INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Ariani Vidotto Bernachi – Paulo Henrique Kinoshita Cândido.
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Ariani Vidotto Bernachi – Paulo Henrique Kinoshita Cândido
DEFINIÇÃO É uma síndrome clínica complexa de caráter
sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.
A insuficiência cardíaca é a via final comum da maioria das doenças que acometem o coração.
Estima-se que haja cerca de 6,4 milhões de portadores de IC. Cerca de 25 mil mortes/ano. Acomete, principalmente pacientes idosos, cerca e 6 a 10% das pessoas acima de 65 anos tem IC, e 80 % dos hospitalizados por IC tem mais de 65 anos. A mortalidade da IC é muito alta após a primeira internação por descompensação, 12% em 30 dias, 33% 1 ano e 50% em 5 anos.
RELAÇÃO ENTRE HOSPITALIZAÇÕES E SOBREVIDA ANUAL
World Health Statistics, World Health Organization, 1999.
American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.
SOBREVIDA
HOSPITALIZAÇÕES
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAPROGNÓSTICO
McMurray JJV, Stewart S. Eur Heart J 2002; 4 (suppl D): 50-58
ETIOLOGIA Qualquer alteração que leve a alterações na
estrutura ou função VE pode predispor a um paciente evoluir para IC.
A doença arterial coronariana se tornou a principal causa de IC, sendo responsável por 60 a 75% dos casos.
Em 20 a 30% dos pacientes com diminuição da FE, a etiologia não é conhecida, sendo referidos como cardiomiopatia idiopática.
TIPOS DE IC IC esquerda: constitui a maioria dos casos. É
decorrente da disfunção das câmaras esquerdas, e cursa com congestão pulmonar ( dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna)
IC direita: é decorrente da disfunção das câmaras direitas, cursando com congestão sistêmicas (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII).
IC biventricular: está presente tanto a disfunção esquerda quanto a direita. Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA IC com FE diminuída ( sistólica): 50 a 60% dos casos.
O principal problema é a perda da capacidade contrátil do coração, e na maioria das vezes há uma dilatação ventricular. Causas: IAM, isquemia miocárdica, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva.
IC com FE normal (diastólica): contração miocárdica normal (FE > 50%), mas existe uma restrição patológica ao enchimento diastólico. Há um relaxamento miocárdico prejudicado e/ou complacência ventricular diminuída.
FISIOPATOLOGIA Enfermidade progressiva, desencadeada a
partir de um evento inicial.1. Evento silencioso2. Evento agudo Período assintomático1. Mecanismos adaptativos (curto e longo prazo) Novo modelo: desbalanço entre morte celular
e capacidade tecidual de regeneração
FISIOPATOLOGIA Ativação neurormonal
Diminuição do volume circulante efetivo
barorreceptores
Extra-renal Renal
Sistema hormonal
FISIOPATOLOGIA Sistema renina-angiotensina-
aldosterona: controle de PA e perfusão.1. Aumento de renina Angiotensina II: vasoconstrição,
aumento da resistência vascular, aumento da liberação de noradrenalina, estimula secreção de aldosterona
Aldosterona: aumento da reabsorção de Na.
Recentes descobertas
FISIOPATOLOGIA Sistema nervoso autônomo:1. Ativação adrenérgica generalizada:
efeitos benéficos e deletérios.
Vassopressina arginina1. Secreção não osmótica de AVP
Endotelina1. Peptídio vasoconstritor de musculatura
lisa liberado por células endoteliais
FISIOPATOLOGIA Peptídios natriuréticos1. ANP: produzido em resposta a
distensão atrial2. BNP: produzido nos ventrículos em
vigência de sobrecarga pressórica ou volumétrica. Possui boa correlação com o grau de IC. Nos rins promove vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente.
Inibem a ação vasoconstritora do SNS, SRAA, AVP e endotelina.
FISIOPATOLOGIA Remodelamento Ventricular: é estimulado
pelo estiramento mecânico, hormonal, isquêmico.
Pode ocorrer de 2 maneiras:1. Concêntrico: sobrecarga pressórica,
desenvolvimento de sarcomêros em paralelo
2. Excêntrico: sobrecarga volumétrica, hipertrofia de sarcomêros em série
Interstício A progressão da lesão acarreta arritmias e
distúrbios de condução.
FISIOPATOLOGIA Lei de Frank-Starling: o aumento do
comprimento da fibra cardíaca, até determinado estiramento, aumenta a força de contração da fibra cardíaca.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dispnéia: devido congestão pulmonar e aos
esforços. Torna-se menos frequente quando surge insuficiência ventricular direita.
Ortopnéia: causada pelas redistribuição de líquidos da circulação esplâncnica e dos membro inferiores para a circulação central.
Dispnéia paroxística noturna: causada pelo aumento da pressão das artérias brônquicas, levando a compressão das vias respiratórias junto com edema intersticial.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Respiração de Cheyne-Stokes: observada da IC
avançada. Causada pela diminuição da sensibilidade do centro respiratório a PCO2 arterial.
Síncope Dor torácica Tosse
EDEMA AGUDO DE PULMÃO Paciente apresenta uma crise de intensa
taquidispnéia e ortopnéia, associada com insuficiência respiratória , algumas vezes com cianose central.
Algumas vezes há expectoração de líquido róseo, nos casos de edema alveolar abundante.
No exame físico há estertores em mais da metade do hemitórax, e pode haver sibilos difusos (asma cardíaca).
EXAME FÍSICO Pulso de baixa amplitude: devido ao baixo débito Turgência jugular: sinal mais fidedigno e precoce de
IVD Ictus difuso, fraco e algumas vezes desviado: devido
dilatação Na ausculta
B1 hipofonética (hipocontratilidade do VE) B2 hiperfonética ( hipertensão da a. pulmonar) B3 presente: devido sobrecarga de volume Sopro sistólico: insuf. mitral
EXAME FÍSICO Estertores pulmonares Pode ocorrer derrame pleural, por que a drenagem
pleural é dependente do sistema venosos pulmonar e sistêmico. Geralmente do lado direito.
Anasarca Hepatomegalia congestiva: nos casos de IVD, e
quando há descompensação pode haver casos de manifestações como hepatite aguda (icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento de transaminases)
SÍNDROME CONGESTIVA Com o avançar da doença instala-se um
hipertensão pulmonar secundária. Com o passar do tempo, o VD entra em falência devido essa alta pressão.
O quadro clínico é de uma síndrome de congestão sistêmica, podendo haver melhora da congestão pulmonar (dispnéia), pois chega menos sangue ao pulmão devido ao VD estar insuficiente.
HISTÓRIA E EXAME CLÍNICO: Sinais e sintomas são de grande
importância para a suspeita clínica de IC Limitações de sensibilidade e
especificidade Busca de fatores de risco e fatores de
descompensação da IC Não diferencia modelo fisiopatológico
ELETROCARDIOGRAMA: Etiologia, diagnóstico,
prognóstico e tratamento da IC
ECG na avaliação inicial (Classe I)
ECG normal tem um valor preditivo negativo > 90% para excluir disfunção sistólica e torna o DG de IC improvável
FA e sobrecarga atrial ou ventricular são achados comuns
Bloqueio de ramo esquerdo e área inativa em parede anterior: bons preditores de disfunção sistólica
Bradiarritmias e taquiarritmias (causa ou fator desencadeante)
Etiologia isquêmica: suspeita feita pela presença de áreas inativas
Bloqueio de ramo direito isolado ou bloqueio divisional ântero-superior esquerdo + epidemiologia: cardiopatia chagásica
Largura do QRS: fator prognóstico, ressincronização?
Arritmia ventricular complexa e dispersão de QT aumentada podem estar associadas à maior risco de morte súbita
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: Índice cardio-torácico > 0,5 + sinais de congestão
pulmonar (redistribuição vascular para os ápices, edema intersticial ou alveolar e derrame pleural): marcadores de disfunção ventricular e aumento das pressões de enchimentos
Sem cardiomegalia: IC aguda ou com função sistólica preservada
IC crônica: os sinais de congestão venosa podem estar ausentes, mesmo com altas pressões de enchimento
Identificar presença de doença pulmonar Etiologia: forma da silhueta cardíaca, calcificações PA e perfil na avaliação inicial (Classe I)
BNP: Polipeptídeo liberado pelos miócitos ventriculares
em resposta à sobrecarga de volume, sobrecarga de pressão e aumento da pressão parietal
Grande utilidade na avaliação de pacientes com suspeita diagnóstica de IC na emergência e ambulatorial: alto valor preditivo negativo
Influência de vários fatores (idade, IMC, função renal): interferência na acurácia diagnóstica
BNP elevado sem IC: HAS, valvulopatias, isquemia miocárdica, HVE e embolia pulmonar
BNP x Gravidade da IC Classe IIa: complemento do DG na atenção
primária, estratificação prognóstica, DG incerto Classe IIb: medidas seriadas para guiar
tratamento
ECODOPPLERCARDIOGRAMA:
Método rápido, seguro e largamente disponível DG, etiologia, modelo fisiopatológico, modelo
hemodinâmico, prognóstico e alternativas terapêuticas FE: diferencia IC sistólica e diastólica, guia o
tratamento Transesofágico: quando a janela acústica transtorácica
é limitada, quando o exame convencional deixa dúvidas diagnósticas, avaliaçaõ de próteses valvulares, cardiopatias congênitas e presença de trombos no AE
Avaliação inicial de todo paciente com IC (Classe I) Monitorização de resposta terapêutica ambulatorial
(Classe IIa)
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA: Pacientes com QC de angina e disfunção
ventricular sistólica: a realização é consensual
Indicação também para pacientes sem angina típica, porém com perfil de fatores de risco indicativo de DAC ou para pacientes com história prévia sugestiva de IAM
Avaliação da anatomia coronariana em pacientes com indicação cirúrgica para correção de valvulopatias em pacientes com IC com risco de DAC
OUTROS MÉTODOS DE IMAGEM NA AVALIAÇÃO DA IC:
Ecocardiograma de estresse: avalia a presença e a extensão da isquemia miocárdica em pacientes com IC crônica e disfunção ventricular de etiologia isquêmica
SPECT: avaliação da perfusão miocárdica e da função ventricular
PET: avaliação de viabilidade miocárdica RMC: volumes, massa, função de VE e VD.
Determinação da viabilidade, áreas infartadas. TCC: alternativa ao cateterismo para determinar
DAC
ESTÁGIOS DA ICEstágios da IC Estágios da IC ExemplosA Pacientes de
alto risco para IC
Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade
HAS, DAC, DM, uso de drogas e álcool, história de miocardiopatia familiar
B Disfunção
assintomática
Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada a IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC
valvopatia, IAM prévio
C IC sintomática
Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente
Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica
D IC refratária
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas
Pacientes com IC refratária ao tratamento clínico
CLASSIFICAÇÃO DA NYHA
Subjetiva. Boa correlação com o prognóstico e a qualidade de vida, não é boa sua relação com a fração de
ejeção. Pode avaliar a resposta terapêutica e determinação do melhor momento para intervenções
FATORES PRECIPITANTES DA IC
Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação
Hipertensão arterial sistêmica não controlada
Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)
Isquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite
infecciosa Tromboembolismo pulmonar Anemia Hipertireoidismo Estresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicação Gravidez Obesidade
INSUFICIÊNCIA CARDÍACACAUSAS DE
DESCOMPENSAÇÃO
Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41
OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Reduzir a progressão Melhorar os sintomas Melhorar a qualidade de vida Reduzir a mortalidade Prevenir a morte súbita Reduzir o remodelamento
miocárdico
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Identificar etiologia. Eliminação/correção de fatores
agravantes. Modificações no estilo de vida: (IIa/B)
Dieta Ingestão de álcoolAtividade FísicaAtividade SexualAtividades LaborativasVacinação: gripe e pneumonia
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAManuseio não-farmacológico
Medidas farmacológicas
Cirurgia e marcapasso
Identificação da etiologia e remoção das causas subjacentes
Eliminação ou correção de fatores agravantes
Medidas não-farmacológicas e aconselhamentos sobre a doença (auto-assistência)
Exercício físico Vacinação para
vírus da gripe e pneumonia
Inibidores da ECA Diuréticos Beta-bloqueadores Antagonistas dos
receptores de aldosterona
Antagonistas dos receptores de angiotensina II
Digitálicos Agentes
vasodilatadores Inodilatadores Anticoagulantes Antiarrítmicos
Revascularização miocárdica
Marcapasso/ ressincronização
ventricular Cirurgia de
correção da insuficiência mitral
Ventriculectomia
Cardiomioplastia
Transplante cardíaco
Suporte mecânico
Células-tronco
IECA:Formação de Angiotensina II
Bradicinina relacionada à síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e àmaior geração de óxido nítrico
Efeito vasoconstritor
Efeito retentor de Na+ (via aldosterona)
Efeito trófico no m. liso dos vasos, células miocárdicas e fibroblastos
Atividade simpática Restauração de barorreflexos pela atividade parassimpática
Normalização do Endotélio
Inibidor do Ativador do Plasminogênio
Endotelina e Arginina-vasopressina
IECA: benefícios comprovados, com redução da morbimortalidade. Benéficos nos diversos estágios evolutivos da IC e de disfunção sistólica, inclusive em assintomáticos
Indicação: IC assintomática ou sintomática (Classe I) Iniciar em todos os pacientes em doses baixas e
progressivamente aumentadas até atingirem a dose alvo. Cr e K+ devem ser monitorados
Contra-indicações: K+>5,5, estenose de a. renal bilateral, angioedema com o uso prévio de IECA, hipotensão arterial sintomática, estenose aórtica grave. Precauções quando Cr>3.
Efeitos adversos: tosse, hipotensão arterial, angioedema e I. Renal. Drogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de IECA na IC
crônicaNome do fármaco Dose inicial Dose alvo Freqüência ao diaCaptopril 6,25mg 50 mg 3xEnalapril 2,5 mg 20 mg 2xLisinopril 2,5-5 mg 40 mg 1xPerindopril 2 mg 16 mg 1xRamipril 1,25-2,5mg 10 mg 1x
BETA-BLOQUEADORES (BB): Ação como antagonista da atividade simpática, que
cronicamente apresenta efeitos deletérios à função e geometria ventricular
Efeito cronotrópico negativo Melhora clínica e da função ventricular com aumento
da sobrevida dos pacientes com IC Os BB com eficácia comprovada na IC são: carvedilol,
bisoprolol e metoprolol. Nebivolol eficácia em idosos
Benefícios: melhora da classe funcional, redução da progressão dos sintomas, redução de internações (Classes I a IV)
BB + IECA ou BB + BRA: redução da mortalidade global e cardiovascular
Assintomáticos: benefício apenas nos com disfunção ventricular pós-IAM
A utilização dos BB como monoterapia, assim como o seu ajuste até a dose tolerada antes do ajuste do IECA, demonstraram benefícios clínicos semelhantes ao uso isolado do IECA, e resultados superiores na redução da remodelagem e melhora da função ventricular em longo prazo.
Iniciar BB em pacientes de classes I a IV, com disfunção sistólica, em ritmo sinusal ou FA, sem hipotensão sintomática
A posologia inicial dos BB deve ser com baixas doses, sendo ajuste gradual com intervalo de 7 a 14 dias, tendo como alvo as doses máximas preconizadas. Ajustes baseado no exame clínico e no ECG, se possível
No início, 15% podem apresentar piora do QC. Deve-se tentar manter BB, ajustando-se a dose de outros medicamentos. Avaliar suspensão se o risco for muito importante (bradicardia importante, alargamento do PR com bloqueio AV, hipotensão arterial importante)
Drogas, doses iniciais e dose alvo dos BB com benefício comprovado na IC Drogas Dose inicial Ajuste Dose alvo FreqüênciaBisoprolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10mg 1 x diaNebivolol 1,25mg 2,5-5,0-7,5-10mg 10mg 1 x diaMetoprolol 12,5mg 25-75-100-125-150mg 200mg 1 x diaCarvedilol 3,125mg 6,25-12,5-25-50mg 25mg: <85Kg 2 x dia
50mg: >85Kg
BRA: Bloqueio seletivo dos receptores AT1 da angiotensina II, liberando os
receptores AT2, promovendo redução dos níveis de aldosterona e catecolaminas, vasodilatação arterial com redução da RVP.
Atividade antiproliferativa. Pouco efeito no crono e inotropismo. Não interferem na degradação da bradicinina, reduzindo a incidência de
tosse Bloqueio na via final do SRAA + Efetivo Indicação: IC crônica com FE reduzida e intolerantes ao IECA, reduzindo
morbimortalidade BRA + IECA: em pacientes que continuam sintomáticos Início em doses baixas, com aumento progressivo até dose alvo ou até a
máxima tolerada. Avaliar sempre K+ e Cr Efeitos adversos: hipotensão, piora da função renal e hiperpotassemia Contra-indicações como as do IECADrogas disponíveis, doses iniciais e dose alvo de BRA usados na IC crônicaDroga Dose inicial Dose alvo FreqüênciaCandesartan 4 a 8 mg 32 mg 1xLosartan 25 mg 50 a 100 mg 1xValsartan 40 mg 320 mg 2x
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA: Bloqueio da aldosterona: diminui fibrose
miocárdica, perimiocítica e perivascular, diminuindo disfunção. Diminui eventos isquêmicos. Diminui a retenção de Na+ e água, poupando K+ e Mg++.
Espironolactona: eficácia na redução da mortalidade em pacientes classes III-IV e FEVE < 35%
Iniciar com 12,5-25mg por dia, podendo ser aumentada até 50mg se a congestão persistir
Monitorar K+ semanalmente no 1º mês Suspensão se K+ > 5,5 Contra-indicações: Cr > 2,5 ou K+ > 5
DIURÉTICOS: Promovem natriurese, contribuindo para a
manutenção e o melhor controle do estado volêmico
Melhora dos sintomas de congestão, aumento da capacidade ao exercício, e redução do risco de descompensação
Diuréticos não poupadores de K+: aumento da mortalidade em longo prazo
Raramente como monoterapia, de preferência associados com IECA e BB
HIDRALAZINA E NITRATO: Nitratos: induzem a vasodilatação. Doses baixas
dilatam principalmente o sistema venoso e doses maiores dilatam também o arterial
Hidralazina: dilatador seletivo da musculatura arterial Indicações: paciente de qualquer etnia, CF II-III com
contra-indicação a IECA ou BRA e afro-descendentes em CF III-IV em uso de terapêutica otimizada (Classe I)DIGOXINA:
Indicação: pacientes com IC com disfunção sistólica, associado à freqüência ventricular elevada na fibrilação atrial, com sintomas atuais ou prévios
Diminui hospitalizações, promove melhora sintomática mas não diminui mortalidade
Contra-indicações: BAV 2º grau Mobitz II e 3º grau, doença do nó sinusal sem proteção de marcapasso e em síndromes de pré-excitação. Precaução em idosos, portadores de disfunção renal e pacientes com baixo peso. Cuidado com interações medicamentosas
ANTICOAGULANTES E ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS:
IC estase sanguínea nas câmaras cardíacas e nos vasos periféricos fator de risco para eventos tromboembólicos
A disfunção sistólica apenas não justifica o uso de anticoagulantes ou antiagregantes
Situações que aumentam fenômenos tromboembólicos: FA, trombos intracavitários com características emboligênicas, história prévia de fenômeno tromboembólico
Alvo terapêutico: doença base AAS: em pacientes com DCA concomitante, uso em
níveis baixos (75 a 100mg). Não há comprovação de benefício se a isquemia não for recente.
Profilaxia para acamados: Heparina SC
ANTIARRÍTMICOS: Arritmias ventriculares e morte súbita são
comuns em pacientes com IC aguda e crônica e disfunção ventricular sistólica. FA ocorre em 15 a 30% e pode causar descompensação
BB: já fazem parte da terapia padrão e devem ser usados como terapia primária para o tratamento de arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita em pacientes com IC
Amiodarona: sem benefício na prevenção primária. Só deve ser usada nessa situação quando o paciente recusar o uso de CDI.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: 1ª Geração (verapamil, diltiazem, nifedipina e
nicardipina): acentuados efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos. Pode causar efeitos deletérios em pacientes com IC quando comparados ao placebo
2ª Geração (anlodipina e felodipina): pouco ou nenhum efeito inotrópico negativo nas doses usuais. O uso de anlodipina foi associado a maior freqüência de edema pulmonar e periférico, e menor incidência de hipertensão arterial e angina. Parecem seguros em pacientes selecionados com IC com angina e hipertensão como terapia adjuvante aos IECA e BB.
BIBLIOGRAFIA Tratado de Cardiologia, SOCESP, 2 edição, 2009. III Diretriz de Insuficiência Cardíaca Crônica;
2009.