Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

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Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) Dr. José Alexandre Pires de Almeida

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Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e a Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

Dr. José Alexandre Pires de Almeida

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

“Incapacidade do sistema respiratório manter a ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso venosos que retorna aos pulmões não consegue ser alterializado”( Knobel,2005,p. 282).

“É uma deterioração súbita e com risco de vida da função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e SUDDARTH,2005,p.575).

“Ocorre quando o organismo é incapaz de, oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono” (SCHELL,2005, P. 222).

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FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA

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CUIDADOS NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

AVALIAÇÃO INICIALHistória clínica

Exame físico

Dados laboratoriais

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Classificação

IRpA Hipoxêmica (Tipo I) IRpA Hipercápnica (Tipo II)

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Classificação

IRpA Hipoxêmica (Tipo I): PaO2↓ e PaCO2 ↓ em decorrência de uma Hiperventilação, geralmente causada por doenças pulmonares agudas (preenchimento alveolar por líquido ou por colapso alveolar: PNM, SDRA, etc).

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Classificação

IRpA Hipercápnica (Tipo II): PaO2↓ e PaCO2↑ em decorrência de uma disfunção do drive respiratório (lesão do centro respiratório), disfunção neuromuscular (Ex: TRM), obstrução de VVAASS (DPOC ou corpo estranho), disfunção em parênquima pulmonar (atelectasias) ou disfunção vascular (TEP, ICC).

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SINAIS E SINTOMAS

•Dispnéia Intensa com FR > 35irpm•Cianose

•Alteração do nível de consciência (sonolência/ torpor)

•Taquicardia > 100bpm

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SINAIS / EXAMES RESULTADOS Consciência Sonolência / torpor / coma

Dispnéia Moderada / intensa

Frequência respiratória > 35

Saturação de O2 < 90%

PaO2 <60 mmhg

PaCO2 > 50 -55 mmhg

Cianose Intensa +++ / ++++

Estado hemodinâmico Instável

Aspecto Radiológico Hiperdensidade intensa e/ou bilateral

PH < 7.35 ou > 7.45

Os 10 mandamentos da IRpA

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CLASSIFICAÇÃO DA IRpA

TIPO PaO2 PaCO2 Mecanismo básico

Exemplo

I <60mmHg

< 50mmHg ou normal

Déficit de oxigenação

SDRA; Broncopneumonia grave.

II Hipoventilação alveolar

< 60mmHg

>50mmHg

Déficit de ventilação

Diminuição do drive respiratório central; Doenças neuromusculares periféricas; Obstrução do fluxo aéreo.

Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão, shunt e difusão diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.

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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Redução da concentração ambiental de oxigênio expirado;

Hiperventilação: CO2 O2

Hipoventilação; CO2 O2

Anormalidade na difusão;

Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q);

Shunt intrapulmonar;

Baixa tensão de oxigênio venoso misto( PvO2).

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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA

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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIACAUSAS EXEMPLOS

A VAS Asma, DPOC

B Parênquima Pulmonar

PNM, SDRA, Fibrose

C Vascular Embolia Pulmonar, EAP

D SNC AVE, Meningite, Encefalite

E SNP Guillain-Barré

F CX Torácica e Abdômen

Trauma, PO(cirurgias

altas)

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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA

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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Determinação do comprometimento das trocas Gasosas através da

P(A-a):

Pressão artério-alveolar

P (A-a) = PAO2 – PaO2• PAO2 = (pB – H2Op) x FiO2 – (1,25 x PACO2)

• pB = 760mmHg

• H2Op = 47mmHg

• FiO2 = Fração Inspirada de O2, não em %

• PaCO2 = Gasometria Arterial

• PaO2 = Gasometria Arterial

• VALORES NORMAIS = <15mmHg em adultos jovens ( < 25 mmHg em idosos)

PS: Se a PAO2 – PaO2 > 15 = Distúrbio de V/Q

Se a PAO2 – PaO2 < ou = 15 Não há distúrbio

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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Determinação do comprometimento das trocas Gasosas

através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar

1)Determine o Distúrbio Ácido-Básico

2) Calcule a P (A-a)O2 em cada caso.

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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Determinação do comprometimento das trocas Gasosas

através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar

EXEMPLO 1

pH = 7,45mmHg

PaCO2 = 33mmHg

PaO2 = 40mmHg

HCO3 = 22mEq/L

SapO2 = 70%

FiO2 = 21%

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MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE

HIPOXEMIA Determinação do comprometimento das trocas Gasosas

através da P (A-a) - Pressão artério-alveolar

EXEMPLO 2

pH = 7,21mmHg

PaCO2 = 72mmHg

PaO2 = 53mmHg

HCO3 = 27mEq/L

SapO2 = 81%

FiO2 = 21%

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METAS NO CONTROLE DA IRpA

Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a distribuição de oxigênio aos órgãos vitais (VMNI, VMI, oxigenoterapia);

Tratamento da Patologia de Base

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TRATAMENTO

Seriar Gasometria;

Aumentar Oferta de Oxigênio;

Intubação Traqueal;

Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI).

Cateter nasal 30%Venturi 50%VNI com PEEP

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INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL

TÉCNICA:

Máscara e ressuscitador manual conectados ao oxigênio;

Material para aspiração orotraqueal;

Testar o cuff do TOT/TQT antes da intubação;

Retirar próteses dentárias;

Proteção: luvas, máscaras e óculos;

Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil;

TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.

Ausculta final/RX tórax

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INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL

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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

(SDRA)

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SDRA

Histórico

1. 1967: Ashbaugh et. Al – Primeira Descrição, 12 pacientes

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SDRA

Histórico

2. 1994: Conferência de Consenso Euro-Americano para definição diagnóstica, mecanismos de lesão e realização de ensaios clínicos

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SDRA

Histórico

3. 2012: Definição de Berlim

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É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda, de natureza inflamatória, de barreira constituída pelo epitélio alveolar e endotélio, que determina entre outras coisas, a formação de um edema alveolar rico em proteínas.

SDRA

SDRA na definição de 1994

• IRpA

• Infiltrado Pulmonar Bilateral

• Pressão de Oclução da Artéria Pulmonar < 18mmHg ou ausência de sinais de hipertensão arterial esquerda (HAE = EAP de caráter Cardiogênico) - Catéter de Swan Ganz

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SDRA SDRA na definição de 1994

Catéter de Swan-Ganz

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SDRA

SDRA na definição de 1994

• Índice de Oxigenação < 200 (onde 200-300 = LPA)

• Pelo menos um fator de risco

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SDRA

SDRA na definição de 1994

• Críticas

- Definição de LPA levaria à uma análise de sub-diagnóstico e sub-tto para casos menos graves

- Ausência de definição para duração de um quadro agudo

- Não leva em conta a influência da PEEP PaO2/FiO2

- Valoriza procedimento invasivo (Swan-Ganz) para mensuração da POAP

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SDRA

SDRA na definição de 1994

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SDRA

Mortalidade da SDRA após a definição de 1994

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SDRA

SDRA na definição de Berlim 2012

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SDRA SDRA na definição de Berlim 2012

- Radiografia consistente com SDRA (opacidades bilaterais e ausência de derrame pleural ou sinais de atelectasias)

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SDRA SDRA na definição de Berlim 2012

- Radiografia inconsistente com SDRA ( + derrame pleural)

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FATORES PREDISPONENTES

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LESÃO DIRETA E AGRESSÃO INDIRETA

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Volutrauma/Barotrauma (LPAV)

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Colapso Alveolar

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Recrutamento e Estabilização Alveolar

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O que costuma evitar a entrada de fluido no pulmão

? Pressão hidrostática; Pressão osmótica coloidal; Integridade da membrana capilar.

- Na SARA a membrana capilar está rompida resultando em movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar.

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FISIOPATOLOGIALesão da membrana alvéolo-

capilar

Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para

espaços intersticiais e alvéolos

Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência

pulmonar reduzida

Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e

aumento do trabalho respiratório

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De que forma a membrana rompida, na SARA, afeta as

trocas gasosas?Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão

Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante

Intensifica o colapso nos alvéolos

Volume

pulmonar Complacência Shunts Alteração Pulmonar intrapulmonares V/Q

Shunts áreas perfundidas e não ventiladas

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APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA SDRA

Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo;

Elevação da pressão de pico e redução da complacência;

Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões;

Hipertensão pulmonar;

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METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a gasometria arterial;

Prevenção de novas lesões ao pulmão;

Manutenção da oxigenação pulmonar;

Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.

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METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

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METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

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METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

III CONSENSO BRASILEIRO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

J. Brasil. Pneumol. 2007

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METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

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METAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SDRA

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência de Enfermagem ao paciente crítico. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 2000.

KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia Intensiva: enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006.

LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2003.

SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na terapia intensiva. Tradução: Regina Garcez.Porto Alegre: Artmed,2005.

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QUESTÕES (HUSFP)

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QUESTÕES (CESPE/UnB)

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QUESTÕES (HUSFP)