INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA

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INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 24/05/2006

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INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA. Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 24/05/2006. Falência Respiratória. Incapacidade do Sistema Respiratório em fornecer oxigenação, ventilação ou suprir necessidades metabólicas do organismo IRA hipoxêmica : falência da oxigenação – PaO2

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INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA

Luana Alves TannousR3 Medicina Intensiva

24/05/2006

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Falência Respiratória Incapacidade do Sistema Respiratório em

fornecer oxigenação, ventilação ou suprir necessidades metabólicas do organismo

IRA hipoxêmica: falência da oxigenação – PaO2<60 mmHg

IRA hipercápnica: falência ventilatória – PaCO2>60 mmHg

Pode decorrer de problemas no SNC, SNP, VAS, VAI, músculos respiratórios, sistema cardiovascular e pulmões

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Falência Respiratória Hipoxêmica

Mecanismos de Hipoxemia

Hipoventilação alveolar/diminuição da FiO2

Distúrbio ventilação/perfusão Shunt intracardíaco, intrapulmonar Anormalidades de difusão Anormalidades na utilização de O2

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Falência Respiratória Hipercápnica Causas:

SNC – AVC, drogas, infecção SNP – ELA, Guillain-Barré, poliomielite,

miastenia gravis, trauma, botulismo Tórax – trauma, cifoescoliose,

pneumotórax, obesidade, doença pleural VAS – paresia de cordas vocais,

obstrução Pulmões – ICC, embolia, infecção, DPOC,

fibrose, SARA, ressecção pulmonar

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Falência Respiratória Hipercápnica

VCO2 = VA x PACO2

PaCO2 = VCO2 / VT – VD

O aumento de CO2 depende do aumento da produção de CO2 (exercício, febre, sepse, ingesta excessiva de carboidrato, hipertireoidismo), diminuição do volume minuto ou aumento do espaço morto alveolar.

Geralmente uma condição é compensada pela outra e mantém o pH normal.

Apenas pacientes incapazes de compensar essas situações desenvolvem falência respiratória hipercápnica.

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Insuficiência Respiratória Aguda e SARA

Falência respiratória aguda hipoxêmica de início rápido, com hipoxemia refratária a suplementação com altas concentrações de O2, diminuição da complacência pulmonar, infiltrados difusos bilaterais no RX, na ausência de insuficiência cardíaca esquerda e histologia mostrando dano alveolar com formação de membrana hialina seguida de fibrose dos pulmões.

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Introdução Descrita em 1967.

150.000 pacientes/ano nos EUA

Incidência de 1,5 a 8,3 casos/100.000 habitantes

Alta morbidade, mortalidade e custos.

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Introdução ALI

PaO2/FiO2<300 mmHg

SARA PaO2/FiO2<200 mmHg

→ Fazem parte de uma mesma síndrome.

→ São manifestações de uma desordem sistêmica que aparecem da resposta pró-inflamatória exagerada e da ativação de várias vias inflamatórias, culminando com a produção de dano difuso da célula endotelial e da barreira epitélio-capilar

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Causas Sepse e SIRS Choque e hipotensão prolongada Trauma Aspiração de ácido Pancreatite Múltiplas tranfusões sangüíneas de emergência CIVD Queimaduras Bypass cardio-pulmonar Afogamento

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Diagnóstico Clínica RX: infiltrado bilateral difuso com

silhueta cardíaca normal TAC de tórax: predomínio nas porções

basais dos pulmões

→ Sem teste patognomônico, o diagnóstico é feito pela associação de todos esses fatores.

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Patologia Dano do endotélio capilar e das células

do epitélio alveolar

Quebra da barreira epitélio capilar →saída de fluido e células inflamatórias →mudança na mecânica, fisiologia e troca gasosa

Alteração do surfactante → atelectasia e perda da complacência pulmonar

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Patologia

Inicial: dano difuso, microtrombos nos capilares, desnudação das células do epitélio, infiltração de PMN e formação de membrana hialina

Tardio: áreas de deposição de colágeno tipo 3 com fibrose

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Fisiopatologia Dano endotelial difuso → liberação de

mediadores inflamatórios no interstício/alvéolo → SIRS

Alteração do delicado balanço entre a resposta pró-inflamatória e resposta anti-inflamatória

SIRS excessiva: tendência a DMO Resposta antiinflamatória excessiva: imunossupressão

e complicações infecciosas

→ Resposta antagônica mista responsável pelo início, propagação e manutenção da ALI/SARA

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Manejo

Suporte + tratamento da causa

Identificar condições predisponentes com tratamento específico

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Ventilação Mecânica Protetora Diminui resposta pró-inflamatória

persistente que leva a DMO e FMO.

Evita volutrauma e barotrauma

“Baby lung” e “sponge lung”

Baixos volumes correntes com aumento da PaCO2 e queda do pH: hipercapnia permissiva

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Ventilação Mecânica Protetora Sem consenso sobre o melhor modo

ventilatório

Alvo: volume corrente 4-6 ml/kg e pressão de pico <35 cmH2O

PEEP evita abre e fecha dos alvéolos, recruta atelectasia, aumenta CRF, diminui fração de shunt, permite redução da FO2.

Posição prona

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Manejo Fluido É essencial restaurar e manter a

função hemodinâmica adequada, com oferta de O2 aos tecidos apropriada.

Ideal: PAPO normal ou normal-baixa.

Oferta supranormal de O2: resultados conflitantes.

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Terapias Experimentais

Altas doses de corticóide, prostaglandina E1, AINH, terapia anti-endotelina e anti-citocina, NO inalado, terapia com surfactante, terapia anti-oxidante →ausência de eficácia comprovada

Proteína C ativada está indicada e é eficaz

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Terapia Pró-inflamatória PMN ativados estão envolvidos na patogênese

da ALI/SARA.

Liberam mediadores múltiplos que perpetuam a inflamação.

Trabalhos experimentais mostram que depleção de PMN ativados é protetora. Porém pacientes neutropênicos estão predispostos a ALI/SARA.

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Terapia Anti-oxidante

N-acetilcisteína, pró-cisteína, vitamina E, β-caroteno, vitamina C, ácido linoleico: melhora na oxigenação e disfunção orgânica, porém sem melhora da sobrevida

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Fase Fibroproliferativa da SARA Reparação do processo de dano epitelial e acúmulo

de tecido conjuntivo nos alvéolos e microvênulas

Febre, leucocitose, infiltrados no RX, elevação persistente dos mediadores inflamatórios sangüíneos.

Queda na complacência estática pulmonar, troca gasosa anormal, aumento do espaço morto, hipertensão pulmonar, baixa resposta a PEEP, inadequada resposta a infecção.

Melhora com corticóide?

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Prognóstico Mortalidade de 40 a 60%

Causa mais comum de morte: FMO e sepse recorrente

Menos de 20% morrem por dificuldade de ventilação e oxigenação.

Preditores de mortalidade: desenvolvimento de FMO, sepse secundária, câncer concomitante, cirrose ou disfunção hepática

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Prognóstico Infecção pulmonar: sítio mais comum e

culturas negativas

Culturas positivas sem sítio definido: foco abdominal.

Sobreviventes: recuperação da função pulmonar próxima do normal em 3 a 6 meses. Seqüela mais comum é restrição pulmonar e redução na capacidade de difusão de CO.

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Futuro

Biologia molecular

Identificação de bases genéticas