ISSN 1028 - 7175 dermatología Queloide auricular: manejo quirúrgico …€¦ · Figura 2 Figura 3...

Dermatol Perú 2010, Vol 20(1)

Figura 1

Figura 2 Figura 3

Figura 4 Figura 5

Queloide auricular: manejo quirúrgico

d e r m at o l o g í a p e r u a n a

revista oficial de la sociedad peruana de dermatología

ISSN 1028 - 7175

VOLUMEN 20 No 2ABRIL-JUNIO 2010

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN• Variación estacional en el Herpes Zoster

INVESTIGACIÓN CORTA• Dermatosis paraneoplásicas: Importancia de la examinación cutánea para la detección precoz de neoplasia maligna

COMUNICACIONES BREVES• Eritrodermia adquirida en un adulto• Queloide auricular: manejo quirúrgico• Liquen plano zosteriforme

ARTÍCULO DE REVISIÓN• Patología del Dedo Gordo

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA• Infecciones micóticas sistémicas o profundas: histoplasmosis


A dónde vamos

En las circunstancias actuales en las quetenemos una globalización delconocimiento científico a través de laspublicaciones virtuales; aún es valederomantener el trabajo y entrega personalizadade las revistas científicas relacionadas a laespecialidad.

Después de 10 años de publicacióncontinua, la revista Dermatología Peruanaha alcanzado su máximo nivel comoórgano de difusión científica y académicade la Sociedad Peruana de Dermatología.Esto gracias a un trabajo coordinado de loscomités editoriales que se handesempeñado en este lapso de tiemporevisando los manuscritos para publicación,esforzándose por mantener la periodicidadde la revista y mantenerla indizada enLILACS, LIPECS, SCIELO y LATINDEX,consiguiendo que Dermatología Peruanase ubique dentro de las 5 mejores revistasmédicas de publicación nacional.

En estos dos últimos volúmenes 19 y 20les hacemos llegar una diversidad de temas;donde se refuerza la investigación hacia elárea de la epidemiología con el estudio delos pénfigos en la amazonía peruana, lasatisfacción del usuario de serviciosdermatológicos, neoplasias primarias de lapiel y marcadores cutáneos de malignidadinterna (melanoma, metástasis cutáneas,dermatosis paraneoplásicas) así como uncompleto análisis de la producción científicade nuestra revista a través de un estudiobibliométrico; así mismo, estando nuestro

EDITORIALEDITORIAL

país situado en una zona tropical dondetenemos una diversidad de patologíaspropias de ciertas regiones y habiendo unsituación reemergente de dichasenfermedades, se difunde paraconocimiento de la población medica unaamplia revisión de temas relacionados aenfermedades micóticas que han tenidograndes cambios en su expresión clínicacon el calentamiento global, la aparición delvirus de la inmunodeficiencia humana y eluso de la terapia antrretroviral de granactividad (TARGA).

Estando próximo el inicio del XIII CongresoPeruano de Dermatología a realizarse enla ciudad de Lima del 27 al 29 agosto, mecomplace invitarles a participar activamentey compartir con ustedes las diversasactividades programadas en este magnoevento diseñado y dirigido a la terapéuticaen las diferentes áreas de la especialidadcon la participación de connotadosprofesores nacionales e internacionalesdonde expondrán sus experiencias en lostemas a los cuales se les ha seleccionado.Los invitamos también a plasmar en nuestrarevista la actividad científica desarrollada enel congreso que permitirá difundir losresultados de nuestras investigaciones conimpacto en la práctica clínica diaria.

Dr. Florencio Cortéz FrancoPresidente de la Sociedad Peruana de

DermatologíaComité Editorial de la revista Dermatología

Peruana


Mónica Rueda

Servicio de Dermatología. Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima-Perú.

Recibido: 12-03-2010 Aceptado: 29-03-2010

Seasonal variation in herpes zoster

Variación estacional en el Herpes Zoster

RESUMEN

OBJETIVO: Determinar si la presentación del herpes zoster en el Hospital Nacional Dos deMayo muestra variación estacional.

PACIENTES Y MÉTODO: Se realizó un estudio con pacientes con diagnóstico de herpeszoster atendidos en el hospital Nacional Dos de Mayo de Lima-Perú entre los años 2002 a2006. Se determinaron las distribuciones de casos según mes y estación para cada año deestudio, y se aplicaron pruebas estadísticas para analizar significación de los valores obtenidos.

RESULTADOS: Se incluyeron 816 casos. La distribución mensual mostró predominio decasos en los meses de verano, aunque sin observarse una clara tendencia estacional. Ladistribución de casos acumulados según estación fue: 233 (28,6%) en el verano, 205 (25,1%)#en otoño, 190 (23,3%) en invierno y 188 (23,0%) en primavera. Aunque la frecuencia decasos en verano fue superior al de las otras estaciones, no se evidenció que la diferenciafuera estadísticamente significativa.

CONCLUSIÓN: Los resultados del estudio no demuestra que los casos de herpes zoster enel hospital Dos de Mayo presenten variación estacional.

PALABRAS CLAVES: Herpes zoster; virus varicela-zoster; variación estacional.

Dernatol Perú 2010; 20(2) 101-108

ABSTRACT

OBJECTIVE: To assess whether cases of herpeszoster at hospital Dos de Mayo exhibit a seasonalpresentation.

PATIENTS AND METHOD: Cases of herpeszoster attended at hospital Nacional Dos deMayo in Lima-Perú from 2002 and 2006 werestudied. Cases were distributed according to the

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

months and the seasons for each year, andstatistical analysis was performed.

RESULTS: A total of 816 cases were included.Monthly distribution of cases showedpredominance during summer months withouta clear seasonal trend. Distribution ofaccumulated cases according to season was asfollows: 233 (28,6%) in summer, 205 (25,1%)in fall, 190 (23,3%) in winter and 188 (23,0%)in spring. Whereas increased frequency wasdetected in summer, no statistically significancewas disclosed.



CONCLUSION: Results failed to show aseasonal variation for cases of herpes zoster athospital Dos de Mayo.

KEY WORDS: Herpes Zoster; Varicella-ZosterVirus; Seasonal variation.

INTRODUCCIÓN

El Herpes Zoster (HZ) es una enfermedad debidaa la reactivación del Virus Varicela-Zoster (VVZ)latente en ganglios sensitivos. Clínicamente sepresenta como una erupción vesicoampollardolorosa, autolimitada, de distribucióndermatomal 1-3.

Por muchos años se consideró a la reactivaciónviral causante de HZ como un procesoexclusivamente secundario a la presencia deneoplasias malignas subyacentes. Tan arraigadoera el concepto, que los profesores de antañoinculcaban que el diagnóstico de HZ suponíauna alerta que obligaba a realizar un plan detrabajo exhaustivo para encontrar malignidadesocultas. A lo largo de los años este criterio hasufrido variaciones ostensibles y en la actualidadla reactivación viral se considera secundaria aalteraciones de la inmunidad celular específicaal VVZ 4, situación que se presenta en diferentescondiciones, además de los procesos tumorales.

Por otra parte, en la práctica clínica diaria seencuentran pacientes con HZ en quienes no selogra objetivar una situación deinmunodeficiencia, y más aún, casos en personaspor otra parte saludables, situación que creadesconcierto e interrogantes tanto para elmédico como para el paciente. Aunque hacemás de cinco décadas, el Dr. Pedro Weiss enuna disertación sobre la relación entre el climay las enfermedades en el Perú, considera al HZdentro del grupo de enfermedades de consultahabitual en todo el país 5, en la experiencia dealgunos especialistas y a título personal, existela percepción de un incremento de casos deherpes zoster durante el verano, sugiriendo lapresencia de un patrón estacional a nivel local.En los últimos años ha cobrado gran relevanciael fenómeno de variación estacional en medicina,habiendo sido observado y descrito para unadiversidad de patologías trasmisibles y notrasmisibles, aunque no esta bien establecido enHZ 2,6. Dado que la observación aislada simplepuede mantenernos en el terreno de la

especulación, surge la inquietud de desarrollarel presente proyecto con el objetivo dedeterminar si existe variación estacional en lapresentación de casos de HZ en pacientesatendidos en un hospital de Lima-Metropolitana.

PACIENTES Y METODOS

El presente es un estudio descriptivo de seriede casos. Se consideró universo de estudio apacientes con diagnóstico clínico de herpes zosteratendidos en el hospital Dos de Mayo en elperiodo 2002-2006. Dado que se consideraronfactores climáticos locales, se incluyeron solo loscasos provenientes de Lima Metropolitana yCallao y se excluyeron los casos de otras áreasgeográficas, obteniéndose una muestra de 816pacientes.

Se revisaron las historias clínicas de los casos,registrándose información de edad y sexo delos pacientes, e inicio de enfermedad.

Se establecieron la distribución de casos segúngrupo de edad y género, la distribución de casosmensuales para cada año de estudio, y el númerode casos según estaciones para cada año.

Las estaciones del año se delimitaron de acuerdoa los parámetros aceptados por el ServicioNacional de Meteorología e Hidrología del Perú(SENAMHI)7: verano’!21 diciembre al 20 marzo,otoño’!21 marzo al 20 junio, invierno’!21 junioal 22 setiembre y primavera’!23 septiembre al20 diciembre.

En el procesamiento se utilizó el software debioestadística SPSS versión 15.0 para Windows.Se analizaron las distribuciones mediante laprueba Chi cuadrado de Pearson.

RESULTADOS

En el periodo comprendido entre enero del 2002y diciembre del 2006 se registraron 816 casosde herpes zoster procedentes de LimaMetropolitana y Callao en los consultoriosexternos del hospital Dos de Mayo. Del total decasos, 455 (55,8%) correspondieron al sexomasculino y 361 (44,2%) al sexo femenino. Encuanto a la edad, alrededor del 60% de casos sepresentaron en mayores de 50 años. El rangode edad osciló entre los 7 y 96 años, siendo laedad promedio 54 años. (Tablas Nº 1, GráficoNº1)


TABLA 1: Distribución de casos de según edad.

GRUPO DE EDAD FEMENINO MASCULINO TOTAL %

< = 10 4 1 5 0,6

11 – 19 6 11 17 2,1

20 – 29 22 49 71 8,7

30 – 39 32 44 76 9,3

40 – 49 60 78 138 16,9

50 – 59 89 89 178 21,8

60 – 69 70 112 182 22,3

70 – 79 54 51 105 12,9

80 – 89 24 17 41 5,0

90+ 0 3 3 0,4

TOTAL 361 455 816 100,0

La distribución de casos en los meses del añomuestra cifras absolutas mayores en los mesesde verano (Tabla Nº 2) . Al real izar ladistribución según estaciones del año, laexploración gráfica año por año no evidenciapicos de tendencia (Gráf ico Nº 2) . Ladistribución de casos acumulados según lasestaciones del año, muestra el mayor número

en el verano, con 233 casos representando el28,6%, seguido de otoño (205 casos, 25,1%),invierno (190 casos, 23,3%) y primavera (188casos, 23,0%) (Tabla Nº3, Gráfico Nº3).Aunque la cifra absoluta fue mayor en elverano, las pruebas de estadíst icas nodemostraron que esta di ferencia fuerasignificativa (p>0.05).

GR`FICO 1: Distribuci n de casos segœn meses

60

50

40

30

20

10

0

Verano

Otoæo

Invierno

Primavera

Verano

Otoæo

Invierno

Primavera

Verano

Otoæo

Invierno

Primavera

Verano

Otoæo

Invierno

Primavera

Verano

Otoæo

Invierno

Primavera

2006 2005 2004 2003 2002

Mónica Rueda


DISCUSIÓN

En los últimos años han cobrado importancia lasfluctuaciones cíclicas de los fenómenosbiológicos y su influencia sobre diversaspatologías. El componente estacional se refierea un patrón de cambio que tiende a repetirseaño tras año determinado por condicionesfundamentalmente climáticas8-10. Se hademostrado variación estacional tanto enenfermedades trasmisibles como en notrasmisibles, existiendo reportes paraenfermedades como arritmia cardiaca, infarto demiocardio, insuficiencia cardiaca, hipertensiónarterial, sangrado digestivo, ansiedad y depresión,embolismo pulmonar, epistaxis, enfermedadescerebrovasculares y enfermedades renales11-22.

En el área dermatológica, Hancox ycolaboradores, encontraron patrones estacionalesen la consulta de diversas enfermedadescutáneas. Observaron que los diagnósticos decarcinoma basocelular y escamocelular alcanzanel mayor pico en verano, mientras en primaveraexistía incremento en consultas por queratosisactínica, queratosis seborreica, discromías ydermatitis seborreica. Por otra parte, en inviernoel incremento se vio en enfermedades comoacné y foliculitis, psoriasis y dermatitis atópica.Las diferencias de los resultados de diversasvariables incluyendo exposición a radiaciónultravioleta (UV) y factores sociales, psicológicosy económicos23.

Un estudio realizado en el Instituto Nacional dePediatría de México encuentra variaciónestacional en siete condiciones frecuentes. Enverano observan predominio de verrugas virales,pitiriasis alba y prurigo por insectos; y los autoresseñalan como posibles causas la maceración ydisfunción cutánea secundaria a la sudoración,y modificaciones de función melanocíticainducida por radiación UV. En invierno encuen-tran predominio de dermatitis atópica, xerosis,queratosis pilar y acné vulgar; y proponen quela deshidratación y disminución de resistencia afisuración del estrato córneo secundarios al fríocontribuyen a su presentación. Adicionalmente,sugieren que la ausencia del efecto inhibitoriode radiación UV sobre la patogenicidadbacteriana y excreción de sebo, sería elfundamento del predominio del acné vulgar 24,coincidiendo con lo señalado en otrosestudios25,26.

TAB

LA 2

: Dis

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AÑ

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B

MA

R

AB

R

MA

Y

JUN

JU

L A

GO

S

ET

O

CT

N

OV

D

IC

2002

151

23

10

10

13

14

61

11

75

14

11

17

2003

191

22

17

18

14

15

19

10

18

19

14

18

7

2004

164

10

13

26

15

21

10

51

91

26

11

16

2005

131

18

10

39

17

11

11

10

91

58

10

2006

179

24

18

12

12

11

11

12

13

17

17

17

15

TOTA

L8

16

97

68

69

63

78

57

49

77

62

66

65

65



En relación al HZ, los estudios muestranresultados variados. Mientras los primerosestudios epidemiológicos no dan cuenta devariación estacional 6,27,28, reportes posterioresarrojan resultados contrapuestos. Así, junto conseries que revelan una clara variación estacionalcon predominio en épocas cálidas 29-32, existenotras que no encuentran evidencia al respecto,por lo que se considera que estas tendencias noestán bien definidas 33-35. En uno de los primerosreportes, proveniente de una localidad escocesa,McGregor encuentra predominio no significativoen algunos meses del año y concluye que el HZsería de presentación endémica 28. Algunos añosdespués, un estudio realizado en una ciudadinglesa por Hope-Simpson, reporta mayornumero de casos de HZ en los meses cálidospero no lo encuentra significativo; sin embargocabe destacar que en una publicación posteriorel mismo autor manifiesta que la tendenciaobservada en su primer estudio se incrementóen los años subsiguientes, presentando unadistribución de 33% de casos en verano,24,7% en otoño, 22,7% en primavera, y19,6% en invierno, con lo que establece unpatrón estacional con predominio en los mesescálidos36.

A inicios de los años 90, Glynn y colaboradores,estudian casos de HZ en un centro de referenciainglés y encuentran una significativa variaciónestacional con mayor presentación en verano, siendouno de los primeros reportes documentados alrespecto 29.

Por su parte, Gallerani y Manfredini, en una seriede casos en un hospital del noreste italiano,encuentran mayor frecuencia significativa deepisodios en el verano, señalando que estatendencia estacional sería dependiente devariaciones circanuales de la respuesta inmuneque controla la replicación viral. Los autoresproponen a la radiación UV como factorinfluyente, dado el reconocido efecto supresorde radiación ultravioleta B (UVB) sobre ellinfocito natural killer y las células fagocíticas,adicionalmente proponen un efecto de radiaciónultravioleta A (UVA) a través de la generaciónde especies reactivas de oxígeno. En los mesesde verano, cuando existen días de mayorduración y mayor luz solar, la radiación UVinterferiría con la respuesta inmune 30.

A su vez, Zak-Prelich y colaboradores encuentranvariación estacional en HZ en población polaca,con incremento significativo de casos en veranoy el menor numero en invierno, proponiendotambién la radiación UV del verano comoinductor de inmunosupresión celular yconsecuente incremento en la incidencia de laenfermedad 31.

En un estudio epidemiológico a gran escalarealizado en el Japón, Toyama y colaboradoresdemostraron claramente variación estacional enla presentación del HZ, con cerca del 25% deincremento de la prevalencia en el verano 32.

Dada la propuesta de la radiación UV comoinmunosupresor celular, es pertinente mencionarel reporte de Dizik y colaboradores, quienesrelacionaron la presentación del HZ a variacionesestacionales de la inmunidad humoral, condisminución de niveles de Inmunoglobulina G aVVZ 37.

Por lo tanto, aun cuando existen reportes quemuestran una mayor presentación en verano,relacionados a efecto inmunosupresor deradiación solar, existe variabilidad en otrasregiones por lo que algunos autores consideranque la presentación de enfermedad seguiríapatrones diferentes en cada localidad. El presenteestudio busca determinar si los casos de HZatendidos en un hospital local se presentan convariación estacional. En nuestro medio losestudios en relación al HZ han sido orientadosal análisis de variables demográficas, clínicas,aspectos terapéuticos y afecciones coexistentes38-40.

A diferencia de los reportes de la literatura,fundamentados en bases de datos nacionales oregionales, el presente estudio se basa enpoblación institucional, con una serie conformadapor 816 casos, pequeña en comparación a otrosreportes. Debe tenerse en cuenta que entre losaños 2005 y 2006 la dinámica institucional sevió interferida por la construcción de la VíaExpresa de la Av. Graú, que derivó en grandesdificultades de acceso y consecuentedisminución de la afluencia de pacientes,situación que de alguna manera habría influidoen el número de casos de la serie.

Los resultados de la muestra estudiada muestranpredominio de casos en mayores de 50 añosalcanzando el 62% de total, siguiendo la

Mónica Rueda


tendencia reportada en la literatura donde laspublicaciones coinciden en señalar que laincidencia de HZ se incrementa con la edad,estimándose que se duplica pasados los 50 añosy se cuadriplica en mayores de 80 41. Del mismomodo, se ha reportado incremento dramáticode incidencia de HZ desde 1,1-2,9 x 1000 enpersonas menores de 50 años, a 4,6 x 1000 enpersonas de 50 a 59 años, 6,9 x 1000 en personasde 60 a 69 años, hasta 9,9-10,9 x 1000 en sujetosde mayores edades 42

Con respecto al género, existen series que handescrito predominancia en el sexo femenino5,29,33,43,44, sin embargo otros estudios noconsideran tal predominio 45-47. Se considera queno existe explicación valedera para ladiscrepancia y la distribución por géneroguardaría un perfil particular en cada serie 32 Enla presente serie, no se evidenció un predominiode género, coincidiendo con parte de losreportes. Debe considerarse sin embargo, quetradicionalmente el hospital Dos de Mayo hasido considerado un centro de atención apacientes varones, y aunque no se encontró unobvio predominio de éstos, esta característicapodría haber limitado el número de pacientesde sexo femenino que conformaron la muestra.

La distribución de casos muestra cifras absolutassuperiores en los meses de verano, pero sin serconsistentes con una real variación estacional.Se propone que la ausencia de variaciónestacional en los casos estudiados guarda relacióncon las peculiaridades climáticas de Lima-Metropolitana, con oscilaciones de temperaturaambiental en rango limitado que proveen unclima más bien uniforme.

La temperatura ambiental está determinadaprincipalmente por la energía solar, peroparticipan también el tipo de superficie, ladistribución de océanos, las corrientes marinas,el tipo de suelo, la vegetación y los vientos. Aúncuando desde el punto de vista cartográfico estápróximo a la l ínea ecuatorial, el Perú secaracteriza por diversidad climática a lo largo detodo su territorio 48,49, y las esperadas condicionestropicales no se presentan en todo el país. En laciudad de Lima, el clima tiene fuerte influenciade dos grandes factores. En primer lugar, laCorriente del Humboldt, corriente marina fríade 18°C de temperatura, que se acerca a la costa

en invierno siguiendo dirección sureste anoroeste. Debido a su influencia se produceenfriamiento, nubosidad baja y espesa, altahumedad relativa y restricción al paso deradiación solar; el enfriamiento limita lacondensación de humedad contenida en el aireoriginando precipitaciones escasas menores de8 mm anuales. El segundo factor es la Cordillerade los Andes, que aparece como una barrerafísica infranqueable que evita el escape del aireenfriado por la corriente del Humboldt e impideal mismo tiempo el paso de la humedadatmosférica y lluvias provenientes del orienteperuano y la selva brasileña. Como resultado deestos dos importantes factores, las característicasclimáticas de Lima, están dadas por aridez, nulasprecipitaciones, temperaturas templadas,humedad y alta nubosidad la mayor parte delaño. Para Lima, las estimaciones de temperaturapromedio anual son de 18,5 a 19°C, con 26ºtemperatura media durante el verano, 15°C enel invierno, 23º en primavera y 17°C en otoño48,49. En el periodo de estudio la temperaturaambiental en los meses de verano fluctuó entre19º y 27º, mientras que en otoño se registrarontemperaturas entre 16º y 24, en invierno entre14º a 18º, y en primavera entre 14º a 21ºC 50.

Esta particularidad climática determinaría ladiferencia con reportes de la l iteratura,provenientes de localidades en la que seexperimentan marcadas fluctuaciones detemperatura entre estación y estación coninviernos gélidos y veranos extremos 29,30. Encontraste, la relativa uniformidad del climalimeño, influenciarían en una presentacióntambién uniforme de la enfermedad. Lasdiferencias en la presentación en cada uno delos años del estudio, con mayor número de casosen verano en algunos años, y en otoño en otros,reafirman la ausencia de tendencia estacional.

Teniendo en consideración estas característicasambientales locales y los resultados de lapresente serie que no demuestran variaciónestacional, se puede concluir que la presentaciónmás bien uniforme a lo largo del año de los casosde HZ en el hospital Dos de Mayo, guardarelación con la ausencia de climas extremospropia de la localidad.

Debe mencionarse que los alcances de losresultados y conclusiones de este estudio se



limitan al ámbito institucional, sin embargo,serian un punto de partida para análisis a mayorescala y en las diferentes áreas climáticas delpaís. Dada la diversidad climática del Perú, seespera un comportamiento diferente para cadaregión.

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Correspondencia para el autor:

Dra. Mónica Rueda

Médico Asistente del Hospital Nacional Dos de MayoProfesor Auxiliar de la Facultad de Medicina de la Universidad NacionalMayor de San MarcosEmail: [email protected]



Ericson Gutierrez(1), Carlos Galarza(1), Willy Ramos(1), Mercedes Tello(1), GerardoRonceros(1), Alex G. Ortega-Loayza (2).

Paraneoplastic dermatoses: Importance of cutaneous examinationfor the early detection of malignancy.

Dermatosis paraneoplásicas: Importancia de laexaminación cutánea para la detección precozde una neoplasia maligna.

RESUMENSe revisaron los registros de neoplasias malignas presentadas durante el periodo 1993-2007 en unhospital general de Lima, con el objetivo de conocer cuáles presentaban una mayor frecuencia dedermatosis paraneoplásicas.

Se diagnosticaron un total de 528 cánceres nuevos siendo el de mama el más frecuente. Sediagnosticó 4.5 dermatosis paraneoplásicas por cada 100 cánceres nuevos diagnosticados y sepresentaron con mayor frecuencia en los cánceres que comprometían el tejido linfático y los órganoshematopoyeticos (25,9%), seguidos por los órganos genitales femeninos (10%) y órganos digestivos(5,7%). Reconocer las lesiones características de la dermatosis paraneoplásicas facilita la detecciónprecoz de un cáncer oculto cuyas manifestaciones propias, probablemente, aparecerían hastameses e incluso años después.

PALABRAS CLAVE: dermatosis paraneoplásicas, neoplasias hematológicas

Dermatol Perú 2010; 20(2) 110-114

INVESTIGACIÓN CORTA

1. Instituto de Investigaciones Clínicas, Universidad Nacional Mayor deSan Marcos (UNMSM). Lima. Perú.

2. Department of Internal Medicine. Virginia Commonwealth University,Richmond, VA, USA Recibido: 24-02-2010 Aceptado: 24-03-2010

ABSTRACT

It was revised the record of malignant neoplasmsduring the period 1993-2007 in a generalhospital from Lima, with the objective to know

which neoplasms presented a major frequencyof paraneoplastic dermatoses.

A total of 528 new cancers being breast cancerthe most frequent. It was diagnosed 4.5paraneoplastic dermatoses by each 100 newcancers diagnosed and these dermatoses werepresented with major frequency in cancersimplicating the Malignant neoplasms, stated orpresumed to be primary, of lymphoid,haematopoietic and related tissue (25,9%),


following by female genital organs (10%) anddigestive organs (5.7%).

Recognize the characteristics of paraneoplasticdermatoses facilitate early detection of occultcancer whose self manifestations probablyappear until months or even years later.

KEY WORDS: paraneoplastic dermatoses,hematologic malignancies.

INTRODUCCIÓN

Las dermatosis paraneoplásicas representan ungrupo heterogéneo de manifestaciones clínicasque aparecen como expresión de las acciones adistancia que puede ejercer una neoplasia.Constituyen el segundo síndromeparaneoplásico, siendo superada sólo por lasentidades paraneoplásicas endocrinológicas (1).

Es de vital importancia conocer la apariencia delas lesiones cutáneas en pacientes conmalignidad evidente u oculta para la deteccióny el manejo del cáncer subyacente, dado que lapiel es de fácil acceso para ser examinada ybiopsiada. El examen de la piel nos puede proveerimportantes datos sobre procesos malignosocultos o sobre posibles complicaciones deltratamiento del cáncer (2).

En 1976, H. Curth presentó los criterios quedeben ser reunidos para que una enfermedadde la piel sea catalogada como dermatosisparaneoplásica: a) ambas condiciones empiezancasi al mismo tiempo; b) ambas condicionessiguen un curso paralelo; c) nunca la presentaciónni el curso de cada condición es dependientesobre la otra; d) un tumor específico ocurre conun manifestación de la piel específica; e) ladermatosis no es común en la población general;f) un alto porcentaje de asociación entre las doscondiciones. Actualmente sólo los dos primerosson suficientes para declarar a una dermatosiscomo paraneoplásica (3).

PACIENTES Y MÉTODOS

Se realizó un estudio descriptivo, se revisaronlos registros de neoplasias malignas del HospitalNacional Dos de Mayo diagnosticadas duranteel periodo 1993-2007 (confirmadas con biopsia)así como los libros de diagnóstico del Serviciode Dermatología para conocer en cuales se

habían presentado dermatosis paraneoplásicas.Los diagnósticos fueron clasificados de acuerdoa las categorías y subcategorías de la ClasificaciónInternacional de Enfermedades CIE-10, versión2007.

RESULTADOS

Durante los 15 años de estudio se diagnosticaronun total de 528 canceres nuevos. La neoplasiadiagnosticada con mayor frecuencia fue el cáncerde mama (30.3%) seguida del cáncer de riñón(11.4%), el cáncer de estómago (10.6%) y loslinfomas (9.5%). El 49.0% de los cánceres fuediagnosticado en los últimos 5 años del estudio(período 2003-2007).

Se diagnosticó 4.5 casos de dermatosisparaneoplásicas por cada 100 cánceres las cualesfueron más frecuentes en los varones (dosvarones afectados por cada mujer). Asimismo,fueron observadas principalmente en lostumores que comprometían el tejido linfático ylos órganos hematopoyéticos (25,9%), seguidospor los órganos genitales femeninos (10%) yórganos digestivos (5,7%). Esto se muestra enel gráfico 1.

DISCUSIÓN

En nuestro país Ortega-Loayza hace una revisiónde las dermatosis paraneoplásicas presentadasen el Hospital Nacional Dos de Mayo de Lima,encontrando 24 casos en el periodocomprendido entre junio de 1993 a julio de2007(4). La mortalidad durante el seguimientode los pacientes fue de 75%. Algo importante arecalcar es que encontró que en el 45,8% depacientes el diagnóstico se hizo, en promedio7.5 meses antes de la detección de la neoplasia,el 36,5% paralelamente y el resto posterior alhallazgo del cáncer (4).

Las dermatosis más frecuentes encontradas eneste hospital fueron dermatomiositis y dermatosisampollosas. Nuestros hallazgos complementansus resultados demostrando que las neoplasiashematológicas son las que presentan en mayorporcentaje dermatosis paraneoplásicas.

La clasificación de dermatosis paraneoplásicasasociadas con neoplasias hematológicasgeneralmente se basa en el patrón histológico

Ericson Gutierrez, Carlos Galarza, Willy Ramos, Mercedes Tello, Gerardo Ronceros, Alex G. Ortega-Loayza.


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Dermatosis paraneoplásicas: Importancia de la examinación cutánea para la detección precoz de neoplasia maligna


predominante. De esta manera Zappasodi et al.(5) agrupan las dermatosis más frecuentes de lasiguiente manera: (I) dermatosis neutrofílicas, (II)dermatosis ampollosas, (III) dermatosispapuloescamosas, (IV) eritemas reactivos, (V)vasculitis; y (VI) depósitos en la dermis.

El reconocimiento de los cambios cutáneos anteuna neoplasia maligna es de vital importancia,principalmente para el médico que recibe alpaciente por primera vez, ya que como lodemuestran nuestros resultados casi la mitad delos pacientes presentaron lesiones cutáneas antesdel diagnostico del cáncer. Así mismo laparticularidad de nuestros pacientes, en sumayoría de bajos recursos económicos, de buscaratención medica cuando las manifestacionesclínicas de las neoplasias son muy evidentes, haceque la mortalidad debido al cáncer sea elevada.

Reconocer las lesiones características de ladermatosis paraneoplásicas, facilita la detecciónprecoz de un cáncer oculto, cuyasmanifestaciones propias, probablemente,aparecerían hasta meses e incluso años después,

por lo tanto, el hallazgo de estas dermatosispermite sospechar precozmente el tumor al quese asocian, aumentando así la supervivencia delos pacientes. Los cursos de dermatología depre-grado así como en la formación de post-grado,deberían incidir sobre el reconocimiento de lasdermatosis paraneoplásicas, así mismo losmédicos generales y especialistas deberíanrealizar un minucioso examen físico de la pielen pacientes con sospecha de alguna neoplasiaoculta.

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Ericson Gutierrez, Carlos Galarza, Willy Ramos, Mercedes Tello, Gerardo Ronceros, Alex G. Ortega-Loayza



Dr. Ericson Gutierrez Ingunza

Instituto de Investigaciones Clínicas, Universidad Nacional Mayor de SanMarcos.

Dirección: Parque Historia de la Medicina Peruana» S/N, Lima 01. Perú.

TEL: (51-1) 328-4748

FAX: (51-1) 328-5087

E-Mail: [email protected]

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5. Zappasodi P, Forno C, Corso A, Lazzarino M.Mucocutaneous paraneoplastic syndromes inhematologic malignancies. Int J Dermatol 2006;45:14-22.

CONFLICTO DE INTERESES:

Ninguno

Dermatosis paraneoplásicas: Importancia de la examinación cutánea para la detección precoz de neoplasia maligna


Eritrodermia adquirida en un adulto

Acquired erythroderma in an adult

Lucy Bartolo1, Jenny Valverde2, Percy Rojas3, Dora Vicuña4

1. Médico Residente de Dermatología del Hospital Regional Docente deTrujillo (HRDT) - Universidad Nacional de Trujillo.

2. Médico Jefe del Servicio de Dermatología HRDT. Profesora delDepartamento de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo.

3. Dermatólogo asistente del Servicio de Dermatología HRDT. Profesordel Departamento de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo.

4. Dermatóloga asistente del Servicio de Dermatología HRDT. Profesoradel Departamento de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo.


RESUMENLa eritrodermia o dermatitis exfoliativa, es un raro desorden cutáneo inflamatorio, en el cual, lapresencia de eritema y descamación comprometen más del 90% de la superficie corporal. Puedeoriginarse a partir de múltiples dermopatías congénitas o adquiridas y ha mostrado ser potencialmentefatal. El presente caso corresponde al de un paciente varón de 53 años de edad, sin antecedentespatológicos de importancia, con tiempo de enfermedad de 6 meses presentando placaseritematoescamosas en cara y cuero cabelludo, las cuales paulatinamente se distribuyen de manerageneralizada en piel y se asocian a prurito y pérdida progresiva de peso. Tras su hospitalización, seevidencia además, linfadenopatía generalizada, anemia, hipoalbuminemia y eosinofilia moderada.Se le realizó biopsias de piel y ganglio linfático inguinal, habiendo sido informadas como compatiblescon Psoriasis y Linfadenopatía dermopática, respectivamente.

Palabras clave: Eritrodermia; adulto; psoriasis

Dermatol Perú 2010; 20(1) 116-120

COMUNICACIONES BREVES

ABSTRACT

Erythroderma or exfoliative dermatitis is a rarecutaneous inflammatory disorder in whicherythema and scaling involve more than 90% ofthe body surface. It can be originated by severalcongenital or acquired skin conditions and showsa fatal potential. This case belongs to a male of53 years old, with erythematous scale plaquesinitiated in the face and scalp that then turnedinto a generalized distribution during 6 months,

associated to a progressive weight loss and itch.During his hospitalization, we found generalizedlymphadenopathy, anemia, hypoalbuminemiaand moderated eosinophylia. Skin and lymphaticbiopsies informed Psoriasis and DermopathicLymphadenopathy respectively.

Key words: Erythroderma; adult; psoriasis.

INTRODUCCIÓN

La eritrodermia o dermatitis exfoliativa, es unadermopatía inflamatoria que afecta más del 90%de la superficie corporal, representando unestado extremo de irritación cutánea expresadoen extenso eritema y descamación.1,2 Fuedescrita por primera vez en 1868 por Hebra3,como la presentación morfológica de una ampliavariedad de enfermedades cutáneas; pudiendoser su origen hereditario, adquirido o sin causadiscernible.4 Clínicamente, su instalación puededarse de manera aguda o insidiosa.3 Afecta con


mayor frecuencia al sexo masculino que alfemenino mostrando una relación de 2.3/15 a4/16 en los adultos; en comparación con los niños,0.89/17 La edad promedio de aparición de estaenfermedad en adultos varía entre 41 a 61 años4

y en niños 3.3 años.7 La correlaciónclínicopatológica resulta difícil debido a que lascaracterísticas específicas de las dermatosissubyacentes relacionadas se encuentranenmascaradas por las propiedades no específicasde la eritrodermia.6,8 Ésta ha mostrado serpotencialmente fatal debido principalmente asus complicaciones, reportándose una tasa demortalidad de 18 a 64%9. De allí que, eldiagnóstico etiológico y su manejo específicoresultan apremiantes.

CASO CLÍNICO

Varón de 53 años de edad, comerciante, naturaly procedente de la ciudad de Trujillo – Perú, sinantecedentes médico-quirúrgicos de interés.Ingresa al Servicio de Dermatología del HRDT,con un tiempo de enfermedad de 6 meses, lacual inició con placas eritematoescamosas encara y cuero cabelludo, que paulatinamente sedistribuyeron de manera generalizada en piel,asociadas a prurito moderado y pérdida progresivade peso (aproximadamente 15 Kg en 45 días).Debido a compromiso extenso de piel, se decidesu hospitalización.

Al examen general: Funciones vitales estables,deshidratado, mal estado nutricional (Índice deMasa Corporal =18 kg/m2 SC), en los aparatosrespiratorio y cardiovascular no se encontraronalteraciones; en el abdomen no se evidenciaronvisceromegalias ni masas. A la evaluación deganglios linfáticos, se palparon adenomegaliasmúltiples a nivel axilar e inguinal bilateral; asícomo, supraclavicular derecha no asociadas adolor.

Al examen preferencial: Eritema y descamacióngeneralizada, comprometiendo más del 90% dela superficie corporal. Escamas gruesas,blancoamarillentas, fácilmente desprendibles.Exfoliación intensa en palmas y plantas, conpresencia de secreción purulenta, mal olienteen las primeras. (Figura 1 y 2)

En cuanto a los exámenes auxiliares, elhemograma evidencia anemia normocítica,hipocrómica, eosinofil ia moderada e

hipoalbuminemia. Perfil hepático dentro delímites normales, ELISA para VIH, HTLV-1,anticuerpos para Hepatitis B y C: negativos.Radiografía de tórax: sin alteraciones. Ecografíaabdominopélvica: Hiperplasia benigna depróstata I/III. Examen directo para ácaros:Negativo.

Para la evaluación histopatológica, se tomaron 3muestras de piel de diferentes áreas corporalesevidenciándose en la epidermis: paraqueratosisfocal, presencia de microabscesos de Munro,acantosis regular, hipogranulosis y áreas deadelgazamiento suprapapilar. En dermissuperficial, proliferación y ectasia de capilarestortuosos, melanófagos e infiltrado inflamatoriolinfocítico intersticial y perivascular; así como,presencia de algunos eosinófilos. Siendocompatible con Psoriasis (Figura 3). Mientras quela biopsia de ganglio inguinal fue informadacomo Linfadenopatía Dermopática (Figura 4).

DISCUSIÓN

La eritrodermia exfoliativa es considerada unapatología cutánea rara10, reportándose unaincidencia anual que varía entre 0.9 casos por100 000 personas en los países bajos11 a 35 por100 000, en la India.12 Su forma adquirida aparecea los 50 años de edad en promedio, mostrandopredominancia por el género masculino5. Puedeinstalarse de manera súbita, aguda o insidiosasegún su etiología. Ésta incluye a múltiples ydiferentes patologías que, en la mayoría de casos,resultan clínicamente indistinguibles en estadoeritrodérmico.4 En adultos es más comúnmentecausada por psoriasis (23%), dermatitisespongiótica (20%), reacción dehipersensibilidad a fármacos (15%) y linfomacutáneo de células T o síndrome de Sézary (5%).En un 20% de casos no es posible identificar laetiología subyacente clasificándola; por tanto,como idiopática. Entre otras causas menoscomunes se incluyen enfermedadesvesicoampollares, de tejido conectivo,infecciones y neoplasias.1,5,13 La eritrodermia iniciacon máculas eritematosas acompañadas deprurito que progresivamente se extienden ycoalescen llegando a comprometer casi toda lasuperficie corporal. La descamación profusaasociada, suele aparecer 2 a 6 días tras lainstalación del eritema, clásicamente a nivel deflexuras.1,11

Lucy Bartolo, Jenny Valverde, Percy Rojas, Dora Vicuña


FIGURA 1: Eritema y descamación generalizada en adulto.

FIGURA 2:Queratodermia ye x f o l i a c i ó npalmar.

FIGURA 3: Biopsia de piel: Acantosis epidérmica regular con paraqueratosis focal,microabscesos de Munro e infiltrado inflamatorio linfocítico con algunos eosinófilos en dermissuperficial, compatible con psoriasis.

FIGURA 4: Biopsiade ganglio inguinal:Folículos linfoidesque contienen múl-tiples melanófagos,melanina y eosinó-filos, compatiblecon Linfadenopatíadermopática.



Las uñas se pueden ver alteradas, encontrando:onicolisis, hiperqueratosis subungueal,paroniquia, líneas de Beau y ocasionalmente,onicomadesis. La inflamación cutáneaperiorbitaria puede llevar a ectropión y epífora.1

En más del 80% de casos de eritrodermiaadquirida, se observa queratodermia palmo-plantar, la cual ha sido señalada por algunosautores como signo clínico predictivo depsoriasis.7,12 La pérdida de cabello difusa en estospacientes, parece encontrarse relacionada conla severidad y duración de la eritrodermia.1,3

Del mismo modo, es frecuente hallarlinfadenopatía generalizada en más de un terciode casos, recomendándose la realización debiopsia ganglionar en nódulos linfáticosprominentes .1,2 Hepatomegalia, edema pretibial,esplenomegalia y ginecomastia podrían tambiénser observados.1,2 La tasa metabólica basal seencuentra incrementada, llevando al paciente auna pérdida significativa de peso en el tiempo.1,5

Y los disturbios termorreguladores se expresanen estados de hipertermia o menosfrecuentemente en hipotermia; reflejando deesta manera, que todos los sistemas corporalespodrían ser afectados por estasmanifestaciones.1,5 Las alteraciones máscomunes en exámenes de laboratorio incluyenanemia leve, leucocitosis, eosinofil ia,hipoalbuminemia, IgE y velocidad desedimentación incrementadas.3,11,14 Mientras quela pérdida constante de fluidos podría produciralteraciones hidroelectrolíticas y dañar la funciónrenal.1 La correlación clínicopatológica en laeritrodermia, resulta difícil de establecer ya quelas características específicas de las dermatosisrelacionadas con su etiopatogenia suelen quedarenmascaradas por esta condición. La evaluaciónhistopatológica de muestras cutáneas sólo resultaútil en establecer el diagnóstico etiológico de laeritrodermia en el 45-65% de casos.1,2,5

El pronóstico de la eritrodermia depende de sucausa, mostrando un curso de rápida resoluciónen las reacciones de hipersensibilidad a fármacosante el retiro de estos. Y un curso gradual en lasformas generalizadas de dermopatíasprimarias.11,14 Se ha reportado una tasa demortalidad que varía de un 18 a 64%.11 De allíque, estos casos deberían ser consideradosemergencias dermatológicas2, procurando llegara su etiología en el más corto plazo, con el fin

de brindar un tratamiento específico y oportuno.Presentamos este caso para ilustrar que laeritrodermia puede ser causada por múltiplespatologías, llegando a ser complicado o casiimposible la diferenciación clínica de dichasentidades en estado eritrodérmico. Sin olvidarque, la psoriasis es la enfermedad inflamatoriacutánea que con más frecuencia origina estoscuadros.

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos la colaboración del Dr. VíctorRequena Fuentes por su aporte en el estudiohistopatológico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Lucy Bartolo, Jenny Valverde, Percy Rojas, Dora Vicuña


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CORRESPONDENCIA:Lucy Angélica Bartolo CubaServicio de Dermatología. Hospital Regional Docente

de TrujilloAv. Mansiche 795, Trujillo, PerúTel: 0051(44) 949009502E-mail: [email protected]



Queloide auricular: manejo quirúrgico.

Hanset keloid: a surgical management.

Octavio Small Arana.

RESUMENSe presenta el caso de una paciente de sexo femenino, de 17 años edad, de raza blanca, quepresenta una lesión queloide nodular, en pabellón auricular derecho, con un tiempo de evoluciónde un año, como consecuencia de haber usado un arete de plata, que le produjo una infección, elarete fue retirado, y la infección tratada. Dos meses más tarde, aparece en la zona infectada, unpequeño nódulo cicatrizal, la misma que se desarrolla y va creciendo lentamente, hasta adquirir alaño un tamaño de 1,3 x 1,4 x 1.3 cm. A partir del décimo mes, debido al aumento de tamaño, lapaciente refiere dolor a la presión, en especial al momento de dormir. El diagnóstico se efectuóbásicamente por las manifestaciones clínicas, el antecedente del uso del arete, y la infección. Eltratamiento consistió en la extirpación quirúrgica del queloide y posteriormente se asoció coninfiltraciones de triamcinolona, con un resultado muy bueno, sin recurrencia hasta el año de control.Se presenta este caso, para incrementar la casuística en esta localización, señalar los rasgoscaracterísticos de la enfermedad y el manejo quirúrgico efectuado.

PABLABRAS CLAVE: Queloide Auricular, cirugía de oreja.

Dermatol Perú 2010; 20(1) 122-127

ABSTRACT.

A case of a female patient, 17 years old, white,presenting a nodular keloid in the right ear, witha duration of one year as a result of having useda silver earring that caused an infection, theearring was removed, the infection treated. Twomonths


1. Profesor Asociado de la Cátedra de Dermatología de la UniversidadNacional Mayor de San Marcos. Lima-Perú.

2. Miembro Permanente del Instituto de Investigaciones Clínicas de laUniversidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima- Perú.

3. Médico Dermatólogo de las Clínicas Maison de Santé. Lima-Perú.


later, appears in the infected area, a small nodulescar, the same as it develops and grows slowly,to acquire a year a size of 1.3 x 1.3 x 1.4cm.From the tenth month, due to increased size,the patient complained of pain to pressure,especially at bedtime. The diagnosis was mademainly on clinical, previous use of the earring,and infection.

Treatment consisted of surgical removal of thekeloid and later was associated with infiltrationof triamcinolone, with a very good, with norecurrence until control. We present this caseto increase the case mix in this location, identifythe characteristics of the disease and surgicalmanagement.

KEY WORDS: Headset Keloid, ear surgery.


INTRODUCCION

Los queloides son lesiones nodulales hipertróficasinduradas y fibrosas localizadas en cualquier partede la piel, que se originan por un crecimientoanormal y exagerado del tejido de cicatrizacióny se inician en el lugar donde la piel ha sidodañada por múltiples injuriantes: quemaduras,vacunación, acné, heridas quirúrgicas otraumáticas, varicela, escoriaciones , heridascutáneas diversas, uso de elementos metálicoscomo aretes, piercings, etc. Cuando se produceuna lesión cutánea que llega a la dermis, siempreocurre un fenómeno de reparación conparticipación del tejido conjuntivo que conducea una cicatrización. En algunas personaspredispuestas, las heridas se reparan con unacicatrización hipertrófica por excesiva síntesis detejido conjuntivo, la misma que se encuentraconfinada al lugar de la lesión, en otros casosestas reparaciones cicatriciales dan lugar a laformación de queloides, cuya característica esde crecer y extenderse por fuera de los límitesde la injuria.(1) Algunos queloides pequeñostienden a reducir su tamaño después de unperíodo de crecimiento, y no producen molestiaspara el paciente; en cambio otros tienden alcrecimiento y desarrollo, alcanzando tamañosenormes, que causan problemas estéticos ycuando se localizan en zonas de flexión demanos, pies, rodillas, etc., pueden alterar enforma considerable su movilidad y funcionalidad.Los queloides se presentan con mayor frecuenciaentre la primera y tercera década de la vida, yen cuanto a la raza son más prevalentes en laraza negra.(2) El tratamiento de los queloides essiempre un problema para los cirujanos ydermatólogos, debido a que los resultados nosiempre son satisfactorios con ninguno de losmétodos empleados.(3)

CASO CLINICO

Paciente de sexo femenino de 17 años de edad.Raza blanca. Acude a la consulta externa de laClínica Maison de Santé de Lima, refiriendo unaenfermedad de aproximadamente 12 meses,caracterizada por la aparición de una tumoraciónnodular de consistencia dura, localizado en elpabellón auricular derecho, de crecimientoprogresivo. Como antecedente, refiere que 18meses antes de la aparición inicial de la lesión,

la paciente se hizo colocar un arete de plata, yluego de seis meses, se produjo en ese lugaruna infección con supuración, la misma que curócon el retiro del mismo, tratamiento local conantibióticos. Dos meses después, aparece endicha zona una nódulo fibroso pequeño, dedesarrollo progresivo que alcanza 1.3 cm de largox 1.4 cm de ancho y de 1.3 cm de alto. Susintomatología fue escasa o nula hasta los 10meses, luego aparece dolor discreto a la presióny al año la paciente presenta molestias dolorosascuando se recuesta por el lado derecho paradormir, asociado al mayor aumento de latumoración, lo que motiva la consulta con eldermatólogo.

Al examen preferencial (figura 1),se aprecia unalesión nodular de consistencia dura, fibrosa deltamaño citado anteriormente, localizado en el terciosuperior del hélix derecho. La superficie es lisa y sepuede ver una epidermis adelgazada con presenciade algunas telangiectasias que surcan el queliode.Los exámenes hematológicos, bioquímicos,factores de coagulación y reacciones serológicasfueron negativos. Por las características clínicas dela lesión, se efectuó el diagnóstico de queloide.Como paso siguiente se efectuó el procedimientoquirúrgico, que se detalla a continuación. El tejidoextirpado fue enviado a patología.

TÉCNICA QUIRÚRGICA.

● Limpieza meticulosa de la oreja con agua yjabón, luego aplicación de solución antisépticayodada.

● Preparación de la zona operatoria con campofenestrado y material quirúrgico apropiado.

● Anestesia local con xilocaina al 2% sinepinefrina. Se esperó 10 minutos.

● Se efectúa la incisión de la piel a 3 m.m. cercade la base del queloide en su mitad externa(figura 2).

● Se diseca la piel que cubre el queloide entoda su extensión.

● Se reseca la masa fibrosa del queloide desdesu base, cuidando que no queden rastros deltejido prolifererante.

● Se coagulan algunos vasitos sangrantes conelectrocauterio de baja intensidad.

● Cuando se tiene el lecho operatorio sinningún sangrado, se procede a resecar la piel

Octavio Small Arana


Figura 1

Figura 2 Figura 3

Figura 4 Figura 5



sobrante y finalmente se sutura la piel con hilovicryl 5/0.

● Limpieza de la zona con agua oxigenada paraeliminar restos de sangre.

● Aplicación de ungüento antibiótico y apósitocon vendaje compresivo.

● Los tejidos extirpados, fueron remitidos apatología para el examen histopatológico derutina (figura 3).

POST OPERATORIO.● La paciente puede descansar y deambular

en casa. Es recomendable no exponerse alsol durante los ocho días posteriores a laoperación. Usar sombrero en verano.

● Antibióticos orales y antiinflamatorios: Estepaciente recibió Ciprofloxacina de 500 mgcada 12 horas durante 4 días y Meloxican de7.5mg cada 12 horas por 3 días.

● Se efectuó el primer control post operatorioa las 24 horas, para cambiar el apósito.

● En los días siguientes le efectúan lascuraciones y cambio de apósitos en casa.

● Se recibió el informe de patología como conel diagnóstico de queloide. En lahistopatología (figura 4) se observabásicamente: adelgazamiento de laepidermis, proliferación de haces decolágeno, que se presentan en forma decordones engrosados, hialinizados,eosinofílicos que se distribuyen en la dermis,a veces con tendencia a formar elementosnodulares rodeando los vasos. En el estromaconjuntivo se aprecian elementos celularesa base de linfocitos, eosinófilos y algunosmastocitos y plasmocitos.

● A los 10 días, se retiraron los puntos de sutura,observando un cierre adecuado de la heridaoperatoria

● A los 30 días se efectúo la primera infiltraciónintradérmica con triamcinolona a la dosis de5mg en 0.4 cc de la solución que se repitió alos 60 días. A los 90 y 120 días se infiltró2.5mg en 0.4 cc de la solución diluida conlidocaína al 2%.

● El resultado en nuestra paciente fue exitososin presentar recurrencia hasta los 12 mesesposteriores a la operación (figura 5).

DISCUSIÓN

Los queloides son lesiones nodulales hipertróficasinduradas y fibrosas localizadas en la piel, queha sido dañada previamente, en personas conpredisposición a tener cicatrizaciones anormales.Su color puede ser similar al color de la piel delpaciente, o ser eritematoso o hiperpigmentado.Se originan por un crecimiento anormal yexagerado del tejido de cicatrización en la pieldañada por múltiples injuriantes: quemaduras,vacunación, acné, heridas quirúrgicas otraumáticas, varicela, escoriaciones , heridascutáneas diversas, uso de elementos metálicoscomo aretes, piercings, etc. Cuando la lesióncutánea llega a la dermis, siempre ocurre unfenómeno de reparación con participación deltejido conjuntivo que conduce a unacicatrización.(1) Las etapas de la cicatrización sonla inflamación, proliferación y remodelación encuyos procesos intervienen varias citoquinas (2-3).Las cicatrices que se forman son de tres tipos:Las hipertrófica, los queloides y las atróficas.

En la mayoría de las personas, las heridas sereparan con una cicatrización hipertrófica pormayor aumento de la síntesis de tejido conjuntivo,la misma que se encuentra confinada al lugarde la lesión, en otros casos estas reparacionescicatriciales dan lugar a la formación nódulosexuberantes por excesiva producción de tejidofibroso, que llevan a la formación de losqueloides, cuya característica es de crecer enforma progresiva rebasando ampliamente loslímites de la herida o lesión donde se originó;las cicatrices atróficas, son aplanadas con aspectode hundimiento. Las cicatrices hipertróficastienden a reducirse con el tiempo, haciéndosemás planas, por el contrario los queloides sonprogresivos. El tamaño de los queloides varíadesde nódulos pequeños, hasta lesioneshipertróficas enormes deformantes y antiestéticosque alcanzan varios centímetros. Se localizanpreferentemente en pecho, hombros, brazos,abdomen, orejas, cara. Aparecen con másfrecuencia en personas jóvenes entre los 16 a30 años.(2) Existe un predominio notable en laraza negra, entre el 5 y 15% donde las lesionesadquieren mayores proporciones. Se estima quela incidencia de cicatrices hipertróficas yqueloides en la población de raza blanca estáalrededor del 0.09%. Se observa con frecuenciauna incidencia familiar, actualmente tengo en

Octavio Small Arana


tratamiento por queloides hipertróficos a unpaciente de raza japonesa y a dos de sus hijos:uno varón y otra mujer. Esto claramente relacionaa factores genéticos.

Los síntomas que refieren los pacientes son:ardor, prurito, dolor al roce o la presión. Cuandolos queloides son muy grandes y están visibles,producen trastornos psicológicos muyimportantes, que pueden ocasionar: sufrimiento,aislamiento, angustia y grados severos dedepresión(4-5-6)

La fisiopatología de los queloides, se encuentraen constante revisión. Existen diversos factoresque debemos mencionar en su desarrollo:presencia de fibroblastos anormales, queproducen mayor cantidad de colágeno,disminución de la concentración de ácidohialurónico en la dermis papilar, necesario paramantener la arquitectura normal del tejidoconjuntivo, influencia en la proliferación ymovilidad celular, alteraciones en el factor decrecimiento transformante beta, plasminógeno1 y de la apoptosis, donde los fibroblastos de losqueloides tienen menor tasa de apoptosis quelos fibroblastos normales (3).

Los queloides pequeños, no requierentratamiento cuando no producen molestias (7).Pueden ser tratados con corticoides tópicos. Paralos queloides hipertróficos, existen muchísimosmétodos de tratamiento, que tienden a disminuirsu volumen o aplanarlos para verse más estéticosy se considera el tratamiento exitoso, cuandolos queloides se aplanan, reducen su tamaño,dejan de ser progresivos y tienen mejor aspectoestético (7-8-9- 10). Los tratamientos más utilizadosson:

1. Las infiltraciones con corticosteriodes:triamcinolona y dexametasona.(11-12-13-14).

2. Infiltraciones con interferon11-Crioterapia.–Silicona en gel 8, terapia oclusiva con silicona9(15)

3. Compresión externa.4. Láser terapia con Láser CO2 10 ó Nd-YAG

(16)

5. Radioterapia.- Extirpación quirúrgica.6. Otros: Infiltraciones intralesionales con

Bleomicina A2 y B2 (17-18-19 ); y 5-Fluorouracilo(13-20 ).

Las extirpaciones quirúrgicas asociadasposteriormente a infiltraciones de triamcinolona,

han sido reportadas como una buenaalternativa(20).

Ninguno de estos tratamientos resulta ser el másexitoso. En nuestro paciente se optó por laextirpación radical del tejido queloideano y lapiel redundante, seguida de infiltracionesintralesionales de triamcinolona, con un buenresultado hasta el año de control, como se hadescrito en la técnica utilizada.

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Octavio Small Arana


Dr. Octavio Small Arana.Dirección: Jr. Gregorio Paredes 386, Lima 01 - Perú.E-mail: [email protected].


Liquen plano zosteriforme.

Octavio Small Arana.

1. Profesor Asociado de la Cátedra de Dermatología de la UniversidadNacional Mayor de San Marcos. Lima-Perú.

2. Miembro Permanente del Instituto de Investigaciones Clínicas de laUniversidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima- Perú.

3. Médico Dermatólogo de las Clínicas Maison de Santé. Lima-Perú.

Recibido; 15-04-2010 Aceptado: 30-04-2010

Zosteriform lichen planus

RESUMENPaciente de sexo femenino, de 35 años de edad, raza blanca, con un tiempo de evolución de 5meses; presenta una erupción lineal zosteriforme, que abarca la región lateral izquierda del troncoa la altura submamaria y se extiende unilateralmente por esta región en la parte anterior del tronco,prolongándose por la linea blanca hasta cerca del ombligo, teniendo una configuración típicamentelineal- zosteriforme y corresponde a los dermatomas 4, 5, 6, 7, 8, y 9.

La biopsia efectuada, confirmó el diagnóstico de liquen plano zosteriforme. El liquen plano, es unadermatosis frecuente, que afecta piel y mucosas, pero la distribución lineal zosteriforme, es unavariedad poco frecuente. El propósito de este artículo, es para aumentar la casuística de estavariedad, analizar sus aspectos característicos y su tratamiento.

PALABRAS CLAVE: Liquen lineal, liquen zosteriforme.

Dermatol Perú 2010; 20(1) 128-131

ABSTRACT

Patient of feminine sex, of 35 years of age, whiterace, with a time of evolution of 5 months; therepresents a linear eruption zosteriforme, whichincludes the lateral left region of the trunk tothe submammary height and spreads unilaterallyover this region in the previous part of the trunk,extending for the white line up to near the navel,with typically l inear configuration -zosteriforme.Correspondent to the dermatomas4, 5, 6, 7, 8, and 9.

The biopsy, confirmed the diagnosis of flatlichen zosteriforme. The flat lichen, it is afrequent dermatosis, which affects skin and

mucous, but the linear distribution zosteriforme,is a slightly frequent variety. The intention ofthis article, is to increase the casuistry of thisvariety, to analyze typical aspects and treatment.

KEY WORDS: Lichen linear, zosteriformlichen.

INTRODUCCIÓN

El liquen plano LP es una dermatosis inflamatoriade curso crónico, que afecta piel y mucosas. Decausa desconocida, probablemente de tipoautoinmune mediada por linfocitos T. Se presentapredominantemente en personas de edadmedia, con una frecuencia entre 1.5 a 5 %,siendo el sexo femenino el más afectado.Cuando se presenta en la piel lo hace con brotesde lesiones papulares aplanadas, poligonales,eritemato-violáceas, asociado a prurito. Cuandoafecta las mucosas, se presentan como máculaseritematosas, ulcerativas, erosivas o atróficasasociados a dolor o ardor (1). Las formas clínicas



de presentación en piel son variadas:máculopapulares, vesiculares, anulares, lineales,zosteriformes, foliculares, hipertróficas,foliculares, pigmentadas. El LP además afecta lasuñas. El cuadro histológico del LP zosteriformees similar al LP clásico. Las alternativas para eltratamiento son variados (1,2): Lo más frecuentees el uso de corticoides tópicos y orales, otrasalternativas incluyen: retinoides, griseofulvina,cyclosporina, PUVA, talidomida. En nuestropaciente se usó corticoides tópicos y orales, conlos cuales los brotes disminuyeron, calmó elprurito, quedando solamente máculas residualeshipercrómicas moderadas.

CASO CLINICO

Paciente de sexo femenino, de 35 años de edad,raza mestiza, natural de Lima. Ama de casa. Norefiere antecedentes patológicos de importancia

ni consume medicamentos. Tiempo deenfermedad: 5 meses. Inicia su enfermedad, conla presencia de pápulas aplanadas pruriginosasde color violáceo y otras discretamenteeritematosas, en la región submamaria izquierda;al principio solo aparecieron menos de 10lesiones y en el curso de los tres meses siguientesaumentaron en número, extendiéndose a la parteposterior y anterior, sin sobrepasar a la mitadopuesta del pecho. A medida que fueronpasando los meses, las lesiones se extiendenparalelas a la línea blanca, hasta la regiónsupraumbilical, siempre en el lado izquierdo deltronco. Figuras 1 y 2. Durante este tiempo, lasintomatología fue variada: al principio sensaciónde ardor y prurito moderado, que se intensificabacon el ejercicio o el calor, posteriormente elprurito fue más frecuente y molesto para elpaciente.

Octavio Small Arana

Figura 1 Figura 2

Figura 3 Figura 4


Liquen plano zosteriforme.

Al mes de iniciado el cuadro, fue atendida enuna posta médica, diagnosticándosele: dermatitisalérgica, por la que recibió como tratamientomometasona en crema y clorofeniramina de4mg. condicional a prurito, con lo cual solomejora el prurito. Al ver que las lesiones persisteny se ponen oscuras 5 meses después, acude alServicio de dermatología de la Clínica Maisonde Santé del Sur, con las lesiones descritasanteriormente. Se efectúan exámenes auxiliaresde rutina y una biopsia cutánea y se envía paraestudio histopatológico con el diagnósticopresuntivo de liquen plano zosteriforme,diagnóstico que fue confirmado porhistopatología.

EXAMENES AUXILIARES

Hemoglobina, 13 G/dL; hematocrito 42.1%.Leucocitos normales. Recuento plaquetario 276Fl. Glucosa 104 mg/dL. Colesterol total 205 mg/dL, Bilirrubinas y transaminasas normales. VDRL,no reactivo, VIH, negativo. Radiografía de tóraxy ecografía abdominal: normales.

INFORME HISTOPATOLÓGICO.

Epidermis con discreta acantosis, papilomatosise hiperqueratosis focal con ortoqueratosis. Anivel de la dermis superficial e interfase seobserva infiltrado inflamatorio predominan-temente linfocítico, con melanóforos que seextienden a los folículos pilosos. Figuras 3 y 4.

DISCUSIÓN

El LP, es una enfermedad relativamente común,consistente en una erupción papular pruriginosainflamatoria crónica, afecta piel y mucosas.Clínicamente el LP clásico, se presenta comouna erupción papular violácea de aspectopoligonal, agrupada o en forma dispersa o lineal,con prurito, con mayor frecuencia asientan enlas superficies de flexión, y pueden ser simétricas(1). El LP. Afecta las mucosas en un 65% depreferencia la oral, luego la genital vulvo vaginal,y la peneana que es afectada con menorfrecuencia. En las lesiones de LP oral sedistinguen tres variedades clínicas: la reticular,la erosiva y la atrófica; estas mismas variedadeslas podemos encontrar en lesiones de mucosagenital. El LP de mucosas, está asociado en un15 a 25% a lesiones cutáneas de la enfermedad.

Las uñas pueden estar afectadas en un 10%,presentando depresiones y cambios en lacoloración y bril lo (2,3). Las formas depresentación del LP cutáneo son variadas: lazosteriforme, que presentamos ahora, lineal,vesiculoso, actínico, papular, hipertrófico, anular,folicular, pigmentoso. En las formas lineales ozosteriformes, las distribuciones de las lesionesson metaméricas, y en otras parece que siguenlas líneas de Blaschko. En el caso que se describe,pareciera haber una forma mixta, por una parteen la región submamaria es del tipo linealzosteriforme y en la parte anterior del tórax yabdomen parece tener una distribución quesigue las líneas de Blaschko, o se trata solo deuna forma de distribución atípica. Con respectoa este tipo de presentaciones lineares yzosteriformes, existen controversias. En el casode nuestra paciente, el LP está tomando losdermatomas 4 y 5, en la región submamaria ylos dermatomas 6, 7,8 y 9 en la región anteriordel tórax y abdomen paralela a la línea alba haciael lado izquierdo. La evolución de la enfermedades crónica, sin embargo de observan remisionesespontáneas.

El LP se presenta con una frecuencia del 1.5 a5% del total de consultas dermatológicas. Afectaa personas de mediana edad y con mayorfrecuencia a mujeres. Su causa es desconocida.Se trataría de una reacción autoinmune, mediadapor linfocitos T y orientada contra losqueratinocitos de la base, los que expresanautoanígenos en su superficie y han sufridomodificaciones por distintas causas: virales(hepatitis C), ingestión de medicamentos,alergenos, neoplasias, morfea, lupus eritematoso,reacciones de injerto contra huesped y otrascausas no bien determinadas. Existe controversiacon respecto a cómo suceden los fenómenosfiosiopatológicos en todos las formas clínicas depresentación del LP. En la forma zosteriforme,se han descrito casos de pacientes que hanpresentado brotes de LP en las zonas dondeanteriormente apareció un herpes zoster (4,5,6),o un herpes simples. Lutz, presentó el caso deLP zosteriforme en pacientes que no habíanpresentado anteriormente lesiones virales previosen la zona, como herpes zoster ó herpes simple(7) igual que nuestra paciente. En las formas depresentación lineal o zosteriformes, se handescrito muchos casos que siguen las líneas de


Blaschko (8,9,10), pero lo que no está claro, es porqué siguen este patrón de distribución.(11).

El estudio histopatológico, en las formas clásicas,muestra: hiperplasia epidérmica en dientes desierra, hiperqueratosis, ortoqueratosis,vacuolización de la basal, infiltrado inflamatorioen banda a predominio de linfocitos T (1,3,8).

Como diagnósticos diferenciales, se deben teneren cuenta las distintas dermatosis que semanifiestan por brotes similares o parecidoscomo: la psoriasis en gota, la pitiriasis rosada,pitiriasis l iquenoide, la sífi l is secundaria,reacciones medicamentosas liquenoides, ( l2) yotras dermatosis papulares pruriginosas.

En cuanto al tratamiento, se han utilizadodiversos tipos de esquemas con la finalidad defrenar los brotes y calmar o disminuir el prurito,como también reducir o mejorar lahiperpigmentación residual (13). Los esquemasmás utilizados son los corticoides ya sean oraleso tópicos, según la intensidad del brote. Losantihistamínicos, se utilizan más que todo paracalmar el prurito; otras alternativas incluyen:retinoides, griseofulvina, PUVA con rayosultravioleta de banda angosta (14), talidomida,metotrexato, cyclosporina (15). En nuestrapaciente se usó clobetasol ungüento dos vecesal día por un mes, luego una vez por día porotro mes, se administró por vía oral prednisonade 20 mg diarios por 35 días. A los 20 días deiniciado este esquema, la paciente mejorónotablemente, con remisión de las pápulas,disminución del prurito; quedando las máculasresiduales pigmentadas moderadas, las que seestán tratando con cremas de hidroquinona al4%.

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Octavio Small Arana


Dr. Octavio Small Arana.Dirección: Jr. Gregorio Paredes 386, Lima 01 - Perú.E-mail: [email protected].


RESUMENNo es fácil el hallar en los textos magistrales de dermatología, capítulos específicos que tratensobre patología que tenga su asiento en el dedo gordo (hallux, 1er artejo o dedo grande), sinembargo, son lesiones de consulta frecuente en la práctica diaria. De diversas etiologías, congénitaso adquiridas, infecciosas, metabólicas o tumorales, todas ellas pueden producir alteraciones en suanatomía y funcionabilidad. A continuación, presentamos un esbozo de clasificación sencilla deestas enfermedades, basándonos en la patología observada en nuestro departamento, en surespectiva iconografía y además realizamos una descripción de cada una de ellas.

PALABRAS CLAVE: dedo gordo, hallux, patología regional

Dermatol Perú 2010; 20(1) 132-140

CORRELATO CLÍNICO PATOLÓGICO

Patología del Dedo Gordo

Pathology of the big toe

Annette Morán1, María Verónica Uraga2, Enrique Loayza3, MaríaCecilia Briones4 , Manuel Loayza5 , Enrique Uraga6.

CORRELATO CLÍNICO-PATOLÓGICO

1. Médico Residente del 3er año del postgrado de Dermatología, UCSG.2. Médico del Centro Privado de Piel «Dr. Enrique Uraga Peña.».3. Jefe de la consulta externa del Hospital Luis Vernaza. Docente del

postgrado de Dermatología UCSG, Dermatopatólogo delDepartamento de Dermatología, Hospital Luis Vernaza.

4. Médico Dermatólogo, docente del postgrado de Dermatología, UCSG.Adscrito al Departamento de Dermatología, HLV.

5. Jefe de la Consulta Externa de Dermatología, HLV.6. Jefe del Departamento de Dermatología HLV, Director del postgrado

de Dermatología, UCSG.

Recibido: 15.-04-2010 Aceptado: 30.-04-2010

ABSTRACT

It’s not easy to find textbooks of dermatologywith chapters dedicated specifically topathologies that affect the big toe. However,they are a frequent reason for consultation inour practice. Multiple conditions of differentetiologies (congenital, acquired, tumoral,infectious, metabolic, etc) can compromise theiranatomy and function. We present a simple

classification of these pathologies based on theobserved associated clinical conditions and itsrespective iconography. In addition a briefdescription of these affections is also presented.

Key words: big toe, hallux, regional pathology.

INTRODUCCIÓN

Existen diversas patologías que pueden asentarde manera primaria o secundaria sobre el dedogordo, en ocasiones encontramos su origenbasándonos en el contexto de la enfermedadsubyacente y en otras debemos recurrir aestudios adicionales que nos ayuden aldiagnóstico. Sin embargo, está claro que no esfácil hallar, un apartado en un texto que describala patología regional de esta zona y es por elloque, a continuación basándonos en nuestraiconografía, presentamos un esbozo sencillo declasificación de estas enfermedades acompañadode algunos ejemplos de las mismas (Tabla I), ala vez que describiremos brevemente su cuadroclínico.

ARTÍCULO DE REVISIÓN


TABLA 1

Genéticas EjemplosAnoniquia congénitaEsclerosis tuberosa

Infecciosas BacterianasVerruga peruanaViralesVerrugasMicóticasOnicomicosisParasitariasTungiasis

Inducidas Ejemplopor Granuloma piógenofármacos por isotretinoína

Metabólicos EjemplosGotaDiabetes Mellitus

Tumorales VascularesGranuloma piógenoProliferación fibrosaTumor de la vaina tendinosaFibroqueratoma periunguealMelanocíticas BenignasNevo melanocíticoMalignasMelanomaCartílago y huesoTumor de células gigantesEncondroma solitarioExostosis subunguealCrecimiento del dedosecundario a lesión ósea

DE CAUSA GENÉTICA:

En diversos procesos genéticos los dedos del píepueden estar comprometidos, como porejemplo, en el síndrome de hipoglosia-hipodactilia, en el síndrome de Mohr conreduplicación parcial del dedo gordo o en elsíndrome oto-palato-digital o de Taybi. En estegrupo presentamos dos de los procesos quehemos observado en nuestros servicios.

● Anoniquia congénita: Anoniquia (foto 1) esdefinida como la ausencia de las uñas demanos o pies, la misma que puede sertransitoria o permanente, y encontrarse demanera aislada o asociada a síndromesgenéticos con anormalidades en losmiembros, entre ellos el Síndrome uña –

rótula o la braquidactilia tipo B1. La anoniquiacongénita simple se hereda de maneraautosómica dominante, recesiva o de formaesporádica y se asocia a ausencia o hipoplasiade las falanges distales. En los síndromesgenéticos, se encuentran anormalidades óseasde manos y pies, dedos en banana conapariencia de seudo amputación y anomalíasesqueléticas en los dedos comobraquidactilia, sindactilia o polidactilia2.

● Complejo Esclerosis Tuberosa (TSC):Conocida también como enfermedad deBourneville Pringle o Epiloia. Corresponde auna patología autosómica dominante,multisistémica, con penetrancia yexpresividad clínica variable. Se produce pormutaciones en los genes TSC1 y TSC2, quese encuentran en los cromosomas 9q34 y16p13 respectivamente3. Susmanifestaciones son producto de alteracionesen la proliferación y diferenciación celular,originando hamartomas en el sistemanervioso central, piel, anexos cutáneos,corazón y riñón. Dentro de lasmanifestaciones cutáneas encontramos:máculas hipomelanóticas lanceoladas,angiofibromas faciales, parches chagrin,fibromas periungueales o tumores deKöenen, moluscos péndulos, placas fibrosasde la frente y máculas «en confetti»4.

Los tumores de Köenen se presentan en el50% de estos pacientes, corresponden afibromas periungueales o en diente de ajo(foto 2). Son lesiones rosadas, más o menosalargadas, de 5 – 10mm de longitud, quepueden llegar a destruir el lecho ungueal,aparecen entre los 12 y 14 años y aumentanprogresivamente en número y tamaño conla edad5.

Annette Morán, María Verónica Uraga, Enrique Loayza, María Cecilia Briones, Manuel Loayza, Enrique Uraga

FOTO 1:Ausencia de

uñas en

dedos gordos


DE CAUSA INFECCIOSA:

Este grupo que reúne causas bacterianas, virales,micóticas y parasitarias, es uno de los que conmayor frecuencia asienta en esta ubicación,como ocurre en el caso de las onicomicosis ylas verrugas vulgares.

Bacterianas:

❍ Verruga peruana: Enfermedad de Carrión ofiebre de Oroya. Esta enfermedad endémicae infecciosa asienta en valles y ciertas zonasde Perú, Colombia y Ecuador. Correspondeal estadío final de la enfermedad de Carrión.Causada por la Bartonella bacilliformis,bacteria gramnegativa intracelular, transmitidapor la picadura de insectos hematófagoshembras del género Lutzomyia.

Una vez inoculada la bacteria y tras unperíodo de incubación de aproximadamente60 días, se producen las 3 fases de laenfermedad6:

● Fase aguda hemática (fiebre de La Oroya)● Fase intercalar● Fase crónica eruptiva (verruga peruana)

La fase crónica aparece algunos mesesdespués de haber sufrido la fiebre de Oroya,sin embargo, en ocasiones, puede ser laprimera manifestación de la enfermedad.Consiste en lesiones angiomatosas,seudotumorales, que sangran fácilmente (foto3), únicas o múltiples, que pueden limitarsea la dermis (formas miliares) o extenderse altejido celular subcutáneo (formas nodulares)7.

❍ Virales: Si bien algunas enfermedades viralespueden comprometer el dedo gordo comopor ejemplo en el herpes zoster, la

enfermedad de mano, pie y boca o elmolusco contagioso, es indudable que lasverrugas vulgares tienen mayor predilecciónpor el mismo y se constituyen muchas vecesen un verdadero dilema terapéutico.

❍ Verrugas vulgares: Aparecen como tumoresbenignos, de superficie queratósica,fácilmente contagiosos, por lo generalindoloros, causados por el virus del papilomahumano (fotos 4-5 y 6). Más comúnmentelocalizados en las partes laterales de los dedos,existe sin embargo, la localizaciónsubungueal, donde la verruga afecta elhiponiquio, creciendo lentamente en el lechode la uña y finalmente elevando el platoungueal, tornándose dolorosa y semejandoun tumor glómico8.

FOTO 2: Tumores de Köenen..

FOTO 3:Verruga peruana.

Foto 4.- Verruga vulgarsubungueal.

Foto 5.- Ubicaciónen la base deldedo.

Foto 6.- Repliegue periungueal.



Foto 7 y 8.-Onicomicosis.

Diversas características clínicas puedenapreciarse y sirven para el diagnóstico deestas lesiones, contando con granespecificidad y sensibilidad, como son: elcolor piel, estrato córneo aumentado, sitiosespecíficos (dedos, manos, codos, rodillas),puntos negros y superficie papilomatosa9.

❍ Micóticas: Indudablemente la afección másfrecuente del dedo gordo.

● Onicomicosis: Las infecciones unguealespor hongos suponen del 15 al 40% delas onicopatías10, predominando entreadultos y ancianos. Las más frecuentes,son producidas por dermatofitos y afectansobretodo la uña del primer dedo del pie(fotos 7 y 8).

Según su localización, éstas pueden serclasificadas en: subungueal distal y lateral,subungueal proximal, blanca superficial,distrófica total y subungueal proximalasociada a paroniquia. Existen diversosfactores que pueden predisponer a estapatología, y entre ellos se encuentran:traumatismos, enfermedades crónicas,estados de inmunosupresión, antibióticosy otros10. El diagnóstico muchas vecesclínico, se complementa con el cultivomicológico, mientras el fungigrama esun valioso apoyo al tratamiento.

❍ Parasitarias: no muy frecuentes pero deinterés diagnóstico.

● Tungiasis: Es una parasitosis cutáneacausada por la Tunga penetrans, parásitohematófago, también conocido como«nigua» o «pulga de arena». Se adquiereal caminar descalzo en áreas endémicas,y clínicamente se manifiesta como un

punto negro, que al cabo de 5 días, seconvierte en pápula eritematosa, quealcanza hasta 1 cm, algunas vecesasintomática y otras pruriginosa ydolorosa11(foto 9 y 10). Su diagnóstico esclínico, tomando en cuenta elantecedente de estancias en zonasendémicas. Se puede realizar laobservación dermatoscópica, donde seaprecia un anillo pigmentado marrón conun poro central que corresponde a laporción frontal del exoesqueleto delparásito12 (foto 11). De ser necesario, seefectuará la confirmación histológica.

INDUCIDAS POR FÁRMACOS:

Reacciones a fármacos pueden comprometer eldedo gordo sin embargo nos ha parecido deinterés una droga de uso común en eltratamiento del acné y otras patologías y quetiene gran especificidad por los dedos dado eltipo de lesión que genera y que a continuaciónexponemos.

Foto cortesíaDr. Manuel Briones

Foto 9.- Tungiasis: lesión única.

Foto 10.-Infestación

múltiple.

Foto 11.-Tungiasis: imagendermatoscópica.



❍ Isotretinoína: O también llamado, ácido 13-cis-retinoico, utilizado como tratamiento deelección en el acné noduloquístico o en elacné inflamatorio donde han fracasado otrasterapéuticas. Actúa sobre los 4 factoresetiopatogénicos del acné: normalizando laqueratinización folicular, inhibiendo lasecreción sebácea, disminuyendo laproducción de sebo y disminuyendo elcrecimiento del P. acnes13. Sin embargo,produce varios efectos secundarios entre losque encontramos: queilitis, sequedad cutáneay conjuntival, exacerbación del acné, cefalea,fotosensibilidad, aumento de los lípidos ytransaminasas, formación de granulomaspiógenos, dolor muscular, paroniquia, entreotros14.

El granuloma piogénico , es una lesiónvascular benigna de piel y mucosas,caracterizado por una neoformación de colorrojo brillante y superficie lisa (fotos 12 y 13);sangra fácilmente, puede ser sésil opediculada, y crecer rápidamente hastaalcanzar 1 o 2 cm en pocas semanas paraluego permanecer estacionario. Su patogeniaes desconocida, aunque se mencionandiversos factores desencadenantes como sontraumatismos, influencia hormonal,infecciones, oncogénesis viral, anastomosisarteriovenosas microscópicas y en algunasocasiones se ha mencionado su asociacióncon medicamentos como la isotretinoína15.

DE CAUSA METABÓLICA:

Amplísimo capítulo en el cual diversasenfermedades pueden presentarmanifestaciones dermatológicas y entre ellascomprometer al dedo gordo, como ocurre en elcaso de los xantomas tendinosos y otros más. Acontinuación reportamos nuestras observaciones.

❍ Gota: Esta enfermedad metabólicarelativamente frecuente, es el resultado deldepósito de cristales de urato monosódicoprovenientes de los fluídos extracelularessobresaturados en diferentes tejidos. Afectamás frecuentemente a varones en unarelación 9:1, con respecto a las mujeres. Esconsiderada de causa multifactorial,interviniendo en su desarrollo factoresgenéticos y ambientales. La enfermedadtiene una historia natural que cuenta con 4

Foto 14.- Tofos

Fotos 12 y 13.-Granuloma piogénicode manos y dedogordo porisotretinoína.

estadios clínicos que son: 1. hiperuricemiaasintomática, 2. artritis gotosa aguda, 3.períodos entre enfermedad y 4. enfermedadgotosa crónica.

En este último estadio, se forman los tofos(foto 14), cuya localización más frecuente esla zona acral, y se presenta como lesionesnodulares, rosadas, firmes o áreasedematosas, con piel adyacente eritematosao ulcerada que puede llegar a drenar unmaterial claro con hojuelas blanquecinas deácido úrico16. En el caso que presentamos laubicación lesional que nos llamó la atencióncorrespondía al dedo gordo y al antepié.

❍ Diabetes Mellitus: Enfermedad metabólica,caracterizada por el aumento de la glicemiadebida a una alteración en la liberación y/oefecto de la insulina. El pie diabético es un



estado patológico capaz de conducir a ladescompensación tisular del pie y la pierna,aumentando la morbilidad, la infección y elriesgo de amputación.

Existen 3 factores involucrados en lapatogenia de la lesión en el pie diabético; laisquemia por macroangiopatía de vasos demediano y gran calibre, la neuropatíaperiférica o autonómica y la infección; lainteracción entre éstos, l levará a laconsiguiente ulceración (foto 15) y gangrena.Hay varias clasificaciones empleadas paraestablecer la gravedad de las lesiones del piediabético, las más utilizada es el estadiaje deWagner, que menciona 6 grados (0 – 5),dependiendo de la presencia o no delesiones y el posterior desarrollo de gangrena.También existe la clasificación de Brodsky,la cual se encuentra basada en la profundidade isquemia de la lesión17.

DE CAUSA TUMORAL:❍ Vasculares

● Granuloma piógeno: Mencionadoanteriormente. Conocido también comogranuloma piogénico o hemangiomacapilar lobular. Es una lesión vascular,friable al tacto (foto 16-17 y 18), cuyacausa más común es el traumatismo local,de fácil diagnóstico y tratamiento, aunqueen ocasiones debe realizarse un estudiohistopatológico para descartar otraspatologías como el melanomaamelanótico18.

❍ Proliferación fibrosa

● Tumor de las células gigantes de la vainatendinosa: Conocido también comotenosinovitis nodular. Es una lesiónbenigna de las estructuras sinoviales, más

frecuente en mujeres, de lenta evolución,asintomático, que asienta principalmente,en los dedos de las manos, palmas,muñecas y menos común, en rodillas,caderas y pies (foto 19)19. Se presentacomo una lesión solitaria, color piel, desuperficie lisa nodular, firme al tacto,puede acompañarse de inflamaciónperiódica y drenaje de líquido sinovial8.

● Fibroqueratoma periungueal:Considerado una variante del fibroma endiente de ajo, es una neoformaciónbenigna, elevada, sésil o pediculada,asintomática, que aparece de formaabrupta, en la región periungueal o encualquier parte del dedo (foto 20) y crecehasta alcanzar el doble o triple de sutamaño, para luego permanecer sincambios20. De causa desconocida, sin

Foto 15.-Pie

diabético.

16-17 y 18.-Granulomas piógenosuni y bilaterales.

Foto 19.- Tumorde células gigantesde la vainatendinosa



embargo, se sugiere como factorpredisponente los traumatismos localesrepetidos.

❍ Melanocíticas:

Benignas:

❍ Nevo melanocítico adquirido: Proliferaciónbenigna de melanocitos, que puede aparecerdesde la infancia o adolescencia, presentandoun segundo pico de aparición alrededor delos 35 años, se estabilizan en la madurez yhacia los 60 años pierden el pigmento odesaparecen21 (foto 21).

●●●●● Melanoma maligno: Tumor originado apartir de los melanocitos epidérmicos dela capa basal, caracterizado por suagresividad, tendencia a la recidiva localy a las metástasis ganglionares ysistémicas. Aparece en la etapa media dela vida y en su etiopatogeniaencontramos factores genéticos y muchasveces historia de exposición solar intensa,intermitente y repetida. Clínicamente sepresenta como una mácula o pápulahiperpigmentada (aunque se consideraque el 5% de éstos pueden seramelanóticos19), de 0.5 mm de diámetro,de bordes irregulares, asimétrico y condiversas tonalidades y crecimientorápido22. Presenta 4 formas clínicas biendefinidas: de extensión superficial,nodular, lentiginoso acral y el melanomalentigo maligno. Presentamos dos casos ,correspondiendo el primero a una formaamelanótica y el segundo a un melanomaacral clásico. (foto 22 y 23 ). Su diagnósticose basa en la observación visual, utilizando

Foto 20.- Fibroqueratomaperiungueal

Foto 21.- Nevomelanocítico

los criterios ABCD para melanoma(asimetría, bordes, color y diámetro) ydermatoscópica, para posteriormenterealizar el estudio histopatológico23.

o Proliferación de cartílagos y hueso:

● Encondroma solitario: Conocido tambiéncomo condroma central. Correspondea una lesión tumoral cartilaginosa benignaque se origina en la cavidad medular delos huesos cortos y largos de lasextremidades, manos y pies (foto 24). Secaracteriza por un crecimiento lento yprogresivo, llevando a la erosión de lacorteza ósea y extensión hacia la piel. Sibien inicialmente puede ser asintomático,puede posteriormente llegar a producirparoniquia o una fractura patológica19. Sepresenta en adultos entre la segunda ycuarta década de la vida.Radiográficamente, se observanestructuras lít icas con contenidoradiotranslúcido que insuflan el hueso, decontornos lobulados y que producenerosión progresiva endóstica24.

Foto 22.- Melanoma acralamelanótico.

Foto 23.-Melanoma acral

clásico.

Foto 24.- Encondromasolitario. Foto cortesíaDr. Manuel Loayza.



● Exostosis subungueal: Proliferaciónosteocartilaginosa benigna, de carácterreactivo, con aparición lenta y dolorosa.Se presenta como un nódulo fibroso yóseo, bajo el extremo distal de la uñas,más frecuente del primer dedo del pie(foto 25) 25. La edad de aparición es entrela segunda y tercera década de la vida,con predominio en el sexo femenino. Sucausa es desconocida, sin embargo seseñalan como factores precipitantes lapráctica de deportes traumáticos, el usode zapato de punta estrecha, historia deantecedentes quirúrgicos de la uña entreotros. Su diagnóstico es clínico, y laradiografía simple con proyeccionesdorsoplantar, lateral y oblicua, nosmostrará la excrecencia ósea en formade pico, radioopaca y de densidad ósea26.

● Crecimiento del dedo y uña secundariosa lesión ósea. En ocasiones una lesiónósea subyacente puede provocar un lentoaumento en el tamaño de la uña y deldedo en general. Presentamos el caso deun paciente que consulta por presentarun lento pero evidente crecimiento del

dedo gordo y su uña. (foto 26) El examenradiológico demostró la presencia de unquiste óseo a expensas del cual se produjola alteración en el tamaño del dedo y uña.(foto 27)

COMENTARIO

Las patologías del dedo gordo corresponden aun amplio grupo de enfermedades, algunas deellas de fácil diagnóstico por ser muy específicas(onicomicosis, verrugas) y que tienen un granporcentaje de presentación; otras no menossencillas pero que podrían considerarse pocoespecíficas y de manifestación solitaria como elgranuloma piógeno, cuyo sitio de asiento másfrecuente es el dedo gordo y algunas dediagnóstico mucho más complicado por la rarezade su presentación y característica pocoespecíficas como el fibroqueratoma periunguealo el melanoma amelanótico. Pueden ser partede patologías sistémicas como la gota opresentar un compromiso diseminado como latungiasis. Y aunque su diagnóstico y posteriortratamiento pueden ser sencillos, en ocasionesplantean un problema al investigador, quiendeberá realizar una historia clínica detalladaseñalando la cronicidad, antecedentes detraumatismos, enfermedades vasculares, el sitiode inicio (distal o proximal), entre otras27.Esporádicamente, será necesaria la ayuda dealgún elemento diagnóstico adicional.

Es por esto que sugerimos el desarrollo de unacápite en los textos magistrales que nos guíenacerca de estas patologías, buscándolas por suzona de desarrollo. Al tiempo que recordamos

Foto 25.-Exostosis

subungueal.

Foto 26.- Dedo gordo izquierdo viblemente de mayortamaño que el derecho. Compárese el tamaño de lasuñas de los dedos gordos.

Foto 27.- Rx. que muestra la presencia de quiste.



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Dr. Enrique Uraga P.E-Mail: [email protected]



Dr. Leonardo Sánchez-Saldaña1, Dr. Carlos Galarza2, Dr. Florencio Cortéz Franco3.

Infecciones micóticas sistémicas o profundas:histoplasmosis.

Sistemic or Deeph fungal infections: Histoplasmosis

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

1. Profesor Invitado de Post grado de Dermatologia de la Facultad deMedicina Humana de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos,Lima-Perú. Dermatólogo de la Clínica Gonzales.

2. Instituto de Investigaciones Clínicas. Universidad Nacional Mayor deSan Marcos. Lima-Perú. Hospital Nacional Dos de Mayo. Lima-Perú.

3. Médico Asistente del Servicio de Dermatología del Hospital DanielAlcides Carrión. Callao-Perú. Profesor Asociado de la Facultad deMedicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima-Perú.

Recibido: 12 .-04-2010 Aceptado: 130-04-2010

HISTOPLASMOSIS

Sinonimia: Enfermedad de DarlingHistoplasmosis americanaCitomicosisRetículoendoteliosisEnfermedad de los murciélagosEnfermedad de las cuevasFiebre de las cavernas y minasFiebre de Tingo María.Enfermedad del valle de Ohio.

DEFINICIÓN

La histoplasmosis es una infección micóticagranulomatosa sistémica, causada por unhongo dimorfo denominado Histoplasmacapsulatum, que afecta al hombre y losanimales, se adquiere por inhalación de lasmicroconidias que se encuentra en el suelo,se inicia regularmente a nivel pulmonar yposteriormente puede diseminarse adiferentes órganos, pudiendo presentarseclínicamente como una infecciónasintomática, infección primaria pulmonary cutánea aguda o crónica y formassecundarias diseminadas 1-3.

Existen dos variedades patógenas deHistoplasma para el humanos, Histoplasmacapsulatum var capsulatum que produce laforma clásica de histoplasmosis eHistoplasma capsulatum var. duboisii quesolo se presenta en Africa4,5 .

ASPECTOS HISTÓRICOS

La histoplasmosis fue descrita a principiosdel siglo pasado (1905), durante laconstrucción del Canal de Panamá, porSamuel Darlin, médico patólogonorteamericano que se encontrabarealizando un estudio sobre leishmaniasissistémica o kala-azar, como causa de lamuerte de un paciente de Martinico. En laautopsia del paciente le llamó la atención lahepatomegalia y esplenomegalia, así comola inflamación del bazo y el daño pulmonar,signos similares a la leishmaniasis sistémica.En los cortes y biopsias encontró numerososcuerpos intracelulares semejantes a losamastigotes, la diferencia que notó fue lafalta de los quinetonúcleos, y que la célulaestaba rodeada por un halo transparenteparecido a una cápsula. Samuel Darlinconsideró al agente etiológico como unprotozoario, y lo denominó Histoplasmacapsulatum1. La prueba de que la muertedel paciente fue causada por un hongo yno por un protozoario se obtuvo en 1929,cuando Dood y De Mombreum de laUniversidad de Vanderbild logró elcrecimiento del microorganismo en unmedio de cultivo1,6

En los siguientes años fueron observadosotros casos, y diagnosticados post morten



en cortes histológicos; todos éstos proveníande áreas tropicales, por lo que la enfermedadse consideró propio de éstas áreas; sinembargo años después fueroncomunicados por otros autores como casosautóctonos en los Estados Unidos. Christiey Peterson en 1945 la describieron con másprecisión como una infección pulmonarprimaria, asintomática, que en ocasiones sedisemina7.

El primer aislamiento del hongo (Histoplasma capsulatum) de la naturaleza(suelo) fue hecha por Emmons en 1949 1, yposteriormente se han comunicado otrossobre el suelo de las cavernas y minas8.

En el Perú se han aislado de la «Cueva de lasLechuzas» en Tingo María – Huanuco 8.

EPIDEMIOLOGÍA

●●●●● Distribución geográfica.

La histoplasmosis tiene una distribucióncosmopolita, es endémica en regiones declima tropical y templado sobre todo en elcontinente americano. Está presente enEstados Unidos, América Latina, África yparte de Asia. Es endémica en la parte centraleste de Estados Unidos, en los Valles deMissouri ( rio Mississippi) y Ohio, sur deCanada; Centro y Sudamérica, reportándoseen México, Honduras, Guatemala,Nicaragua, Costa Rica, Puerto Rico, Panamá,Bélice, Jamaica, Suriman, Colombia,Venezuela, Brasil, Perú, Ecuador yArgentina2.

Se ha estimado que la población infectadaen los Estados Unidos asciende a30.000.000, y un número de 200.000 poraño, mientras en Argentina es deaproximadamente 7.000.000 de personas 1,9.Es una micosis urbana como rural 9,. El 80 a90% de las personas procedentes de áreasendémicas en EEUU presentan pruebascutáneas de histoplasmina positivas 6.

En el Perú se han reportado en la zona delAlto Huallaga, que comprende las provinciasde los Departamentos de Huanuco y SanMartín, sobre todo en las provincias deLeoncio Prado, Tocache (Distritos de Rupa

Rupa, Tocache, Uchiza, Santa Lucía,Aucayacu, Puerto Inca y Sungaro, áreasendémicas de micosis respiratorias), zonascon innumerables cuevas de atracciónturística (Red EsSalud Tingo María –Huanuco: 1995-2002. Reporte de casos demicosis pulmonar. Información nopublicada) 10. El distrito de Rupa Rupa(Tingo María) reporta la mayor cantidad decasos, ello probablemente relacionado a quela ciudad ostenta un reconocido atractivoturístico nacional e internacional la «Cuevade las lechuzas», responsable de la llamada«fiebre de Tingo María»10 .

●●●●● Hábitad y Fuente de Infección.

El Histoplsma capsulatum tiene su hábitaden el suelo y detritus vegetales, sobre todoen el suelo con alto contenido de nitrógeno,en especial se ha aislado del guanoproveniente de las aves domésticas ( gallinas,pavos, gansos), aves migratorias ymurciélagos 1,2,.

La «Cueva de las lechuzas», el principal ymás visitado atractivo turístico de TingoMaría, tiene 405 metros de largo, se haconstatado vida en los primeros 265metros; una de las características de éstacaverna natural es la presencia de grannúmero de «Steatornis caripensis»(Guacharo), murciélagos, habiéndose aisladoHistoplasma capsulatun del suelo de éstacaverna 8,10.

El desarrollo del Histoplasma capsulatumestá favorecido por condiciones climáticascon temperatura media de 22 – 29 oC,precipitación anual aproximada de 1000 a1200 mm. y humedad relativa entre 67 –87 % 8.

La época de mayor reproducción del hongoes en el verano, cuando la temperatura yhumedad son altas; sin embargo, en latemporada seca es cuando se adquiere lamayor parte de primoinfecciones, porque lasesporas se transportan por el aire y polvo 7.

●●●●● Vía de entrada

Es vía inhalatoria a través del aparatorespiratorio, por la aspiración de las esporas.

Infecciones micóticas sistémicas o profundas: histoplasmosis.


Esporádicamente penetra por vía cutánea,dando un complejo cutáneo chancriformesimilar a la esporotricosis o coccidioi-domicosis 7.

●●●●● Periodo de incubación

El periodo de incubación se encuentra entre1 a 3 semanas, casos extremos 1 a 3 díashasta 1 a 5 meses. Promedio 7 a 10 días 2,7.

●●●●● Edad y sexo

La histoplasmosis se presenta a cualquieredad, con mayor incidencia entre la 3er y4ta década de la vida, probablemente porfactores ocupacionales. Los niños son losmás susceptibles, tienen alta tendencia a ladiseminación, y por lo tanto mal pronóstico.Es más frecuente en hombres que en lasmujeres en la relación de 4:1.

●●●●● Raza

La raza blanca es más susceptible hasta enun 25% respecto a la raza negra ycaucásica7.

●●●●● Ocupación

La enfermedad tiene relación con laocupación y la exposición a gran númerode microconidias, siendo los grupos de másalto riesgo agricultores, cuidadores de avesde corral, mineros, arqueólogos,espeleólogos, obreros de construcción,inmigrantes que proceden de áreasendémicas y en personas con actividadescomunes como derribar árboles, limpiar elsótano de una casa o barrer las hojas quecaen de un árbol, cuyo denominadorcomún es el trabajo o la visita a cuevas yedificios o nichos cerrados que tienencondiciones ambientales similares a las quenecesita el H capsulatum para su desarrollo1,2.

●●●●● Factores predisponentes

Son importantes sobre todo en la formaprogresiva y crónica de la enfermedad. Seobservan en los pacientes con distintos tiposde inmunodeficiencia como diabetes,tumores sólidos, linfomas, leucemias,

transplantados de órganos,, corticoterapia,alcoholismo, sida, etc 3,6,7.

ETIOLOGÍA

Existen tres especies de Histoplasma:●●●●● Histoplasma capsulatum, un hongo

dimorfito, agente causal de lahistoplasmosis americana, su taxonomiase aprecia en el cuadro N°1..

●●●●● Histoplasma duboisii responsable de lahistoplasmosis africana

●●●●● Histoplasma farsiminosum, agente causalde la linfangitis epizótica de los equinos.

El Histoplasma capsulatum, expresa su fasesaprofítica a temperatura ambiente,produciendo micelio, macroconidiastuberculadas y microconidias (elementoinfectante). Su fase parasitaria se expresa atemperatura de 37 O C, en forma delevadura, que es la forma en la cual sepresenta en los tejidos 2,9.

PATOGENIA

La histoplasmosis se produce por lainhalación de microconidias a través de lavía respiratoria, con menor frecuencia porinoculación cutánea directa del hongo; deesta manera alcanza el alveolo pulmonar,siendo ingeridos por los macrófagos tisularesdonde se transforman en levaduras (su faseinvasiva) y se multiplican en el interior delos macrófagos lisando al macrófago, yprogresa por contigüidad en los pulmones.Durante esta fase se produce una respuestainflamatoria no característica. En individuosinmunocompetentes, la infección quedacontrolada; pero si hay excesiva cantidad delagente infectante e inmunodeficiencia, elhongo se disemina vía hemática o a travésdel sistema reticuloendotelial hacia losganglios regionales. La diseminaciónsanguínea es habitualmente asintomática2,3,7,11.

Hacia la tercera semana de la infección, lainmunidad mediada por células (linfocitosT) genera la producción de citoquinas detipo Th1, que activan a los macrófagos queexpresan receptores de complemento CR3

Dr. Leonardo Sánchez-Saldaña, Dr. Carlos Galarza, Dr. Florencio Cortéz Franco



Figura N° 1. Histoplasmosis diseminada aguda

Figura N° 2: Histoplas-mosis diseminada sub-aguda. Úlceras de fondorojo cubiertas de secre-ción blanco-amarillentaen mucosa oral.

Figura N° 3. Pacientevarón de 30 años de edadcon enfermedad de 6meses de evolución.Lesiones granulomatosasen la lengua

Figura N° 4. Ulceragranulomatosa conperforación del paladar.

Figura N° 5. FROTIS: Se oberva estructuraslevaduriformes intracelulares deHistoplasma capsulatum

Figura N° 6. PUNCION ESTERNAL:Estructuras intracelulares de Histoplasmacapsulatum

Figura N° 7. BIOPSIA: Estructuras levaduriformescon un halo periférico


y CR4 y liberan citoquinas como la IL-2, eIL-12, la que produce el reclutamiento delos macrófagos titulares y monocitoss,formando granulomas epiteliodescompactados que tienden a controlar lainfección; en la mayoría de los casos lainfección cura espontáneamente 3,11. Lascélulas CD4 +, las natural kiler (NK),interferon gamma y las IL-2 e IL-12,desempeñan un papel muy importante enlas defensas del huésped frente al hongopatógeno. Cuadro N° 2.

Si hay fallas en la inmunidad del huésped, seproduce la diseminación a otros órganoscomo el hígado, bazo y la piel.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La edad, la intensidad de la exposicióninfectante y el estado inmunológico delhuésped, son los factores que determinanla forma clínica y el pronóstico de laenfermedad 9. El espectro clínico de lahistiplasmosis incluye tanto formasasintomáticas como sintomáticas depresentación benigna y una variedaddiseminada con diseminación por el torrentesanguíneo a múltiples órganos1,6.

Las lesiones cutáneas y mucosas dehistoplasmosis son inespecíficas y ocurrenentre el 4 a 11 % de pacientes y resultan dela invasión secundaria a la piel de las formasdiseminadas. En los paciente con SIDA lafrecuenciaa de las manifestaciones cutáneasy mucosa es entre el 10 y 25 %; pero enAmerica Latina pueden estar presentes hastaen el 65 % de los pacientes 12,.

Se produce una amplia gama demanifestaciones clínicas, y existen muchasclasificaciones. Cuadro N° 3. Seguiremosla siguiente clasificación.

1. Histoplasmosis primariaa. Histoplasmosis asintomática o

subclínicab. Histoplasmosis pulmonar agudac. Histoplasmosis pulmonar crónicad. Histoplasmosis cutânea primaria

2. Histoplasmosis diseminadaa. Histoplasmosis diseminada agudab. Histiplasmosis diseminada subaguda

c. Histoplasmosis diseminada crônica

3. Histoplasmosis mediada inmunológicamente a. Histoplasmoma b. Fibrosis mediastínica (mediastinitis) c. Síndrome ocular.4. Histoplasmosis y SIDA

1. Histoplasmosis primaria

a. Histoplasmosis asintomática osubclínica.

Las formas asintomáticas dehistoplasmosis no presentan signos ysíntomas, solo son detectables por lapositividad de la prueba cutánea a lahistoplasmina, y radiológicamente debidoa que algunos pacientes presentan focospulmonares de calcificación. El periodode incubación se encuentra entre 1 a 3semanas. El porcentaje de individuos conreacción cutánea positiva a lahistoplasmina dentro de una comunidadindica las posibilidades de exposición,que en áreas endémicas oscila entre el 5y 90 % 6,7.

En las formas subclínicas, lasintomatología es leve, simula a una gripebanal, hay ausencia de cuadro clínicorespiratorio y el ataque al estado generales mínimo, casi siempre pasa inadvertida,que generalmente evoluciona hacia lacuración espontánea 2,7,9.

b. Histoplasmosis pulmonar aguda

La histoplasmosis pulmonar aguda (HPA)se presenta aunque la inmunidad de quegoce el paciente sea buena, si el inóculoinhalado de esporas es importante.Después de un periodo de incubaciónde 7 a 21 días, promedio 14 días; en lamayoría de los casos los síntomas sonleves, o es subclínico (65-95%), el 5%presenta sintomatología variable, que enlas formas agudas es grave 6,13,14.

El mecanismo de la enfermedad essimilar a la tuberculosis pulmonar; sedebe a infección primaria o reactivaciónde un foco latente y más raramentereinfeccion.

Los pacientes presentan decaimiento,fiebre, cefalea, mialgias, artralgias,



síntomas respiratorios no específicos, toscon expectoración mucoide, dolortorácico, disnea, estertores, síntomas quesuele durar de 2 a 4 semanas. En loscasos fatales cursan con cianosis,provocado por la insuficienciarespiratoria. La radiografía de tóraxmuestra infiltrados focales, adenopatíashiliares o mediastínicas o ambospatrones. El patrón miliar es frecuente ysuele indicar forma diseminada oexposición intensa. En estadios postmorten presenta hepatomegalia yesplenomegalia 1,6,13.

En menos del 5% de los pacientes conHPA se desarrollará una mediastinitosgranulomatosa con grandes adenopatíascausantes de síntomas obstructivos,compresión esofágica, hemoptisis,compresión de la vena cava que precisantratamiento antimicótico para evitar lafibrosis mediastínica. Un 5 a 10% de lospacientes presentan pericarditis 13.

Cuando la infección de histoplasmosises grave o empeora, puede durar de 1 a6 meses, aún así, rara vez es mortal. Conel tiempo puede convertirse enhistoplasmosis crónica que nodesaparece.

Los pacientes con HPA habitualmentese acompañan con erupción tipoeritema tóxico, eritema multiforme oeritema nodoso6.

En el diagnóstico de infección pulmonaraguda se pueden usar reaccionescutáneas, serología, detección deantígenos en sangre y orina, visióndirecta del agente etiológico en muestrasclínicas y cultivo. La intradermoreacción(IDR) a la histoplasmina es casi siemprepositiva débil y la serología negativa 6,14.

Actualmente la detección de antígenourinario es el examen de elección parael diagnóstico, con sensibilidad yespecificidad mayor al 90% 14.

c. Histoplasmosis pulmonar crónica

La histoplasmosis pulmonar crónica(HPC) es otra de las formas clínicas dela histoplasmosis, se presenta

principalmente en adultos varones conhistoria de enfisema, fumadores crónicoscon EPOC o bronquitis crónica. Sueleser una entidad limitada al pulmón y alos linfáticos regionales; se presenta conconsolidación y cavitación pulmonar, seasemeja mucho a la tuberculosispulmonar. En ésta forma clínica no seobserva manifestaciones cutáneas 6,15

Los pacientes con HPC presentanescalofríos, tos que produce sangre, mocoo pus, fiebre, dificultad para respirar, ypérdida de peso.

Los hallazgos radiológicos del tóraxpresentan cavidades de paredes gruesasy adenopatías hiliares.

La infección desaparece generalmentecon el tratamiento antimicótico, pero lacicatrización dentro del pulmón a menudopermanece. Los pacientes que tienen éstaforma clínica de histoplasmosis debenacudir a un control periódico con elmédico para verificar si hay signos derecaida.

En raras ocasiones, la HPC puedediseminarse a otros órganos a través dela sangre, denominándose histoplasmosisdiseminada. Las personas con sistemanmunitario deficiente y los niños muypequeños tienen la probabilidad dedesarrollar esta afección.

Los exámenes que se pueden emplearpara diagnosticas la HPC son:● Biopsia del tejido infectado, (biopsia

pulmonar a cielo abierto)● Broncoscopio con biopsia transbron-

quial o lavado broncoalveolar● Tomografía computarizada de tórax● Radiografía de tórax● IDR (intradermoreacción cutánea)● Título de fijación de complemento para

histoplasma● Prueba de antígeno urinario para

histoplasma (positiva solo si el pacientetiene histoplasmosis diseminada)

● Prueba de inmunodifusión● Tinción y cultivo de esputo.

Las complicaciones que se presentan enla HPC son artritis, fibrosis pulmonar



(cicatrización pulmonar), pericarditis,insuficiencia respiratoria e histoplasmosisDiseminada1,15.

d. Histoplasmosis cutánea primaria

La histoplasmosis cutánea primaria(HCP) constituye una entidadextremadamente poco común (0.5%), lamayoría de los casos ocurreprobablemente por implantacióntraumática del agente etiológico en la piel,que determina la aparición de un nóduloo una úlcera acompañada de unaadenopatía satélite, similar al complejotuberculoso primario 1,9,12. Se presenta porlo general en recolectores de guano,limpiadores de gallineros, etc.

Las manifestaciones clínicas son variadas,no diagnósticas, la descripción clásica deHCP es de una lesión única de aspectochancriforme, o el diagnóstico clínico setorna difícil por su naturaleza polimorfae inespecífica, confundiéndose con unavariedad de afecciones infecciones y noinfecciosas, sobre todo en individuosinmunocomprometidos. La HCP sepuede presentar con nódulos, úlceras,abscesos, lesiones semejantes amoluscos (moluscoide). En este contextoel diagnóstico depende principalmentede estudios histopatológicos y laidentificación del hongo aislado deltejido1,16.

En individuos inmunocompetentes, lainfección suele ser autolimitada yregresionar sin tratamiento específicodebido a que el Histoplasma capsulatumno tiene gran afinidad por el tegumentocutáneo1,9,12.

En el diagnóstico de HCP se puedenutilizar los criterios diagnósticos deWilson JW 12. Dos o más de estoscriterio.

1. Historia de inoculación traumática condesarrollo subsiguiente de una lesiónchancriforme en el periodo de 3 a 4semanas en el sitio de trauma.

2. Aislamiento en medio de cultivo delhongo causante de la lesión.

3. Desarrollo de linfangitis olinfadenomegalia regional

4. Ninguna evidencia clínica o delaboratorio de infección sistémica opulmonar previa.

5. Conversión del test de histoplasminade negativo a positivo y un títuloserológico ascendente.

2. Histoplasmosis diseminada

En la histoplasmosis diseminada, lainfección se propaga desde los pulmonesa otros órganos vía hematica. Estavariedad clínica se presenta cada vez conmás frecuencia, sobre todo en pacientescon alteraciones inmunológicas graves;linfomas, etilismo crônico, desnutriciónsevera e inmunosuprimidos por SIDA.

La diseminación ocurre durante lainfección aguda, independiente decuando se manifieste; puededesarrollarse en la reinfección, la mayoríason reactivaciones.

Se describen tres subtipos dehistoplasmosis diseminada:a. Histoplasmosis diseminada agudab. Histoplasmosis diseminada subagudac. Histoplasmosis diseminada crónica

La distinción entre histoplasmosisdiseminada aguda y crónica es algoartificial, ya que estas formas solorepresentan los extremos delcomportamiento de la enfermedad, conuna progresión que tarda de meses enalgunos casos hasta varios años en otros.Existen formas intermedias 6.

a. Histoplasmosis diseminada aguda

Las formas diseminadas agudas (HDA)se presentan en los pacientes condeterioro grave de su inmunidadcelular, leucemia, linfoma, receptoresde Transplante de órganos yespecialmente sida; suele observarseen niños de la primera infancia 3.Figura N° 1

Los signos y síntomas frecuentementeobservados son adelgazamientoprogresivo, fiebre, astenia, anorexia,diarrea o vómitos, hepato-



esplenomegalia, adenomegalia,anemia o pancitopenia. Lasmanifestaciones respiratorias sontambién habituales; consisten en toscon expectoración mucopurulenta,disnea, y en la radiografía del pulmónsuele observarse infiltrados delintersticio pulmonar, bilaterales ymicronodulillares 3,6.

Las lesiones cutáneas se presentancomo manifestación de infeccióndiseminada, son pápulas o nódulospequeños moluscoides, los cuales setransforman en úlceras superficiales, lasmanifestaciones en la mucosa sonúlceras cubiertas con secreciónserohemática.

La HDA vinculada al sida es detectadasolo en el 10% de los casos que padecenésta asociación mórbida, pero su cursoes agudo y fatal, tiene un cuadro clínicosimilar al de una septicemia grave confalla multiorgánica, encefalopatía,coagulación intravascular diseminada oun cuadro de insuficiencia respiratoriaaguda del adulto 3. En estoas pacientespueden observarse vasculitis cutáneas yhemorragias en las mucosas.

La HDA se asocia generalmente con uncurso fatal. Sin tratamiento suele sermortal. 20 -30% de pacientes con HIVen zonas endémicas la desarrollan. Eninmunodeprimidos sin tratamiento lamortalidad es del 100%, con tratamientomenos del 20%.

b. Histoplasmosis diseminada subaguda.

La histoplasmosis diseminada subaguda(HDSA), suele observarse en niños y enpacientes con fallas en la inmunidadcelular; es la presentación habitual dehistoplasmosis relacionada al sida. Lossignos y síntomas son pérdida de peso,fiebre prolongada, anorexia, diarrea ovómitos.

Las manifestaciones cutáneas y mucosasse presentan con más frecuencia en éstaforma clínica, presentándose en el 80%de los casos asociados a histoplasmosisy SIDA en América Latina. La

manifestación más común son pápulasde 2 a 4 mm de diámetro, que se ulceraen el vértice y se cubre de una costraserohemática. Otras lesiones observadasson, nódulos que evolucionan a gomasy úlceras de aspecto variado, son másprofundas que en la HDA. En lasmucosasde la boca, laringe, glande seobservan úlceras de fondo rojo cubiertasde secreción blanco-amarillenta 1,3,6.Figura N° 2 y 3. Existen además formassubagudas de localización visceral 11.

En los pacientes receptores detransplante de órganos sólidos, la HDSAsuele presentar nódulos grandes,eritematosos, que evolucionan a gomasy producen úlceras extensas. Sepresentan lesiones focales en variosórganos o sistemas, el aparatogastrointestinal es el más afectado.

c. Histoplasmosis diseminada crónica

La histoplasmosis diseminada crónica(HDC), es la forma clínica más frecuenteen sudamérica, se caracteriza por uncurso indolente, con síntomas muy leves,lesiones focales y respuesta inmuneefectiva mediada por células. Puedeaparecer meses o años después de queun paciente ha abandonado la zonaendémica 6. Se presenta casiexclusivamente en adultos, con másfrecuencia en el sexo masculino entrelos 40 y 60 años, suele presentarse conmanifestaciones generales pocomarcada, fiebre, sudoración nocturna,pérdida de peso discreta, síntomasrespiratorios, linfadenopatías, meningitiscrónica con LCR claro y tendencia a lahidrocefalia y lesiones cutáneas omucosas 17.

Las manifestaciones cutáneas máscomunes son las úlceras orales ofaríngeas en el 50% de los pacientes.En general las úlceras de la boca songrandes, irregulares y persistentes,afectan la mucosa yugal, nasal, faríngea,laríngea, la lengua como la mucosa bucal;las úlceras tienen bordes nítidos y fondogranulomatoso. Figura N° 4.



En el 30% de los pacientes se presentahepato-esplenomegalia, ocasionalmentehay afectación de la glándula suprarrenal.No hay notable afectación de órganos ysistemas como el SNC y el corazón 6,17

3. Histoplasmosis mediada inmunoló-gicamente

Son afecciones de progresión lenta,ocasionada por la liberación reiterada deantígenos desde focos de parasitismoquiescente.

Comprende:a. Histoplasmomas

Constituyen masas fibrosas que sedesarrollan de forma asintomática, deconsiderable tamaño,de 5 mm a 3cm, usualmente únicas, puedenocurrir en forma múltiple; puedenconfundirse con tumores.

b. Granuloma mediatinal y fibrosismediastínicaPuede imitar la mediastinitosfibrosante y puede responder altratamiento con anfotericina B. Lamediastinitos fibrosante (fibrosismediastinal) no presenta infecciónactiva y no es tratable. Producecompresión intrínsica de la vena cavasuperior y esófago.

c. Síndrome ocularSe produce coriorretinitis crónica queocasiona desprendimiento de laretina, hemorragias y cicatricesblanco-amarillentas. No ha sidohallado en retina. Sin tratamientoproduce ceguera en el 50% de loscasos. Se presenta principalmente enmujeres entre los 30 y 50 años y conHLA B7.

4. Histoplasmosis y SIDALa histoplasnosis ha sido reconocidacomo una infección oportunista enpacientes con síndrome deinmunodeficiencia adquirida (sida)desde los primeros años de la epidemia;siendo la segunda micosis sistémicapotencialmente fatal 18.

En el sida la histoplasmosis se caracterizapor ser multisistémica, con elevada

frecuencia de lesiones cutáneas ypulmonares. El mecanismo patogénicopuede ser la reactivación de unainfección latente crónica como laprogresión de una infecciónrecientemente adquirida. Clínicamenteesta forma de histoplasmosis secaracteriza por presentar síntomas quecorresponde a las forma diseminadaaguda, en las cuales predomina lasmanifestaciones generales de un procesoinfeccioso inespecífico 19-21.

Las manifestaciones cutáneas son muyvariadas, pueden ser la primeramanifestación, aunque no específicas; lasmás frecuentes tienen aspecto pápulo -necrótico, placas, lesiones acneiforme,moluscoide o variceliforme y úlceras ensacabocado 10-20, con menor frecuenciase presentan lesiones en mucosa nasal,sinusal, paladar, laringe, faringe eintestino.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de histoplasmosis se hanutilizado diversos métodos:

a. Examen directo

Es poco útil, debido a que las levadurasde Histoplasma capsulatum son muypequeños e intracelulares, y normalmentepasan inadvertidos.

Las muestras para el examen directopueden ser esputo, aspirado bronquial,secreción de las lesiones, sangreperiférica, médula ósea o fragmento debiopsia.

Las muestras se tiñen con PAS, Giemsa,Grocott, Gomori o Gridley. Almicroscopio se observan estructuraslevaduriformes, generalmente dentro delos polimorfonucleares, que mide de 1 a2 µm de diâmetro, con un halo refrigenteque simula una cápsula 1,5,22. Figura N° 5y 6.

b. Cultivo

El material recolectado como secreciones,esputo, aspirado bronquial, médula ósea



CUADRO NO 1. Clasificación taxonómica de Histoplasma capsulatum1

CLASIFICACIÓN FASE ASEXUADA FASE SEXUADA

CLASE Deuteromycentes Ascomycetes

SUB CLASE Hyphomycetididae Plectomicetididae

ORDEN Monilial Onygenal

FAMILIA Moniliaceae Gymnoasceae

GENERO Histoplasma Emmonsiella o Ajellomyces

ESPECIE capsulatum Capsulata o capsulatus

CUADRO N” 2. Patogenia de la Histoplasmos

INHALACI N NICROCONIDIAS

INGRESO AL PULM NAVEOLOS PULMONARES

CAPTACI N POR MACROFAGOSFAGCITOSIS

TRANSFORMACI N A LEVADURAS

NEUMONITIS ATIPICA

DISEMINACI NINDIVIDUO INMUNOCOMPETENTE

INMUNIDAD I NNATA

VIA HEMATICA

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

INFLAMACI N GRANUMATOSA

VIA HEMATICA

LINFOCITOS T LINFOCITOS B

IgM Ig G

LIMITACI N DEL PROCESOFIBROSIS



o biopsia ganglionar, se siembra enmedios de Sabouraud, agar sangre ymicosel agar; se incuban a temperaturade 28 oC hasta por 6 semanas. Se hadescrito dos tipos morfológicos decolonias: Blancas que corresponde al tipoA (albino) y las pardas al tipo B (brown).Ambas tienen aspecto lanosoalgodonoso, liso y cubren una gransuperficie de los medios de cultivo 1,5,6,22.Microscópicamente se observanabundantes macroconidias tubercu-ladas, de 8 a 14 µm de diâmetro,redondas u ovaladas, emergen deconidióforos cortos; también se observanmicroconidias de 2 a 4 µ de diâmetro,esféricos, de pared lisa, nacen deconidióforos cortos y angostos 1,22.

c. Biopsia

Son útiles en los casos de histoplasmosismuco-cutánea. La imagen histológicamuestra en lesiones tempranas unareacción inflamatoria aguda connumerosos polimorfo nucleares ymacrófagos que contienen gran cantidadde levaduras intracelulares dehistoplasma de 2 a 4 µm de diâmetro yde forma oval, con brotes pequeños.Figura N° 7. Posteriormente se puedenpresentar el infiltrado granulomatoso decélulas epiteliales y células gigantesmultinucleadas, con áreas de necrosis 1,6.Para observar las estructuras fúngicas serequiere utilizar tinciones de Giemsa,PAS o Grocott.

d. Pruebas serológicas

En la sangre aparecen anticuerposfijadores. Se valora precipitinas yaglutininas, su positividad es de acuerdoa la evolución del padecimiento. Sonpositivas en el 90% de los pacientes conhistoplasmosis a partir de la cuartasemana después del contacto y lapresencia de anticuerpos puede duraralgunos años, por lo que no es posibldiferenciar entre infecciones recientes ypasadas. Tienen valor limitado para la faseaguda de la infección y en pacientesinmunosuprimidos 1,22.

Existen dos pruebas sexológicas:

● Inmunodifusión en gel● Fijación de complemento.

La inmunodifusión se realiza mediantela técnica de Ouchterlony, util izaantígenos M y H y es muy útil cuando secombina con la reacción de fijación delcomplemento (RFC). Es una técnicasencilla, rápida y de bajo costo, dandobuenos resultados.

La reacción de fijación delcomplemento, es una de las más sencillasy específicas del complemento; indicatanto el valor diagnóstico, como elpronóstico.

Aparece aproximadamente a la segundasemana después de la infección, yse mantiene todo el tiempo que lahistoplasmosis esta activa. Un títuloigual o mayor de 1:16 indica unaenfermedad activa o en progresión 5.

e. Análisis de antígeno urinario

Tiene una sensibilidad mayor del 90% enla enfermedad diseminada en pacientescon SIDA, y se usa para el diagnósticode recaídas.

f. Intradermorreacción (IDR) a lahistoplasmina

Resulta positiva en los pacientes conenfermedad; pero los sudamericanossanos muestran positividad falsarecurrentes. Tienen valor deprimocontacto y nos demuestrahipersensibilidad tardia. Su utilidad esbásicamente para estudios epidemio-lógicos, pero tiene poco valor diagnóstico1,5.

g. Pruebas moleculares

La reacción en caderna a la polimerasa(PCR), es uno de los métodos altamenteespecíficos.

h. Rayos X y tomografía

Son útiles e indispensables para los casospulmonares, meníngeos y óseos.

i. Datos de laboratorio.

Se caracteriza por la aparición de anemiay leucopenia.



COMPLICACIONES DE LAHISTOPLASMOSIS

En la histoplasmosis se pueden presentar lassiguientes complicaciones:

● Obstrucción bronquial, traqueal oesofágica, usualmente secundaria aadenopatía.

● Calcificaciones pulmonares,hepáticas y esplénicas, raramentepleuresía, pericarditis.

● Histoplasmosis del sistema nerviosocentral; de presentación rara(meningitis crónica e histoplasmosisintracraneal).

● Mediastinitos fribrosante, el cualpuede causar estenosis de lasestructuras vasculares y bronquialesdentro del mediastino, causandohipertensión pulmonar, síndrome dela vena cava superior y obstrucciónbronquial.

● Recaídas en pacientesinmunocomprometidos o tratadosinadecuadamente.

● Falla renal y disfunción hepáticasecundaria a la medicación.

● Hipocalemia debida a la anfotericinaB.

CURSO Y PRONÓSTICO

La histoplasmosis primaria usualmente seresuelve hasta en un 99% espontáneamente.El pronóstico de la histoplasmosis crónicacavitaria se determina por la pérdida delparénquima pulmonar y de funciónpulmonar. La histoplasmosis diseminadaasociada a la inmunodeficiencia tiene malpronóstico.

TRATAMIENTO.

La elección del tratamiento, así como la dosisy su forma de administración, dependen delas manifestaciones clínicas del paciente, asícomo de las patologías asociadas y sustratamientos 17.

Entre los antifúngicos de elección tenemosla anfotericina B y el itraconazol . Laamfotericina B se presenta en dos formas:convencional y liposomada. Ambas serecomiendan en pacientes con enfermedad

severamente comprometidos o en casos dedificultad para recibir medicación por víaoral.

La anfotericina B liposomal se administa viaintravenosa, la dosis es de 3.0 – 5.0 mg/kg/día hasta alcanzar una dosis total de 100 –120 mg/kg. Tiempo de tratamiento varíadependiendo de la condición clínica, de 2 a4 meses. Esta medicación es preferida en laenfermedad diseminada y en pacientes conHIV/SIDA y enfermedad del sistema nerviosocentral. Está indicado en paciente concompromiso renal.

La anfoteriticna B convencional se utiliza ala dosis de 0.7 – 1 mg/kg/día IV, hastaalcanzar una dosis total de 35 mg/kg en 2 a4 meses. Los efectos adversos incluyennefrotoxicidad.

La anfotericina B pertenece al grupo de lospolienos. Su mecanismo de acción es alterarla permeabilidad de la membranacitoplasmática, llevando a la pérdida deproteínas, glúcidos y cationes mono ydivalentes, causando la muerte del hongo.

El itraconazol es el tratamiento de elecciónen pacientes que pueden recibir tratamientopor vía oral y que tienen compromiso deleve a moderado. La dosis inicial (carga) esde 200 mg 3 veces al día por 3 días, luego200 mg dos veces al día de 6 a 18 mesessegún el grado de inmunosupresión. Se debeadministrar con las comidas y monitorizarla función hepática.

El itraconazol es un triazol que actúa sobrela membrana citoplasmática; su actividadfungistática se debe a la inhibición de lamutilación del lanosterol de la membranapor unión a una enzima del citocromo P-450. Esto conduce a la acumulación de metilesteroles y a la acumulación de laconcentración del ergosterol, llevando a lapérdida de la integridad de la membranacitoplasmática del hongo 1,3,6,19-25.

Los compuestos azólicos, tales como elketoconazol, fluconazol, voriconazol y elposaconazol son activos in Vitro e in vivofrente al Histoplasma capsulatum 3.

El ketoconazol en muchas ocasiones ha sidoefectivo. Se utiliza vía oral; la dosis de



inducción es de 400 mg por día por 3 días,después tratamiento de mantenimiento de200 mg una a dos veces al día, indicado paralas formas leves de histoplasmosis.

El fluconazol se encuentra bajoinvestigación para el tratamiento de lahistoplasmosis pulmonar crónica ydiseminada. La dosis inicial es de 800 mg/día y de mantenimiento de 400 mg/día 17,19.

El voriconazol , fármaco derivado delfluconazol, tiene actividad frente alHistoplasma capsulatum y está disponiblepara administración oral e intravenosa. Ladosis de carga es de 6 mg/kg/día, y la demantenimiento 3 – 4 mg/kg/día. Elvoriconazol tiene una concentración del50% en el líquido cefalorraquideo. 17,24,25.

El posaconazol similar al itraconzol enestructura a la dosis de 800 mg/día en dostomas ha sido muy activa en lahistoplasmosis26,27. El rabuconazol, triazolrelacionado con el fluconazol y voriconazoles también activo contra el Histoplasmacapsulatum. No han sido aprobados aúnpara el tratamiento de la histoplasmosis 24.

Las sulfas son recomendadas para lahistoplasmosis progresiva crónica,sulfametoxipiridazina y sulfametoxidiazina,a dosis de 20mg/kg de peso por día. Estoequivale en un adulto normalmente a 1 y1.5 g/día, o bien sulfametoxazol-trimetoprima dosis de 400 y 80mg, respectivamente. Eltiempo promedio de terapia es de 1 a 2años27.

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Dr. Leonardo Sánchez-SaldañaTeléfono: (51-1) 365 1686Correo electrónico: [email protected]



1. El componente estructural principal y quejuega un importante papel en las funcionesfisiológicas de la dermis es:a. Fibras elásticasb. Fibroblastosc. Colágenod. Laminitae. Respuesta a y c

2. La estructura que confiere a la piel la solideznecesaria para permitis su funcionamientocomo órgano protector frente atraumatismos externos es:a. Fibroblastosb. Fibras colágenasc. Proteoglicanosd. Fibras elásticase. Elastina

3. Es responsables de la elasticidad de la piel:a. Las fibras colágenasb. El heparansulfatoc. La laminitad. Las fibras elásticas con la elastina y

componentes microfibrilarese. La matriz extracelular dérmica

4. La macromolécula extracelular necesariapara el funcionamiento normal de la pieles:a. Proteoglicanos / glicosaminoglicanosb. Fibronectina

Dr. Leonardo Sánchez-Saldaña

Test de Autoevaluación Nº 19

La clave de las respuestas del test de AUTOEVALUACION No 19 saldrá en Dermatol Peru2010;20(3).

Dermatol Peru 2010; 20(1): Infecciones micoticas sistemicas oprofundas: paracoccidioidomicosis.


c. Hexabraquiónd. Fibrilinae. Todas las anteriores

5. La estructura que separa la epidermis dela dermis a nivel de la unión dermo-epidérmica es:a. Queratinocitos basalesb. La lámina densac. La membrana basald. La lámina lúcidae. La sublámina densa

6. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NOes cierta?a. La zona de la membrana basal es una

matriz extracelular especializada con unaultraestructura característica

b. El colágeno y las fibras elásticas son doscomponentes estructurales principales dela dermis.

c. Se ha detectado en la piel seis tipos decolágeno.

d. El componente extracelular predominantede la dermis son las fibras elásticas

e. Los colágenos I y II se consideran las fibrasintersticiales mayoritarias localizadas enla dermis humana normal.

7. ¿Cuál de los siguientes tipos de colágenoes el constituyente principal de lamembrana basal de la unión dermo-epidérmica?


a. Colágeno tipo Ib. Colágeno tipo IVc. Colágeno tipo Vd. Colágeno tipo VIe. Colágeno tipo VII

8. ¿Cuál de las siguientes enfermedades NOestá relacionado con la patología delcolágeno?a. Síndrome de Hollermann-Streiffb. Síndrome de Ehlers-Danlosc. Osteogénesis imperfectad. Colagenota cutáneoe. Hipoplasia focal dérmica

9. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es unacaracterística del síndrome de Ehlers-Danlos?a. Piel hiperextensibleb. Laxitud articularc. Léntigosd. Fragilidad de la piele. Fragilidad ocular

10. En cuál de las siguientes entidades existedefecto en la síntesis de profilagrinaa. Enfermedad de Darierb. Ictiosis vulgarc. Síndrome del nevus epidermald. Síndrome de KIDe. Ictiosis ligada a X

11. El prototipo de enfermedad del tejidoconectivo hereditario que afecta elcolágeno es:a. Síndrome Sj[ogren-Larssonb. Enfermedad de Darierc. Ictiosis vulgard. Síndrome deNethertone. Síndrome de Ehlers-Danlos

12. ¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicosNO es una carácterística de la ictiosisvulgar?a. Displasia dentalb. Hiperlinearidad palmo plantarc. Queratosis pilard. Escamas blancas traslúcidas sobre las

extremidadese. Dermatitis atópica > 50 %

13. En cuál de las siguientes entidades existeen la histopatología ausencia de capagranular.a. Ictiosis ligada a X

b. Hiperqueratosis epidermolíticac. Ictiosis lamelard. Síndrome de DIDe. Ictiosis vulgar

14. La presencia de ictiosis lineal circunfleja,defectos estructurales en el tallo piloso ydiatesis atópica es una característica de:a. La enfermedad de Refsumb. Síndrome de Conrado-Hunermannc. Ictiosis lamelard. Síndrome de Nethertone. Síndrome de Rud.

15. En cuál de las siguientes entidades seobserva las estrías angiodesa. Pseudoxantoma elásticob. Síndrome de Ehlers-Danlosc. Osteogénesis imperfectad. Síndrome de Marfane. Ninguna de las anteriores

16. En cuál de las siguientes entidades seobserva esclera azula. Síndrome de Ehlers-Danlosb. Síndrome de Marfanc. Ostegénesis imperfectad. Síndrome de Sjogren-Larsone. Esclerosis tuberosa

17. El principal componente proteico delcitoesqueleto de las células epiteliales esa. Profilagrinab. Involucrinac. Sulfatasa esteroidead. Queratinae. Loricrina

18. En cuál de las siguientes ictiosis se observanqueratodermia plantar tipo mal de Maleda.a. Ictiosis lamelarb. Ictiosis vulgarc. Ictiosis ligada a Xd. Ictiosis adquiridae. Todas las anteriores

19. En cuál de las siguientes entidades seobserva fragilidad oculara. Penfigoide cicatricialb. Síndrome de Ehlers-Danlosc. Pseudoxantoma elásticod. Colagenomae. Síndrome de Refsum

20. En cuál de las siguientes entidades sepresenta ectopia lentis



a. Síndrome de Downb. Síndrome de Turnerc. Síndrome de Russell-Silverd. Síndrome de Menkese. Síndrome de Marfan

21. El incremento de riesde de infecciones enel síndrome de Netherton se debe a:a. Barrera cutánea anormal.b. Falla en la secreción de los cuerpos

lamelares.c. Inactivación proteolítica de los péptidos

antimicrobianos del estrato córneo.d. Falla en el procesamiento de lípidos

requeridos para la generación de ácidosgrasos libres.

e. Todas las anteriores.

22. En la ictiosis recesiva ligada a X existe:a. Ausencia de capa granulosab. Ausencia de loricrinac. Dificit de sulfatasa esteroidea y de su

isoenzima arilsulfatasa C.d. Defecto en la profilagrinae. Deficiencia de oxidoreductasa.

23. En cuál de las siguientes entidades seobserva hiperqueratosis por retención.a. Hiperqueratosis epidermolíticab. Queratodermia plantarc. Ictiosis lamelar lamelard. Ictiosis hystrixe. Ictiosis vulgar

24. ¿Cuál de las siguientes entidades es unsíndrome neurocutáneo?a. Síndrome de Ehlers-Danlosb. Queratodermia palmo-plantarc. Síndrome de Gottrond. Síndrome de Sjogren-Larsone. Ninguna de las anteriores

25. ¿En cuál de las siguientes entidadesexiste error congénito en el metabolismoslipídico?a. Síndrome de Marfanb. Síndrome de Sjogren-Larsonc. Síndrome de Menkesd. Pseudoxantoma elásticoe. Todas las anteriores

26. ¿En cuál de las siguientes entidades existeneuroictiosis con hipogonadismo?a. Síndrome de Rudb. Síndrome de Tay

c. Síndrome de CHILDd. Síndrome de Conrado-Hunermanne. Síndrome de condrodisplasia puntata

27. La triada ictiosis, diplejia o cuadriplejiaespástica y retraso mental es unacaracterística clínica de:a. Enfermedad de Refsumb. Enfermedad de Nethertonc. Síndrome de Marfand. Ictiosis vulgare. Síndrome de Sjogren-Larson

28. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es unacaracterística de la herencia autonómicadominante?a. Los padres no están afectadosb. La enfermedad solo afecta a los varonesc. Con frecuencia se afectan los hemanos

varones de la madred. Las personas afectadas por una

enfermedad AD han de tener uno de lospadres afectados

e. Nunca se trasmiten de padres a hijos.

29. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NOes una característica de la herenciaautonómica recesiva?a. Los padres están afectados.b. Solo se manifiesta si están los 2

cromosomas implicados (homocigoto).c. Es frecuente la consanguinidad de los

padres.d. Se afectan el 25% de los hijos.e. Con frecuencia son graves.

30. Los nódulos de Lish en el iris en unacaracterísticas de:a. Esclerosis tuberosab. Síndrome de Ehlers-Danlosc. Neurofibromatosisd. Síndrome de Peutz-Jegher’se. Síndrome de sturge-Weber

31. La hipomelanosis en «hoja de fresno» es unmarcador cutáneo de:a. Neurofibromatosisb. Enfermedad de Pringue-Bournevillec. Síndrome de Peutz-Jegher’sd. Pseudoxantoma elásticoe. Ictiosis ligada a X

32. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NOes una característica de la herencia ligadaal cromosoma X?



a. La enfermedad solo afecta a los varonesb. Nunca de trasmite de padres a hijosc. Con frecuencia se afecta los hermanos

varones de la madred. Si un varón esta afectado, las hijas son

portadoras heterocigotose. La enfermedad afecta varones y mujeres

33. ¿Cuál de las siguientes entidades en unagenodermatosis asociada con ADN ymutabilidad cromosómica?

a. Ictiosisb. Xeroderma pigmentosoc. Incontinencia pigmentod. Poroqueratosis de Mibellie. Pénfigo benigno crónico

34. ¿Cuál de las siguientes entidades NO es untrastorno de la queratinización?a. Ictiosisb. Pitiriasis rubra pilalrlisc. Queratodermia palmoplantarrd. Epidermolisis bulosa hereditáriae. Poroqueratosis de Mibelli

35. La ictiosis vulgar es:a. Es una ictiosis por aumento de la cohesión

entre los queratinocitosb. Es uma ictiosis por aumento de la

hiperplasia celularc. Un defecto del material glicocolixd. Es una ictiosis por retención de la capa

córnea, sin que existe hiperploriferacióndel epitelio.

e. Es uma ictiosis por déficit de vitamina A

36.En cuál de las siguientes entidadesexiste déficit de tirosinasa, que da lugara incapacidad para la síntesis de mela-nina.a. Vitiligob. Fenilcetonuriac. Albinismo oculocutáneod. Nevus depigmentosuse. Esclerosis tuberosa

37. En cuál de las siguientes se há descritodéficit de vitamina A o su anormalmetabolismo

a. Psoriasisb. Pitiriasis rubra pilarisc. Queratodermia palmoplantard. Poroqueratosis de Mibellie. Enfermedad de Hailey-Hailey

38. En cuál de las siguientes entidades existedefecto del material glicocolixa. Epidermolisis bulosa adquiridab. Psoriasisc. Xeroderma pigmentosod. síndrome de Ehlers-Danlose. Pénfigo familiar benigno

39. ¿En cuál de las siguientes entidadeshay calcificación progresiva de la elastina,con fragmentación de las fibras elás-ticas?a. Pseudoxantoma elásticob. Queloides y cicatrices hipertrífucasc. Estrias de distensiónd. Xeroderma pigmentosoe. Incontinencia pigmenti

40. El síndrome de Peutz-Jegher’s secaracteriza por:a. Angiomas cutâneos y pólipos intestinalesb. Máculas azuladas o marrón en lábios,

mucosa oral y póliposis intestinalc. Telangiectasias puntiformes lineales que

afectan labios, cara y pabellonesauriculares

d. Angioma plano en la cara y nevupigmentado plano

e. Manchas café con leche

41. Cuál de las siguientes entidades es unaenfermedad de los peroxisomas?a. Ictiosis epidermolíticab. Ictiosis arlequínc. Síndrome de Refsumd. Ictiosis hysthrixe. Síndrome Netherton

42. En cuál de las siguientes entidades existedefecto en la enzima peroximala. Ictiosis vulgarb. Ictiosis adquiridac. Epidermolisis ampollar distróficad. Síndrome Conrado-Hunermanne. Síndrome de Netherton

43. La patogenia del síndrome de CHILD secaracteriza por:a. Defecto en la síntesis de profilagrinab. Cuerpos lamelares anormales y

disminución del número y función de losperoxisomas

c. Disminución de la actividad de sulfatasaesteroidea



d. Mutación en la citoqueratina 1e. Mutación en el gen transglutaminasa

44. En cuál de las siguientes entidades existedefecto en la migración y diferenciaciónde melanoblastos desde la cresta neural.a. Piebaldismob. Vitiligoc. Hipomelanosis de Itod. Incontinência pigmentie. Síndrome de Chédiak-Higashi

45. En la hipomelanosis de Ito existe:a. Número normal de melanocitosb. Disminución de la actividad de la

tirosinasac. Gránulos lisosomales gigantesd. Inactivación del cromosoma Xe. Mosaicismo por anormalidad cromosomal

que afecta diferentes genes pigmentariosproduciendo fenotipos cutáneos.

46. Hamartomas retineales se observa en:a. Síndrome Sturge-Weberb. Neurofibromatosisc. Esclerosis tuberosad. Síndrome de Waardenburge. Piebaldismo

47. En cuál de las siguientes enfermedadesexiste deficiencia de uroporfirinadecarboxilasa.a. Porfirio cutánea tardab. Porfirio variegatac. Coproporfiria hereditaria

d. Síndrome de Rothmund-Thomsone. Síndrome de Cockayne

48. En cuál de las siguientes enfermedadesexiste deficiência de la oxidasa del ácidohomogentísico con acumulación secundariade ácido homogentísico en el tejidoconectivo.a. Enfermedad de Fabryb. Enfermedad de Gaucherc. Enfermedad de Niemann-Pickd. Mucopolisacaridosise. Alcaptonuria

49. En cuál de las siguientes entidades existeacumulación de cobre en el hígado, cerebroy córnea debida a defecto en el transportey excresión biliar.a. Enfermedad de Gaucherb. Enfermedad de Niemann-Pickc. Enfermedad de Wilsond. Hemocistenuriaae. Hemocromatosis

50. Cuál de las siguientes enfermedades es untrastorno genético de la pigmentacióndebido a una alteración de la formaciónde los melanosomas.a. Discromatosis simétrica hereditariab. Síndrome de Hermansky-Pucllakc. Síndrome de Griscellid. Síndrome de Chediak-Higashie. Respuesta b y d



1. a 11. e 21. e 31. c 41. d

2. a 12. c 22. b 32. e 42. a

3. d 13. d 23. d 33. a 43. a

4. b 14. b 24. d 34. e 44. a

5. a 15. b 25. b 35. e 45. c

6. d 16. e 26. d 36. e 46. d

7. a 17. a 27. c 37. d 47. b

8. b 18. a 28. b 38. d 48. e

9. c 19. a 29. a 39. b 49. c

10. a 20. b 30. e 49. e 50. c

Infecciones micoticas sistemicas o profundas: paracoccidioidomicosis.

Dermatol Peru 2010;20(1): 75-79

Respuestas del Test de Autoevaluación Nº 18


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