Introdução - urohcv.com.brurohcv.com.br/wp-content/uploads/2016/10/ITU-ALTA-E-BAIXA.pdf · •...
Transcript of Introdução - urohcv.com.brurohcv.com.br/wp-content/uploads/2016/10/ITU-ALTA-E-BAIXA.pdf · •...
19/09/16
• Nomenclatura:
• ITU simples: cistite e pielonefrite aguda em indivíduos
saudáveis (imunocompetentes, sem comorbidades, sem
anomalia urológica conhecida, mulheres não-grávidas,
pré-menopausa).
• ITU complicada: aquela associada a uma anormalidade
do trato urinário ou a presença de alguma doença
imunossupressora de base (aumenta chance de adquirir
bactéria e diminui a eficácia da terapia).
• ITU complicada:
• Cultura positiva +... um dos seguintes:
• Cateter, stent (uretral, ureteral, renal) ou cateterismo
intermitente.
• Residual pós-miccional >100ml.
• Qualquer uropatia obstrutiva (BN, litíase, tumor...).
• Refluxo vesicoureteral / anormalidades funcionais.
• Derivações urinárias.
• Dano por RT ou QT ao urotélio.
• Perioperatório de ITU.
• IR, transplante, DM ou qualquer outra imunodeficiência.
• ITU é a infecção bacteriana mais comum do adulto.
• 2-3 meses de idade: mais comum nos meninos.
• >3 meses: meninas.
• 50% das mulheres terá ITU durante a vida.
• 15% das mulheres terá ITU anual.
• 25% das mulheres terá ITU recorrente.
FR para as mulheres:
• Início da vida sexual.
• Aumento do pH vaginal por infecção ginecológica.
• Mudanças na flora vaginal.
• Gravidez não é FR isoladamente.
IBGE – 2004.
>60 anos – maior incidência:
• Igual para ambos os sexos.
• Por alterações morfofuncionais do trato genitourinário.
• Presença de incontinência urinária.
• Redução da cognição.
• Presença de outras comorbidades.
• Declínio da imunidade.
• Alterações hormonais na mulher: perda de trofismo e perda
da flora uretral e vaginal.
• Alterações no homem: hiperplasia prostática
Outros FR:
• Manipulação de vias urinárias.
• Cateterismo vesical (tempo de permanência).
• DM: por mobilização leucocitária inadequada, diminuição da
irrigação sanguínea (ambas causadas pela insuficiência
vascular crônica).
• Espermicidas.
• Diafragma.
• Desequilíbrio: mecanismos de defesa vs. virulência do
patógeno.
• Defesa: fluxo urinário, esvaziamento vesical, mecanismo
antirrefluxo vesicoureteral, urotélio (barreira física e
secreção de mucina – prende as bactérias).
• Vias: ascendente (mais comum – bactérias entéricas),
hematogênica, linfática, extensão direta de fístulas.
• Obs: cateterismo de demora em sistema aberto = 100% de
bacteriúria em 3-4 dias.
Para alguns casos de ITU de repetição em mulheres:
• Alterações da superfície do urotélio = maior número de
receptores que se ligam a adesinas bacterianas, conferindo
maior receptividade.
• Este achado por ter predisposição genética.
40-65 anos:
• FR:
• Atividade sexual não é fator tão importante para ITU.
• Perda urinária.
• Antibiótico nas últimas 2 semanas (na mulher, perda de
lactobacilos).
• Exposição ao frio.
• Fatores de proteção (moderada):
• Suco de Cranberry.
• Ingestão de Vit C.
• Maioria das infecções: 1 único patógeno.
• Escherichia. coli 76%.
• Enterococcus faecalis 4%.
• Staphylococcus saprophyticus 3,5%.
• Klebsiella pneumoniae 3,5%.
• Proteus mirabilis.
• Clínico:
• Na mulher: sintomas irritativos na ausência de secreção
ou irritação vaginal.
• Disúria, polaciúria em pequenos volumes, urgência,
hematúria, desconforto suprapúbico.
• VPP+ de 90%.
• Laboratorial:
• PU de jato médio: nitrito e estearase leucocitária
positivos.
• Culturas são recomendadas apenas a:
• paciente com suspeita de pielonefrite aguda;
• paciente sintomático que não resolvem os sintomas;
• paciente que recorre em 2-4 semanas após
tratamento com sintomas atípicos.
• Nitrofurantoína 50mg 6/6h 7 dias.
• Ciprofloxacina 250mg 3 dias.
• Levofloxacina 250mg 3 dias.
• Norfloxacina 400mg 3 dias.
• SMZ/TMP 800/160mg 3 dias.
• Não tratar, exceto:
• Gestante: 7 dias. Se recorrência, Cefalexina 250mg/dia
ou Nitrofurantoína 50mg/dia.
• Pré-operatório de ressecções endoscópicas ou outras cx
de manipulação do trato urinário (iniciar na véspera).
• No Brasil – estudo de 2008.
• Ciprofloxacino 89%.
• Macrodantina 84,1%.
• Fosfomicina 97%.
• Cefuroxima 75,7%.
• Ácido Nalidíxico 74,7%
• Trimetorpim 58,8%.
• Ampicilina 33,8%.
• PNA: infecção do parênquima, pelve e sistema coletor.
• Mulheres 5 : 1 Homens.
• Instalação: ascendente ou hematogênica.
• Patógenos: maioria por E. coli (89%).
• Staphylococcus saprophyticus, enterococos, Proteus
(4%), Klebsiella (4%), Serratia, Pseudomonas.
• Paciente diabético: espectro diferente, aumentando a
participação de bactérias e fungos, como Klebsiella,
Enterobacteriaceae, Clostridium, Candida.
• Variado: calafrios, febre, dor lombar unilateral, disúria,
urgência e polaciúria.
• Até 30% das mulheres com sintomas de cistite podem
apresentar PNA, principalmente grávidas e se infecção
recorrente.
• Laboratorial: 90% com PU positivo e 20% com Urocultura
positiva.
• Imagem.
• PNA não complicada: tratamento ambulatorial com
fluoroquinolona por 7 dias.
• Cipro ou Levo / Aminopenicilina / Cefalosporina 3ª
geração / SMZ/TMP somente se sensível.
• Manter tratamento por 1-2 semanas (???).
• Nova Urocultura após o tratamento.
• PNA complicada: tratamento hospitalar com antibiótico EV
por 1-3 dias.
• Cipro ou Levo / Aminopenicilina / Cefalosporina 3ª
geração / Aminoglicosídeo.
• Se melhora, alta após 72h e término do tratamento em
até 2 semanas. PU + U controle.
• “Patients with APN may continue to have fever, chills, and
flank pain for several more days after initiation of successful
antimicrobial therapy” (Campbell).
• 10-30% of individuals with APN relapse after a 14-day
course of therapy, and are cured by a second 14-day course
of therapy, but occasionally a 6-week course is necessary
(Campbell).
• Coleção confinada ao parênquima, ocorre por infecção
ascendente com obstrução tubular.
• Causas: infecções anteriores ou cálculos (disseminação
hematogênica é incomum).
• Diagnóstico: leucocitose e hemocultura positiva. Piúria e
bacteriúria só estão presentes se houver comunicação do
abscesso com o sistema coletor.
• Imagem: USG inicialmente. TC é padrão-ouro.
Tratamento:
• Se lesão <3cm: clínico com antibioticoterapia.
• Se lesão >5cm: drenagem percutânea ou aberta.
• Se imunossupressão ou não-resposta ao tratamento inicial
(mesmo para lesões <3cm): punção percutânea.
• Por: ruptura de um abscesso renal ou por disseminação
hematogênica de outros locais.
• Hematoma perirrenal também pode sofrer infecção
secundária por disseminação hematogênica.
• QC: similar à PNA, mas com quadro mais lento e insidioso.
• Tratamento: cirurgia + antibioticoterapia para controlar a
sepse e a disseminação da infecção.
• Drenagem percutânea e aspiração em lesões pequenas.
• Abscessos grandes com conteúdo espesso e
multiloculado são CI para aspiração percutânea.
• Patogênese pouco conhecida.
• Infecção necrotizante / emergência urológica.
• Comum associação com DM.
• Patógenos produtores de gás – E. coli, Klebsiella, Proteus.
• Alta glicose = fermentação = CO2.
• Mortalidade de 19-43%.
• QC: PNA grave e de instalação rápida com queda do estado
geral e sepse.
• Dx: exames de imagem com gás perirrenal (Rx, USG, TC).
• Tratamento: emergência cirúrgica; no entanto...
• se rim funcionante: considerar terapia medicamentosa;
• se rim funcionante e sem melhora após “a few days”:
nefrectomia.
• se rim não-funcionante e não-obstruído: nefrectomia.
• se rim obstruído: cateter.
• 57-80% of bacteriuric women who are untreated or treated
with placebo clear their infections spontaneously.
• Patients with frequent UTI who take prophylactic
antimicrobial agent for extended periods, the rate of
infection returns to pretreatment rate after prophylaxis
stopped.
• Vaginal flora (lactobacilli, staphylococci and streptococci)
form a barrier against uropathogenic colonization.
• Whether small inocula of bacteria persist, multiply, and infect
the host depends in part on the ability of the bladder to
empty. Obstruction to urine flow at all anatomic levels is a
key factor in increasing host susceptibility to UTI. Stasis
compromises bladder and renal defense mechanisms. It
also contributes to the growth of bacteria in the urine and
their ability to adhere to the urothelial cells.
• An increased incidence of clinical asymptomatic and
symptomatic UTIs appears to occur in women with diabetes
mellitus, but there is no substantial increase among diabetic
men.
• There is no evidence that increased frequency of infection is
due to glycosuria.
• A study in patients with recurrent UTIs showed that fever and
flank pain are no more diagnostic of pyelonephritis than they are
of cystitis. Of patients with flank pain and/or fever, over 50% had
lower tract bacteriuria.