsudativos
Quimiotáticos:
- exógenos: trazidos pelo agente inflamatório
- endógenos: produzidos no local da inflamação por células do tecido agredido.
Ex: quimiocinas e PAF
OBS: mudam com a evolução da inflamação
Inflamação
3. Fenômenos Exsudativos
Inflamação
Inflamação
Marginação leucocitária em vênula. Veja como um leucócito neutrófilo aproxima-se do endotelio (setas), praticamente aderindo-se nessa célula. A marginação leucocitária é uma das etapas da leucodiapedese; fora do vaso já se notam alguns leucócitos que já completaram a leucodiapese. Em algumas situações, os leucócitos do tipo macrófagos (quando estão no interior dos vasos são denominados de monócitos) podem se unir e formar as chamadas células gigantes (G).
Inflamação
Nesse corte histológico, temos um resumo das etapas de exsudação celular da inflamação. Os leucócitos saem da região central do fluxo sangüíneo e migram para a região da parede vascular (M); depois, ocorre pavimentação dessas células (P), ou seja, elas se aderem ao endoteliócito para poderem sair pela fenda aberta na parede vascular, migrando para o interstício (MI); por fim, a leucodiapedese se completa quando a célula atinge o interstício (CI). Veja que as células elegem uma via preferencial de saída, como se nota pelo acúmulo de leucócitos em uma determinada região da parede vascular (no caso dessa figura, próximo à letra P).
Inflamação
4. Fenômenos Alternativos: degenerativos e necrose
- Ocorrência de lesões degenerativas ou necrose
- Ação do próprio agente agressor
- Ação dos trombos formados
- Ação das substâncias produzidas pelas células do exsudado
- Ação da resposta imunológica
Inflamação
5. Fenômenos Resolutivos
Leucócitos exsudados liberam mediadores antiinflamatórios
Ex: resolvinas, lipoxinas
Modificam número e função dos receptores dos leucócitos
Leucócitos passam a ter afinidade por antiinflamatórios
Levando a resolução da inflamação
Inflamação
6. Fenômenos Reparativos
Leucócitos exsudados liberam mediadores de reparo
Ex: fatores de crescimento, quimiocinas e citocinas
Levam a regeneração e cicatrização
Inflamação
Inflamação
Inflamação aguda
- Até seis meses
- Sinais cardinais presentes
- Dilatação de vasos
- permeabilidade vascular com
exsudação de fluidos e proteínas
plasmáticas
- Predomínio de neutrófilos e macrófagos
Inflamação
Inflamação crônica
- Mais de seis meses
- Sinais típicos da inflamação não aparentes
- Apresenta:
áreas da atividade inflamatória
+
área com fenômenos alternativos
+
áreas de regeneração e reparo
- Fenômenos de reparo exacerbados ( tec. Conjuntivo e fibrose)
- Modificações nas células do exsudato. Ex: organização em granulomas
Inflamação
Inflamação crônica
Quadro inflamatório crônico, com predominância de linfócitos (L), macrófagos (M), células gigantes (CG) e fibroblastos (F). Provavelmente esse quadro já passou por uma quadro inflamatório agudo anterior, em que predominavam neutrófilos e intensa exsudação plasmática (HE, 1000X).