Interpretação de Exames Laboratoriais

Interpretação de Exames Laboratoriais

Luciane Cristina Feltrin de Oliveira

BASES PARA INTERPRETAÇÃO DE EXAMES DE LABORATÓRIO

“As aparências para a mente são de quatro tipos. As coisas são o que parecem ser; ou não são, nem parecem ser; ou

são e não parecem ser; ou não são, mas parecem ser. Posicionar-se corretamente frente a todos esses casos é a

tarefa do homem sábio.”Epictetus, século II d.C.

Fletcher RH; Fletcher SW & Wagner EH. Epidemiologia Clínica: Elementos Essenciais. Porto Alegre, Artes Médicas, 3a Ed, 1996.Medronho R et al. Epidemiologia. São Paulo, Atheneu, 2002.Hulley SB et al. Pesquisa Clínica, Uma Abordagem Epidemiológica.Porto Alegre, Artmed, 2a. Ed., 2003.

Propósitos para aplicação de testes de auxílio diagnóstico

Detectar a presença de uma enfermidade; Definir sua gravidade; Predizer seu curso clínico e o prognóstico do

paciente; Descartar a presença de uma enfermidade

(“diagnosticar saúde”); Estimar tolerância e/ou potencial de resposta a

terapia suposta; Acompanhamento de eficácia terapêutica.

Fatores que interferem nos exames de laboratório Analíticos:

para mais

para menos

Fisiológicos: para mais:

stress e fumo, sobre a glicemia,

para menos: eritromicina, sobre a

glicose.

Precisa-se atentar para: dieta, exercício físico, stress, postura, momento da coleta, tabagismo, uso de álcool, medicamentos.

Causas pré-analíticas de variações nos resultados de laboratório

Variações cronobiológicas; Posição corpórea; Atividade física; Dieta e jejum; Uso de medicamentos e drogas; Infusão de medicamentos, hidratação parenteral; Aplicação de torniquete; Hemólise; Lipemia, icterícia.

Fatores que Podem Interferir na Interpretação dos Exames Laboratoriais

Fatores fisiológicos: Idade

Ex.: Aumento dos níveis de fosfatase alcalina em crinaça em relação a dultos;

Sexo Ex.: Níveis séricos de ácido úrico mais altos em

homens que em mulheres; Etnia

Ex.: Valores mais altos de creatina-fosfoquinase em homens afro-americanos do que em europeus.


Período do dia Ex.: Níveis séricos mais elevados de cortisol

pela manhã que à noite;

Refeições Ex.: Efeitos sobre a glicemia;

Posição do corpo Ex.: Mudança de postura e alterações de

valores diversos


Efeitos dos medicamentos

Drogas que potencializam a Warfarina Sódica (aumentam o tempo de protrombina TP)

Drogas que diminuem a resposta à Warfarina sódica

(diminuem o tempo de protrombina TP)

Ácido Acetil Salicílico

Aztreonam

Cefalosporinas

Cimetidina

Clofibrato

Indometacina

Inibidores da MAO

Metronidazol

Sulfas

Antiácidos

Barbitúricos

Corticosteróides

Digitálicos

Diuréticos

Estrogênios

Haloperidol

Rifampicina

Griseofulvina


Drogas que produzem trombocitopenia

Drogas que interferem na função plaquetária

Anti-histamínicos

Ácido Acetil salicílico

Amiodarona

Cefalotina

Cimetidina

Carbamazepina

Diazepam

Digitoxina

Etanol

Barbitúricos

Sulfas

Ácido Acetil salicílico

Paracetamol

Ampicilina

Anti-histamínicos

Atropina

Cocaína

Etanol

Furosemida

Gentamicina

Clofibrato

Heparina

Drogas que afetam plaquetas


Efeitos dos procedimentos de trabalhos hospitalares: Administração de líquidos intravenosos no

momento da coleta da amostra; Efeitos da desidratação; Efeitos do uso de heparina; Coleta de material feita de maneira inadequada

– contaminação de amostras;

Exames Hematológicos Básicos e Classificação das Anemias


Hematologia

Ênfase em três elementos celulares do sangue: Eritrócitos (hemácias); leucócitos e plaquetas; Hemoglobina (HB): proteína contida nos

eritrócitos que transporta oxigênio; Quantidade de HB por 100mL de sangue – índice de

capacidade de transporte de O2 no sangue. Valores normais: mulheres – 12-16g/dL;

homens – 13-18g/dL;

crianças – 11,5–14,5g/dL.

Alterações de Hemoglobina que não são causadas por perda de sangue

Aumento Fumantes inveterados; Desidratação;

Diminuição: Criança; Mudança de posição em decúbito para a posição ereta; Gravidez; Variação diurna; Afro-descendentes; Sexo feminino; Líquidos intravenosos.

Hematócrito e Volume Corpuscular Médio

Hematócrito: percentagem de massa de eritrócitos em relação ao volume original de sangue; Valores normais: mulheres – 36-48%;

homens – 39-54%; crianças – 35-37,5%.

VCM: utiliza o efeito do tamanho dos eritrócitos sobre o hematócrito Aumento do tamanho médio dos eritrócitos – aumento

do hematócrito; Valor do hematócrito/contagem de eritrócitos; Valores normais: mulheres e homens – 80-98;

Causas de Aumento do VCM (Macrocitose)

Comuns: Deficiência de folato ou vitamina B12; Hepatopatia crônica; Alcoolismo crônico; Quimioterapia citotóxica; Síndromes mielodisplásicas;

Menos comuns: Leucemia crônica/mielofibrose; Doença renal crônica;

Concentração de Hemoglobina Corpuscular (CHCM)

Representa a concentração média de hemoglobina no eritrócito;

Depende da relação entre a quantidade de hemoglobina e o volume de eritrócitos (Hb/Hct);

Valores de referência: 32-36% (métodos manuais) e 31-37% (equipamento);

CHCM diminuída: Deficiência crônica de ferro; Anemia sideroblástica.

Contagem de Reticulócitos

Reticulócitos ocupam posição intermediária entre os eritroblastos da medula óssea e os eritrócitos maduros;

Índice de produção de eritrócitos maduros pela medula óssea (atividade da medula óssea);

Contagem de reticulócitos – índices normais: 0,5-1,5%

Aumento no nº de reticulócitos – maior liberação de eritrócitos no sangue em resposta a determinado estímulo;

Causas mais Comuns de Reticulocitose

Anemia hemolítica;

Sangramento agudo;

Após tratamento de deficiência de vitamina B12/folato/ferro;

Contagem de Leucócitos

Leucócitos 1-3 anos: 6.000-12.000/mm3

4-12 anos: 4.500-11.000/mm3

Adultos: 4.000-10.000/mm3;

Leucocitose neonatal 18.000- 22.000 ao nascer até 3 dias, cai

abruptamente no quarto dia de nascido;

Tipos de Leucocitoses

Leucocitose neutrofílica Frequente em infecções bacterianas, porém

ausente em 15-30% dos casos (neutrófilos e bastonetes);

Infecções virais – contagens normais ou leucopenia;

Destruição tecidual: abcessos, queimaduras, hemorragia, infarto, cirrose, cirurgia;

Estados metabólicos tóxicos: uremia, acidose diabética, crises de gota;

Drogas e substâncias químicas: esteróides, adrenalina, carbonato de lítio, chumbo;

Valores normais neutrófilos: 40-75%;

Leucocitose

Monocitose: Endocardite bacteriana subaguga; Tuberculose disseminada; Leucemias; Anemias hemolíticas; Linfomas; Doenças reumatóies; Febre tifóide.

Valores normais: 2-10%

Leucocitose

Eosinofilia Parasitoses; Crises agudas de alergia; Dermatoses extensas e crônicas; Certas infecções bacterianas: escarlatina e brucelose;

Valores normais: 1-6% Basofilia

Leucemia mielógena crônica; Valores normais: 0-3%

Leucocitose

Reação leucemóide: Contagem leucocitária não-leucêmica superior

a 50.000/mm3

Infecções bacterianas graves; Estados tóxicos graves: queimaduras, necrose

tecidual; Anemia hemolítica grave; Perda aguda e grave de sangue; Artrite reumatóide juvenil.

Linfocitose

Infecção viral;Linfocitose verdadeira com leucocitose:

coqueluche, leucemia linfocítica, linfocitose infecciosa, agranulocitose induzida por medicamentos;

Neutropenia

Contagem de leucócitos inferior a 4.000/mm3;

Anemia megaloblástica, anemia aplásica, leucemia aguda, hiperesplenismo de etiologia diversa, induzida por drogas, infecções como febre tifóide, septicemia

Avaliação do Paciente com Anemia

Histórico clínico;Exame físico completo;Sequência lógica de exames laboratoriais


Eritrócitos microcíticos – excluir cuidadosamente a possibilidade de perda crônica de sangue;

Eritrócitos macrocíticos – considerar a possibilidade de anemia megaloblástica ou de retuculocitose em consequência de sangramento agudo;

Presença de eritroblastos – substituição de medula óssea ou eritropoese medular acentuada comum nas anemias hemolíticas;


Presença de macrócitos – produzidos por reticulocitose, mas associados com anemia megaloblástica, uremia, alcoolismo ou hipertireoidismo;

Células falciformes – anemia falciforme;

Causas Comuns de Anemia de Acordo com a Morfologia dos Eritrócitos

Microcítica e hipocrômica: Deficiência crônica de ferro; Talassemia;

Microcítica e normocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas crônicas


Normocítica e hipocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas; Muitos casos de intoxicação por chumbo;

Normocítica e normocrômica: Alguns casos de doenças sistêmicas; Casos associados a doença hipofisária, tireóide ou supra-

renal; Perda aguda de sangue; Anemia hemolítica; Substituição ou hipoplasia da medula óssea; Anemia dos corredores de longa distância.


Macrocítica e normocrômica: Deficiência ou má-absorção de vitamina B12 ou ácido

fólico; Alcoolismo crônico; Reticulocitose; Alguns casos de hepatopatias crônicas e de

hipotireoidismo; Síndromes de mielodisplasia/anemia aplástica induzida

por drogas.

Anemias por Deficiência de Fatores

Ferro

Hemoglobina – 70% do ferro corporal; Ingestão média de ferro/dia: 10mg/dia – 10%

são absorvidos; Perdas de ferro/dia:

1mg/dia (mulheres e homens); 2mg/dia (mulheres (no ciclo menstrual);

Ingestão: férrico; Absorção: ferroso (duodeno e jejuno, melhor em

jejum); Transporte no sangue: transferrina; Armazenamento: ferritina e hemosiderina;

Deficiência de Ferro

Ingestão insuficiente;

Ferro indisponível para eritropoese apesar de quantidades adequadas de ferro corporal;

Perda aumentada de ferro corporal (perda sanguínea)

Deficiência Crônica de Ferro

Lactentes: Peso ao nascer; Tipo de leite oferecido; Tempo de alimentação com leite;

Período Menstrual: Ingestão insuficiente de ferro; 5% das adolescentes brancas sadias

apresentam anemia ferropriva crônica.

Deficiência Crônica de Ferro

Gravidez: Utilização do ferro materno pelo feto; Deficiência anterior por sangramento menstrual

ou múltiplas gestações;

Alcoólatras crônicas: 50%;

Anemia megaloblástica: 20-40%;

Sangramento Crônico

Esforço contínuo da medula óssea para restaurar o nível sanguíneo de hemoglobina;

Anemia microcítica hipocrômica;Mulheres: menstruação;Homens: sangramento GI – úlcera péptica

ou carcinoma; Pesquisa de sangue oculto nas fezes.

Sequência de anormalidades Laboratoriaisna Evolução da Deficiência Crônica de Ferro

Alterações pré-clínicas precoces; Balanço negativo de ferro; Diminuição da hemossiderina da medula óssea; Diminuição da ferritina sérica;

Alterações pré-clínicas tardias: Aumento da capacidade total de fixação de ferro; Diminuição do ferro sérico.

Sequência de anormalidades Laboratoriaisna Evolução da Deficiência Crônica de Ferro

Alterações relativamente tardias:

Microcitose eritrocítica;

Hipocromia eritrocítica;

Anemia.

Indicações Laboratoriais de Deficiência de Ferro

1ª - Alterações dos níveis de ferro sérico;

2ª Hipocromia e microcitose – manifestações tardias;

Com o tratamento os resultados normalizam-se na sequência inversa.

Exames Laboratoriais para a Deficiência de Ferro

Volume corpuscular médio (VCM): apresenta-se diminuído, abaixo dos limites inferiores de referência; Nem todos os pacientes possuem índices alterados;

Contagem de reticulócitos: normal na anemia ferropriva crônica não complicada;

Ferro Sérico: queda durante o período que transcorre entre a depleção das reservas teciduais do elemento e o desenvolvimento de anemia. 10-15% dos pacientes - o ferro sérico permanece

dentro do limite inferior de referência.

Diagnóstico de Deficiência de Ferro

Níveis séricos de ferro + CTFF Doença crônica

Níveis séricos de ferro + CTFF normais ou altos

Deficiência de ferro

Níveis séricos de ferro + ST% Talassemia menor

CTFF – capacidade total de fixação de ferroST – saturação de transferrina

Deficiência de Vitamina B12

Necessária para a síntese adequada do DNA: Metabolismo do ácido fólico; Ação do pH do estômago – liberação das proteínas de

ligação; Absorção – íleo com a ajuda do fator intrínseco (FI); Deficiência:

Incapacidade de absorção: deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa);

Incapacidade de liberar a vitamina das proteínas; Lesão da mucosa ileal.

Dosagem de vitamina B12 no soro.

Deficiência de Vitamina B12

Anemia megaloblástica – aumento dos precursores eritróides da medula óssea:

Alterações em eritrócitos, leucócitos e plaquetas;

VCM aumentado quase sempre;

Anemia Perniciosa

Pacientes com lesões anatômicas específicas + deficiência de FI;

Anemia macrocítica e alterações megaloblásticas na medula óssea;

Alterações medulares: redução de células circulantes;

Deficiência de Ácido Fólico

Necessário para a síntese de bases nitrogenadas – precursores do DNA; Anemia megaloblástica; Deficiência dietética: alcoolismo crônico; Mal-absorção – doença primária do intestino

delgado; Uso de fármacos específicos;

Determinação de folato sérico;

Anemia por Defeito de Produção

Medula Óssea Hipoplásica

Exame da medula óssea – confirmatório; Substituição da medula por fibrose; Substituição da medula por neoplasia; Anemia aplásica:

Normalmente normocítica e normocrômica; Pancitopenia (diminuição de eritrócitos, leucócitos e

plaquetas); Nenhuma anormalidade citológica da medula; Induzida por drogas citotóxicas, produtos químicos,

radiação;

Medicamentos que podem causar Aplasia medular

Pancitopenia: cloranfenicol, fenilbutazona, indometacina, agentes leucêmicos;

Leucopenia: clorpromazina, fenilbutazona, agentes antileucêmicos, sulfonamidas;

Trombocitopenia: quinidina, sulfoniluréias, clorotiazida.

Anemia Associada a Doenças Sistêmicas

Doença renal crônica: Anemia de grau moderado; Frequente: níveis sanguíneos de uréia duas

vezes o valor de referência;Anemias por neoplasias

Redução da sobrevida de eritrócitos + produção medular diminuída + perda sanguínea + metástases medulares.


Anemia x Infecções: Leve a moderada – redução da taxa de eritropoese,

ligeira redução do tempo de vida dos eritrócitos e incapacidade de utilizar normalmente o ferro;

Doenças reumatóides: Anemia normocítica de grau leve a moderada; Redução da taxa de eritropoese associada a ligeira

redução do tempo de vida dos eritrócitos.


Hepatopatia crônica Macrocítica – lesão hepática crônica grave; Megaloblástica: baixa incidência – associada

à deficiência de folatos; Sangramento GI;

Anemia por Depleção ou Perda

Perda anormal de eritrócitos da circulação;

Destruição anormal dos eritrócitos na circulação: Anemia hemolítica

Exames para Triagem de Anemias HemolíticasContagem de reticulócitos:

Quase sempre elevada na anemia hemolítica ativa moderada a grave

Lactato desidrogenase (LDH-1): Hemólise de eritrócitos libera a LDH-1; Teste de triagem bastante sensível para anemia

hemolítica;Hemoglobina livre no plasma ou na urina:

Detecção de hemoglobina livre quando a capacidade de ligação das proteínas plasmáticas à hemoglobina livre se esgotou

Exames para Triagem de Anemias Hemolíticas

Teste de Coombs Direto: Útil em suspeitas de processo hemolítico; Detecta uma ampla variedade de isoanticorpos

e auto-anticorpos que se fixam aos eritrócitos do paciente;

Bilirrubina não conjugada (indireta) sérica: Elevada na crise hemolítica (hemólise)

Anemias Hemolíticas

Causadas primariamente por defeitos intracorpusculares: Anormalidades na

estrutura da hemoglobina Anemia falciforme Geneticamente

transmistida; Homozigotos – anemia

falciforme; Heterozigotos – caráter

falciforme; Comum em afro-

americanos

Caráter falciforme – 8% Anemia falciforme – 1%

Exames: Falcização dos eritrócitos; Imunoensaio; Eletroforese de

hemoglobina; Pacientes SS –

visualização de células falciformes no sangue periférico (esfregaço);

Hemoglobina S – Eritrócitos em Forma de Foice

Hemoglobina C

Gene presente em 3% dos afro-descendentes;

Herança genética;Homozigótica ou heterozigótica;Doença pouco comum;Diagnóstico: eletroforese de hemoglobina

Anormalidades da Síntese de Hemoglobina

Talassemia Talassemia maior – homozigoto – alteração nas duas

cadeias polipeptídicas beta ; Manifestações clínicas graves e muitas vezes fatais; Talassemia menor – heterozigoto – alteração de

apenas uma cadeia beta; Diagnóstico:

Hipocromia acentuada; Eletroforese;

Reticulócitosaumentados

Medual ÓsseaMegaloblástica

Deficiência de vit. B12 ou folatoDistúrbios da síntese de DNAHereditáriaMedicamentosa

HipotireoidismoMedula hipoplásicaDoença hepática

Sim

Não

Não

Anemia

VCM>94CHCM>31

Macrocítica

VCM<80CHCM<31

HipocrômicaMicrocítica

Ferro sérico baixo/ausente

Anemia ferroprivaAnemia por doençacrônica

Sim

Não

TalassemiaHemoglobinopatias

Doença crônicaChumbo

Anemia

VCM =82-92CHCM > 30Normocítica

Normocrômica

MedulaÓssea

NormalDeficiência precoce de ferroDoença crônicaInsuficiência renalDoença hepática

AnormalLeucemiaMielomaMetásteses

Não

Teste de Coombs

Positivo

Anemia HemolíticaAuto-imune

Reticulócitos Aumentados

Negativo

Esfregaço de Sangue Periférico

Normal Anormal

Hemorragia préviaHemólise préviaDeficiência de B12 ou folato tratada

Eletroforese de hemoglobina

Normal Anormal

TalassemiaHemoglobinopatias

Determinações do Equilíbrio Ácido-Base


pH

Sangue: 7,4 Faixa de referência: 7,35-7,45

Valores de pH fora da faixa de 6,8-7,8 são incompatíveis com a vida

Tampões: substâncias que controlam o teor de íons de hidrogênio, se ligam a estes íons sem alterar o pH do meio; Hemoglobina, proteínas plasmáticas,

fosfatos e sistema bicarbonato-ácido carbônico.

O sistema Bicarbonato Ácido- Carbônico

Mais abundante; Pode ser controlado pelos pulmões e rins;

CO2 + H2O H2CO3;

O CO2 produzido no metabolismo celular difunde-se para dentro dos eritrócitos:

A enzima anidrase carbônica catalisa a sua hidratação; O H2CO3 formado dissocia-se rapidamente a bicarbonato

HCO3-

A maior parte do CO2 original é transportado no sangue na forma de bicarbonato.

O sistema Bicarbonato Ácido -Carbônico

Rim – principal regulador da produção de HCO3-

Dispõe de vários mecanismo para excretar íons hidrogênio:

Conversão de fosfato monoácido em fosfato diácido; Formação de amônia através da desaminação de

aminoácidos e união do NH3 com íons H+ formando NH4+;

Formação de HCO3- nas células tubulares renais

Pulmões controlam a excreção de CO2:

Transformam o H2CO3 em CO2 + H2O, eliminando o CO2 através da expiração.

pH Plasmático

Desequilíbrios no sistema tampão levam: Aumento do pH – alcalose metabólica; Diminuição do pH – acidose metabólica

Acidose Metabólica: Acidose por ganho de ácido:

Administração direta – consumo de medicamentos como salicilatos em excesso;

Formação excessiva de ácido metabólico – observada na cetoacidose diabética, inanição ou desidratação – resultante da utilização de lipídeos e proteínas corporais para a produção de energia – formação de corpos cetônicos e vários ácidos metabólicos.

pH Plasmático

Acidose Respiratória Produzida por qualquer condição capaz de

produzir retenção pulmonar de CO2; Paralisia dos músculos respiratórios, depressão

central respiratória, doença pulmonar primária (fibrose ou enfisema), ICC.

pH Plasmático

Alcalose Metabólica: Adminsitração de álcali – administrações de altas

concentrações de bicarbonato de sódio; Por perda de ácido: resultante de vômitos intensos e

prolongados – perda de HCl gástrico;

Alcalose hipocalêmica: Perda excessiva de íons K+ pelos rins – uso exagerado

de alguns diuréticos: K+ maior quantidade no líquido intracelular; Na+ e H+ maior quantidade no líquido extracelular.

pH Plasmático

Alcalose Respiratória Ocorre quando o mecanismo respiratório

elimina mais CO2 do que normalmente o faz devido á estimulação do centro respiratório:

Síndrome de hiperventilação causada por ansiedade, febre alta e estimulação direta do centro respiratório por drogas;

Movimentos respiratórios aumentados e mais profundos;

Determinações Laboratoriais do pH e do Dióxido de Carbono Determinações de pH;

Poder de combinação do dióxido de carbono;

Teor de dióxido de carbono;

Pressão parcial de dióxido de carbono: Fornece informações sobre a troca de gases nos alvéolos

(ventilação): PCO2 elevada – ventilação pulmonar insuficiente; PCO2 baixa – hiperventilação alveolar.

Interpretação dos Dados do Equilíbrio Ácido-Base

PCO2 diminuída:

Alcalose respiratória – hiperventilação; Casos agudos pH aumentado;

Acidose metabólica: pH diminuído

Interpretação dos Dados do Equilíbrio Ácido-Base

PCO2 aumentada:

Acidose respiratória – hipoventilação Casos não compensados – pH diminuído;

Alcalose metabólica – pH aumentado nos casos parcialmente compensados

Diagnósticos Complexos

Paciente com acidose diabética (metabólica) + doença pulmonar crônica (acidose respiratória): Importante decidir qual o distúrbio clínico grave

do paciente: Ex.: insuficiência renal, acidose diabética, doença

pulmonar crônica; Definir outros distúrbios capazes de alterar o

equilíbrio ácido-base: Vômitos, terapia diurética, choque.

Estudos do Oxigênio Sanguíneo

Gasometria: amostras de sangue arterial para determinar o oxigênio sanguíneo;

Faixas relacionadas com a idade: Menores de 60 anos: 80-95mmHg (ar

ambiente); Acima de 60 anos: subtrai-se do limite inferir da

faixa de referência 1mmHg por ano.

Determinações de PO2

Determinações através de punção do sangue arterial: Uso de eletrodos de PO2;

Determinação não envasiva através de eletrodos transcutâneos: Temperatura em torno dos 44°C – necessidade

de mudar o local a cada 4 horas.

Lactato Sanguíneo

Condições de oxigenação adequadas – glicólise aeróbia;

Hipóxia tecidual – metabolismo anaeróbio da glicose – formação de lactato;

Revela a consequência metabólica da hipóxia tecidual;

Faixa de referência de lactato sanguíneo: 0,5-1,5mEq/L; Hiperlactatemia: 2,0-5,0mEq/L

Eletrólitos do Soro e Desnutrição Protéico-

calórica

Situações que Provocam Hiponatremia

Sódio – cátion mais importante e mais abundante do organismo

Depleção de sódio e de água: Perda de secreções GI: vômito, diarréia, drenagem

com sonda; Perda da pele: sudorese e queimaduras; Perda renal: diuréticos, insuficiência renal crônica

com acidose; Perda metabólica: inanição com acidose, acidose

diabética.


Água excessiva: Administração excessiva de água; Insuficiência cardíaca congestiva; Cirrose; Síndrome nefrótica; Hipoalbuminemia; Insuficiência renal aguda com oligúria.


Síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético;

Perda intracelular (síndrome do reajuste osmótico)

Situações que Provocam Hipernatremia

Desidratação: Ingestão insuficiente de água; Débito renal excessivo de água; Débito excessivo de água pela pele; Débito excessivo pelo TGI; Superdosagem acidental de sódio; Alimentações com alto teor protéico por

sondas.

Determinações de Sódio

Sódio plasmático; Se baixo: descartar hemodiluição.

Sódio urinário: Excreção baixa na hiponatremia - <20mEq/L: sugere

perda de sódio não renal, síndrome do reajuste osmótico;

Excreção alta - Perda excessiva – sugere insuficiência renal aguda ou crônica, efeito de diuréticos, deficiência de hormônio antidiurético.

Determinações de Sódio

Osmolaridade do soro e da urina Refere-se à medida do número de partículas

osmoticamente ativas numa solução: Depende da quantidade de soluto e de solvente: Valores normais: 275-300mOsm/L; Aumento da osmolaridade sérica:desidratação,

diabetes insipidus, privação de água;

Determinação das causas da Hiponatremia

Hiponatremia secundária à hemodiluição

exógena, devido a administração de

excesso de líquido deficiente

em sódio

Hiponatremia secundária à hemodiluição endógena na

cirrose, síndrome nefrótica ou ICC

Hiponatremia devido à perda de sódio por causas não

renais (pele ou TGI)

Hiponatremia devido à perda de sódio pelos rins (diuréitos, insuficiência

renal)

Osmolaridade sérica, urinária e o

nível urinário de sódio estão baixos

Osmolaridade sérica diminuída,

concentração urinária de sódio

baixa

Osmolaridade sérica diminuída

devida à desidratação

Concentração urinária de sódio baixa

Osmolaridade do soro baixa;

Concentração de sódio urinária alta

Dosagens de PotássioSituações Clínicas Comumente Associadas à Hipocalemia

Ingestão inadequada; Infusão intravenosa de líquidos isentos de

potássio; Perda renal (diuréticos) Perda GI; Traumatismo grave; Cirrose

Níveis normais de potássio no soro: 0,4-0,5mEq/L;

Situações Clínicas Comumente Associadas à Hipercalemia

Insuficiência renal;

Administração parenteral excessiva;.

Terapia com espironolactona.;

Hipoaldosteronismo;

Importante é a determinação do potássio urinário para diferenciar a etiologia da hipocalemia

Determinação de distúrbios do Cálcio

Etiologias relacionadas à hipercalemia: Neoplasia óssea primária; Tumores sólidos; Hiperparatireoidismo; Desidratação.

Sintomas atribuíveis a hipercalemia: vômitos, constipação, polidipsia, poliúria e confusão mental

Determinação do cálcio sérico – limites variáveis segundo o método e o fabricante do Kit – Variam entre 8,7-10,8mg/100mL

Exames de Função Renal

Filtração Glomerular

Fluxo sangüíneo renal Em média, 1.200 mL de sangue / min. Finamente regulado pelo sistema renina-angiotensina. Formam-se, em média, 120 mL de filtrado / min.

O filtrado glomerular Filtrado sangüíneo desprovido de células e proteínas

com PM > 66.000 d.

Mecanismos Reguladores da Pressão Hidrostática Glomerular: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Redução da pressãosangüínea

Secreção derenina

Angiotensinogênio

Angiotensina I

Angiotensina II

ECA

Vasoconstriçãoda arteríola eferente

Secreção dealdosterona

Reabsorção de sódio esecreção de potássio notúbulo contornado distal

Secreção Tubular, Fundamental à Manutenção do Equilíbrio Ácido-Base

Excreção do excedente ácido: Metabolismo oxidativo e digestão.

Reabsorção de bicarbonato.

Doenças Renais

Glomerulonefrite aguda: Reação de hipersensibilidade geralmente associada à

presença de infecção – microorganismo mais comum Streptococus beta-hemolítico do grupo A;

Características: hematúria macroscópica e edema periférico.

Síndrome Nefrótica Critérios para diagnóstico:

Proteinúria (> 3,5g/24horas); Edema; Hipoalbuminemia

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO RENAL

Substâncias NitrogenadasNão Protéicas

Uréia, Creatinina, Ácido úrico.

Indicadores séricos da função renal: Baixa sensibilidade diagnóstica:

Alteram-se após comprometimento de ~50% da capacidade renal;

Diagnóstico e acompanhamento das doenças renais.

Provas de Função renal

Provas de função glomerular;

Provas que refletem lesão glomerular ou tubular grave;

Provas de função tubular.

Provas de Função Glomerular

Provas de depuração (Clearance): Depende:

Concentração plasmática; Taxa de excreção (taxa de filtração glomerular); Fluxo plasmático renal.

Estima o grau de lesão glomerular de leve a moderada: D = U.V/P U = concentração urinária da substância depurada; V = taxa de fluxo urinário (ml/min); P = concentração plasmática da substância depurada

(mg/100mL),

Testes de Clearance - FG

Volume de plasma do qual uma quantidade medida da substância índice foi completamente eliminada na urina, em uma unidade de tempo.

Clearance = ( [U] / [P] ) x mL/min.

Provas de Função Glomerular

Depuração de creatinina Níveis sanguíneos relativamente estáveis; Melhor estimativa de filtração glomerular; Limítes estabelecidos para adultos jovens (90-

120ml/min): Com a idade a depuração diminui – 4ml/min a cada

década após os 20 anos.

Creatinina

Produto da desidratação espontânea da creatina ou creatina fosfato muscular: 2% ao dia, quase constante no dia a dia.

Excretada exclusivamente por via renal. Excreção proporcional à massa muscular. Menos interferentes que a uréia. V.R.: 0,4 a 1,3 mg/dL.

Clearance de Creatinina

Cumprimento do protocolo de coleta. Excreção renal influenciada pela massa

corporal: Superfície corporal média = 1,73 m2.

C.C. = ([U] / [P]) x mL/min. x (1,73 / SC)C.C. = mL / min. / 1,73 m2

Quanto maior a massa muscular – maior é a depuração;

Grandes ingestas de carne – aumento do nível sérico de creatinina;

Usos Diagnósticos da Depuração de Creatinina

Glomerulonefrite aguda: Acompanhamento e evolução clínica; Parâmetro para resposta terapêutica;

Para demonstrar a presença de doença glomerular aguda;

Como medida de funcionamento global dos rins;

Uréia

Produto final do catabolismo de AAs, sintetizada no fígado - ciclo da uréia.

Níveis séricos, interferências: Ingestão protéica; Hemorragias gastrointestinais; Alterações do metabolismo protéico; Estado de hidratação.

Clearance de uréia: Valores de referência: 15 a 45 mg/dL.

Provas que Refletem Lesão Glomerular Grave, Lesão Tubular ou Ambas

Nitrogênio uréico do sangue (Uremia): Uremia:

Quantidade excessiva de uréia apresentada aos rins;

Diminuição do fluxo sanguíneo renal; Presença de doença renal intrínseca; Obstrução urinária;

Níveis de uréia diminuídos: Hepatopatia grave.

Uremia Pré-Renal

Choque traumático; Choque hemorrágico; Desidratação grave ou perda de eletrólitos; Discompensação cardíaca aguda; Infecções maciças ou toxemia; Ingestão excessiva de proteínas ou degradação

protéica extensa: Índice Uréia/Creat. > 40/1;

Uremia Renal

Doença renal bilateral difusa ou crônica ou doença renal bilateral;

Necrose tubular aguda;

Lesão aglomerular agua grave.

Índice Uréia/Creat. < 20/1;

Uremia pós-renal

Obstrução uretral, cálculos, compressão externa, tumores pélvicos;

Tumores da bexiga, defeitos congênitos da bexiga;

Obstrução prostática.

Índice Uréia/Creat. < 20/1;

Etiologia da Uremia pré-renal

Uremia devido a excesso de proteínas: Alimentação por sonda com alto teor de

proteínas, hemorragia do trato digestivo, dieta pobre em calorias, terapia com corticosteróides;

Redução do fluxo sanguíneo: Déficit do volume sanguíneo, incapacidade

cardíaca de bombear sangue

Medida do sódio urinário: Hipernatriúria - ineficiência da concentração

tubular: necrose tubular aguda. Uremia pré-renal:

função tubular preservada; excreção de sódio normal ou diminuída.

Pode haver interferência do estado hídrico do paciente.

Avaliação Laboratorial da Capacidade de Concentração Tubular

Ácido Úrico

Produto do metabolismo oxidativo das bases púricas.

75% excreção urinária. Insuficiência renal Hiperuricemia. Baixa especificidade e sensibilidade diagnóstica.

V.R.: Homens: 2,5 a 7,0 mg/dL;

Mulheres: 1,5 a 6,0 mg/dL.

Uricemia, Baixas Sensibilidade e Especificidade Diagnósticas para Insuficiência Renal

Hiperuricemia com deposição tissular de cristais.

Artrite e nefrolitíase recorrente.Classificação:

Primária ou constitucional; Secundária:

hiperatividade celular, síndrome urêmica renal.

Presença de Oligúria

Volume normal de urina adulto: 500-1600mL/24hs;

Oligúria: Volumes inferiores a 400mL/24horas

Exame de Urina

pH – Normal: 5-6: Superior a 6 – alcalose;

Densidade: Parâmetro de função tubular renal; Doenças que provocam incapacidade de

concentrar a urina: diabetes insipidus;

Exame de Urina

Proteínas Albumina - principal componente da proteinúria;

Proteinúria funcional: Não associada a lesão renal ou sistêmica:

Esforço muscular intenso; Gravidez; Proteinúria ortostática – congestão renal dependente da

posição do paciente;

Exame de Urina

Proteinúria Orgânica: Associada a doença sistêmica ou a alguma

patologia renal demonstrável: Proteinúria pré-renal: não causada por doença renal

primária:• Ex.: febre ou diversas condições tóxicas; congestão

venosa (insuficiência cardíaca ou compressão intra-abdominais de veias renais)

Exame de Urina

Proteinúria Pré-renal: Hipóxia renal: desidratação grave, choque,

acidose grave, descompensação cardíaca aguda ou anemias graves – redução do fluxo sanguíneo renal – necrose tubular;

Hipertensão.

Exame de Urina

Proteinúria renal – doença renal primária Glomerulonefrite; Síndrome nefrótica primária ou secundária; Lesões parenquimatosas destrutivas.

Proteinúria pós-renal: Infecção da pelve ou do ureter; Cistite; Uretrite ou prostatite

Exame de Urina

Glicosúria – importante no Diabetes melitus: Limiar renal: 180mg/mL – taxas acima filtração supera a

reabsorção – o excesso permanece na urina; Glicosúria sem hiperglicemia:

Glicosúria na gravidez; Glicosúria renal; Erros inatos do metabolismo; Após exposição a agentes nefrotóxicos (mercúrio,

chumbo).

Exame de Urina

Glicosúria com hiperglicemia: Diabetes melitus; Doenças endócrinas ou tumores produtores de

hormônio; Glicosúria alimentar (hiperglicemia transitória).

Exame de Urina

Acetona e Ácido Diacético (corpos cetônicos): Corpos cetônicos: ácido beta-hidroxibutírico

(ABHB); ácido diacético e acetona. Formação de corpos cetônicos:

Metabolismo anaeróbico de glicose; Metabolismo de ácidos graxos

Exame de Urina

Músculo cardíaco e músculo esquelético – capacidade de utilizar uma quantidade limitada de corpos cetônicos;

Corpos cetônicos em excesso são excretados na urina;

Importante no diagnóstico do Diabetes melitus; Cetonúria de grau moderado: alcoolismo,

inanição, desidratação grave.

Exame de Urina

Nitritos: Nitratos NitritosRedutase

Bactérias

Bile (Bilirrubina conjugada): Obstrução do trato biliar:

Extra-hepático – obstrução do ducto; Intra-hepático – lesão dos hepatócitos

Exame de Urina

Urobilinogênio: Produzido a partir de bilirrubina não conjugada

através da atividade metabólica de bactérias intestinais:

Aumento de bilibbubina não conjungada – processos hemolíticos;

Exames Microscópico da Urina

Hemácias: Hematúria macroscópica:

Sangramentos urinários macroscópicos associados a cálculos, glomerulonefrite aguda e tumor;

Hematúria microscópica: Distúrbios hemorrágicos e de coagulação, discrasias

sanguíneas (anemia falciforme), endocardite bacteriana, cistite, uretrite e prostatite.

Provas de Função Hepática

Catabolismo do Heme

Destruição deeritrócitos

HEME BiliverdinaHEME

Oxigenase

Ferro Proteína Pool de AAs

Ferritina BilirrubinaNão conjugada

Biverdinaredutase

Metabolismo da Bilirrubina

Destruição deeritrócitos

HEMEBILIRRUBINA

+ Albumina (95%)

Bilirrubinanão conjugada

(BI)

FÍGADOConjugação enzimática

com ác. glicurônico(Glicuronil transferase)

Bilirrubinaconjugada

(BD)

INTESTINORedução bacterianada BD. Formação do

urobilinogênio

FEZES50 a 250 mg de

urobilinogênio / dia(Urobilina)

CIRCULAÇÃOENTERO-HEPÁTICA20% do urobilinogênio

formado no trato intestinalsão reabsorvidos

C. SISTÊMICAURINA

1 a 4 mg deurobilinogênio / dia

Bilirrubinas

Bilirrubina não conjugada: Insolúvel em água; ~ 95% circula ligada à

albumina; Não sofre filtração

glomerular; Por ser lipossolúvel,

pode penetrar a barreira hemato-encefálica.

Bilirrubina conjugada:

Solúvel em água;

Eliminada por via biliar;

Pode ser filtrada a nível de glomérulo.

Diagnóstico Diferencial das Hiperbilirrubinemias

HIPERBILIRRUBINEMIANÃO CONJUGADA

Conjugaçãoineficiente

Diminuição daabsorção hepática

Produçãoaumentada

HIPERBILIRRUBINEMIACONJUGADA

Defeitos genéticoscom prejuízos na

excreção

Doença hepatobiliaradquirida

HepatobiliarColestase

extra-hepática

Hepatocelularaguda ou crônica

Lesãomaciça

Colestaseintra-hepática

Classificação das Icterícias

Icterícia pré-hepática;

Icterícia hepática: por retenção, por regurgitação;

Icterícia pós-hepática.

Icterícia Pré-Hepática

Achados laboratoriais: Hiperbilirrubinemia não conjugada; Aumento do urobilinogênio fecal e urinário.

Etiopatogenia: Hemólise aumentada, eritropoese ineficiente,

elevação do “turnover” de heme-compostos.

Icterícia Hepática

Por retenção: Achados laboratoriais:

Hiperbilirrubinemia não conjugada;

Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário.

Etiopatogenia: Síndrome de Gilbert; Síndrome de Crigler-

Najjar I e II.

Por regurgitação: Achados laboratoriais:

Hiperbilirrunemia conjugada;

Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário;

Bilirrubinúria.

Etiopatogenia: Colestase intra-hepática,

hepatite viral ou alcoólica, cirrose, carcinoma hepatocelular.

Icterícia Pós-Hepática

Achados laboratoriais: Hiperbilirrubinemia conjugada; Diminuição do urobilinogênio fecal e urinário; Bilirrubinúria.

Etiopatogenia: Colestase extra-hepática:

cálculo biliar, CA de ductos biliares, estenose das vias biliares.

Indicadores Laboratoriais de Integridade Hepatocelular e

Hepatobiliar

Dosagens de Enzimas

AST - Aspartato Amino-transferase (TGO);

ALP - Alanina Aminotransferase Sérica (TGP);

GGT - Gama Glutamil Transferase;

LDH - Lactato Desidrogenase;

ALP - Fosfatase alcalina;

Enzimas: Um Arsenal para Auxílio DiagnósticoParâmetros gerais para utilização:

Localização orgânica interfere na utilização:enzimas celulares X enzimas plasmáticas;

Órgão-inespecificidade das enzimas: Constituição dos perfis enzimáticos;

Meia-vida plasmática; Interferências medicamentosas.

Localização Tissular deTGO (AST) e TGP (ALT)

0 2000 4000 6000 8000

Coração

Fígado

Músc. esquel.

Rins

Pâncreas

Baço

Pulmões

Eritrócitos

ALT

AST

Interpretação de Resultados de Enzimas do Perfil HepáticoDano hepatocelular X Dano hepatobiliar:

TGO e TGP são indicadoras de dano celular; GGT e ALP são indicadoras de dano biliar; Hepatocelular GGT: 3 – 5 x L.S.N.; Hepatobiliar GGT: > 5 x L.S.N.

Relação TGO/TGP (quociente de DeRitis): < 1 hepatite aguda; > 2 cirrose hepática.

Liberação de Enzimas Celulares

Membrana = Integridade Celular

Fosfatase Alcalina (ALP)

Grupo de enzimas que atuam em pH = 10;Presente em vários tecidos: ossos, e

fígado principalmente; Fator de confundimento; Crianças em idade de crescimento – aumento

de ALP;

Causas mais Comuns de Elevação de ALP de Origem Hepática e do Trato Biliar

Obstrução extra-hepática dos ductos biliares;

Obstrução biliar intra-hepática;Lesão hepatocelular aguda;Disfunção dos hepatócitos induzida por

medicamentos;Cirrose biliar primária;Lesões hepáticas invasivas.

Causas mais Comuns de Elevação de ALP de Origem Óssea

Crescimento ósseo anormal;Consolidação de fraturas;Hiperparatireoidismo;Raquitismo;Osteomalácia;Carcinoma metastático osteoblástico.

Aspartato Amino Transferase AST (TGO)

Presente em vários tecidos: fígado, coração, músculo esquelético e eritrócitos e fígado;

Falta de especificidade para diagnosticar doença hepática.

Etiologias das Elevações de AST (TGO)

Coração: Infarto do miocárdio; Pericardite;

Fígado: Vírus da hepatite; Cirrose ativa; Congestão hepática; Disfunção induzida por

álcool ou medicamentos; Lesão de caráter invasivo; Fígado gorduroso (Grave); Obstrução biliar extra-

hepática.

Músculo Esquelético: Lesão aguda da

musculatura; Inflamação muscular; Distrofia muscular; Cirurgia recente.

Rins: Lesão aguda; Infarto renal.

Alanina Aminotransferase Sérica ALT (TGP)

Encontrada predominantemente no fígado e em menores quantidades no coração e rins;

Maior especificidade;

Utilizada para confirmar a origem hepática do aumento de AST (TGO);

Lactato Desidrogenase (LDH)

Encontrada no coração, músculo esquelético, eritrócitos e em menores quantidades nos pulmões, fígado e rins;

Pouca especificidade - não é muito útil como prova de função hepática: Grau de elevação é pequeno – dentro do limite superior

geralmente;

Pode ser fracionada em 5 isoenzimas através de eletroforese: Separação da fração hepática – mais sensível;

Gama Glutamil Transferase GGT

Localizada predominantemente nas células hepáticas e em menor grau nos rins;

Níveis afetados tanto pela lesão hepatocelular aguda quanto pela obstrução do trato biliar;

70-75% dos bebedores inveterados e alcoólatras tem níveis elevados de GGT: Método de triagem para alcoolismo.

GGT: Marcador para Abuso de Álcool

Indução da síntese hepática: Álcool, fenobarbital, antidepressivos,

contraceptivos estrogênicos.

Retorno ao normal após 2 a 5 semanas de abstinência.

Gama Glutamil Transferase GGT

Sua determinação ajuda a diferenciar a origem hepática e não hepática de aumentos de ALP: Deve-se levar em conta as origens não

hepáticas da elevação de GGT; Ex.: pacientes com IAM apresentam níveis

elevados de GGT – devido a proliferação de capilares e fibroblastos no tecido de granulação.

Perfil Enzimático nas Hepatopatias

Hepatite Aguda

Doença hepática crônica

CirroseHepatite alcoólica

Doença obstrutiva

Tumores hepáticos

TGO ++ + N ou + + + +

TGP +++ + N ou + + + +

ALP + N ou + N ou + N ou + +++ ++

GGT + N ou + N ou + +++ ++ ++++

LDH ++ N ou + ++ N ou + N +++

5’-NT + N ou + N ou + + +++ ++

Interpretação de Exames Laboratoriais

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