Insuficiência Cardíaca.. Conceito Conceito Insuficiência Cardíaca Conceito Conceito Incapacidade...

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca

..


ConceitoConceito

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca ConceitoConceito

Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais.Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais.

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca- Por alteração da função cardíaca- Por alteração da função cardíaca

- Por exigência ou por necessidade excessiva dos tecidos (alto consumo).- Por exigência ou por necessidade excessiva dos tecidos (alto consumo).

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca EpidemiologiaEpidemiologia

– O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC5 milhões de pessoas tem ICC

– 500.000 novos casos a cada ano500.000 novos casos a cada ano

– 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologiadevido a contribuição dessa patologia

– 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC possuem ICC

American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca- O que é Insuficência cardíaca?- O que é Insuficência cardíaca?

É doença?É doença?

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca- Síndrome clínica funcional- Síndrome clínica funcional

Diagnóstico: Diagnóstico: - sindrômico- sindrômico- anatômico- anatômico- etiológico- etiológico- funcional- funcional


- Aguda- Aguda- Crônica- Crônica

- Alto débito- Alto débito- Baixo débito- Baixo débito

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca- Retrógrada - Retrógrada - Anterógrada- Anterógrada

- Sistólica- Sistólica- Diastólica- Diastólica


- Direita- Direita- Esquerda- Esquerda- Biventricular- Biventricular

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca Princiais etiologiasPrinciais etiologias

– Sistólicas: Sistólicas: HASHAS Doença de ChagasDoença de Chagas Insuficiência coronarianaInsuficiência coronariana ValvulopatiasValvulopatias IdiopáticasIdiopáticas

– DiastólicasDiastólicas Hipertrofia miocárdica na HASHipertrofia miocárdica na HAS PericarditesPericardites Doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose, Doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose,

endomiocardiofibrose)endomiocardiofibrose)


Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta,

permanecendo compensada por muitos anos, tendo como principal causa a

miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva;

no Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.

Insuficiência CardíacaInsuficiência CardíacaEntendimento inicial

Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. De

acordo com esse modelo, a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão

cardíaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando à diminuição

do débito cardíaco

Insuficiência CardíacaInsuficiência CardíacaFoco inicial

A diminuição do débito cardíaco gera baixo fluxo renal, levando à

retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa

entidade.


Visão atual

Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como uma doença da circulação e não apenas do

coração.

FisiopatologiaFisiopatologiaAssocia conceito dos mecanismos

neuro-humorais

Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos

neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a

homeostase circulatória.

FisiopatologiaFisiopatologiaOs mecanismos são Os mecanismos são

eficazes?eficazes?Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer

papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga

de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Isso leva à progressão

da insuficiência cardíaca já existente.

FisiopatologiaFisiopatologiaConseqüências

Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias

cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim

como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença.

FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos compensatórios

- Objetiva manutenção do débito cardíaco

DC: V.S x F.C.


- Princípio de Frank-Starling- Sistema renina-angiotensina-

aldosterona (SRAA)- Neuro-hormônios

FisiopatologiaFisiopatologia- Princípio de Frank-Starling

Incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento

ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das

células miocárdicas não lesadas (distensão dos sarcômeros), levando ao

aumento de sua contração

FisiopatologiaFisiopatologia- Princípio de Frank-Starling

Aumento da tensão diastólica da parede ventricular, levando à alteração de sua

configuração gemométrica (remodelação) e ao aumento de seu

consumo energético


- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelosreceptores sensoriais nas arteríolas renais. A estimulação

desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim, um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta

de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais.


- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de

atividade de renina plasmática, angiotensina II e aldosterona, com concomitante vasoconstrição e

retenção de sódio.

FisiopatologiaFisiopatologiaAção da aldosterona no tecido

- Indutora de fibrose (intersticial e perivascular) por ação direta no miocárdio e fibroblasto

FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios

As alterações da função cardíaca que colocam em risco o fluxo sanguíneo

cerebral são detectadas pelos receptores sensoriais localizados no coração e nos

grandes vasos. Esses receptores normalmente enviam impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois

mecanismos vasoconstritores


Mecanismos vasoconstritores

- estimulação do sistema nervoso simpático.

- liberação de vasopressina pela pituitária.


Barorecetores diminuem o número de impulsos inibitórios, ou seja

facilitanto os mecanismos vasoconstritores, com ativação do

sistema nervoso simpático e liberação de vasopressina pela

pituitária.


O sistema nervoso simpático e a vasopressina interagem

aumentando a pressão arterial sistêmica e o volume

intravascular, tentando, dessa forma, manter a perfusão

cerebral.


Com a elevação da pressão arterial sistêmica e a conseqüente estimulação dos barorreceptores, há

a restauração da inibição tônica da atividade neuro-hormonal, havendo diminuição da liberação de vasopressina e noradrenalina, restabelecendo-

se o equilíbrio.


Na insuficiência cardíaca congestiva a habilidade dos barorreceptores atriais e

arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático está muito prejudicada em vista da cronicidade da

alteração


Os barorreceptores com disfunção, não mais enviam mensagem inibitória ao sistema

nervoso central, permanecendo o sistema nervoso simpático ativado, assim como permanece aumentada a liberação de vasopressina, levando às excessivas vasoconstrição sistêmica e expansão

volumétrica intravascular.

FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos adaptativos à

estimulação adrenérgica- Taquicardia- Vasoconstrição cutânea e renal

FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos vasorreguladores

locais

- Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.

FisiopatologiaFisiopatologiaMecanismos vasorreguladores

locais

- Três tipos de endotelina descritos e os estímulos para sua liberação das células endoteliais incluem: norepinefrina, vasopressina e interleucina-1.

Insuficiência Cardíaca – Insuficiência Cardíaca – FisiopatologiaFisiopatologia

Respostas NeuroendócrinasRespostas Neuroendócrinas

Sistema Nervoso SimpáticoSistema Nervoso SimpáticoSistema Renina-AngiotensinaSistema Renina-Angiotensina

Arginina VasopressinaArginina Vasopressina

VasoconstriçãoVasoconstriçãoRetenção de sódio e águaRetenção de sódio e água

Fator natriurético atrialFator natriurético atrialProstaglandinasProstaglandinas

BradicininaBradicininaDopaminaDopamina

VasodilataçãoVasodilataçãoExcreção de sódio e águaExcreção de sódio e água

FisiopatologiaFisiopatologiaNeuro-hormônios vasodilatadores

- Dopamina- Fator relaxante derivado do endotélio- Prostaglandinas vasodilatadoras- Hormônio natriurético atrial.

Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.


vasodilatadores O peptídeo natriurético atrial é liberado dos grânulos secretores presentes nos átrios, após distensão dos mesmos. Seus principais efeitos

ocorrem sobre a vasculatura periférica e os rins, induzindo vasodilatação e excreção de

sódio e água, e seus níveis são elevados precocemente na insuficiência cardíaca


vasodilatadores - Fator relaxante derivado do

endotélio(óxido nitroso)

Insuficiência Cardíaca – Insuficiência Cardíaca – FisiopatologiaFisiopatologia

Respostas NeuroendócrinasRespostas Neuroendócrinas

Sistema Nervoso SimpáticoSistema Nervoso SimpáticoSistema Renina-AngiotensinaSistema Renina-Angiotensina

Arginina VasopressinaArginina Vasopressina

VasoconstriçãoVasoconstriçãoRetenção de sódio e águaRetenção de sódio e água

Fator natriurético atrialFator natriurético atrialProstaglandinasProstaglandinas

BradicininaBradicininaDopaminaDopamina

VasodilataçãoVasodilataçãoExcreção de sódio e águaExcreção de sódio e água

Disfunção Sistólica

A disfunção sistólica é a incapacidade do ventrículo se esvaziar, ou seja, sua insuficiência como bomba propriamente dita. O déficit mecânico sistólico, seja qual for a etiologia, é a base do conceito clássico de insuficiência cardíaca. A incapacidade de esvaziamento total da câmara cardíaca leva ao aumento do volume e da pressão diastólica final, além da

queda do volume sistólico, levando a redução do débito cardíaco.

Disfunção Sistólica - CausasDisfunção Sistólica - Causas

Sobrecarga PressóricaSobrecarga Pressórica: HAS, : HAS, Hipertensão Pulmonar, EAo, EP.Hipertensão Pulmonar, EAo, EP.(adaptação(adaptaçãoHipertrofia Concêntrica).Hipertrofia Concêntrica).

Sobrecarga VolumétricaSobrecarga Volumétrica: IM, IAo, IT, : IM, IAo, IT, IP, Fístulas Arteriovenosas. IP, Fístulas Arteriovenosas. (adaptação(adaptaçãoDilatação e Hipertrofia Dilatação e Hipertrofia excêntrica).excêntrica).

Agressão Primária ao MiocárdioAgressão Primária ao Miocárdio: IAM, : IAM, Miocardites e Cardiomiopatias Dilatadas.Miocardites e Cardiomiopatias Dilatadas.

Disfunção Diastólica

O mecanismo, que pode existir de forma isolada. O deficiência no relaxamento ventricular e no seu

enchimento, levando ao aumento da pressão diastólica, sem necessariamente haver comprometimento da função sistólica.

Este mecanismo pode gerar todos os sinais de insuficiência cardíaca clássica, mesmo na

ausência de déficit sistólico

Disfunção Diastólica - Disfunção Diastólica - CausasCausas Alteração do RelaxamentoAlteração do Relaxamento: Hipertrofia : Hipertrofia

Ventricular esquerda, Isquemia Miocárdica;Ventricular esquerda, Isquemia Miocárdica; Redução da ElasticidadeRedução da Elasticidade: doenças : doenças

infiltrativasinfiltrativasamiloidose, sarcoidose, amiloidose, sarcoidose, cardiomiopatia actínica.cardiomiopatia actínica.

Síndrome ConstrictivaSíndrome Constrictiva: Pericardite : Pericardite Constrictiva.Constrictiva.

Cardiomiopatia ObliterativaCardiomiopatia Obliterativa: : Endomiocardiofibrose.Endomiocardiofibrose.

SemiologiadaICC

Revelando os sinais e sintomas da falência da

bomba...

SemiologiaSemiologiaIC esquerda e direitaIC esquerda e direita

Sintomas Sintomas retrógradosretrógrados

Sintomas Sintomas anterógradosanterógrados

SemiologiaSemiologiaIC esquerdaIC esquerda

Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade

Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva

OligúriaNictúria

Fadiga, astenia

Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo

Porto – 4ª Ed. 2001Porto – 4ª Ed. 2001Harrison - 15ª Ed. 2002Harrison - 15ª Ed. 2002

SemiologiaSemiologiaIC direitaIC direita

Estase jugular (vídeo)

Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia(Refluxo hepatojugular)

Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva

Derrames CavitáriosEdema em MMII

Cianose

Porto – 4ª Ed. 2001Porto – 4ª Ed. 2001Harrison - 15ª Ed. 2002Harrison - 15ª Ed. 2002

Evolução dos estágios clínicosNORMAL

Disfunção VE assintomática

ICcompensada

IC descompensada

Sem sintomasExercício normalFEVE normal

Sem sintomasExercício normalFEVE anormal

Sem sintomas ExercícioFEVE anormal

Sintomas ExercícioFEVE anormal

ICrefratária

Sintomas não-controladosPelo tratamento


Classificação Funcional A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA).

Sintomas em repouso ou aos mínimos esforçosIV

Sintomas presentes em esforços menoresIII

Sintomas desencadeados por esforços habituaisII

Assintomático nas atividades usuaisI

SINTOMASCLASSE FUNCIONAL

Fatores precipitantes Fatores precipitantes da ICda IC

Quais são os principais fatores?Quais são os principais fatores?


Má aderência à restrição hidrossalina ou à Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicaçãomedicação

Hipertensão arterial sistêmica não Hipertensão arterial sistêmica não controladacontrolada

Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdioIsquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosaInfecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonar AnemiaAnemia HipertireoidismoHipertireoidismo Estresse físico ou psíquicoEstresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicaçãoDosagem insuficiente de medicação GravidezGravidez ObesidadeObesidade

Insuficiência CardíacaInsuficiência CardíacaCausas de descompensaçãoCausas de descompensação

Michalsen A et al Michalsen A et al Heart 1998Heart 1998; 80: 437-; 80: 437-4141

FIMFIM

SemiologiaSemiologiaICIC

Sinais e sintomasSinais e sintomas– O conjunto das características da IC esquerda e direitaO conjunto das características da IC esquerda e direita

CRITÉRIOS MAIORESCRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORESCRITÉRIOS MENORES

Dispnéia paroxística noturnaDispnéia paroxística noturna Edema de membrosEdema de membros

Distensão das veias do pescoçoDistensão das veias do pescoço Tosse noturnaTosse noturna

EstertoresEstertores Dispnéia de esforçoDispnéia de esforço

CardiomegaliaCardiomegalia HepatomegaliaHepatomegalia

Edema Pulmonar AgudoEdema Pulmonar Agudo Derrame PleuralDerrame Pleural

Galope B3Galope B3 Capacidade vital reduzida a Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal1/3 do normal

Pressão venosa aumentada (>16 cm HPressão venosa aumentada (>16 cm H22O)O) Taquicardia (>120 bpm)Taquicardia (>120 bpm)

Refluxo hepatojugular positivoRefluxo hepatojugular positivoPara diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.

Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC

KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993

Diagnóstico clínico da Diagnóstico clínico da Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca

Critérios de BostonCritérios de Boston

Categoria I – HistóriaCategoria I – HistóriaNº Nº ptoptoss

Categoria II – Exame Categoria II – Exame físicofísico

Nº Nº ptoptoss

Dispnéia em repousoDispnéia em repousoOrtopnéiaOrtopnéiaDispnéia paroxística Dispnéia paroxística noturnanoturnaDispnéia ao andar no Dispnéia ao andar no planoplanoDispnéia ao subir Dispnéia ao subir escadasescadas

4444332211

Taquicardia: 91-110 Taquicardia: 91-110 bpmbpm> 110 bpm> 110 bpmElevação da pressão Elevação da pressão venosa PV < 6 cm de venosa PV < 6 cm de H2OH2O> 6 cm de H2O> 6 cm de H2O+ hepatomegalia ou + hepatomegalia ou edemaedemaDor membros Dor membros inferioresinferioresCrepitação pulmonar Crepitação pulmonar basalbasalCrepitação pulmonar Crepitação pulmonar acima das basesacima das basesTerceira bulhaTerceira bulhaSibilosSibilos

1122

2233333311

334422

Categoria III – Raios X de Categoria III – Raios X de tóraxtóraxEdema alveolar pulmonarEdema alveolar pulmonarEdema intersticial Edema intersticial pulmonarpulmonarDerrame pleural bilateralDerrame pleural bilateralÍndice cardiotorácico > Índice cardiotorácico > 0,50,5Inversão do padrão Inversão do padrão vascular pulmonarvascular pulmonar

44333333

22

InsuficiênciInsuficiência Cardíacaa Cardíaca

Definida: 8 a 12 pontosDefinida: 8 a 12 pontosPossível: 5 e 7 pontosPossível: 5 e 7 pontosPouco provável: < 4 pontosPouco provável: < 4 pontos

Classificação Funcional A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA).

CLASSE FUNCIONAL SINTOMAS

I Assintomático nas atividades usuais

II Sintomas desencadeados por esforços habituais

III Sintomas presentes em esforços menores

IV Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços

New York Heart New York Heart AssociationAssociation Classe I: atividades físicas ordinárias não Classe I: atividades físicas ordinárias não

causam fadiga, dispnéia ou palpitação.causam fadiga, dispnéia ou palpitação. Classe II: leve limitação as atividades Classe II: leve limitação as atividades

físicas: apresentam-se confortáveis ao físicas: apresentam-se confortáveis ao repouso. Atividades ordinárias resultam repouso. Atividades ordinárias resultam em fadiga, palpitação, dispnéia ou angina.em fadiga, palpitação, dispnéia ou angina.

Classe III: marcada limitação das Classe III: marcada limitação das atividades físicas: confortáveis em atividades físicas: confortáveis em repouso, atividades menos intensas do que repouso, atividades menos intensas do que as ordinárias provocarão o aparecimento as ordinárias provocarão o aparecimento de sintomasde sintomas

New York Heart New York Heart AssociationAssociation

Classe IV: Incapacidade de realizar Classe IV: Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de IC estão desconforto. Os sintomas de IC estão presentes mesmo em repouso. presentes mesmo em repouso. Qualquer atividade física induz o Qualquer atividade física induz o aparecimento de desconforto aparecimento de desconforto progressivamente maior.progressivamente maior.

Evolução dos estágios clínicosNORMAL

Disfunção VE assintomática

ICcompensada

IC descompensada

Sem sintomasExercício normalFEVE normal

Sem sintomasExercício normalFEVE anormal

Sem sintomas ExercícioFEVE anormal

Sintomas ExercícioFEVE anormal

ICrefratária

Sintomas não-controladosPelo tratamento


NOVA CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

AHA/ACC, novembro 2001

A B DC

Alto risco para IC

Doença estrutural

s/ sintomas

Doença estrutural

c/ sintomas

IC terminal

NYHA (I-IV)

AHipertensão arterial

Doença coronáriaDiabetes Mellitus

AlcoolismoFebre reumática

HF de miocardiopatia

BHipertrofia VEDilatação VEFEVE < 40%

Valvopatia assintomáticaIAM prévio

CDispnéia / fadiga por disfunção do VE

Assintomáticos em tratamento para IC

DHospitalização freqüenteInotrópicos endovenososSuporte ventricular mecânicoAguardando transplante

ESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTOESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTOESTÁGIOS DA ICESTÁGIOS DA IC DESCRIÇÃODESCRIÇÃO FATORES ETIOLÓGICOSFATORES ETIOLÓGICOS

(EXEMPLOS)(EXEMPLOS)

AA(Paciente de alto risco)(Paciente de alto risco)

Pacientes com alto risco de desenvolver IC Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de fatores de risco.pela presença de fatores de risco.Estes pacientes não apresentam nenhuma Estes pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de ICde IC

Hipertensão arterial, coronariopatia, Hipertensão arterial, coronariopatia, diabetes, abuso de álcooldiabetes, abuso de álcool

BB(Disfunção ventricular (Disfunção ventricular

assintomática)assintomática)

CC(IC sintomática)(IC sintomática)

Pacientes que já desenvolveram cardiopatia Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC.IC.

Pacientes com sintomas prévios ou Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacenteestrutural subjacente

Hipertrofia ventricular esquerda; Hipertrofia ventricular esquerda; dilatação ventricular esquerda ou dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade; valvulopatia ou hipocontratilidade; valvulopatia ou IAMIAM

Dispnéia ou fadiga por disfunção Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; ventricular esquerda sistólica; pacientes assintomáticos sob pacientes assintomáticos sob tratamento para prevenção de ICtratamento para prevenção de IC

DD(IC Refratária)(IC Refratária)

Pacientes com cardiopatia estrutural e Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadasrequerem intervenções especializadas

Pacientes hospitalizados por IC ou Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; que não podem receber alta; pacientes hospitalizados esperando pacientes hospitalizados esperando transplante; pacientes em casa sob transplante; pacientes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida.circulação assistida.

Avaliação laboratorial Avaliação laboratorial básicabásica

Hemograma, Glicemia, Cr, Na, K, EASHemograma, Glicemia, Cr, Na, K, EAS Peptídeo natriurético cerebral (BNP)Peptídeo natriurético cerebral (BNP)

– excelente marcador de disfunção do VE e excelente marcador de disfunção do VE e IC: diagnóstico e prognóstico (gravidade) IC: diagnóstico e prognóstico (gravidade)

Radiografia de tórax em PA e PerfilRadiografia de tórax em PA e Perfil EletrocardiogramaEletrocardiograma Ecocardiograma com dopplerEcocardiograma com doppler

Radiografia de Radiografia de TóraxTórax

Avaliação Avaliação ComplementarComplementar HolterHolter Teste da caminhada dos 6 Teste da caminhada dos 6

minutos.minutos. Teste ergo-espirométricoTeste ergo-espirométrico Cardiologia NuclearCardiologia Nuclear Estudo HemodinâmicoEstudo Hemodinâmico Biópsia endomiocárdicaBiópsia endomiocárdica Estudo EletrofisiológicoEstudo Eletrofisiológico

Prognóstico e critérios Prognóstico e critérios de gravidadede gravidade

Idade > 65 anos CF III e IV ( NYHA) Cardiomegalia

acentuada FE do VE < 35%

( ECO ) Hipotensão BRE no ECG Consumo de O2 <

15 ml/kg/min no TEE.

Níveis elevados de catecolaminas

IC por Doença de IC por Doença de Chagas ou Chagas ou AmiloidoseAmiloidose

Fibrilação Atrial Fibrilação Atrial Arritmias complexas Arritmias complexas

(TV ou FV) e/ou (TV ou FV) e/ou síncope.síncope.

Níveis elevados de Níveis elevados de BNPBNP

Débito cardíaco Débito cardíaco reduzidoreduzido

Hiponatremia (Na < Hiponatremia (Na < 132 mEq)132 mEq)

Insuficiência CardíacaInsuficiência CardíacaCausas de descompensaçãoCausas de descompensação

Michalsen A et al Michalsen A et al Heart 1998Heart 1998; 80: 437-; 80: 437-4141

Objetivos do tratamento Objetivos do tratamento da insuficiência cardíacada insuficiência cardíaca

Reduzir a progressãoReduzir a progressão Melhorar os sintomasMelhorar os sintomas Melhorar a qualidade de vidaMelhorar a qualidade de vida Reduzir a mortalidadeReduzir a mortalidade Prevenir a morte súbitaPrevenir a morte súbita Reduzir o remodelamento Reduzir o remodelamento

miocárdicomiocárdico


Má aderência à restrição hidrossalina ou à Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicaçãomedicação

Hipertensão arterial sistêmica não Hipertensão arterial sistêmica não controladacontrolada

Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.) Isquemia ou infarto agudo do miocárdioIsquemia ou infarto agudo do miocárdio Infecção, incluindo endocardite infecciosaInfecção, incluindo endocardite infecciosa Tromboembolismo pulmonarTromboembolismo pulmonar AnemiaAnemia HipertireoidismoHipertireoidismo Estresse físico ou psíquicoEstresse físico ou psíquico Dosagem insuficiente de medicaçãoDosagem insuficiente de medicação GravidezGravidez ObesidadeObesidade

Tratamento não Tratamento não farmacológicofarmacológico

Identificar etiologia. Identificar etiologia. Eliminação/correção de fatores Eliminação/correção de fatores

agravantes. agravantes. Modificações no estilo de vida: (IIa/B) Modificações no estilo de vida: (IIa/B)

– DietaDieta– Ingestão de álcoolIngestão de álcool– Atividade FísicaAtividade Física– Atividade SexualAtividade Sexual– Atividades LaborativasAtividades Laborativas– Vacinação: gripe e pneumoniaVacinação: gripe e pneumonia

Esquema terapêutico para o Esquema terapêutico para o tratamento da ICCtratamento da ICC

Classe I Classe II Classe III Classe IVCirurgia

TransplanteOtimização terapêutica

Nitrato-hidralazinaEspironolactona

DiuréticosDigitálicos

BetabloqueadoresInibidores da Enzima Conservadora Angiotensina

Restrição de sódio (3 a 4

g/dia)

2 g/dia restrição hídrica

Adequação da Atividade Física

Princípios do tratamento Princípios do tratamento da insuficiência cardíacada insuficiência cardíaca

Manuseio Manuseio não-não-farmacológicofarmacológico

Medidas Medidas farmacológicasfarmacológicas

Cirurgia e Cirurgia e marcapassomarcapasso

Identificação da Identificação da etiologia e remoção etiologia e remoção das causas das causas subjacentessubjacentes

Eliminação ou Eliminação ou correção de fatores correção de fatores agravantesagravantes

Medidas não-Medidas não-farmacológicas e farmacológicas e aconselhamentos aconselhamentos sobre a doença sobre a doença (auto-assistência)(auto-assistência)

Exercício físicoExercício físico Vacinação para Vacinação para

vírus da gripe e vírus da gripe e pneumoniapneumonia

Inibidores da ECAInibidores da ECA DiuréticosDiuréticos Beta-bloqueadoresBeta-bloqueadores Antagonistas dos Antagonistas dos

receptores de receptores de aldosteronaaldosterona

Antagonistas dos Antagonistas dos receptores de receptores de angiotensina IIangiotensina II

DigitálicosDigitálicos Agentes Agentes

vasodilatadoresvasodilatadores InodilatadoresInodilatadores AnticoagulantesAnticoagulantes AntiarrítmicosAntiarrítmicos

RevascularizaçãRevascularização miocárdicao miocárdica

Marcapasso/ Marcapasso/ ressincronizaçãoressincronização

ventricularventricular Cirurgia de Cirurgia de

correção da correção da insuficiência insuficiência mitralmitral

VentriculectomiVentriculectomiaa

CardiomioplastiCardiomioplastiaa

Transplante Transplante cardíacocardíaco

Suporte Suporte mecânicomecânico

Células-troncoCélulas-tronco

FarmacologiaFarmacologiadadaICCICC

Tratando a falência da bomba vital...Tratando a falência da bomba vital...

Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC

Agentes InotrópicosAgentes Inotrópicos

Agentes DiuréticosAgentes Diuréticos

Agentes VasodilatadoresAgentes Vasodilatadores

OutrosOutrosPenildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC Agentes VasodilatadoresAgentes Vasodilatadores

Inibidores de ECAInibidores de ECA

– São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio.vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio.

– Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de plasminogênio ( PAI-1 )plasminogênio ( PAI-1 )

– Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno Imiocárdio com deposição de colágeno I

– Efeito colateral importante – TosseEfeito colateral importante – Tosse– EX. CAPTOPRIL, ENALAPRILEX. CAPTOPRIL, ENALAPRILSistema Renina – Angiotensina - AldosteronaSistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

Renina Angiotensina IAngiotensinogênio

Angiotensina IIECA

Penildon - 6ª Ed. 2002Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC Agentes DiuréticosAgentes Diuréticos

TiazídicosTiazídicos– Inibem a reabsorção de NaInibem a reabsorção de Na++++ no túbulo contorcido distal (diurese leve) no túbulo contorcido distal (diurese leve)– Ex. CLOROTIAZIDAEx. CLOROTIAZIDA

De AlçaDe Alça– Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador NaAtuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na++/K/K++/2Cl/2Cl--. São . São

os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido.os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido.– Ex. FUROSEMIDAEx. FUROSEMIDA

Poupadores de KPoupadores de K++

– Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+NA+ e retenção de K+


Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC OutrosOutros

BetabloqueadoresBetabloqueadores– Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe

arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebadaativação simpática exarcebada

– Ex. METROPOLOL, PROPANOLOLEx. METROPOLOL, PROPANOLOL– CARVEDILOL. Combina ações de betabloqueador com CARVEDILOL. Combina ações de betabloqueador com

vasodilatação importante.vasodilatação importante.

Antagonistas de angiotensina IIAntagonistas de angiotensina II– Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II.

Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse.tosse.

– Ex. LOSARTANEx. LOSARTAN


Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC NitratosNitratos

– Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Alivia dispnéiaAlivia dispnéia

Antagonistas de canais de CaAntagonistas de canais de Ca++++

– Ação vasodilatadoraAção vasodilatadora– Ex. NIFEDIPINAEx. NIFEDIPINA

Vasodilatadores arteriolares diretosVasodilatadores arteriolares diretos– Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em

congestão central.congestão central.– Ex. HIDRALAZINAEx. HIDRALAZINA


Agentes InotrópicosAgentes Inotrópicos– Aumentam a contratilidade miocárdicaAumentam a contratilidade miocárdica

Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC

DigitálicosDigitálicos

– Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como DigitalisDigitalis lanatalanata

– Ação – Inibe a NaAção – Inibe a Na+ + – K– K+ + – ATPase, impede a retirada do Na– ATPase, impede a retirada do Na++, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular. intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular.– Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrialNa ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial– Ex. DIGOXINAEx. DIGOXINA


Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC Não – DigitálicosNão – Digitálicos

Agonistas Agonistas ββ-1-1

– Estimula os receptores Estimula os receptores ββ-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc -1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca– reações de fosforilação – chegada de Ca++++ às proteínas contráteis às proteínas contráteis

– Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINAEx. DOPAMINA E DOBUTAMINA

Inibidores de fosfodiesteraseInibidores de fosfodiesterase

– Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do AMPc e potencializa a contratilidadedo AMPc e potencializa a contratilidade

– Ex. MILRINONAEx. MILRINONA


EmergênciasEmergênciasdadaICCICC

Falência da bomba... Esperança de vida...Falência da bomba... Esperança de vida...

Emergências da ICCEmergências da ICC Edema agudo de PulmãoEdema agudo de Pulmão

Choque cardiogênicoChoque cardiogênico

ArritmiasArritmias

Edema agudo de pulmãoEdema agudo de pulmão FisiopatologiaFisiopatologia

Guyton - 10ª Ed. 2002Guyton - 10ª Ed. 2002

Edema Agudo de PulmãoEdema Agudo de Pulmão

SintomasSintomas Dispnéia rapidamente Dispnéia rapidamente

progressiva que chega a progressiva que chega a ortopnéiaortopnéia

Tosse inicialmente seca, Tosse inicialmente seca, a seguir produtivaa seguir produtiva

Expectoração rósea e Expectoração rósea e espumosaespumosa

AnsiedadeAnsiedade HemoptiseHemoptise

SinaisSinais Ritmo de galopeRitmo de galope CianoseCianose Estertores inicialmente Estertores inicialmente

nas bases, disseminando-nas bases, disseminando-se por todo o pulmãose por todo o pulmão

Hipofonese das bulhas Hipofonese das bulhas cardíacascardíacas

TaquipnéiaTaquipnéia SudoreseSudorese PalidezPalidez

Edema agudo de Edema agudo de pulmãopulmão SemiologiaSemiologia

TerapêuticaTerapêutica– Suplementação de OSuplementação de O22– Nitroglicerina sublingualNitroglicerina sublingual– Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão

> 90 a 100 mmHg)> 90 a 100 mmHg)– Avaliar pressão sempreAvaliar pressão sempre– Oxímetro de pulso e gasometria arterialOxímetro de pulso e gasometria arterial– Acidose – Intuba e ventila mecanicamenteAcidose – Intuba e ventila mecanicamente– Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e

ecocardiogramaecocardiograma

Cecil - 4ª Ed. 1995Cecil - 4ª Ed. 1995

ReferênciasReferênciasLivrosLivros

Guyton, Arthur C.; HALL, John EGuyton, Arthur C.; HALL, John E..,, Fisiologia humana e Fisiologia humana e mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, 20022002

Harrison,Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Kelley, W.N., Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª,

Guanabara Koogan, 1995Guanabara Koogan, 1995 Penildon S.,Penildon S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora

Guanabara Koogan, 2002Guanabara Koogan, 2002 Porto, Celmo Celeno,Porto, Celmo Celeno, Semiologia Médica, Edição Semiologia Médica, Edição 4ª4ª, Editora , Editora

Guanabara, 2001Guanabara, 2001 Robbins & Cotran,Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Bases Patológicas das Doenças, 7ª7ª Edição, Edição,

editora Elsevier, 2005editora Elsevier, 2005ArtigosArtigos

KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993 Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION

20022002

GuidelinesGuidelines

• American College of Cardiology/American Heart Association - American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001Failure in the Adult, 2001

ReferênciasReferências

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“ “ Viver é a coisa mais rara do mundo. A maioria dasViver é a coisa mais rara do mundo. A maioria das pessoas apenas existe." pessoas apenas existe."

Oscar WildeOscar Wilde

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