Monitor: Micael Valtoni

Hemácias

• Transporte de O2 e CO2

• Tampão acidobásico

• Formato bicôncavo

• Relação superfície/volume

• Deformam-se e ñ rompem

• dm = 7,8um / esp = 2,5 e 1um / vm = 90 a 95um3

Características

• Hb – transporte de O2

• Enzima anidrase carbônica – CO2

– Forma de HCO3-

Tecidos PulmãoHCO3-

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

CO2

Gênese das hemácias

• Áreas do corpo:– 1ªs semanas embrionárias: saco vitelino– 2º trimestre: fígado, baço e linfonodos– Medula óssea vermelha

• Após 20 anos• Ossos membranosos• Ex.: esterno, costelas e vértebras

• Condições:– Microambiente céls. do estroma, f. indutores do

crescimento e de diferenciação– Fatores externos O2, doenças infecciosas etc

Rápido crescimentoe reprodução

Gênese das hemácias

• Céls. tronco pluripotentes hamatopoiéticas– Auto-renovação

• Pool de céls. indiferenciadas

• Céls. multipotentes– Linfóides: linfócitos– Mielóides: eritrócitos, granulócitos, monócitos e megacariócitos

• Céls. progenitoras– ECFC

• Céls. precursoras (blastos)– Começa a morfologia

• Céls. maduras

Gênese das hemácias

• Obs: potencial – capacidade de diferenciação em muitos tipos de céls.

Gênese das hemácias

• Núcleo se condensa – resíduo final absorvido ou excretado

• Desaparecem polirribossomos, RE, mit.

• Síntese e acúmulo de Hb

Caráter basófilo acidófilo

DIAPEDESE

Regulação da gênese

• Limite estreito:– Transp. adequado de O2

– Fluxo sanguíneo

• Eritropoetina (rins ou fígado)– Proeritroblastos

– Vel. de diferenciação das etapas seguintes

– Outros fatores:• Medula óssea (raios X)• Grandes altitudes

90 %

Maturação final

• Vitamina B12 e ác. Fólico– Síntese de DNA– Falha na maturação nuclear e divisão celular– Macrócitos

• Transporte normal• Sobrevida curta

• Anemia perniciosa– Atrofia da mucosa gástrica– Fator intrínseco– Má absorção de vit. B12

Rápido crescimentoe reprodução

Formação da Hb

• Tipo de cadeia de Hb – composição de aminoácidos do polipeptídeo

• Hb A – 2 α e 2 β

• Cada 1 Fe – 1 O2 (lig. de coordenação do Fe - frouxa e reversível)

Anemia falciformeCadeias β – subst. de valina por ác. Glutâmico

Baixos teores de O2 – cristais no interior

Vida das hemácias

• Mesmo sem núcleo, mit, RE etc

• ATP;– Flexibilidade da mp– Fluxo iônico– Evitar oxid. proteínas celulares

– Manter Fe da Hb na forma Fe2+

• Desgaste natural

• 120 dias – trabéculas do baço

Vida das hemácias

• Destruição da Hb– Macrófagos: fígado, baço e med. óssea

• Ferro– Sangue (transferrina)– Medula óssea (produzir novas hemácias)– Fígado e med. óssea (armazenamento – ferritina)

• Porfirina– Bilirrubina

Anemia e SC

• Viscosidade do sangue

• Resistência dos vasos periféricos

• Débito cardíaco

• Hipóxia – vasodilatação periférica

• Sobrecarga do bombeamento cardíaca

• Compensa, em parte, o transporte de O2

Policitemia e SC

• Viscosidade do sangue• Débito cardíaco• Mas, volume sanguíneo• Débito praticamente normal• PA – inicialmente normal• Plexo venoso cutâneo

– Muito sangue e fluxo lento– Hb é desoxigenada– Caráter cianótico