INFLAMAÇÃO_2

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Inflamação Dra. Erika Helena Salles de Brito Faculdades Inta Disciplina: Patologia Humana

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Inflamação

Dra. Erika Helena Salles de Brito

Faculdades IntaDisciplina: Patologia Humana

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Inflamação

O que é?

É uma reação dos tecidos a um agente agressor, caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e

de células do sangue para o interstício.

OBS: é um mecanismo de defesa e pode causar danos ao organismo

- Processo: defensivo e reparador

- Resposta inflamatória e imunológica: indissociáveis

- Aguda ou crônica

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Inflamação

Objetivos?

- Destruir, diluir ou bloquear o agente agressor

- Cicatrização e reconstituição do tecido agredido

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Inflamação

Subst químicas

Células

líquido

Quais os atores e atrizes da inflamação?

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Moléculas químicas envolvidas no processo de inflamação?1.moléculas sinalizadoras = moléculas de alarme

2. mediadores da inflamação

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Inflamação

Agentes inflamatórios! – Agente Agressor

- Papel inicial no processo inflamatório

- Estimulam a resposta inflamatória

- ≠s agentes agressores

- Promovem resposta imediata de alarme pela liberação de moléculas sinalizadoras.

- Liberam diretamente as moléculas ou estimulam as células do tecido agredido à liberá-las.

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Inflamação

Agentes inflamatórios!

≠s agentes agressores

Promovem resposta imediata de alarme (liberação de moléculas sinalizadoras)

Induzem liberação de outras moléculas (mediadores da inflamação)

Modificações na microcirculação

Saída de plasma e de leucócitos dos vasos

Estímulos para reparar os danos produzidos

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Inflamação

Etapas:

1. Irritação: liberação de moléculas de alarme e mediadores

2. Vascular: modificações vasculares locais

3. Exsudativos: exsudação de plasma e células

4. Alternativos: lesões degenerativas e necróticas

5. Resolutivos: eventos que finalizam o processo

6. Reparativos: fenômenos reparativos - proliferação conjuntiva ou regeneração do tecidos lesado

OBS: etapas não acontecem isoladamente, mas ao mesmo tempo

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Sinais Cardinais:

- Observação a olho nu em tecidos externos (pele)

Dor

Ardor

Edema

Rubor

Perda da função

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1. Fenômenos Irritativos

Agente inflamatório agem no tecidos expressando ou estimulando a liberação de:

Moléculas sinalizadoras de agressão

(liberadas pelo próprio agente agressor ou pelas células do tecido agredido)

(≠ moléculas agem em ≠s receptores)

Induzem a liberação de mediadores inflamatórios

(Pró e antiinflamatórios)

(balanço entre os dois determina: intensidade, duração e evolução do processo inflamatório)

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Fenômenos Irritativos

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2. Fenômenos VascularesVasodilatação arteriolar

Hiperemia ativa:

Fluxo sanguíneo

Velocidade do fluxo

Leucócitos migram para margem do fluxo

Hiperemia passiva: Número de capilares

Vênulas se contraem

Pressão hidrostática

Velocidade do fluxo diminui

Hemácias se aglomeram

viscosidade

Permeabilidade vascular

Hipóxia local

Secreção

mediadores

Inicial: histamina e substãncia P

Manutenção: ptg, leucotrienos e PAF

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2. Fenômenos Vasculares

Hipóxia local

+

Velocidade do fluxo

Trombos

Bloqueiam microcirculação

Agravam inflamação

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2. Fenômenos Vasculares

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3. Fenômenos Exsudativos

Saída de plasma e células para interstício

Leucócitos

saem

da zona

central e

vão para

margem

Aderem

frouxamente

ao endotélio e

rolam pela

parede: captura

e rolamento

Aderem

firmemente

e se espraiam:

adesão e

espraiamento

Atravessam

parede vascular

pelas vênulas:

migração ou

diapedese

Estacionam no local

onde estão sendo

liberados

quimiotáticos

Leucócitos liberam

mais mediadores

amplificando

fenômenos vasculares

ativados por quimiotáticos

Início: PMN, NK e leucócitos

18-24h: monócitos

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Inflamação

3. Fenômenos Exsudativos

Quimiotáticos:

- exógenos: trazidos pelo agente inflamatório

- endógenos: produzidos no local da inflamação por células do tecido agredido.

Ex: quimiocinas e PAF

OBS: mudam com a evolução da inflamação

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3. Fenômenos Exsudativos

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Marginação leucocitária em vênula. Veja como um leucócito neutrófilo aproxima-se do endotelio (setas), praticamente aderindo-se nessa célula. A marginação leucocitária é uma das etapas da leucodiapedese; fora do vaso já se notam alguns leucócitos que já completaram a leucodiapese. Em algumas situações, os leucócitos do tipo macrófagos (quando estão no interior dos vasos são denominados de monócitos) podem se unir e formar as chamadas células gigantes (G). 

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Inflamação

Nesse corte histológico, temos um resumo das etapas de exsudação celular da inflamação. Os leucócitos saem da região central do fluxo sangüíneo e migram para a região da parede vascular (M); depois, ocorre pavimentação dessas células (P), ou seja, elas se aderem ao endoteliócito para poderem sair pela fenda aberta na parede vascular, migrando para o interstício (MI); por fim, a leucodiapedese se completa quando a célula atinge o interstício (CI). Veja que as células elegem uma via preferencial de saída, como se nota pelo acúmulo de leucócitos em uma determinada região da parede vascular (no caso dessa figura, próximo à letra P).

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4. Fenômenos Alternativos: degenerativos e necrose

- Ocorrência de lesões degenerativas ou necrose

- Ação do próprio agente agressor

- Ação dos trombos formados

- Ação das substâncias produzidas pelas células do exsudado

- Ação da resposta imunológica

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5. Fenômenos Resolutivos

Leucócitos exsudados liberam mediadores antiinflamatórios

Ex: resolvinas, lipoxinas

Modificam número e função dos receptores dos leucócitos

Leucócitos passam a ter afinidade por antiinflamatórios

Levando a resolução da inflamação

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6. Fenômenos Reparativos

Leucócitos exsudados liberam mediadores de reparo

Ex: fatores de crescimento, quimiocinas e citocinas

Levam a regeneração e cicatrização

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Inflamação

Inflamação aguda

- Até seis meses

- Sinais cardinais presentes

- Dilatação de vasos

- permeabilidade vascular com

exsudação de fluidos e proteínas

plasmáticas

- Predomínio de neutrófilos e macrófagos

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Inflamação

Inflamação crônica

- Mais de seis meses

- Sinais típicos da inflamação não aparentes

- Apresenta:

áreas da atividade inflamatória

+

área com fenômenos alternativos

+

áreas de regeneração e reparo

- Fenômenos de reparo exacerbados ( tec. Conjuntivo e fibrose)

- Modificações nas células do exsudato. Ex: organização em granulomas

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Inflamação

Inflamação crônica

Quadro inflamatório crônico, com predominância de linfócitos (L), macrófagos (M), células gigantes (CG) e fibroblastos (F). Provavelmente esse quadro já passou por uma quadro inflamatório agudo anterior, em que predominavam neutrófilos e intensa exsudação plasmática (HE, 1000X).