Interferes Da Contração Muscular, Marcadores de Lesão e Principais Envolvidos

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1 UNIVERSIDADE PAULISTA CURSO DE GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA BIOQUÍMICA INTERFERES DA CONTRAÇÃO MUSCULAR. MARCADORES DE LESÃO MUSCULAR E PRINCIPAIS PATOLOGIAS ENVOLVIDAS. APS - ATIVIDADES PRÁTICAS SUPERVISIONADAS

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bioquímica, contração muscular

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UNIVERSIDADE PAULISTACURSO DE GRADUAO EM FISIOTERAPIA

BIOQUMICA

INTERFERES DA CONTRAO MUSCULAR. MARCADORES DE LESO MUSCULAR E PRINCIPAIS PATOLOGIAS ENVOLVIDAS.

APS - ATIVIDADES PRTICAS SUPERVISIONADAS

COLABORADORESAnna Beatriz Duarte- RA: B90534-4Ana Paula Santana Tores- RA: B64958-8Beatriz Souza Tunes- RA: B91FFJ-3Eduardo Alves Assenza- RA: B6026B6talo Pereira Guerra- RA: B893CF-8 Janaina da Costa Silva RA: B776633Lucia Lima de Oliveira- RA: B923ED-2

APS ATIVIDADES PRTICAS SUPERVISIONADAS

Atividades Prticas Supervisionadas Trabalho apresentado como exigncia Para avaliao do primeiro e segundo bimestre, em disciplina do 1/2 semestre, do curso de Fisioterapia da Universidade Paulista, Sob orientao da Prof. Sabrina 1/2 semestre de 2013.

SUMRIO

1. INTRODUO

2. PREVENO DE LESES MUSCULARES2.1 MECANISMOS DE LESES MUSCULARES2.2 TRATAMENTOS

3. O QUE SO MARCADORES?

4. LESES MUSCULARES

5. ESTIRAMENTO MSCULAR

6. DIAGNOSTICO

7. TRATAMENTO FASE AGUDA 7.1 TRATAMENTOS PS-FASE AGUDA7.2 CONTUSO MUSCULAR7.3 LACERAO MUSCULAR7.4 CAIBRAS7.5 CONTRAO MUSCULAR

8. CONTRAO DO MUSCULO ESQUELETICO8.1 CORELAES CNICAS8.2 CARDIOMIOPATIAS HIPERTRFICAS FAMILIARES E MUTAO EM PROTEINAS MUSCULARES.8.3 CONELOPATIAS DE ONS VANTAGENS DEPENDENTES8.4 CASOS CLNICOS: COMA ALCOLICO/CIRROSE HEPTICA.8.5 CASOS CLNICOS: GOTA.

9. OBJETIVOS

10. DISCUO

11. CONCLUSO

12. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

INTRODUO.

Este trabalho visa informar o contedo de uma pesquisa realizado por alunos de primeiro e segundo semestre de fisioterapia, que aborda e questiona assuntos relacionados s leses musculares causadas nos esportes e suas patologias envolvidas. Os esportes de altos rendimentos exigem muito de seus atletas, podendo gera assim leses. A pesquisa no aborda somente suas patologias mais tambm suas formas de tratamento.Quando se questiona leso muscular, associamos na nossa imaginao para esportes de alto rendimento e esportistas em geral, a vida pratica demonstra que os marcadores de leso muscular, podem sim ser desenvolvidos para finalidade esportiva, mas em muito contribuem para avaliaes de casos clnicos, onde o paciente necessita de uma avaliao especifica e um tratamento, para evitar o inicio ou desenvolvimento de diversas patologias. Desde 1950 a bioqumica tem contribudo para elucidao do mecanismo patolgico e fisiolgico da sade, vrios compostos bioqumicos, mtodos de diagnsticos e tratamentos tense desenvolvidos com base nos estudos bioqumicos, elucidando os motivos, as implicaes e os possveis tratamentos.

2 - PREVENO DE LESES MUSCULARESAs leses musculares podem ser evitadas atravs de um bom condicionamento fsico, aerbico, trabalhando a fora muscular adequadamente e mantendo um bom alongamento da musculatura esqueltica.2.1 - MECANISMOS DE LESES MUSCULARESAs leses musculares podem ocorrer por diversos mecanismos, seja por trauma direto, lacerao ou isquemia. Aps a leso, inicia-se, a regenerao muscular, com uma reao inflamatria, entre 6 a 24 horas aps o trauma. O processo de cicatrizao inicia-se cerca de trs dias aps a leso, com estabilizao em duas semanas. A restaurao completa pode leva de 15 a 60 dias para se concretizar. As principais causas de leso so o treinamento fsico inadequado, a retrao muscular acentuada, desidratao, nutrio inadequada e a temperatura ambiente desfavorvel.As leses musculares podem ser classificadas em quatros graus: grau 1 e uma leso com ruptura de poucas fibras musculares, mantendo-se intacta a fscia muscular; grau 2 uma leso de um moderado nmero de fibras, tambm com fscia muscular intacta; leso grau 3 a leso de muitas fibras acompanhada de leso parcial da fscia; grau 4 a leso completa do msculo e da fscia (ou seja, ruptura da juno msculo-tendnea.A leso muscular por estriamento pode ocorrer na contrao concntrica ou excntrica, sendo muito mais comum nesta ltima, com a falha frequentemente ocorrendo na juno miotendnea.Exames laboratoriais, como de Sdio, Potssio, Clcio, Fosfato, Magnsio, VHS, podem.ser teis em determinadas situaes, a critrio do medico.Na suspeita de uma doena da tireoide, em que podem ocorrer leses musculares da repetio, pode se solicitar exames de marcadores desta glndula. Na suspeita de leses sseas, como avulses, os exames radiogrficos podem ser teis.A ultrassonografia, a Tomografia e a Ressonncia Magntica tambm podem ser consideradas para auxiliar no diagnstico e tratamento, tendo em vista que a correta localizao anatmica da leso fundamental para o tratamento e previso de retorno ao esporte.

2.2 TRATAMENTOSA imobilizao do msculo aps a leso, com em qualquer outro tecido, pode levar a atrofia e, portanto deve ser evitada. Aps dois a tende a estabilizar e a perda de fora ocorre rapidamente e depois tende a estabilizar e a perda de fora ocorre simultaneamente. A resistncia fadiga diminui rapidamente.J a mobilizao precoce aumenta a resistncia das fibras tenso, melhora a orientao das fibras e mantm uma adequada vascularizao do msculo, evitando a atrofia muscular.Deve-se instituir de imediato a aplicao de gelo local, repouso relativo e medicaes anti-inflamatrios. Aps dois a trs dias inicia-se ento o tratamento muscular fisioterpico, com nfase na mobilidade e fortalecimento muscular e melhoria da resistncia. A seguir trabalham-se a propriocepo e o condicionamento geral do atleta, inclusive aerbico e o retorno gradativo s atividades, com liberao completa ao esporte quando o atleta se encontra nas mesmas condies pr-leso e sentir segurana para retornar.Para o retorno do atleta atividade, este deve possuir uma amplitude de movimento articular de no mximo 20% da normal e condicionamento cardiorrespiratrio normal.

3- O QUE SO MARCADORES? Marcadores biolgicos so elementos, que podem ser molculas enzimas hormnios ou at genes, que quando medidos e indicam uma ocorrncia de uma determinada funo normal ou patolgica, podem ser conseguidos a partir de fluidos corporais. Os marcadores podem fisiolgicos (referente ao funcionamento dos rgos), fsicos (caractersticas das estruturas do organismo), histolgicos (tecidos) e anatmicos. Na medicina so usados para identificar, avaliar a gravidade de uma doena, orientar o diagnostico e o tratamento e prever possveis reaes adversas.

Os biomarcadores em medicina podem ser classificados em trs categorias: Tipo 0- Marcadores de histria natural de doena Tipo 1- Marcadores de atividade de frmacos Tipo 2 - Surrogate markers

4- LESES MUSCULARESOs msculos podem atravessar uma ou mais articulaes denominadas uniarticulares ou biarticulares. Os msculos so classificados como unipenados as fibras partem dos tendes em um nico sentido e bipenados partindo de dois ladosTipo 1: fibra com contrao lentaTipo 2: com contrao rpidaAs leses podem variar de acordo com o tipo de esporte tendo mais incidncia maior nos MMII de acordo com a intensidade a frequncia da durao das atividades. O msculo responsvel pelo ortostatismo e pela estabilizao articular, podendo afetar as contraes se a leso for no ventre muscular ou no tendo.As leses podem ser total ou parcial: total quando a mobilidade pode ser nulaparcial quando a fora muscular diminui , mas continua com a capacidade contrtil.mesmo aps uma leso completa o local tingido pode ser regenerar atravs de uma reserva localizada na membrana das fibras musculares.Podemos classificar as leses como traumtica por estiramento contuso ou lacerao. A maior parte das leses musculares so classificadas como estiramento e esto divididas em trs graus:

Leso muscular de grau 01 uma leso com ruptura de poucas fibras musculares, mantendo-se intacta a fscia muscular, o estiramento de uma pequena quantidade de fibras musculares. Ocorre dor quando o msculo solicitado pela contrao, especialmente contra a resistncia. A dor se localiza em um ponto especfico, mas manobras extremas da articulao tambm podem causar desconforto e o atleta pode ter dores somente em manobras extremas da articulao, o edema pode estar presente, porm pode no ser notado no exame fsico. O movimento doloroso, mas em geral, possvel a amplitude de movimento total. frequente em atletas com altas cargas de treinamento e a recuperao pode acontecer em apenas uma semana.

Leso muscular de grau 02 uma leso parcial de fibras, acompanhada de leso parcial da fscia muscular. A contrao ativa do msculo extremamente dolorosa. Em geral, h uma depresso palpvel no ventre muscular e possvel ouvir crepitao, como um estalo. Os sintomas tm maior intensidade nesse tipo de leso. Presena de dor e hemorragia, com hematoma na regio da leso. A recuperao mais lenta e pode afastar o atleta da prtica esportiva por um perodo de duas a trs semanas.

Leso muscular de grau 03 ocorre quando h leso completa do msculo e da fscia muscular, ocorrendo assim, perda total de movimento. A dor intensa no incio, mas diminui com rapidez, devido completa separao das fibras nervosas. O diagnstico realizado pelo exame clnico, em que se percebe a ntida impotncia funcional e pelos exames complementares que podem auxiliar tambm no tratamento e na preveno de novas leses, como de Sdio, Potssio, Clcio, Fosfato, Magnsio, VHS, podem ser teis em determinadas situaes, a critrio do mdico. Na suspeita de uma doena da tireoide, em que podem ocorrer leses musculares de repetio, pode se solicitar exames de marcadores desta glndula, a recuperao musculare, estas podem ser observadas por meio de avaliao bioqumica.

O uso de protenas marcadoras de leso muscular tem sido largamente usado na cincia bem como na clnica para identificar e quantificar leses musculares, infarto agudo do miocrdio, hepatite, alcoolismo, entre outras doenas. Tradicionalmente, para tentar estimar o grau de uma microleso muscular usa-se um protocolo composto por enzimas presentes em grande quantidade no citoplasma de clulas musculares: a creatina quinase (EC 2.7.3.2; CK) e a lactato desidrogenase (EC 1.1.1.27; LDH). A creatina quinase (CK) extensivamente usada como marcador de microleso muscular, tanto esqueltica quanto cardaca para o diagnstico de infarto agudo do miocrdio. H trs isoformas descritas de CK: MM-CK, MB-CK e BB-CK. A quantidade das isoformas de CK varia de acordo com o tecido, mas todas esto presentes em grandes stios de liberao, por isso a identificao somente dessa enzima no conclusiva, fazendo-se necessria a anlise de outros marcadores, como a lactato desidrogenase (LDH). A monitorao dos nveis de LDH tem aplicaes na cincia do exerccio, onde recentemente foi demonstrado que a cintica do aparecimento de LDH no sangue aps o exerccio mais rpida que a de CK. A anlise clnica da LDH, no sangue ou na urina, encontra utilidade no controle de doenas neuromusculares e do trato urinrio. Alteraes nas enzimas hepticas transaminase oxalactica (TGO), transaminase pirvica (TGP) e gama glutamil transferase (GGT), acompanhadas de alteraes na desidrogenase ltica (DHL), creatina fosfoquinase (CPK) e aldolase so comumente observadas em atletas que possuem um perodo de recuperao inadequado. Outra substncia que pode se apresentar alterada o HDL, em nvel superior a faixa de normalidade, indicando estresse oxidativo, alm do hormnio inflamatrio cortisol. Alm de estar presente em grandes quantidades nas alteraes hepticas, a enzima TGO encontra-se alterada em conjunto com a TGP nas patologias musculares. A TGO encontrada no msculo esqueltico, rins, crebro, pulmes, leuccitos, baos e pncreas. Dentre outras circunstncias, valores elevados ocorrem na deficincia de piridoxina (vitamina B6), patologias musculoesquelticas e nas esteatoses e hepatites no alcolicas. Vale ressaltar que drogas que sofrem destoxificao heptica (a maioria sofre) tambm podem causar aumento esprio da TGO e TGP. A TGP encontrada principalmente no fgado e mais sensvel que a TGO na deteco de injria do hepatcito. Encontra-se tambm elevada nas doenas musculoesquelticas e esteatoses no alcolicas. Em miopatias severas, pode estar aumentada em conjunto com a TGO. A GGT catalisa a transferncia do cido glutmico de um peptdeo para outro, ligando-o sempre ao grupo gama carboxlico e encontra-se elevada em situaes de estresse oxidativo. A atividade fsica, por si s, gera aumento na produo de radicais livres e, se no tivermos uma boa capacidade antioxidante, o processo oxidativo e inflamatrio favorecido. A DHL catalisa a converso reversvel de lactato muscular em piruvato e este um passo essencial nos processos metablicos que implicam em produo de energia celular. Encontra-se em excesso na presena de danos celulares. Quando alterada, suporta os resultados de CPK, que uma enzima com alta concentrao no msculo esqueltico, miocrdio e crebro. Os nveis aumentados de CPK se correlacionam com o desenvolvimento de alteraes musculares degenerativas. A enzima aldolase est envolvida na produo de energia via glicose. utilizada na avaliao dos quadros de fraqueza muscular e valores reduzidos podem ser encontrados nas fases avanadas das miopatias. J ocortisol pode estar elevado em indivduos que no possuem um bom perodo de recuperao. um hormnio catablico com papel contrrio ao da insulina, anablica. Ou seja, com o cortisol elevado a recuperao das miofibrilas musculares fica inviabilizada.

5. ESTIRAMENTO MSCULARAs leses musculares podem ocorrer por diversos mecanismos, seja por trauma direto, lacerao ou isquemia. As principais causas de leso so treinamentos fsicos inadequados, retrao muscular acentuada, desidratao, nutrio inadequada e a temperatura ambiente desfavorvel. As leses musculares podem ser classificadas em traumticas e no traumticas. Entre as traumticas, esto o estiramento, a contuso e a lacerao (ou ruptura, sendo esta parcial ou total). Entre as no traumticas, esto a cibra e a dor muscular tardia.A maior parte das leses musculares so classificadas como estiramento e esto divididas em trs graus:(LESO MUSCULAR INDIRETA) uma leso indireta causada por alongamentos das fibras musculares, como de uma contrao excntrica ou concntrica brusca, acomete mais a juno miotendnea ou a insero tendinosa do osso.O tecido muscular bem vascularizado e pode ocorrer uma inflamao aguda causada pela ruptura das fibras.Podemos destacar trs tipos de leses:I grau:(leso miofibrilar)Ocorre quando o msculo solicitado em uma contrao principalmente contra a resistncia, fazendo o estiramento das fibras musculares, ocorrendo ento dor local e um possvel edema.II grau :(ruptura, disjuno musculoaponeurtica).Acometi com mais intensidade nas leses do grau I, com presena de hemorragia, inflamao e diminuio da funo.III grau:(continuidade muscular)Ruptura completa dos msculos, (fase aguda) perda da funo muscular, a dor pode ser de leve ou de forte intensidade, tendo o aumento da hemorragia e do edema.Para evitar ou pelo menos minimizar certas leses necessrio que haja alongamento, ou aquecimento muscular antes de qualquer atividade fsica.Fibras do tipo I:Conhecidas como vermelhas, so de baixa velocidade de contrao e de grande fora muscular, funciona de forma aerbica tendo resistncia a fadiga.Fibras do tipo II:So fibras rpidas de colorao branca subdividida em dois tipos dependendo do seu nvel metablico.As principais causas dessas leses so: Treinamento inadequado, desidratao, nutrio inadequada e temperatura ambiente disfuncional.

6- DIAGNOSTICODiagnostico de leses musculares atravs de Marcadores.As leses musculares podem ocorre pelos mais diversos motivos, depois da leso j iniciam se um processo de regenerao muscular com reao inflamatria, o diagnostico realizado atravs de exame clinico onde se percebe ntida insuficincia funcional e por exames laboratoriais como de Sdio, Potssio, Clcio, Fosfato, Magnsio, VHS, podem determinar o critrio de tratamento. O uso de protenas marcadoras de Leses tem sido utilizado, para apontar e mensurar as leses musculares mais comumente usadas so protocolos compostos de enzimas, a creatina quinase (EC2. 7.3.2.CK),presentes no citoplasma de clulas musculares em quantidade abundante e a lacto desidrogenase(EC 1.1.1.27;LDH), o monitoramento do LDH no sangue ou na urina usado no controle de doenas neuromusculares e do trato urinrio.. Quando h suspeita de leso ssea solicitado radiografias, usg, tomografia e ressonncia magntica. O que tambm pode auxiliar no tratamento e um possvel retorno as atividades.

7- TRATAMENTO FASE AGUDAPode comear com compressa de gelo no local da leso, diminuio do ritmo das atividades, evita- se a imobilizao imediata para que no ocorra atrofia muscular, j a mobilizao .Em vinda, pois aumenta resistncia das fibras, mantendo a vascularizao nos msculos, repouso relativo, inicia- se administrao de anti- inflamatrios no esteroides e analgsicos, deixando o ato cirrgico como ltima opo.

7.1 - TRATAMENTO PS- FASE AGUDA01- treinamento isomtrico (contrao muscular onde comprimento muscular se mantm e sua funo muda)Inicia- se sem o uso de peso e posteriormente o acrescentamos.02- treinamento isotnico (alongamento do msculo mantendo- se a mesma funo)Inicia- se somente com a certeza de que no h dor com o uso de cargas.A compresso fisiopatolgica regula e repara a musculatura e a adaptao ao treinamento fsico. Entra- se com a fisioterapia para adquirir o fortalecimento das fibras musculares, melhorando a resistncia do mesmo. volta para as atividades fsicas s recomendada de forma gradual quando no h mais dor no local da leso, com o retorno nos movimentos e com a fora muscular reestabelecida, lembrando que necessrio o alongamento antes de qualquer tipo de atividade fsica.

7.2 - CONTUSES MUSCULARESComum principalmente em esportes de contato, leso que ocorre por trauma direto, resultado de foras externas, acometendo principalmente os msculos do quadrceps e o gastrocnmico, caracteriza por dor, edema difuso, hematoma discreto e.Limitao da fora e mobilidade. O tratamento institui evitar a formao de hematomas e consequente um processo inflamatrio local.Contuso leve:Diminui menos que 1/3 da mobilidade ao redor da leso.Contuso grave:Diminui mais de 1/3 da mobilidade articular ao redor da leso.O hematoma causado pela leso tecidual pode ser dividido em intermuscular e extramuscular, sendo mais difcil de resolver e tem maior ndices de complicaes como: retraes cicatriciais e miosite ossificante, nos casos mais graves h sangramento que evolui rapidamente para uma sndrome compatvel que necessita de descompresso cirrgica urgente.O tratamento baseia se em repouso, compressa de gelo com retorno gradual dos movimentos.A miosite ossificante resultado de uma contuso muscular grave.

7.3 - LACERAO MUSCULARResulta de leses graves, com formao de cicatriz fibrosa acentuada, diminuindo a funcionalidade dos msculos, podendo ocorrer desenervao no seguimento distal da leso e degenerao este tipo de leso permanece com sua fora e diminui sua contractilidade.

7.4 - CAIBRASComum nos msculos posteriores da perna (msculo gastrocnmico), pode se iniciar durante uma atividade fsica, em repouso ou at mesmo durante o sono.Inicia-se da fascilao de um grupo de msculos que se contraem desordenadamente.As cibras tambm podem ocorrer pelo aumento do suor ou da diurese, de forma exclusiva podendo causar hiponatremia (diminuio do sdio no sangue) ou pela diminuio do clcio e magnsio no sangue.O tratamento inicia-se pela administrao de eletrlitos e a regulao do balano hdrico, usa se sulfato de qumica e fosfato de cloroquina para benefcios noturnos.

7.5 - CONTRAO MUSCULARNosso corpo possui diferentes bandas e filamentos no msculo esqueltico e cardaco. A juno dos diversos tipos de msculos realizada pela organizao das protenas transmbranica e caderina que interagem com outra protena e catenina que se unem a actina, nestes sacarmeros adjacentes.

8. CONTRAO DO MUSCULO ESQUELETICOO ato de contrao do msculo esqueltico decorrente da despolarizao dos tbulos transversos do sacarmero nas junes neuromusculares, da seguinte maneira: No retculo sarcoplasmtico e Ca2+ liberado no sacarmero. Ca2 liga traponina C (Tn-C), uma subunidade de molculas hetero-trimricas e traponina, sendo que tambm existe (TN-T) que fica ligada trapomiosina e a ligao de Ca2+ a Tn-c causa mudanas que afeta a orientao da terceira subunidades da traponina.

8.1 - CORRELAO CLNICA Glicao, Estruturas e Funo de miosina.

Glicose pode forma grupos livres em protenas a alterar sua juno, experimentos in vitro.

8.2 - CARDIOMIOPATIAS HIPERTRFICAS FAMILIARES E MUTAO EM PROTEINAS MUSCULARES.

Cardiomiopatias hipertrficas o aumento espessuras dos ventrculos, podendo levar a morte prematura j a cardiomiopatia hipertrfica familiar a mutao de genes diferentes que codificam cadeia da miosina 13. Mutaes podem atacar a estrutura e a funo do sacarmero e levar as alteraes na funo cardaca, diminuindo e fora gerada pela interao miosina actina (protena c).

8.3 - CONELOPATIAS DE ONS VANTAGENS DEPENDENTESOs canais de ctions mais importantes so Na+, Ca2+ e K+, so protenas heterognea de subunidades a e B.Canais de vantagem- dependentes de tecidos nervoso comum de mutaes em canais Na+ a fraqueza muscular ou paralisia. Canelopatias hereditrias de canais de Na+ vantagem-dependentes ocorre da troca de um nico aminocido, o msculo fica excitado atravs do potencial da membrana ser um pouco mais positivo levando a miofribra a alcanar o limiar com facilidade, disparando um potencial de ao, levando a paralisia.

8.4 - CASOS CLNICOS: COMA ALCOLICO/CIRROSE HEPTICA.Um senhor de 45 anos, comerciante e com histria pregressa de alcoolismo crnico, aps ser encontrado desmaiado na rua, foi transportado imediatamente para um pronto socorro. No exame fsico, foi constatado um estado semi-comatoso, hlito alcolico, desidratao, debilidade fsica, edema de membros inferiores e fgado aumentado. A dosagem de lcool no plasma, revelou um valor de 395 mg% (86 mmol/L) e as seguintes alteraes:lcool = 86 mmol/L (nvel mximo permitido = 17,4 mmol/L)Glicose = 3,1 mmol/L (normal = 3,3 a 8,4)Lactato = 2,8 mmol/L (normal = 0,7 a 2,0)Urato = 0,6 mmol/L (normal = 0,2 a 0,5)TGO (transaminase glutamica oxaloactica = 100 U/mL (normal = 5,0 a 50,0)TGP (transaminase glutamica pirvica = 470 U/mL (normal = 5,0 a 35,0)Amilase = 800 U/mL (normal = 50,0 a 150,0)Bilirrubina total = 4,8 mg% (normal = 0,2 a 1,0)Uria = 10,0 mg% (normal = 14,0 a 18,0)Protenas totais = 4,5 mg% (normal = 6,0 a 8,0)K+ = 3,1 mmol/L (normal = 3,5 a 5,0)Na+ = 152 mmol/L (normal = 136 a 145)Cl- = 91 mmol/L (normal = 100 a 106)CO2 total = 29 mmol/L (normal = 24 a 30). O paciente recebeu lquido endovenoso (contendo KCl e glicose) para reidratao e 20 horas depois, respondia a estmulos e conversava normalmente. Queixava-se de dores abdominais e apresentava tremores. O alcoolismo crnico, causado pelo consumo de bebidas alcolicas por longos perodos, alm de gerar problemas sociais e econmicos para as famlias, normalmente resulta em problemas de sade para o alcolatra. Geralmente, um dos rgos mais afetados, o fgado, principal stio de metabolizao do lcool, mas pncreas, estomago e intestinos tambm inflamam, resultando em problemas na digesto e absoro de nutrientes. Problemas secundrios no sistema nervoso central, associados com o baixo consumo de protenas e de vitaminas so outra resultante do alcoolismo. O fgado cirrtico contribui para as anormalidades eletrolticas, onde K+ e Cl- esto baixos, o Na+ e o CO2 elevados. Parte do desequilbrio dos ctions resultante do edema; a baixa concentrao de albumina reduz a presso osmtica, causando acmulo de gua nos espaos tissulares e reduo do fluxo sanguneo nos rins. Isto causa a liberao de aldosterona e a, o Na+ conservado a expensas do K +. Poder haver reteno de gua na cavidade abdominal (ascite ou barriga d'gua) e nas extremidades inferiores (edema). A baixa do K+ poder tambm provocar distrbios neurotransmissores.8.5 - CASOS CLNICOS: GOTA. Um senhor de 45 anos de idade, empresrio, um pouco obeso, referiu ao clnico da famlia dores nos ps, principalmente no dedo grande. Sempre teve boa sade e comentou, nos seus antecedentes, um episdio anterior de dor no pulso esquerdo que desaparecera sem tratamento alguns dias depois. Foi realizado um histrico familiar e constatou gota no pai, no av paterno e em dois tios, o que demonstrou uma incidncia familiar elevada desta doena. A concentrao de cido rico plasmtico do paciente foi determinada e estava em torno de 10,2 mg /dL (valores normais: homens = 3,5 a 7,0 mg /dL ou 208 a 416 mol /dL; mulheres = 2,6 a 6,0 mg / dL ou 154 a 357 mol /dL). Gota um termo que representa um grupo heterogneo de doenas, sendo que, a caracterstica bioqumica e pr-requisito so a hiperuricemia que pode elevar-se com base em vrios mecanismos operando isoladamente ou em combinao. Os mecanismos patolgicos que resultam em hiperuricemia so heterogneos e complexos. A doena caracterizada por manifestaes articulares, envolvimentos tofosos ou problemas renais, visto que, hiperuricemia assintomtica isolada no uma doena. A gota classificada como primria, quando parece ser inata e no nenhuma consequncia de outra doena adquirida nem uma manifestao tardia a um erro congnito que leve inicialmente a uma alterao clnica diferente da gota. Todos os subtipos de gota primria tm uma base hereditria. Ela ocasionada por uma superproduo ou uma baixa excreo de cido rico, ou mais provavelmente por uma combinao de ambos. A gota primria renal devido a uma baixa excreo, causada por um defeito enzimtico que afeta o transporte de cido rico. A forma predominante do cido rico determinada pelo pH do meio (sangue, urina, etc), sendo que o pK do grupo mais cido 5,75. Em um fluido em que o pH inferior a 5,75, a espcie molecular predominante ser o cido rico (solubilidade igual a 0,07 g /L). Em um pH superior a 5,75 o urato de sdio (solubilidade igual a 1,2 g/L) ir predominar na soluo. Vemos, portanto, que a forma urato 17 vezes mais solvel que a forma cido rico. O reservatrio de urato miscvel do organismo avaliado pela concentrao de urato de sdio no soro. Quando esse nvel excede a solubilidade do urato no soro (hiperuricemia), cristais de urato de sdio podem precipitar e gerar os problemas da gota. As manifestaes clnicas da gota incluem: artrite gotosa, artrite gotosa crnica e doena renal.

9- OBJETIVO Os marcadores de leses musculares, em sua maioria esto associados a marcadores biolgicos e esto ligados s reaes do organismo na formao de enzimas e hormnios, desenvolvem um importante papel na identificao prematura das leses como tambm orientam quanto ao tratamento e a preveno, parecem muito ligados a tratamento de atletas, mas tambm a doenas do corao e debilidades motoras.

10- DISCUSSO Viemos atravs desse trabalho falar sobre os marcadores, o que so quais suas funes o que a ausncia deles causam, a importncia nos tratamentos sob casos clnicos, e leses musculares, que acorrem mais em esportistas em geral, para assim obtermos os nveis de prevenes que devem ser tomadas.

11- CONCLUSOConclumos ao aprendizado deste contedo os primeiros conceitos de conduta profissional do fisioterapeuta abrangendo todo o contedo programtico e atualizao das alteraes poltica, econmica e social e suas repercusses sobre e fisioterapia, dentre elas reas de atuao e condutas ticas existentes para o tratamento fisioteraputico de leses musculares.

12- REFERENCIAS

LUZIMAR RAIMUNDO TEXEIRA- DR: EM EDUCO FSICA PELA UNIVERSIDADE DE SO PAULO-USP

RICARDO VIEIRA, FUNDAMENTOS DA BIOQUMICA, DIDTICOS, 2003.

HEDGES, 1995; PUOTI, 2004; HARASYMIW E BEAN, 2007; BESSA NISSEMBAUM ET., 2008.

BASSINI-CAMERON, SWEET ET AL., BASSINI-CAMERON, MONTEIRO ET AL. 2008.

VALTER T. MOTTA, BIOQUMICA CLNICA: PRINCPIOS E INTERPRETAO. 2003

LINKS

Http:// www.roche.pt/portugal/index.cfm/investigacao-ps/novos-desafiosbiomarcadoresHttp://www.medicinapratica.com.br/tag/marcadores-de-lesao-miocardica/http://www.proximus.com.br/news/node/1001Gault, M. H. e P. H. Geggie. Clinical significance of urinary LDH, alkaline phosphates and other enzymes. Can Med Assoc J, v.101, n.4, Aug 23, p.208-15. 1969.http:// www.medicinadoesportes.com/ musculares.htm

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