Inflamação_conceitos Gerais

8/15/2019 Inflamação_conceitos Gerais

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Prof. Dr. Alvaro Galdos

Disciplina: Patologia Humana IE-mail: [email protected]

INFLAMAÇÃO



Generalidades

• Defesa do organismovírus

Bactérias

Fungos

Protozoários

Vermes



• A defesa faz-se por:

Generalidades

Meios naturais

Inflamações

Mecanismos específicos



Histórico e Sinais Flogísticos

• Usado há mais de 2000 anos (Gregos).

• Celso, descreveu os 4 sinais cardeais



O que é inflamação?

• Etimologicamente:

•INFLAMAÇÃO - Inflamare (latim) – ação de acender, chama

• FLOGOSE – phlogos (grego) – queimar, pegar fogo



“É o conjunto de todas as alterações oufenômenos”

(Lubarsch, 1928)

• Quais alterações ou fenômenos?• Lesões celulares (Isquemia e hipóxia, radicais

livres e lesão tóxica).

• Distúrbios circulatórios.• Exsudação.

• Fenômenos proliferativos e reparadores.




“È uma reação dos tecidos vascularizados aum agente agressor caracterizada pela

saída de líquidos e de células do sanguepara o interstício”.

(Bogliolo, 2000)


Se muito intensa e de forma não modulada, pode causar danos aoorganismo



“O f logógeno (agente inflamatório) age sobre os tecidosinduzindo a liberação de mediadores químicos

vasoativos, ou seja, irão atuar na parede do vaso,promovendo a sua vasodilatação e aumento da

permeabilidade, com a saída de plasma e de células para

o tecido lesionado”.

Mecanismo da inflamação



• Juntar o sufixo –ite ao nome do órgão ou tecido:

Nomenclatura

Miosite



• Ela pode ser potencialmente LESIVA quando dá origem a :

A inflamação é SEMPRE benéfica?

Cicatrizes deformantesDoenças crônicas

Reações de hipersensibilidade



Delimitação

Histopatologia

Normalidade

Patológico

Inflamaçãofisiológica

Infiltrado linfo-

plasmocitario damucosa do tubodigestório



• Quanto a CAUSA:• Física

• Química

• Biológica

• De acordo com o EXSUDATO:• Inflamação Serosa – Exsudato pouca proteína

• Inflamação Fibrinosa - fibrinogênio

• Inflamação Purulenta – Exsudato com NE

• De acordo com DURAÇÃO:• Inflamação Aguda – Edema, NE, Fibrina

• Inflamação Crônica – MN, Linfócitos

Formas de classificar a inflamação



• INFLAMAÇÃO AGUDA:• Minutos ou dias / 1 ou 2 semanas.

• Vasodilatação.

• Edema.

• Fibrina.• Neutrófilos.

• INFLAMAÇÃO CRÔNICA:• Semanas ou meses.• Presença de células mononucleares.

• Angiogênese.

De acordo com a DURAÇÂO



• Agentes vivos atuam através de:• Virulência.

• Toxinas.

• Enzimas: Coagulase, Hialuronidase eleucocidina

• Quantidade.

• Organotropia.• Fenômenos imunitários.

Meios de agressão dos agentes vivos



ALTERAÇÕES CELULARES E TECIDUA IS

• Lesões iniciais.

• Intensidade:

Fenômenos da inflamação

Inchação turva

Esteatose

Necrose celular

A l t e r a ç õ e s d

e g e n e r a t i v a s



DISTURB IOS CIRCULATÓRIOS E EXUDATO

Fenômenos da inflamação

Os elementos extravasados, plasma e células, formam o exsudato, cujafinalidade é defender o organismo.

Hiperemia ativa



Explicação dos sinais da Inflamação

Rubor e calor Hiperemiaativa

Maior afluxode sangue

arterial

EdemaExsudato

infiltrando ostecidos

A dor

Compressãoda

terminações

nervosas peloexsudato

Lesão portoxinas,

acidificação

Perda da função Decorre da dor



• Elementos nutritivos.

• Na inflamação.• Ocorre nas vênulas ou capilares (pouco ou

nada nas arteríolas).

• Necrose do endotélio.

• Grau de permeabilidade• Se baixa: plasma com proteínas (albumina): MM

• Se alta: plasma com proteínas (fibrinogênio) MM

Patogênese da Permeabilidade Vascular



RESPOSTA VASCULAR IMEDIATA TRANSITORIA

• Começa imediatamente após a lesão (histamina):• Auge em 5 – 10 min e amortece em 15 – 30 min.

• Ocorre nas vênulas.

• Serotonina e bradicinina.


Urticaria Picada de insetos



RESPOSTA VASCULAR IMEDIATA PROLONGADA

• Queimadura grave.

• Atinge além de vênulas e capilares as arteríolas.

• Até necrose do endotélio.• Permanece por 1 ou mais dias (até os capilares se

repararem).


Queimadura grave



RESPOSTA VASCULAR TARDIA PROLONGADA

• Começa após um tempo.

• Exemplo: queimadura solar leve ou reação a tuberculina.

• Devido a ação direta do agente e não por intervenção dahistamina.

• Ocorre nas veias e capilares e não há contraçãoendotelial


reação a tuberculina queimadura solar leve



• Os mediadores são substâncias químicas.

• Provém de células e plasma sanguíneo.

• Dois grupos de mediadores:

Mediadores da Inflamação aguda

Mediadores citogênos ou deorigem celular

• Histamina.• Serotonina.

• Prostaglandinas.• Proteínas catiônicas, as

proteases ácidas e proteasesneutras.

Mediadores Plasmáticos ouserógenos

• Sistema das cininas.• Sistema do complemento.

• Sistema de coagulação.



Mediador Origem Ação

VASODILATAÇÃOPERMEABILIDADE

VASCULAR

QUIMIOTAXIA

NEUTRÓFILOS MONÓCITOS

Histamina Mastócitos,

leucócitos+ +

Serotonina Plaquetas + +

Prostaglandinas Membranascelulares

+

Leucotrienos Membranas

celulares

+ + +

Proteínascatiônicas

Leucócitos,neutrófilos

+ +

Frações docomplemento

Plasma+ + +

Bradicinina Plasma + +

Mediadores da inflamação aguda comum



Papel da inflamação na defesa

• Útil e conveniente ao organismo.

• Prejudicial: Pneumonia?• Exsudato na luz dos alvéolos impede a HEMATOSE

• A Hiperemia, oferece O2 ao foco inflamatório.

• A falta de O2 desfavorece a inflamação.• Úlceras varicosas da perna (difícil cicatrização).

• O calor torna o Treponema pallidum imóvel.• Dificulta a multiplicação do gonococo e de

estreptococos.

• A FEBRE TEM EFEITO BACTERIOSTÁTICO



• O processo inflamatório é útil:a) Diluição do agente (bactéria ou toxina)

b) Transporte de fibrinogênio.

c) Presença de vários anticorpos específicos.

d) O líquido do edema é um bom meio nutritivopara as células inflamatórias

Papel da inflamação na defesa

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