Interpretação de Exames...

Profa. Eloá Medeiros 01/2008

Interpretação de Exames Laboratoriais

Prof. André Rebello


EXAMES LABORATORIAIS

• SETORES ( BIOQUÍMICA, HEMATOLOGIA, IMUNOLOGIA, COPROLOGIA, URINÁLISE, BACTERIOLOGIA E CITOPATOLOGIA);

• AMOSTRAS : Sangue, urina, fezes, secreções e líquidos orgânicos, lavados e aspirados, biópsias, catéteres;


BIOQUÍMICA DO SANGUE • GLICOSE ( GLICEMIA, TESTES DE

TOLERÂNCIA); • LIPIDOGRAMA ( COLESTEROL,

TRIGLICERÍDEOS, HDL E LDL); • PROVAS DE FUNÇÃO RENAL ( URÉIA,

CREATININA); • ÁCIDO ÚRICO ;


BIOQUÍMICA DO SANGUE

• HEPATOGRAMA ( BILIRRUBINAS, TGO, TGP, FOSFATASE ALCALINA E GAMA GT);

• ENZIMAS : - CARDÍACAS (CK, CK-MB E LDH); - PANCREÁTICAS (AMILASE E LIPASE); - HEPÁTICAS; • ELETRÓLITOS (Na, K, Cl, Ca, Mg, P, Fe) ; • HORMÔNIOS (HIPOFISÁRIOS,

TIREOIDEANOS, SUPRA-RENAIS, OVARIANOS);


Avaliação hematológica • HEMOGRAMA (SÉRIE VERMELHA e

SÉRIE BRANCA ) • COAGULOGRAMA ( TEMPOS DE

SANGRAMENTO E COAGULAÇÃO, FRAGILIDADE CAPILAR, RETRAÇÃO DO COÁGULO, PLAQUETOMETRIA, TAP E PTT)

• CLASSIFICAÇÃO SANGÜÍNEA • CONTAGEM DE RETICULÓCITOS


Avaliação hematológica • Série Branca: Leucometria global (WBC=

white blood cell); • Leucometria específica (contagem de

Shilling); • Contagem de plaquetas.(Trombometria);


Valores normais e termos clínicos:

• Hemácias: (masc.: 4,5-5,0 x 106 e fem.:4,0-4,5 x 106mm³)

• HEMOGLOBINA - 13,5 a 16,5 g/dL ( 1/3 do Hto. Normal)

• (>) Policitemia: desidratação, hiperplasia medular, altitudes e hipertrofia muscular.

• (<) Hipoglobulia: anemia, hemorragia, leucemias, hepatopatias e nefropatias.


Valores normais e termos clínicos:

• Leucócitos: (adulto: 5.000 a 10.000/mm³)

• (>) Leucocitose: infecções bacterianas e leucemias.

• (<) Leucopenia: infecções viróticas, alergias e aplasias.


ABORDAGEM CLÍNICA

• ANEMIAS - FERROPÊNICAS - HEMOGLOBINOPATIAS - HEMOLÍTICAS - APLÁSICAS - ENZIMOPATIAS - CARENCIAIS VITAMÍNICAS


Hematologia


Células Sanguíneas


Hematologia - Hemograma

• Série vermelha(eritrócitos)

• Hemácia: célula destituída de núcleo em forma de disco bicôncavo.

• Normocítica( normal) • Normocrômica( )


12/2008


As hemácias apresentam coloração central mais pálida e coloração um pouco mais escura na periferia

• Número de glóbulos vermelhos: Os valores

normais variam de acordo com o sexo e com a idade. Valores normais: Homem de 5.000.000 - 5.500.000, Mulher de 4.500.000 - 5.000.000. Seu resultado é dado em número por litro.



• Valores analisados: – Hemácias;

– Hemoglobina → pigmento;

– Hematócrito → volume globular (célula por

volume de sangue) ;


12/2008


Hemoglobina ( Hb) • A hemoglobina (freqüentemente abreviada como Hb) é uma

metaloproteína que contém ferro presente nos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e que permite o transporte de oxigênio



• Valores analisados: – Valores Hemantimétricos:

• VCM → volume de cada hemácia (volume);

• HCM → hemoglobina por hemácia (cor);

• CHCM →% de cada hemácia que é composta por hemoglobina.


12/2008



12/2008


Drogas causam:Anemia

Redução na Produção • Antineoplásicas • Cloranfenicol • Fenilbutazona

Hemólise

• Penicilina • Metildopa


12/2008


Leucopenia • Dipirona • Fenilbutazona • AINH • Cloranfenicol • Sulfas • Clorpromazina • Cefalosporina • Anticonvulsivantes • Neutrofilia • Corticosteróide • Lítium • Eosinofilia

Drogas causam: Distúrbio nos Leucócitos


12/2008


Redução do Número Plaquetas • Heparina • Digital • Quinidina • Tiazídico • Imipramina • Fenotiazida • Sulfas • Cefalosporina e Penicilinas

Redução da Agregação plaquetária • Aspirina e AINH

Drogas causam: Distúrbio nas Plaquetas


12/2008



• Anomalia das Hemácias: – Alteração na Forma → Anisocitose,

Poiquilocitose, Esferócitos, Ovalócitos, Drepanócitos (Falciforme), Acantócitos;

– Alteração na Cor → Policromasia, Hipocromia;

– Alteração no Tamanho → Microcitose, Macrocitose.


12/2008


Alterações nas Hemácias



• Anemia → Alteração em um dos valores hemácia, hemoglobina ou hematócrito;

• Tipos de classificação de anemia: – Quanto ao tamanho da Hemácia; – Quanto à quantidade de Hemoglobina.


12/2008


Hematologia - Leucograma

• Série Branca: Defesa • Leucócitos → céls

incolores do sangue, responsáveis pelo sistema imune



• Elementos Mielóides – Granulócitos ou Polimorfonucleares

• Neutrófilos → participam da reação inflamatória e podem indicar uma infecção bacteriana;

• Eosinófilos → grande indicador de infecção parasitária e também estão muito presentes em reações alérgicas do organismo;

• Basófilos → Participam de reações alérgicas e liberam os mediadores para a circulação.


12/2008



• Elementos Linfóides – Linfócitos → do tipo B (produção de anticorpos

contra um determinado agressor) e T(extrema importância para o sistema imune);

– Monócitos → dão origem aos Macrófagos.


FUNÇÕES BÁSICAS DOS NEUTRÓFILOS

x QUIMIOTAXIA TECIDUAL(locomoção orientada ao longo de um gradiente químico)

x FAGOCITOSE DE BACTÉRIAS

x DESTRUIÇÃO DE BACTÉRIAS

FAGOSSOMA


12/2008


FUNÇÕES BÁSICAS DOS EOSINÓFILOS

x QUIMIOTAXIA PARA EXUDATOS

x RESPOSTA ALÉRGICA

x DEFESA CONTRA PARASITAS

x REMOÇÃO DE FIBRINA FORMADA

DURANTE INFLAMAÇÃO

ATACANDO LARVA DE ESQUISTOSSOMA Prof. André Rebello

12/2008


FUNÇÕES BÁSICAS DOS BASÓFILOS

LIBERAM HISTAMINA

VASODILATAÇÃO


12/2008


FUNÇÕES BÁSICAS DOS LINFÓCITOS

x AÇÃO CITOTÓXICA (T-CD8)

x AÇÃO AUXILIAR (T-CD4)

x AÇÃO DESTRUIDORA (NK)

x PRODUÇÃO DE ANTICORPOS

ESPECÍFICOS E CÉLULAS DE

MEMÓRIA (B ATIVADO)

Prof.André Rebello

12/2008


FUNÇÕES BÁSICAS DOS LINFÓCITOS

CITOTÓXICO CD8 ATACANDO CÉLULA

INFECTADA

NK ATACANDO CÉLULA CANCEROSA


12/2008


FUNÇÕES BÁSICAS DOS MONÓCITOS

x FAGOCITOSE NO SANGUE

x LIBERAÇÃO DE CITOCINAS, INTERLEUCINAS E FATORES DE CRESCIMENTO CELULAR

x MIGRAÇÃO TECIDUAL

MACRÓFAGOS

FAGOCITOSE DE GORDURA

GORDURA



• Valores analisados: – Leucócitos totais; – Metamielócitos, Mielócitos e Bastonetes; – Neutrófilos; – Basófilos; – Eosinófilos; – Linfócitos; – Monócitos.


12/2008



• Análise: – Número aumentado;

– Número reduzido;

– Desvio a esquerda → aparecimento de

células imaturas.


12/2008


ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS DOS LEUCÓCITOS

LEUCOCITOSES:

¾11.000 a 15.000/mm3 o Discreta

15.000 a 20.000/mm3 o Moderada

20.000 a 30.000/mm3 o Acentuada

30.000 a 45.000/mm3 o Reação Leucemóide

> 45.000 o Maioria dos processos leucêmicos

processos leucêmicos


LEUCOCITOSES

DECORRÊNCIAS

x POR NEUTROFILIA

x POR LINFOCITOSE

x POR EOSINOFILIA

x POR MONOCITOSE

Fisiológicas

Reacionais Leucemias

Reacionais

Leucemias

Reacionais

Familiar Leucemias

Reacionais Leucemias


12/2008


Hematologia - Coagulograma

• Plaquetas → é um fragmento discóide anucleado do citoplasma do megacariócito;

• Coagulação → processo fisiológico que leva à formação de rede de filamentos de fibrina.


Hemostasia Primária • Vasoconstrição: • Adesão: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao

endotélio vascular.. • Ativação Plaquetária: plaquetas, mudam de forma e

liberam conteúdos dos seus grânulos no plasma entre eles produtos de oxidação do ácido aracdônico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativação plaquetária (PAF).

• uso de aspirina por um indivíduo, ocorre a inativação da enzima cicloxigenase evitando a síntese de PGH2 e tromboxane e ocorre um prolongamento do tempo de sangramento.

• Agregação plaquetária: as plaquetas se agregam uma às outras, formando o chamado "trombo branco



• Exames: – Contagem de Plaquetas;

– Tempo de Coagulação → alterado nos distúrbios que afetam a formação da fibrina ( fatores da coagulação – via intrínseca) ;


12/2008



• Exames: – Tempo de Sangramento → é um indicador de

alterações numéricas (quantitativas) e funcionais (qualitativas) das plaquetas;

– Prova do Laço → mede a hemostasia primária (observação do número de petéquias);

– Retração do Coágulo → avaliação de deficiências funcionais das plaquetas;


12/2008



• Exames: – Tempo de Atividade da Protrombina → As

anormalidades na via extrínseca e comum da cascata de coagulação podem prolongar o TP (fatores VII, V, X, protrombina ou fibrinogênio);


12/2008



• Exames: – Tempo de Tromboplastina → parcial avalia as

vias intrínseca e comum da cascata da coagulação (pré-calicreína, cininogênio de alto peso molecular, fatores XII, XI, IX, VIII, X, V,protrombina e fibrinogênio)


12/2008



• Exames: – Velocidade de Hemossedimentação →

resultado de sedimentação das hemácias e atividade das substâncias plasmáticas, principalmente o fibrinogênio e as proteínas de fase aguda.

– Processos inflamatórios leva a uma agregação maior das hemácias.


12/2008


Bioquímica - Sangue

• Lipídeos Plasmáticos: – Triglicerídeos; – Colesterol; – Lipoproteínas:

• LDL; • HDL; • VLDL; • Relação entre eles.


12/2008


HIPERCOLESTEROLEMIA Os níveis de colesterol plasmático iniciam o seu aumento com o nascimento, mostrando uma leve depressão na adolescência, sofrendo uma nova elevação na idade adulta. Apesar de alguns estudos avaliarem os teores lipídicos em crianças, não existem, até o momento, resultados prospectivos que permitam determinar valores "seguros" ou desejáveis para este grupo. Em aproximadamente 95% dos pacientes com hipercolesterolemia primária, a anormalidade é devida a combinação de fatores dietéticos e vários defeitos genéticos.

Aterosclerose A lesão aterosclerótica no homem é caracterizada pelo acúmulo de lipídios dentro e ao redor das células do espaço intimal e está associada com a proliferação celular e fibrose que provocam o estreitamente do lúmem do vaso. A deposição de lipídios é um evento precoce e o colesterol, presente na parede arterial, é derivado principalmente das lipoproteínas de baixa densidade (LDL). As placas ateroscleróticas são, óbviamente, estruturas complexas. O colesterol-LDL é somente uma das causas. Dentre os vários fatores que contribuem para as lesões ateroscleróticas estão a lesão endotelial e a adesão plaquetária. Amostras colhidas até 24 horas após o infarto do miocárdio não apresentam alterações marcantes no colesterol plasmático. Medidas realizadas alguns dias ou até semanas após o infarto mostram valores diminuídos de colesterol.


DETERMINAÇÃO DO COLESTEROL TOTAL Paciente. Permanecer em jejum à exceção da água, durante12-14 h e abster-se de álcool durante 24 h antes da prova, A última refeição antes do teste não deve conter alimentos ricos em colesterol e o conteúdo de gordura total não deve ultrapassar os 30%. Se possível, suspender as drogas que afetam os resultados durante 24 h antes da prova.

Interferências. Resultados falsamente elevados: adrenalina, androgênios, anticoncepcionais orais, ácido ascórbico, brometos, borato de adrenalina, clorpropamina, corticoesteróides, fenitoína, iodetos, levodopa, sulfonamidas e viomicina. Resultados falsamente reduzidos: ácido aminossalicílico, clofibrato, heparina, niacina, tetraciclínas, tiazidas e vitamina A.

Valores de referência para o colesterol total em adultos (mg/dl)

Desejável: <200

Limítrofes: 200 a 240

Elevados: >240


COLESTEROL LDL As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são formadas, principalmente, ou talvez em sua totalidade, na circulação a partir das VLDL e, provavelmente, da degradação dos quilomícrons. É a partícula lipídica mais aterogênica no sangue, pois o colesterol LDL constitui ao redor de dois terços do colesterol total plasmático. Os níveis elevados de LDL estão diretamente associados no prognóstico de risco de aterosclerose coronariana.

Os valores de colesterol-LDL são também obtidos em mg/dl por cálculo pela fórmula de Friedewald: Colesterol LDL = Colesterol total - (colesterol HDL + triglicerídios/5) Obtém-se bons resultados com a aplicação desta fórmula, quando os triglicerídios são menores que 400 mg/dL e em ausência de quilomícrons.

Valores de referência para o colesterol LDL

Desejável: <130

Limítrofe: 130 a 160

Elevado: >160 mgldl


Valores de referência para os trígilcerídios (mg/dl) Desejável: <200 Limítrofes: 200 a 400 Elevado: 400 a 1000 Alto risco: >1000


Bioquímica - Sangue • Provas de Função Hepática:

– Enzimas Celulares – indicadoras de lesão hepatocítica: • TGO (transaminase glutâmica oxalacética)ou AST → está

presente no citoplasma e também nas mitocôndrias e também são comumente encontrados no infarto agudo do miocárdio;

• TGP (transaminase glutâmica pirúvica)ou ALT → sua origem é predominantemente citoplasmática ;


12/2008


ENZIMOLOGIA CLÍNICA 1- TGO (AST): • Amostra: sangue • Recipiente: tubo tampa tijolo • Valor de referência: 40 U/L • É a enzima que realiza a transferência do

grupamento amina do aspartato para o cetoglutarato, gerando ácido oxaloacético e o acido glutâmico. Encontrada no miocárdio, fígado, musculatura esquelética, rim e cérebro. Auxilia no diagnostico de doenças cardíacas, hepáticas e musculares.


• Os níveis de TGO flutuam em resposta à extensão da necrose celular, mostrando elevações transientes mínimas no início do processo da doença e elevações extremas durante a maior parte da fase aguda. A elevação em níveis de TGO indica aumento da gravidade da doença e comprometimento dos tecidos; uma diminuição indica resolução da doença e recuperação do tecido.


ENZIMOLOGIA CLÍNICA 2- TGP (ALT): • Amostra: sangue • Recipiente: tubo tampa tijolo • Valor de referência: 45 U/L • É a enzima intracelular presente principalmente no

fígado e rim. E em pequena quantidade nos músculos, que realiza a transferência do grupamento amina da alanina para o cetoglutarato, gerando ácido pirúvico e o acido glutâmico. É um dos principais marcadores hepatocelular. Aumentado em: hepatites infecciosa e tóxica, pancreatites, cirrose, icterícia obstrutiva e carcinoma hepático.


• Níveis muito altos de TGP (até 50 vezes o normal) sugerem hepatite viral ou grave, induzida por droga, ou outra doença hepática com necrose extensa. Níveis de moderados a altos indicam mononucleose infecciosa, hepatite crônica, colestase intra-hepática ou colecistite, hepatite viral aguda no início ou no processo de cura, ou congestão hepática grave originária de insuficiência cardíaca.


AUMENTOS DAS AMINOTRANSFERASES Desordens hepatocelulares. A AST (GOT) e a ALT (TGP) são enzimas intracelulares presentes em grandes quantidades no citoplasma dos hepatócitos . Lesões ou destruição das células hepáticas liberam estas enzimas para a circulação. A ALT (GPT) é encontrada principalmente no citoplasma do hepatócito, enquanto 80% da AST(GOT) está presente na mitocôndria. Esta diferença tem auxiliado no diagnóstico e prognóstico de doenças hepáticas..


Bioquímica - Sangue

• Provas de Função Renal: – Uréia sérica → produto do catabolismo de

aminoácidos e proteínas, ↓ da ativ. Renal ↑concentração no sangue;

– Creatina sérica → proveniente do metabolismo muscular, ↓ da ativ. Renal ↑concentração no sangue;

– Ácido úrico sérico → doença renal com uremia .


• Valores de referência • Os valores de referência ou normais

para a creatinina: Adulto: 0,60 a 1,30 mg/dL, Criança 0 a 1 semana: 0,60 a 1,30 mg/dL, Criança 1 a 6 meses : 0,40 a 0,60 mg/dL, Criança 1 a 18 anos : 0,40 a 0,90 mg/dL. Estes valores podem ter ligeiras variações dependendo do laboratório.

http://www.plugbr.net/ureia-e-creatinina-avaliando-a-funcao-renal-verificando-valores-normais-no-sangue/


• A creatinina avalia o ritmo de filtração glomerular, aumenta sua concentração no sangue a medida que reduz a taxa de filtração renal, em função desta característica é possível analisar este produto presente no sangue para identificar alterações

http://www.plugbr.net/wp-content/uploads/2008/10/equipamento-bioquimica.gif


Paciente diabético 1 -GLICEMIA................................: 194 mg/dL VR: Normal : 70 a 100 mg/dL Intolerancia glicose Jejum: 101 a 125 mg/dL Diabetes mellitus : > 126 mg/dL em 2 amostras em jejum OBS: Novos criterios recomendados pela American Diabetes Association, 2003. Diabetes Care 26:3160, 2003. 1 -GLICOSE POS-PRANDIAL (2h APOS ALMOCO ou lanche)...: 155 mg/dL VR: Inferior a 140 mg/dL 1


12/2008


1 -HEMOGLOBINA GLICOSILADA.(glicada)................: 7.9 % VR: 4.0 A 6.5 %(HBG) OBS: O metodo utilizado (HPLC - Variant HbA1C Program-BioRad) esta certificado pelo NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program). A meta a ser atingida para controle do diabetes mellitus deve ser < 7%. OBS: A DETERMINACAO DA HEMOGLOBINA GLICOSILADA SO REFLETE MUDANCAS SIGNIFICATIVAS, APOS 3 A 4 MESES DO INICIO DE UMA DIETA OU TERAPIA. 1 -FRUTOSAMINA - PROTEINA GLICOSILADA......: 3.00 mmol/L VR: 1.87 a 2.87 mmol/l


12/2008


Função Pancreática

• Amilase(agudo) • Lipase( crônica)


12/2008


ENZIMOLOGIA CLÍNICA

• ROTINA PANCREÁTICA: 1- Amilase: • Amostra: sangue • Recipiente: tubo tampa tijolo • Condições: jejum de 8 horas • VR= 22 a 108 U/L • São hidrolases que degradam complexos de

carboidratos (amido), com origem predominante do pâncreas, glândulas salivares e fígado.



2- Lipases: • Amostra: sangue • Recipiente: tubo tampa tijolo (sem Ac) • Condições: jejum de 8 horas • VR= 23 a 300 U/L São enzimas capazes de quebrar os

triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol. Possui origem pancreática.



• Hipolipasemia: disfunção pancreática, final da gravidez, tuberculose e diabetes.

• Hiperlipasemia: Pancreatite aguda, pancreatopatias crônicas, icterícia hepática, cirrose, úlcera duodenal e litíase..


ENZIMOLOGIA CLÍNICA • O diagnóstico de doenças pancreáticas depende da

determinação enzimática, pois os sintomas clínicos se assemelham aos de enfarte agudo do miocárdio.

• As doenças pancreáticas mais importantes são a pancreatite aguda, a pancreatite crônica e o carcinoma pancreático.

• Em pancreatites agudas, o aumento da D-amilase e a lipase sérica é significativo no início da doença. A progressão da doença é caracterizada pelo aumento da amilase, podendo chegar a ser encontrada até na urina (amilasúria).



• Em pancreatites crônicas, é comum ocorrer a insuficiência enzimática, principalmente a diminuição da lipase por ser uma molécula de grande peso molecular.

• No carcinoma do pâncreas ocorre também a insuficiência enzimática, mas se distingue das demais por apresentar um aumento de amilase na urina, que é identificado pela dosagem de amilase na urina 24 horas.



• Rotina cardíaca: • A rotina cardíaca tem como objetivo principal o

diagnóstico do enfarte do miocárdio, que é realizado através de determinações das atividades enzimáticas.

• Tanto o diagnóstico como o controle da evolução da doença obrigam a determinações seriadas da CPK, TGO, TGP, LDH ,Além da isoenzima CK-MB.


ENZIMOLOGIA CLÍNICA • A CPK (creatino-fosfoquinase) é a enzima

responsável pela quebra da creatina fosfato (CP), que gera energia nos músculos. Ela apresenta três isoenzimas:

• CK-MB� enzima encontrada em grande quantidade na musculatura cardíaca.

• CK-MM� enzima encontrada em grande quantidade na musculatura esquelética.

• CK-BB� enzima encontrada em grande quantidade no cérebro.



• A CK-MB não é uma enzima específica do miocárdio (do contrário da CK-BB no cérebro), porque ela ocorre também em pequenas quantidades noutros órgãos.

Interpretação de Exames...

Documents

Transcript of Interpretação de Exames...