Isquemia:

-É a redução do fluxo sanguíneo num local, ocorre no sistema arterial.

-Conseqüências:

-Depende do local afetado

-Se há ou não circulação colateral (Ex.: pulmão e fígado tem 2 entradas de sangue oxigenado, então é difícil ocorrer uma isquemia nestes locais).

-Grau de obstrução

-Total: necrose ou infarto

-Parcial: hipóxia, anóxia, degeneração ou atrofia.

-Aguda: obstrui rapidamente: necrose – infarto

-Crônica: obstrução lenta: atrofia

Infarto:

-É uma área de necrose secundária a uma isquemia (necrose isquêmica).

-Causas:

-Bloqueio do suprimento arterial

-Bloqueio da drenagem venosa

-Forma e Tamanho: depende da areia irrigada pelo vaso obstruído.

-Tipos:

-Branco: tecidos parenquimais com interstício menos expansível (Ex.: rim), geralmente se tornam pálidos com o passar do tempo por causa da pressão que força o sangue para fora da área necrótica. Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro.

-Características Morfológicas:-De 0 a 6 horas: Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia óptica;-De 6 a 12 horas: Área pálida pouco definida, com ou sem estrias hemorrágicas (resto de sangue e paredes vasculares lesadas pela anóxia);-De 12 a 24 horas: Área pálida delimitada por halo hiperêmico - hemorrágico, cuneiforme, com base voltada para a cápsula do órgão e vértice para o vaso ocluído;-De 24a 48 horas: Área cuneiforme ou em mapa geográfico;

-Do 2 ao 5º dias: Halo branco acinzentado leucocitário internamente ao hiperêmico, com deposição de fibrina na serosa capsular; -Do 5º dia em diante: Proliferação fibroblástica e angioblástica (avermelhamento leve centrípeto com posterior cicatrização e retração cicatricial).

-Vermelho (hemorrágico): área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a oclusão arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos.

1- Oclusão arterial: mesmo em órgãos de circulação terminal como o baço, pode provocar também infartos vermelhos quando a área de necrose isquêmica é pequena e a hemorragia da periferia invade a área isquêmica. Além disso, o deslocamento de um embolo com restituição do fluxo sangüíneo após o aparecimento de necrose (infarto branco ou isquêmico inicial) determina hemorragias na área necrosada ("infarto vermelho secundário" - comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos de circulação única, mas com anastomoses arterio - arteriais (como nos intestinos), a oclusão de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigação colateral nem sempre tenha pressão de perfusão suficiente para manter a nutrição e oxigenação. Assim, com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres pré-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto.

2-Obstrução venosa: (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas torções de vísceras determina hipertensão vênulocapilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos comumente acometidos são: testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla, raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de sangue do parênquima adjacente à necrose.

-Consequências:

-Supuração: é o processo de formação de pus, resultado de trombos sépticos (Ex.: bactérias)

-Gangrena: é uma necrose isquêmica com posterior invasão de bactérias saprófitas .

-Cicatrização: infartos anêmicos

-Encapsulamento ou seqüestro: isolamento por tecido conjuntivo.

-Área Cicatricial de Infarto ou Infarto Resolvido

ISQUEMIA

Chama-se isquemia à diminuição do volume sanguíneo numa determinada região ou órgão do corpo. Quando se diz que um órgão está isquêmico significa que o volume de sangue que esse órgão recebe é insuficiente para o normal desempenho de suas funções.

Causas - A principal causa responsável pela isquemia é sempre a diminuição da luz da artéria ou artérias que irrigam esse órgão. Assim, as causas da isquemia são as mesmas que provocaram a redução da luz arterial: compressão, espessamento da parede, êmbolos, contração espástica e redistribuição do sangue.

A compressão das artérias por tumores, fragmentos ósseos, hematomas, etc. causa diminuição da luz arterial e do fluxo sanguíneo no órgão irrigado por esses vasos. Também podem ser causa de isquemia as ataduras, faixas, ligaduras, etc. No entanto, devido à menor resistência das paredes venosas, estes vasos são mais afetados, provocando hiperemias passivas.

O espessamento da parede arterial é uma causa muito comum de isquemia. Os processos mais comumente responsáveis pelo espessamento da parede são: arteriosclerose e trombose. Outras causas de espessamento da parede arterial são os processos inflamatórios (arterite, arteriolite, etc.) e as metástases tumorais.

Os êmbolos ao circularem pelas artérias, vão encontrando vasos de diâmetro cada vez menor, podendo ficar retidos, obstruindo a luz arterial e causando isquemia do território irrigado pelo vaso e, se não houver uma circulação colateral eficiente, causar a necrose isquêmica do tecido (infarto).

A contração espástica pode ser causada por diversos estímulos, periféricos (dor, frio, etc.) ou centrais (medo, pavor, etc.), provocando a vasoconstrição periférica, causando palidez. Este tipo de contração é sempre transitória, recuperando-se a irrigação normal da parte atingida uma vez resolvido o espasmo. Espasmos mais duradouros em órgãos com menor tolerância à hipóxia (coração, sistema nervoso central) possivelmente podem causar alterações mais ou menos importantes.

A redistribuição que ocorre quando um grande volume de sangue é deslocado para uma região do corpo, causa, necessariamente, a diminuição do volume sanguíneo em outras.

Conseqüências - As conseqüências da isquemia podem ser variadas, desde pequena e transitória redução da capacidade funcional até a necrose do tecido, dependendo de quatro fatores principais e das combinações entre os mesmos:

a) grau de redução da luz arterial,

b) velocidade com que ocorre a isquemia,

c) sensibilidade do tecido afetado, e

d) eficiência da circulação colateral.

Assim, as conseqüências podem ser desprezíveis quando a obstrução é parcial, ocorre lentamente, num tecido pouco sensível à hipóxia e com a existência de circulação colateral eficiente. Por outro lado, quando a redução do fluxo e permanente, sem desenvolvimento de uma circulação colateral eficiente, ocorre uma insuficiência funcional do órgão, com alterações histopatológicas que variam desde degenerações (tumefação turva, degeneração vacuolar, esteatose, etc.) até atrofia permanente. As conseqüências de uma obstrução súbita e total da luz arterial, num tecido sensível e sem circulação colateral provoca a necrose isquêmica, como ocorre no infarto do miocárdio.

INFARTOS

Infarto é a necrose causada por um distúrbio circulatório em um território com circulação de tipo terminal.

Classicamente, os infartos são divididos em brancos (ou anêmicos) e vermelhos (ou hemorrágicos).

Infartos brancos - Estes infartos são mais comuns em órgãos parenquimatosos, sólidos, como rins, baço, coração e cérebro. A necrose que ocorre na maioria destes órgãos e de tipo coagulativo, exceto no sistema nervoso central onde é de tipo liquefativo.

Os infartos brancos são caracteristicamente isquêmicos. A causa mais freqüente do infarto branco é a obstrução de um ramo arterial em um território desprovido de circulação colateral eficiente para manter a oxigenação do tecido. As causas da obstrução das artérias são aquelas estudadas na isquemia.

Figura 14 – Infarto branco em tecido renal..

Infartos vermelhos - Estes infartos se caracterizam pela existência concomitante de uma área de necrose coagulativa, sobreposta a uma hemorragia intensa, daí o nome de infartos hemorrágicos. Ocorrem com maior freqüência nos pulmões, intestinos, fígado, testículos, ovários, tumores pediculados, etc.

Figura 15 – Infarto vermelho em tecido pulmonar. Observe-se a intensa hemorragia.

Este tipo de infarto pode ocorrer em conseqüência de obstruções arteriais ou venosas. A obstrução venosa causa uma hiperemia passiva que, por sua vez pode provocar a necrose do tecido por anóxia, seguindo-se a hemorragia resultante do extravasamento de sangue pela morte e descamação das células endoteliais dos vasos hiperemicos. Desta maneira ocorrem os infartos de testículo, ovários e tumores pediculados.

Os infartos vermelhos causados por obstrução arterial ocorrem em órgãos com circulação dupla e em órgãos com circulação única com anastomoses artério-arteriais. Nos órgãos com circulação dupla, a obstrução da artéria responsável pela oxigenação causa anóxia ou hipóxia, levando à morte do tecido, enquanto que o sangue (venoso) que chega pelo outro vaso é responsável pela hemorragia. Assim, no pulmão, a obstrução da artéria brônquica, que leva o oxigênio, causa a morte do tecido, enquanto que o sangue (venoso) que chega pela artéria pulmonar é responsável pela hemorragia. No fígado, a obstrução de ramos da artéria hepática provoca a morte do tecido, enquanto que o sangue venoso que chega pela veia porta causa a hemorragia.

Nos órgãos de circulação única com anastomoses artério-arteriais, a obstrução de um dos ramos arteriais provoca a hipóxia ou anóxia da região irrigada. O sangue continua a chegar à região, trazido pelos vasos que estabelecem anastomoses com o ramo afetado. Entretanto, a pressão de perfusão é insuficiente para manter a vitalidade do tecido, ocorrendo a necrose. Esta envolve, inclusiva a parede dos vasos, que ao serem lesados permitem a saída do sangue causando a hemorragia. Este tipo de infarto vermelho ocorre nos intestinos.

6 – Isquemia

Isquemia é a diminuição do afluxo de sangue em uma região. Usa-se "anemia" nos casos em que há diminuição total do volume sanguíneo.

As causas da isquemia podem ser angiomecânicas extrínsecas (ação mecânica sobre o sistema sanguíneo ocasionada por agente externo ao organismo) ou intrínsecas (ocasionadas por agentes intrínsecos ao organismo; por exemplo, doenças vasculares, como trombose, embolia e ateroesclerose); angioespáticas (contrações vasculares reflexas) e distúrbios na distribuição sanguínea.

Existem vários graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes consequências para o tecido. Estas podem variar de simples adaptações teciduais ao novo nível de oxigênio (comum nas isquemias relativas e transitórias), passando por alterações

funcionais manifestas por degenerações (como a esteatose), até quadros de morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isquêmicos envolvem o grau de afluência sanguínea comprometida, a existência ou não de uma circulação colateral existente e a demanda metabólica dos tecidos atingidos pela carência de irrigação sanguínea.

Nas isquemias relativas prolongadas, os órgãos ficam com volume menor (atrofia), e podem evoluir para a necrose. Já nas isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser extensa, resultando em infarto. Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual nas coronárias não necessariamente chegam a quadros de infarto, devido ao desenvolvimento de uma circulação colateral intercoronária.

7 – Infarto

É a morte tecidual devido à falência vascular. A diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual é denominado de infarto.

Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no qual ocorrem tumefação e palidez local. O infarto isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo, infarto do miocárdio). Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico, caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local. Esse tipo é comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o extravasamento sanguíneo é facilitado.

Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispõem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulação dupla ou paralela, obstrução parcial e/ou venosa da circulação única, circulação colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardíaco) são alguns exemplos desses fatores.

ISQUEMIA: Es la falta local de sangre en el tejido, se debe a constricción de un vaso sanguíneo o a la obstrucción del flujo arterial. Es una causa común de la necrosis de coagulación. Al interrumpirse el flujo sanguíneo al tejido mueren rápidamente las células, debido a la presentación de una serie de eventos progresivos en cascada que termina en la necrosis. Si hay anoxia (deficiencia total de oxígeno) las células mueren rápidamente, por la falta del oxígeno y cese de la producción de ATP.

ISQUEMIA

Diminuição (isquenia relativa) ou supressão (isquemia absoluta) total da quantidade de sangue arterial em

certa área do corpo.

MACRO: A parte isquêmica apresenta-se pálida, diminuída de volume e fria.

MICRO: Menor número de capilares permeáveis e estreitamento da luz das artérias e dos capilares. A

velocidade sanguínea está aumenta.

PATOGENIA (causas): são várias, atuando quase todas na artéria e reduzindo ou fechando sua luz:

obstrução arterial por obstáculo na luz, espasmo arterial e compressão externa da parede arterial. O

obstáculo pode se formado por trombo ou êmbolo.

Espasmo é uma contração transitória da musculatura da artéria, com redução ou fechamento da luz. É

produzido por estímulos de nervos vasoconstritores (oclusão instantânea das artérias e fechamento de

capilares).

CONSEQÜÊNCIAS

Conforme o órgão atingido, o tamanho do vaso obstruído, o grau de oclusão e a extensão da circulação

colateral (cérebro X fígado).

A isquemia causa necrose ou atrofia da área atingida.

Necrose: se a irrigação cessar e não formar ATP.Atrofia: se a irrigação for deficitária.

É compreensível que a duração maior ou menor da isquemia comprometerá se houver anastomose.

A sensibilidade do tecidos à isquemia é maior nos parênquimas (células nobres) do que no mesênquima

(tecido conjuntivo), e dentre aqueles, o mais sensível é o parênquima nervoso.

O tecido conjuntivo é menos sensível por ser de mais baixo metabolismo e permanece, intacto entre as

células parenquimatosas necróticas.

CARDIOPATIA ISQUÊMICA

Desequilíbrio entre a oferta e a necessidade de sangue oxigenando.

Principal causa é a falta total de oferta de oxigênio (anoxia), mas também, a hipóxia (diminuição da

oferta) e a diminuição da remoção substrato e oferta de metabólitos.

Demanda X Perfusão Diminuída (relação alterada)

• Etiologia: Estreitamento aterosclerótico

o Estenose no interior das placas coronais

Trombose intraluminal- tendência de ocorrer atrito, formando trombos pela

exposição do endotélio.

Agregação planquetária

Vaso espasmo

• 75% de oclusão Isquemia induzida por exercício

• 90% oclusão Isquemia em repouso

o Início da Síndrome (infarto):

Conversão abrupta e imprevisível da placa aterosclerótica estável.

Lesão aterotrombótica instável

Erosão, fissura, ruptura e trombose.

o Com essas conseqüências ocorrendo então a ruptura da placa, obstruindo a passagem sanguínea e promovendo o infarto.

o E, por não receber a oxigenação adequada à necrose por coagulação.

TROMBOSE – EMBOLIA – INFARTO – NECROSE – FALÊNCIA

INFARTO DO MIOCÁRDIO

• Alterações súbitas na morfologia da placa ateosclerótica

• Exposição colágeno subendotelial – conteúdo necrótico

• Plaquetas – adesão – agregação – crescimento por aposição

• Trombose oclusiva – êmbolo.

o Efeitos sobre o miocárdio (morfológico)

Algumas horas de isquemia profunda e prolongada

Reperfusão igual a restauração do fluxo

Com menos de 20 minutos – não há lesão morfológica, mas pode haver arritmias.

Com 20 a 40 minutos – isquemia: dano irreversível

Necrose aproximadamente 30 minutos após oclusão

IAM perfusão reduzida por horas (2-4h)

Necrose por coagulação

Reperfusão a partir dos 20 minutos

Diagnóstico precose: minimizar tamanho infarto.