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®ISSN 1519-2938

ANO

XV l

N0 6

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ABR

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2014

n Insuficiência Cardíaca Agravada por Marca-Passo n Síndrome de Guillain Barré com Manifestações Atípicas após Leptospirose n Múltiplas Opacidades em Vidro Fosco com Distribuição Centrolobular em Ambos os Pulmões n Oclusão da Veia Central da Retina por Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio n Insuficiência Cardíaca Aguda em Paciente com Imunossupressão n Acidente Ofídico Bothrópico n Endocardite Infecciosa em Paciente com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida n Hemorragia Digestiva Baixa por Angiossarcoma Metastático Jejunal

2 Conduta médiCa ● ano XV - n060 - aBRiL/maio/JunHo/2014

Editorial

15 Anos de Conduta® MédicaCom a atual edição, de número 60,

nossa revista completa 15 anos de

existência. É um marco para ser come-

morado, algo raro no mercado editorial

médico, excetuando-se as publicações

oficiais de associações de especialidades.

Ou seja, nossa Conduta® Médica já

pode se considerar uma das mais lon-

gevas publicações da área. E podemos

celebrar, também, o fato de que há 15

anos suas edições vêm saindo rigorosa-

mente no prazo previsto, sem atrasos ou

falhas – o que, em nosso meio, também

se constitui numa raridade.

Enfim, são 60 edições dedicadas ao nosso

leitor, o médico prático, que elegeu o

modelo principalmente baseado em

sessões clínicas e em relatos de casos (um

caminho altamente bem sucedido) para

auxiliar na sua educação médica conti-

nuada. A cada dia que passa assistimos ao

retorno ao modelo de discussão de casos

como método de ensino e atualização

em Medicina. Trata-se de uma “velha

receita”, mas insubstituível quando se

pretende oferecer atualização de boa

qualidade. Observando o cenário da

educação médica, do qual participamos

ativamente e com grande interesse há 37

anos, temos assistido a diversas iniciati-

vas de associações médicas, que vêm ele-

gendo o modelo como primordial dentro

das atividades de educação continuada

que oferecem aos seus membros.

Por isso, não nos surpreendemos com

as inúmeras mensagens recebidas com

elogios à nossa linha editorial e ao ex-

celente material que oferecemos para

a atualização dos colegas nas mais di-

versas especialidades, já que Conduta®

Médica destina-se a médicos de várias

áreas. São as excelentes colaborações

de tantos competentes profissionais

que fazem a substância de nossa revista

agradável ao público médico em geral

e de grande utilidade para todos os seus

muitos leitores fiéis.

Neste número, que marca um ciclo,

nossa revista aproveita para introduzir

pequenas modificações, especialmen-

te elaboradas para tornar sua leitura

ainda mais agradável e útil ao médico,

como algumas alterações de cunho

gráfico-visual e mudanças em colunas

editoriais. Um exemplo é a alteração

da coluna “O Desafio da Imagem”, que

passa a se chamar “Desafio Diagnósti-

co”. Tal mudança permitirá estender a

questão prática do diagnóstico médico

– anteriormente restrito ao campo da

imagem – para outros setores de grande

interesse para o médico prático, como a

interpretação correta dos resultados de

exames laboratoriais e sua ingerência e

correlação com o diagnóstico clínico.

Também nesta edição comemorativa

dos nossos 15 anos de existência, gos-

taríamos de destacar não só, como um

todo, o excelente material para estudo

e atualização, mas especificamente

a publicação, pela primeira vez, de

uma sessão clínica ocorrida no recém-

inaugurado hospital da Unimed-Rio, no

Rio de Janeiro. Trata-se de uma unidade

hospitalar nova, com equipes de alto

padrão profissional, e já despontando

no cenário da saúde de nossa cidade.

Tal sessão clínica se constitui em uma

contribuição importante que recebe-

mos e que esperamos que se repita, nos

Algumas das edições da revista publicadas ao longo de seus 15 anos

Conduta médiCa ● ano XV - n060 - aBRiL/maio/JunHo/2014 3

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CONDUTA MÉDICA

PROF. DR. GILBERTO PEREZ CARDOSOProfessor Titular do Programa de Pós-Graduação (Mestrado e Doutorado) em Ciências Médicas da UFF Doutor em Endocrinologia pela UFRJ Editor da revista Conduta® Médica

SESSÃO CLíNICA

Insuficiência Cardíaca Agravada por Marca-Passo

RELATO DE CASO

Síndrome de Guillain Barré com Manifestações Atípicas após Leptospirose

DESAFIO DIAGNóSTICO

Multiplas Opacidades em Vidro Fosco com Distribuição Centrolobular em Ambos os Pulmões

RELATO DE CASO

Oclusão da Veia Central da Retina por Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio

SESSÃO CLíNICA

Insuficiência Cardíaca Aguda em Paciente com Imunossupressão

A CONDUTA DO PROFESSOR

Acidente Ofídico Bothrópico

RELATO DE CASO

Endocardite Infecciosa em Paciente com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

RELATO DE CASO

Hemorragia Digestiva Baixa por Angiossarcoma Metastático Jejunal

Se você deseja ver publicada emCONDUTA MÉDICA uma Sessão Clínica de seu Serviço ou um Relato de Caso de sua autoria, entre em contato conosco.Tel. 21-22051587e-mail: [email protected]

de leitores que não têm acesso regular

à publicação impressa, principalmente

radicados em outras cidades – a revista

mantém um site próprio, no endereço

www.condutamedica.com.br, com um

número crescente de visitas, atualmente

já bem superior a 5 mil mensais. Ali o

leitor interessado poderá consultar o ma-

terial integral, gratuitamente, dos números

anteriores da revista, com exceção do que

é lançado no trimestre, que é veiculado

somente na plataforma em papel e é publi-

cado no site apenas depois que o número

seguinte sai da gráfica.

Por fim, queremos deixar aqui, mais

uma vez, nossos agradecimentos à Di-

retoria da Unimed-Rio que, com seu

apoio, e por desde sempre ter acreditado

em nosso projeto, vem contribuindo de-

cisivamente para esta importante ação

de educação médica continuada, não só

atingindo seus cooperados, mas também

a classe médica do Rio de Janeiro e até

mesmo de outros Estados.

Desejando que nossos leitores aprovei-

tem a leitura deste nosso 60º número de

Conduta® Médica, agradecemos a todos

os que, ao longo dos últimos 15 anos,

vêm colaborando para o grande sucesso

deste projeto. n

próximos números, vindo somar-se aos

importantes autores que já colaboram

conosco, pertencentes a diversas insti-

tuições não só do Rio, de Niterói e da

região do Grande Rio, mas também de

outros Estados da Federação, de onde

nos têm chegado relatos de casos e

sessões clínicas assinados por médicos

e professores de acentuada expressão.

Nunca é demais lembrar que Conduta®

Médica se encontra referida na Capes,

no endereço que se acha disponível

no expediente da revista, e também

no Catálogo de Revistas Biomédicas

de Língua Portuguesa da Biblioteca da

Universidade de Lisboa, em endereço

também citado em nosso expediente.

Outro aspecto que merece ser lembrado

é que – atendendo a inúmeros pedidos

Agradecemos a todos os que, durante os últimos 15 anos, vêm colaborando para o grande sucesso deste projeto

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4 Conduta médiCa ● ano XV - n060 - aBR/mai/Jun/2014

SESSÃO CLíNICA / CliniCal SeSSion

Insuficiência Cardíaca Agravada por Marca-PassoHeart Failure Aggravated by Pacemaker

RESUMO – Paciente do sexo masculino, 55 anos, admitido por insuficiência cardíaca (IC) descompensada iniciada três meses após implante de marca-passo (MP) dupla câmara devido a bloqueio atrioventricular total. Apresentou dissincronismo atrioventricular e intraventricular. Após ressincronização, teve melhora clínica e ecocardiográfica. Discutiu-se a ação do MP sobre o dissincronismo e sua contribuição para o agravamento da IC. (Conduta Médica 2014-15 (60) 4-8)

aBSTRaCT – 55 year-old male patient, admitted for decompensated heart failure (HF) initiated three months after implantation of dual chamber pacemaker (PM) due to complete atrioventricular block. He presented atrioventricular and intraventricular dyssynchrony. After resynchronization, he had clinical and echocardiographic improvements. It was discussed the action of PM on the cardiac dyssynchrony and its contribution to the worsening of HF. (Conduta Médica 2014-15 (60) 4-8)

DESCRITORES – insuficiência cardíaca; marca-passo artificial; terapia de ressincronização cardíaca

KeY-WoRDS – heart failure; pacemaker, artificial; cardiac resynchronization therapy

PROF. ADEMIR

Boa tarde a todos. Agradeço o convite

para realizar a moderação desta sessão

geral do Hospital Unimed-Rio, cujo

tema é de grande importância – tanto

pela elevada prevalência de insufi-

ciência cardíaca quanto pelo acesso

crescente ao uso de marca-passo.

Convido a Dra. Bruna Velasco para a

apresentação do caso clínico e declaro

aberta a sessão.

DRA. BRUNA

Identificação: Paciente masculino, 55

anos, negro, motorista.

Queixa Principal: “Falta de ar”

História da Doença Atual: Paciente

admitido com quadro de dispneia

aos grandes esforços, ortopneia, disp-

neia paroxística noturna e edema de

membros inferiores iniciado há um mês,

Sessão clínica realizada em 6 de setembro de 2013 no Hospital Unimed-Rio (Rio de Janeiro/RJ)

Apresentadores:Dra. Bruna Velasco de Souza PaesDr. Claudio Vieira de CarvalhoMédicos do Hospital Unimed-Rio

Moderador Convidado:Prof. Dr. Ademir Batista da CunhaProfessor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF) Participantes: Dr. Bruno Nunes SilvaDr. Claudio Ribeiro Campos AllãoDr. Luiz Antonio de Almeida CamposDr. Luis Felipe Cícero MirandaDr. Paulo CampanaDr. Pedro NogueiraMédicos do Hospital Unimed-Rio

Dr. Carlos Galhardo JuniorDr. César NascimentoDr. Alexandre Felipe RougeDr. Marco Antonio de MattosDr. Renato Vieira GomesMédicos do Hospital Unimed-Rio e do Instituto Nacional de Cardiologia

relata piora progressiva na semana que

antecedeu a internação no Hospital

Unimed-Rio. Nega precordialgia, febre

ou outros sinais e sintomas.

Estava sob uso contínuo de insulina

NPH, metformina 2.550 mg/dia, losar-

tana potássica 50 mg/dia, hidrocloro-

tiazida 25 mg/dia, sinvastatina 40mg

/dia, amitriptilina, carbamazepina e

pregabalina.

História Patológica Pregressa: Diabé-

tico tipo I, com neuropatia diabética.

Portador de hipertensão arterial. Passou

por implante de marca-passo (MP)

dupla câmara há três meses da interna-

ção devido a bloqueio atrioventricular

total (BAVT).

História Social: Ex-tabagista (cessou

há dois anos).

Exame Físico da Admissão: Pacien-

te lúcido e orientado. Hipocorado


(+/4+), anictérico, acianótico, taquip-

neico e afebril.

Sinais Vitais: PA= 150 x 90 mmHg;

FC= 98 bpm; FR= 35 irpm.

Aparelho Respiratório: Murmúrio ve-

sicular diminuído nos 2/3 inferiores de

ambos os pulmões. Roncos e estertores

crepitantes basais e bilaterais.

Aparelho Cardiovascular: Ictus cordis

visível, palpável a 2 cm da linha he-

miclavicular esquerda, ritmo cardíaco

regular, em três tempos (B3), bulhas

normofonéticas, sem sopros. Turgência

jugular a 90o.

Abdome: Distendido. Peristalse pre-

sente. Fígado palpável a 4 cm do RCD,

borda romba, indolor à palpação.

Membros Inferiores: Edema bilateral

de membros inferiores (2+/4+), simé-

trico, ascendente, frio e depressível.

Oximetria de Pulso: Saturação de O2=

89% em ar ambiente.

Eletrocardiograma Basal: Ritmo

sinusal. Bloqueio de ramo esquerdo do

3º grau. QRS 120 ms.

Exames de Laboratório: Hemograma

completo, glicemia de jejum, creatinina

e ureia, eletrólitos, fosfatase alcalina e

gama GT, além de marcadores de lesão

miocárdica, todos dentro dos valores

de referência.

Radiografia do Tórax no Leito:

Acentuação do interstício pulmonar

bilateral; proeminência dos hilos

pulmonares; obliteração dos seios

costofrênicos mais evidente à es-

querda; aumento da área cardíaca, e

MP cardíaco com extremidades em

câmaras direitas.

DR. PAULO

O ecocardiograma do paciente mostra

aumento do diâmetro sistólico do

ventrículo esquerdo (VE), movimento

paradoxal do septo interventricular,

moderado a importante comprometi-

mento da função sistólica do VE (às

custas de hipocinesia difusa), fração de

ejeção de 26% pelo método de Simpson

(possivelmente subestimada pela movi-

mentação paradoxal do septo) e fluxo

mitral monofásico, com fusão das ondas

E e A. Também evidencia ventrículo

direito (VD) normocontrátil e de diâ-

metros normais, além de refluxo mitral

leve a moderado e tricúspide leve,

pressão sistólica de artéria pulmonar

estimada em 44 mmHg e veia cava

inferior hiperdistendida.

DR. CÉSAR

Existem três tipos de dissincronismo:

o atrioventricular, o intraventricular

e o interventricular. No paciente em

questão há dissincronismo atrioventri-

cular e intraventricular entre o septo e

a parede posterior do VE.

PROF. ADEMIR

Temos, então, dois caminhos possíveis

na condução no caso: investigar doença

coronariana aterosclerótica e isquemia

subjacente como causa da descompen-

sação da IC, ou atribuir a disfunção ao

dissincronismo e optar pela terapia de

ressincronização.

DR. PEDRO

É preciso ponderar a utilidade e as

limitações da pesquisa de isquemia por

investigação não invasiva, através da

ecocardiografia ou da cintilografia com

estresse farmacológico.

DR. RENATO

Gostaria de comentar que a investi-

gação de isquemia em paciente com

marca-passo possui muitas limitações,

como todos sabem.

DR. ALEXANDRE

É importante lembrar que o paciente

tinha neuropatia diabética e se encon-

trava sob o uso de analgésicos. Esses

fatos poderiam ter mascarado os sin-

tomas típicos de doença coronariana.

DR. CARLOS

Em caso positivo para isquemia mio-

cárdica, qual seria a melhor estratégia

de reperfusão?

PROF. ADEMIR

Em a isquemia sendo importante, eu

optaria pela cirurgia de revascularização

miocárdica. Mas, sendo menos intensa,

escolheria o tratamento percutâneo.

DRA. BRUNA

Apresento aqui a cineangiocoronario-

grafia (figuras 1 a 6) do nosso paciente,

onde foram observadas alterações

importantes como lesão de 80% em

terço médio de artéria descendente

anterior, lesão de 90% em terço médio

de artéria coronária direita e lesão de

70% em terço médio de ramo ventri-

cular posterior. >



FIGURAS 1 A 6Cineangiocoronariografia


FIGURAS 7 E 8Ecocardiograma - análise do fluxo mitral pelo Doppler pulsado, demonstrando inicialmente dissincronismo atrioventricular, caracterizado pela curta duração da diástole no ciclo cardíaco (imagens de antes e depois do implante do ressincronizador)

FIGURAS 9 E 10 Ecocardiograma - corte paraesternal do eixo longo em modo M com análise por Doppler tecidual, demonstrando dissincronismo intraventricular entre paredes opostas, caracterizado pelo atraso da contração da parede ínfero-lateral

>



PROF. ADEMIR

Para concluirmos a discussão, faço um

resumo da conduta dos médicos assis-

tentes: frente à ausência de evidências

de isquemia miocárdica significativa e

a constatação de dissincronia, optou-se

pela ressincronização.

DRA. BRUNA

E isso ocorreu porque o paciente em

questão foi enquadrado com classe de

recomendação I e nível de evidên-

cia A pelas Diretrizes Brasileiras de

Dispositivos Cardíacos Eletrônicos

Implantáveis1 e indicação IIa A pela

Atualização da Diretriz Brasileira de

Insuficiência Cardíaca Crônica2 para

terapia de ressincronização.

Lembro que tais diretrizes preconizam

ressincronização aos “pacientes com FE

≤ 35%, ritmo sinusal, IC com CF III ou

IV, apesar de tratamento farmacológico

otimizado, com QRS de 120 a 150 ms

e comprovação de dissincronismo por

método de imagem”.

Para também corroborar tal conduta,

destaco que os estudos COMPANION3

de 2004 e CARE-HF4 de 2005 conclu-

íram pela redução de mortalidade e

internações nos pacientes submetidos

à ressincronização quando comparados

a controles.

Nosso paciente obteve melhora sig-

nificativa da congestão pulmonar e

sistêmica, assim como dos parâmetros

ecocardiográficos. A FE do VE passou

para 48% (figuras 9 e 10).

O caso apresentado tem semelhança

à casuística do estudo BLOCK-HF4

recém-publicado, no qual pacientes

com IC e bloqueio atrioventricular

total (BAVT), quando submetidos ao

implante de MP biventricular, tiveram

menor incidência de eventos combina-

dos que os submetidos ao MP conven-

cional posicionado no VD.

PROF. ADEMIR

Novamente agradeço o convite dos

colegas para moderar esta discussão,

assim como a presença de todos. Por

fim, parabenizo os participantes e dou

por encerrada a sessão.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Martinelli Filho M, Zimerman LI,

Lorga AM, Vasconcelos JTM, Rassi

A Jr. Guidelines for Implantable Elec-

tronic Cardiac Devices of the Brazilian

Society of Cardiology. Arq Bras Cardiol

2007;89(6):e210-e238.

2. Bocchi EA, Marcondes-Braga FG,

Bacal F, Ferraz AS, Albuquerque D,

Rodrigues D, et al. Sociedade Brasileira

de Cardiologia. Atualização da Diretriz

Brasileira de Insuficiência Cardíaca

Crônica - 2012. Arq Bras Cardiol

2012:98(supl. 1):1-33.

3. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer

J, Krueger S, Kass DA, De Marco

T, et al. Cardiac-Resynchronization

Therapy with or without an Im-

plantable Defibrillator in Advanced

Chronic Heart Failure. N Engl J Med

2004;350:2140-50.

4. Cleland JGF, Daubert JG, Erdmann

E, Freemantle N, Gras D, Kappen-

berger L, et al. The Effect of Cardiac

Resynchronization on Morbidity and

Mortality in Heart Failure. N Engl J

Med 2005;352:1539-49.

5. Curtis AB, Worley SJ, Adamson PB,

Chung ES, Niazi I, Sherfesee L, et al.

Biventricular Pacing for Atrioventri-

culkar Block and Systolic Dysfunction.

N Engl J Med 2013;368:1585-93. n

Alguns dos participantes da sessão no Hospital Unimed-Rio

Prof. Dr. Ademir Batista da Cunha, moderador convidado


Os médicos cooperados da Unimed-

Rio elegeram Celso Barros para mais

quatro anos no comando da cooperativa

carioca. A Chapa Unimed Competen-

te, liderada pelo pediatra, recebeu 60%

dos votos (1.599 votos), num processo

eleitoral que contou com a participação

de 2.776 médicos. Celso Barros assumiu

a Unimed-Rio em 1998 e, desde então,

vem liderando o processo de crescimen-

to da organização, que hoje é líder de

mercado no Rio de Janeiro. A votação

aconteceu durante a Assembleia Geral

Ordinária da cooperativa, realizada no

dia 25/2.

“Assumimos a Unimed-Rio com 236

mil clientes, médicos ganhando R$ 23

por uma consulta e praticamente sem

nenhum patrimônio. Hoje, a Unimed-

Rio tem 1,2 milhão de clientes, um

patrimônio de mais de R$ 300 milhões

e pagamos R$ 80,00 por consulta. Dis-

tribuímos aos médicos, apenas no ano

passado, mais de R$ 500 milhões por

serviços prestados. Entre os planos de

médio prazo, planejamos quase dobrar

nossa carteira, atingindo 2 milhões de

clientes até 2018. Os médicos coopera-

dos, que confiaram em nossa capacidade

de gestão e na seriedade com a qual

conduzimos os projetos da cooperativa,

podem esperar um período de ainda

mais prosperidade e expansão”, afirma

Celso Barros.

Cooperados aprovam gestão atual

Em Assembleia Geral, grupo liderado por Celso Barros vence com 60% dos votos

Na ordem do dia também constavam a

prestação de contas de 2013, destinação

de sobras e remuneração da diretoria,

que foram aprovadas pela maioria

dos médicos cooperados presentes.

Novidade na rede própria

Quando o assunto é a sua rede própria

de atendimento, a Unimed-Rio

também segue em ritmo de crescimen-

to. Recentemente, o Grupo anunciou

o lançamento do Centro de Excelência

Oncológica, resultado de uma parceria

com a Oncoclínicas CTO. O CEON

terá capacidade para atender cerca de

70% da demanda de infusão de medi-

camentos e de serviços de radioterapia

de última geração verificadas atual-

mente entre os clientes da Unimed-

Rio no município do Rio de Janeiro.

Inicialmente, a previsão é que a

unidade entre em funcionamento

no primeiro trimestre de 2014 em

um ambiente no Hospital Unimed-

Rio. Em um segundo momento, será

transferida em definitivo para um

prédio próprio com cerca de 1.500

m², ao lado do Hospital Unimed-Rio.

“Esta é uma nova fase e um passo

importante do nosso projeto de verti-

calização. Hoje, já contamos com um

base assistencial forte, com nossos

PA’s, o Hospital, o EPVM e o Centro

de Excelência Física. Agora, perce-

bemos a oportunidade de evoluir a

partir de alianças com parceiros e

avançar nas nossas práticas do con-

trole do autocusto”, destaca Celso

Barros. n



RELATO DE CASO / CASE REPORT

Síndrome de Guillain Barré com Manifestações Atípicas após Leptospirose Guillain Barré Syndrome with Atypical Manifestations after Leptospirosis

Autores:Dra. Clécida Mara Normando RebouçasMédica Residente de Neurologia (R3) do Hospital Universitário Getúlio Vargas / HUGV, da Universidade Federal do Amazonas / Ufam (Manaus/AM)

Dra. Maria de Lourdes de Souza GalvãoMestre em Neurofisiologia, Neurologista e Preceptora da Residência de Neurologia do HUGVNeurologista da Fundação de Medicina Tropical do Amazonas (Manaus/AM)

Dra. Giselle Benevides Monteiro FerreiraMédica Residente de Neurologia (R3) do HUGV

Dr. Daniel Ribeiro ChavesNeurologista do Serviço de Neurologia do HUGV

Dr. Massanobu TakataniMestre e Neurologista Coordenador do Serviço de Neurologia do HUGV

RESUMO – A relação entre síndrome de Guillain Barré (SGB) e leptospirose é pouco compreendida. Acredita-se que seu mecanismo seja decorrente da produção de anticorpos séricos contra antígenos dos nervos periféricos. Há raros casos publicados na literatura médica. Relatamos o caso de um paciente jovem que apresentou grave síndrome de Guillain Barré, com tetraparesia e oftalmoplegia após infecção assintomática por bactéria do gênero Leptospira. O relato chama a atenção pela apresentação de SGB num paciente com forma assintomática da leptospirose, apresentação neurológica pouco frequente e exuberante. (Conduta Médica 2014-15 (60)10-12)

aBSTRaCT – The relationship between Guillain Barré syndrome (GBS) and leptospirosis is poorly understood. It is believed that its mechanism is due to the production of serum antibodies against antigens of peripheral nerves. There are rare cases published in the medical literature. We report the case of a young patient who presented severe Guillain Barré syndrome, with tetraparesis and ophthalmoplegia after asymptomatic infection by bacteria of the genus Leptospira. The report draws attention to the presentation of GBS in a patient with asymptomatic form of leptospirosis, a less frequent neurological presentation. (Conduta Médica 2014-15 (60) 10-12)

DESCRITORES – síndrome de Guillain Barré; leptospirose; oftalmoplegia

KeY-WoRDS – Guillain Barré syndrome; leptospirosis; ophthalmoplegia

INTRODUÇÃO

A síndrome de Guillain Barré (SGB)

é uma doença aguda caracterizada por

paralisia motora flácida ascendente,

com sintomas sensoriais mínimos,

acompanhada ou não de paralisia de

pares cranianos [1].

Cerca de 70% dos casos relatam uma

doença aguda infecciosa que precedeu

o quadro até seis semanas antes. A gas-

troenterite por Campylobacter jejuni é a

mais comum (32%), seguida de infecções

de vias aéreas superiores e outros fatores

[1,2]. Existem relatos isolados de infecção

por bactérias do gênero Leptospira [3].

A leptospirose é uma doença infecciosa

epidêmica prevalente em vários países,

e cuja infecção resulta de exposição à

urina de mamíferos portadores, com

contaminação direta do solo ou água.

As manifestações neurológicas são

infrequentes e, quando presentes,

variam desde meningite asséptica

(mais comum) a encefalite, cerebelite,

distúrbios do movimento, sangramento

intracraniano, mielite, mielorradiculo-

patia, paralisia facial e SGB [4].

A relação entre a SGB e a leptospirose

não está bem compreendida. Acredita-

se que o mecanismo seja semelhante ao

das demais doenças infecciosas, ou seja,

anticorpos séricos contra antígenos dos

nervos periféricos [3]. Há raros casos

publicados na literatura médica.

RELATO DO CASO

Homem, 29 anos, natural e procedente

de Manaus (AM), apresentou-se no De-



partamento de Emergência desta cidade

com queixa de intensa fraqueza mus-

cular de início em membros inferiores,

com rápida ascendência para membros

superiores – que o deixou tetraplégico

em 24 horas. Seguiu-se ainda a esse

quadro diplopia, fotofobia e inconti-

nência urinária. Negava comorbidades.

Quando indagado sobre antecedentes

epidemiológicos, referia que havia se

exposto a inundação no bairro onde

morava por um período relativamente

longo (cerca de oito horas). Negava in-

fecções respiratórias ou gastrointestinais

nos dois meses prévios.

EXAME FíSICO

Ao exame físico, o paciente se apresen-

tava lúcido, vigil, acamado, eupneico,

normocorado e hidratado. Seus sinais

vitais eram FC 89 bmp, 24 irpm, tax

36,5o. A ausculta cardíaca era rítmica

e regular, sem sopros. Apresentava

abdome flácido, indolor, sem massas ou

visceromegalias. O exame neurológico

demonstrava pupilas isocóricas e fo-

torreagentes, ptose palpebral à direita,

semiptose à esquerda e oftalmoplegia,

além de diparesia facial (ver figura 1A),

escala RDC força grau 0 globalmente,

reflexos profundos ausentes nos quatro

membros, e sensibilidade superficial e

profunda preservada, sem nível sen-

sitivo. Diante do quadro, postulou-se

como principal hipótese diagnóstica a

síndrome de Guillain Barré.

EXAMES COMPLEMENTARES

Exames laboratoriais básicos (hemogra-

ma, ureia, creatinina, sódio, eletrólitos e

transaminases) não demonstraram qual-

quer irregularidade. As sorologias para

HIV, hepatite B e C, HTLV, Epstein

Barr e Campilobacter jejuni resultaram

negativas. Havia sorologia IgG positiva

para CMV e IgM negativa. O teste Elisa

(IgM) para leptospirose foi positivo,

mas a espécie e o sorotipo não foram

determinados. A análise do líquido ce-

falorraquidiano (LCR) demonstrou 10

células e 339 proteínas após a primeira

semana de início dos sintomas. Diante

da alta suspeição clínica e da gravidade

do quadro, indicou-se a administração

venosa de imunoglobulina humana 0,4

mg/kg/dia durante cinco dias.

A eletroneuromiografia, realizada na ter-

ceira semana de internação, demonstrou

lesão de natureza primariamente desmie-

linizante, caracterizada por diminuição

da velocidade de condução motora, sem

comprometimento sensitivo.

EVOLUÇÃO

Durante internação clínica de 30 dias, o

paciente não apresentou disautonomias

nem complicações clínicas. Obteve

um discreto ganho de força muscular

dos membros superiores (RDC grau 1).

Recebeu alta para prosseguir com reabili-

tação e acompanhamento ambulatorial.

Um ano depois houve importante

recuperação, embora ainda apresen-

tasse sequela motora, caracterizada por

fraqueza muscular distal dos membros

superiores (força grau 4) e atrofia de

primeiro músculo interósseo bilateral

predominante na mão direita. Feliz-

mente houve excelente recuperação

da força dos membros inferiores e dos

déficits de pares cranianos (figura 1B).

DISCUSSÃO

A síndrome de Guillain Barré (SGB)

é uma doença aguda caracterizada por

paralisia motora flácida ascendente,

com sintomas sensoriais mínimos,

acompanhada ou não de paralisia de

pares cranianos. Cerca de 70% dos

casos relatam uma doença aguda in-

fecciosa que precedeu o quadro até seis

semanas antes. A gastroenterite por

Campylobacter jejuni é a mais comum

(32%), seguida de citomegalovírus, >

FIGURA 1APaciente no sétimo dia do início dos sintomas da SGB. Note a diparesia facial, predominando em hemiface D, com ptose palpebral assimétrica, olhar fixo e inexpressivo devido à paralisia oculomotora

FIGURA 1BPaciente um ano após o diagnóstico, com completa recuperação da expressão facial e movimentos oculares


Epstein Barr, vírus da hepatite A, B ou

C, HIV, influenza e Mycoplasma pneu-

moniae. Gravidez, imunização e cirurgia

também são mencionadas [2]. Há casos

relatados no contexto de lúpus erite-

matoso sistêmico, doença de Hodgkin

e linfoma e H1N1, além de bactérias

do gênero Leptospira, sendo a principal

espécie identificada a Leptospira inter-

rogans, sorovare icterohemorrageae [3].

O diagnóstico da doença é baseado

em critérios clínicos e laboratoriais,

amparados pela eletroneuromiografia,

que confirma a natureza desmielinizante

da doença [5]. Citologia e bioquímica

do líquido cefalorraquidiano são im-

prescindíveis para confirmar a doença,

com a clássica dissociação albumino-

citológica presente em até 80 % dos

casos a partir da segunda semana. A

fisiopatogenia da enfermidade está

relacionada à formação de anticorpos

séricos contra antígenos dos nervos pe-

riféricos em algumas das apresentações

clínicas, mas, na maioria dos casos, os

anticorpos não foram identificados [6].

A relação entre SGB e leptospirose foi

demonstrada em poucos relatos de caso

na literatura, e o mecanismo responsável

pelo desenvolvimento da síndrome de

SGB após leptospirose continua incerto.

Presume-se que haja efeito direto da

leptospirose e lesões imunomediadas no

sistema nervoso central e periférico [7].

Uma vasculite difusa durante e após a fase

inicial da doença é vista como responsá-

vel pela maioria das síndromes neuroló-

gicas, enquanto complexos autoimunes

circulantes poderiam estar associados

com outras síndromes observadas na fase

imune da doença. Em um relato de caso,

foram encontrados anticorpos antigan-

gliosídeo anti-GD1 e anti-GM1[8].

As manifestações neurológicas da leptos-

pirose são variadas e pouco frequentes:

meningite asséptica, encefalite, cerebe-

lite, distúrbios do movimento, sangra-

mento intracraniano, mielite, mielorra-

diculite, paralisia facial e SGB-like. Sua

apresentação neurológica mais comum

é a meningite asséptica, que ocorre na

fase imune da doença, dura poucos dias

a semanas, resolve-se espontaneamente e

tem bom prognóstico. O acometimento

de nervos periféricos é raro[4].

A apresentações SGB-like têm na

maioria dos casos prognóstico favorável,

com resolução em três a seis semanas

[3,4]. Entre os casos descritos na lite-

ratura, as manifestações foram típicas,

ou seja, paralisia flácida ascendente.

Nosso paciente apresentou um quadro

dramático, com sintomas pouco comuns,

como a oftalmoplegia e ptose. Tais sin-

tomas são infrequentes na SGB (5%),

e não há nenhum caso descrito até o

momento secundário a leptospirose. Já o

envolvimento do nervo facial é comum,

ocorrendo em 50% a70% dos casos e

sendo bilateral em 1/3 dos pacientes [9].

CONCLUSÃO

A relação entre SGB e leptospirose é rara.

Neste relato, a história epidemiológica

do paciente e o afastamento de outros

agentes etiológicos prováveis, bem como

a sorologia da fase aguda positiva para

leptospirose, nos levam a supor que esse

tenha sido o fator desencadeante da SGB.

Este caso chama a atenção por alguns

aspectos. Em primeiro lugar, pela única

apresentação de SGB num paciente com

forma assintomática da leptospirose des-

crita até o momento. Em segundo, pela

apresentação neurológica exuberante

do quadro neurológico, que evidenciou

paralisia facial bilateral e paralisia com-

pleta da motricidade extraocular, sendo

esta última incomum na SGB.


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9. Ropper AH. The Guillain Barre

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:1130–1136. n



Desafio Diagnóstico

Analise os dados e as imagens fornecidos e procure chegar ao diagnóstico.A resposta e os comentários se encontram nas páginas 26 e 27.

Paciente do sexo masculino, 24 anos, com quadro agudo de dispneia, tosse e hemoptise, apresentando

Múltiplas Opacidades em Vidro Fosco com Distribuição Centrolobular em Ambos os Pulmões Case report of a 24 year-old man, with acute dyspnea, cough and hemoptysis, presenting Ground-Glass Opacities of Peripheral Distribution in Both Lungs

RESUMO - Paciente masculino, 24 anos, iniciou quadro agudo de dispneia, tosse e he-moptise. Tabagista há sete anos (14 maços/ano) e usuário de drogas. (Conduta Médica 2014-15 (60) 13;26-27)

aBSTRaCT - Male patient, 24 years old, that developed acute dyspnea, cough and hemoptysis. He has been a smoker for seven years (14 packs / year) and a drug addict. (Conduta Médica 2014-15 (60) 13;26-27)

DESCRITORES - dispneia; tosse; hemoptise; drogas

KeY-WoRDS - dyspnea; cough; hemoptysis; drugs

D i a g n o S T i C C h a l l e n g e

FIGURA 1Tomografia de tórax em corte transversal evidenciando áreas de opacidades com atenuação em vidro fosco de aspecto nodular e distribuição centrolobular em ambos os pulmões

Autores:Leonardo da Silva CalimanAcadêmico de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF) (Niterói - RJ)Prof. Alessandro Severo Alves de MeloProfessor Adjunto do Departamento de Radiologia da UFFDr. Joeber Bernardo Soares de SouzaMédico Assistente do Serviço de Clínica e Pneumologia do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap), da UFFMédico Pneumologista do Instituto Estadual de Doenças do Tórax Ary Parreiras (Niterói - RJ)Dr. Jorge Luiz BarilloMédico Cirurgião Torácico do Huap/UFFMestre em Cirurgia Torácica pela UFFDr. Roger Vinicius Ancillotti FilhoMédico residente do Serviço de Radiologia do Huap/UFF



Oclusão da Veia Central da Retina por Síndrome do Anticorpo AntifosfolipídioCentral Retinian Vein Occlusion by Antiphospholipid Antibody Syndrome

Autor:Dr. Luiz RoismanEx-Fellow e Atual Médico Colaborador do Setor de Retina e Vítreo do Departamento de Oftalmologia da Escola Paulista de Medicina / EPM-UnifespMédico Plantonista do Pronto-Socorro do Hospital São Paulo (Unifesp)Médico do Setor de Retina e Vítreo do Hospital Federal da Lagoa (MS/RJ)

RESUMO – A síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF) é um distúrbio vascular sistêmico que leva a eventos tromboembólicos, afetando inclusive os vasos retinianos. É relatado aqui um caso de síndrome do anticorpo antifosfolipídio primária que abriu o quadro com uma oclusão da veia central da retina, no intuito de atentar no diagnóstico dessa doença de importante morbidade. (Conduta Médica 2014-15 (60) 14-15)

aBSTRaCT – The antiphospholipid antibody syndrome (AAS) is a systemic vascular disturbance that results in tromboembolic events, affecting retinian vassels. Here we report a case of primary antiphospholipid antibody syndrome with an occlusion of retinian central vein to show that the correct diagnosis of this disease is very impor-tant. (Conduta Médica 2014-15 (60) 14-15)

DESCRITORES – síndrome do anticorpo antifosfolipídio; oclusão da veia central retiniana; eventos tromboembólicos

KeY-WoRDS – antiphospholipid antibody syndrome; central retinian vein occlusion; tromboembolic events

INTRODUÇÃO

As doenças vasculares da retina não são

comuns em indivíduos jovens, sendo

que mais de 90% dos pacientes têm mais

de 50 anos, e pelo menos 70% dos casos

estão relacionados a hipertensão arterial,

diabetes e aterosclerose (1).

A síndrome do anticorpo antifosfolipídio

(SAF) é um distúrbio vascular sistêmico

que leva a eventos tromboembólicos. Seu

diagnóstico se baseia na história de trom-

bose arterial ou venosa, abortos recorren-

tes e/ou trombocitopenia (2) associada

à detecção de anticorpos que incluem

os anticardiolipinas, o anticoagulante

lúpico, anticorpos contra fosfatidilinosi-

tol, fosfatidilserina e fosfatidiletolamina

entre outros. Os dois primeiros são os mais

comuns (3, 4).

A SAF pode se apresentar isoladamente

– SAF primária –, ou estar associada a

doenças autoimunes, mais comumente o

lúpus eritematoso sistêmico, sendo então

denominada SAF secundária (4).

Apresento um caso de oclusão da veia

central da retina que levou ao diagnóstico

de SAF primária.

RELATO DE CASO

Paciente feminina, 29 anos, procurou

o Pronto-Socorro de Oftalmologia do

Hospital São Paulo com queixa de emba-

çamento visual no olho esquerdo (OE),

Olho direito (A) sem alteração fundoscópica; olho esquerdo (B) com quadro de oclusão da veia central da retina



de início há três dias. Previamente hígida,

a paciente negava uso de medicações, in-

clusive anticoncepcionais. Apresentava,

ao exame oftalmológico, acuidade visual

de 20/20 no olho direito e conta dedos

a 1 metro no olho esquerdo, associado

a defeito pupilar aferente relativo nesse

olho. Biomicroscopia de segmento an-

terior, pressão intraocular e motilidade

ocular estavam sem alterações. O exame

fundoscópico era característico de oclusão

da veia central da retina no olho esquerdo

e normal no olho direito (figura 1).

Na história pregressa havia uma gestação

bem-sucedida, sem história de aborto. A

paciente negava tabagismo e era etilista

social.

Ao exame físico apresentava mucosas

normocoradas, estando hidratada e eup-

neica. A pressão arterial era de 120 x 70

mmHg, o pulso era 76 bpm, e a tempera-

tura, 36,2oC. Sua frequência respiratória

era de 13/min. Não havia alterações no

restante do exame físico e neurológico.

Realizamos então investigação laborato-

rial, que evidenciou anemia normocítica e

normocrômica, com hematócrito de 32%

e plaquetopenia de 110000. Não havia

alterações no leucograma. O anti-HIV era

negativo, FTA-ABs não reagente, VDRL

reagente com título de 1/2. O PCR era

de 18 mg/dL (é normal até 1mg/dL), e o

VHS, 54 mm (é normal até 20mm). Os

fatores antinuclear e reumatoide se en-

contravam não reagentes. As dosagens de

C3, C4, Anca, antitrombina III, proteína

C e S, fator V de Leiden e homocisteína

estavam dentro da normalidade. Os

anticorpos anticardiolipina IgM e IgG

foram positivos em títulos de 50 e 110

UI/ml, respectivamente (o normal é até

10 UI/ml). O anticoagulante lúpico se

encontrava negativo.

Fechou-se o diagnóstico de SAF primária,

iniciando-se o tratamento com AAS e

varfarina. Hoje a paciente é acompa-

nhada nos ambulatórios de Doenças

Vasculares da Retina e de Reumatologia

da EPM-Unifesp.

DISCUSSÃO

A SAF é uma síndrome autoimune de

hipercoagulabilidade que afeta vasos

venosos e, preferencialmente, arteriais de

grande ou pequeno calibre (1).

A frequência de alterações oculares rela-

cionadas com a síndrome é variável (8 a

88%) e pode ser a primeira manifestação

trombótica. A afecção ocular majoritaria-

mente afeta a vasculatura retiniana, classi-

camente com oclusões venosas e arteriais

retinianas. Outros achados incluem infarto

coroídeo, vasculite, vitreíte, neurite, alte-

ração na motilidade ocular, conjuntivite,

esclerite e uveíte (1).

O mecanismo exato da trombofilia da

SAF é desconhecido. Existem teorias

que envolvem alterações em plaquetas,

células endoteliais, citocinas inflamató-

rias e fatores de coagulação (5-7).

A presença de altos títulos de anticardio-

lipina IgG (>40 UI) é preditor fortemente

relacionado a eventos trombóticos (6).

A trombose pode recorrer em até 70%

dos pacientes com SAF primária, sendo

necessária a anticoagulação sistêmica de

longo prazo (8).

A importância deste relato está no alerta

à classe médica, principalmente oftal-

mológica, da importância da investigação

diagnóstica de vasculopatias retinianas

em pacientes hígidos e/ou jovens. O di-

agnóstico permite o tratamento precoce,

diminuindo a morbimortalidade de graves

doenças sistêmicas.


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of the antiphospholipid syndrome. Br J

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N Engl J Med 1995; 332: 992–997. n



Insuficiência Cardíaca Aguda em Paciente com ImunossupressãoAcute Heart Failure in a Patient with Immunosuppression

Sessão clínica realizada em 30 de abril de 2013 no Serviço de Clínica Médica do Hospital Universitário Antonio Pedro (Huap), da Universidade Federal Fluminense / UFF (Niterói/RJ)

Apresentadora:Dra. Teresa CarboneResidente de Clínica Médica do Huap/UFF

Participantes: Prof. Luiz Otávio MocarzelCoordenador do Serviço de Clínica Médica da UFF

Dra. Julliana Quintas Dra. Raquel Macedo Dr. Pedro GemalResidentes de Clínica Médica do Huap/UFF

Prof. Antonio Alves de CoutoProfessor Titular da Disciplina de Cardiologia da UFF

Prof. Mario Luiz RibeiroProfessor Adjunto da Disciplina de Cardiologia da UFF

Profa. Ana Flávia Malheiros TorbeyProfessora Adjunta da Disciplina de Pediatria da UFF

Carolina Cunto de AthaydeJoão Gabriel Batista LageInternos de Medicina da UFF

RESUMO – Paciente do sexo masculino, branco, de 41 anos, com história de drogadição e imunossupressão, apresenta quadro agudo de insuficiência cardíaca de rápida progressão, típica de cardiomiopatia dilatada, onde a dispneia precede o edema. Sem história familiar de cardiopatia. (Conduta Médica 2014-15 (60) 16-18)

aBSTRaCT – A 41-year-old caucasian man, with history of drug addiction and immunosuppression, presents acute heart failure with rapid progression, similar to dilated cardiomyopathy, which dyspnea precedes the edema. There was no family history of heart disease. (Conduta Médica 2014-15 (60) 16-18)

DESCRITORES – edema; dispneia; cardiopatia

KeY-WoRDS – edema; dyspnea; cardiopathy

PROF. COUTO

Bom dia!

Iniciaremos agora a sessão de hoje, apre-

sentada pela residente de Clínica Médica

Dra. Teresa Carbone.

DRA. TERESA

Bom dia!

Nosso caso clínico é sobre um homem

de 41 anos, assintomático até julho de

2012, que começou a apresentar tosse não

produtiva e sudorese noturna, sem febre.

Após dois meses sem assistência médica,

iniciou quadro de edema de membros in-

feriores ascendente, dispneia progressiva

e dor torácica, evoluindo até anasarca.

Foi internado em outro hospital, sendo

diagnosticadas tuberculose pulmonar e

insuficiência cardíaca, esta sem etiologia

definida.

Era usuário, até a internação, de cocaína,

tabaco e álcool. Permaneceu três meses

internado, com boa evolução clínica

(NYHA III à I). Nessa internação, foi

realizado um ecocardiograma transto-

rácico, que evidenciou miocardiopatia

dilatada, com predomínio de dilatação de

cavidades direitas, com fração de ejeção

normal. Recebeu alta em dezembro de

2012 estando assintomático, tanto da

doença respiratória quanto das queixas

cardiopulmonares.

Foi medicado com digoxina 0,25 mg/d,

furosemida 80 mg/d, espironolactona 25

mg/d, amiodarona 200 mg/d, mononitrato

de isossorbida 10 mg/d e varfarina 5 mg/d.

Em abril de 2012 procurou assistência

médica por disúria e polaciúria, sendo

diagnosticada estenose de uretra. Foi

então internado no Hospital Universi-

tário Antônio Pedro para procedimento

urológico.

Na avaliação clínica do paciente, que se

encontrava assintomático, foram identifi-

cados PA - 110x80 mmHg, FC - 72 bpm,

FR - 18 irpm, peso - 56kg, altura - 1,79

m, IMC - 17,4 e cintura - 78cm, além

de turgência jugular fixa, com aumento

da onda V, e batimento de fúrcula ester-

nal e fossas supraclaviculares; derrame



>

pleural bilateral, predominante à direita;

precórdio hiperdinâmico, ictus visível e

palpável entre as linhas hemiclavicular e

axilar média e entre o 4º e 6º EIC, ritmo

cardíaco regular com B3; sopro sistólico

2+/6+ em focos tricúspide e mitral, e

hepatomegalia com refluxo hepatojugu-

lar, sem ascite e sem edema de membros

inferiores.

PROF. COUTO

Esse exame físico é compatível com in-

suficiência tricúspide orgânica, principal-

mente pela onda V aumentada no pulso

venoso. Diante desse quadro, devemos

sempre pensar em síndrome carcinoide

ou em uma cardiopatia congênita como

doença de Ebstein – que representa 1%

das cardiopatias congênitas.

DRA. TERESA

Vamos mostrar agora os exames com-

plementares. Os exames laboratoriais

mostraram alterações na leucometria

(11.600 leucócitos com 11% de bastões)

e elevação de ureia, creatinina (105 e 1,85

respectivamente) e da PCR (14,82). No

entanto, esses parâmetros se normaliza-

ram ao longo da internação. Passemos

ao eletrocardiograma (ECG). Gostaria

de fazer algum comentário sobre o ECG,

Prof. Couto?

PROF. COUTO

Neste ECG (figura 1) observamos ritmo

sinusal. O eixo é indeterminado, visto que

o complexo QRS é isodifásico em todas

as derivações do plano frontal. A frequ-

ência cardíaca está em torno de 140bpm.

Observamos QR em V1, o que mostra

um intracavitário de átrio direito no

ventrículo direito (VD), demonstrando

sua atrialização. Isso é visto na anomalia

de Ebstein (AnE) e na endomiocardiofi-

brose. Há também Q profunda em V2, o

que mostra uma área de inatividade. A

onda P é larga – traduzindo a sobrecarga

atrial – e alta, sendo chamada de “onda P

do Himalaia”, característica da doença de

Ebstein. Também observamos sobrecarga

de VD de V1 a V6 e BRD.

DRA. TERESA

Em seguida, temos a radiografia de tórax

(figura 2): em PA observamos aumento

FIGURA 1ECG – ritmo sinusal, sobrecarga de cavidades direitas

FIGURA 2Aumento da área cardíaca, principalmente do VD

da área cardíaca, e em perfil pode-se ver

melhor o aumento principalmente do

VD, ocupando 2/3 do esterno.

Veremos agora o ecocardiograma. Gosta-

ria de comentá-lo, Prof. Mario?

PROF. MARIO

No ecocardiograma (f iguras 3 e 4)

podemos ver a implantação mais apical da

valva tricúspide, causando atrialização do

VD. No exame com contraste podemos

ver que não há comunicação interatrial

ou forame oval patente, que podem estar

presentes em 80% dos casos de AnE. O



PROF. COUTO

Então, este foi um caso difícil, pois é raro

e há outros diagnósticos diferenciais. Pelo

fato de o paciente ser usuário de drogas,

uma hipótese seria a cardiomiopatia dila-

tada. Devemos avaliar a possibilidade de

correção cirúrgica para este paciente. A

cirurgia utilizada antigamente apresen-

tava alta mortalidade – no entanto, atu-

almente, foi desenvolvida pelo Dr. José

Pedro da Silva uma cirurgia cuja mortali-

dade é bem menor. Esta consiste em uma

reconstrução cônica da valva tricúspide,

que permite um fluxo sanguíneo central

e a coaptação completa das válvulas.

Além disso, esses pacientes podem apre-

sentar arritmias. Curiosamente, este não

apresenta S. Wolf-Parkinson-White, que

pode ser associada à AnE, mas apresenta

fibrilação atrial. Neste caso está indicada

a anticoagulação com varfarina.

BIBLIOGRAFIA

Silva, JP - Nova técnica cirúrgica para a

correção da anomalia de Ebstein: resul-

tados imediatos e em longo prazo / José

Pedro da Silva – São Paulo, 2007 - Tese

(doutorado) – Faculdade de Medicina da

Universidade de São Paulo. n

contraste permanece muito tempo no

átrio direito (AD), não progride e não

chega até a artéria pulmonar; volta para

a veia cava, mostrando disfunção do VD.

Profa. Ana Flavia, gostaria de opinar?

PROFA. ANA FLÁVIA

Podemos ver que os folhetos da valva

tricúspide não são bem aderidos, são displá-

sicos e disfuncionantes, causando regurgi-

tação. Em crianças com doença de Ebstein

não é comum haver tanta dilatação do VD,

como é visto nesse paciente adulto; nesse

caso o VD rechaça o ventrículo esquerdo

(VE). O próprio miocárdio está acometido,

substituído por fibrose – a doença não é

apenas da valva. Também encontramos

associação de AnE com atresia ou estenose

pulmonar, já que, no feto, o VD pouco

desenvolvido não bombeia o sangue ade-

quadamente, levando ao hipodesenvolvi-

mento da artéria pulmonar.

DRA. TERESA

Prosseguindo, veremos a angiotomografia

(figuras 5 e 6). Nessas imagens podemos

observar a veia cava dilatada e o aumento

do átrio direito, mostrando mais uma vez

a atrialização do VD.

FIGURA 5Atrialização do VD, aumento do AD

FIGURA 3Aumento do AD, VE rechaçado pelo VD. Seta superior: local de implantação da valva tricúspide no paciente. Seta inferior: local de implantação normal da valva tricúspide

FIGURA 6Aumento do AD, dilatação da veia

cava inferior

FIGURA 4Atrialização do VD, valva aórtica com 3 cúspides (em AnE encontramos associação com VAo bicúspide)



Entre os acidentes causados por ser-

pentes no Brasil, cerca de 85% são do

tipo acidente ofídico bothrópico – par-

ticularmente envolvendo as picadas de

cobras jararacas e jararacuçus e cuja

letalidade gira em torno de 0,5%. Os

locais do corpo humano mais acome-

tidos são as pernas e os pés (78% dos

casos), seguidos das mãos (18% dos

casos) e de outras regiões. Essas espé-

cies de serpentes são biologicamente

classificadas como “peçonhentas”, em

razão de apresentarem veneno e algum

tipo de mecanismo (presas) que torna

possível a inoculação desse veneno em

outro organismo. É, portanto, possível

existir serpente venenosa, porém não

peçonhenta.

Desse modo, podemos definir o acidente

ofídico como aquele envenenamento

causado pela inoculação de toxinas

(veneno) através das presas (aparelho

inoculador) das serpentes peçonhentas,

podendo determinar o aparecimento de

manifestações clínicas locais (na região

da picada) e sistêmicas.

Os venenos ofídicos podem ser clas-

sificados de acordo com suas ativida-

des fisiopatológicas, cujos efeitos são

observados em nível local, regional e

sistêmico.

Com relação ao acidente ofídico bo-

thrópico, o veneno inoculado no orga-

nismo através da picada de uma cobra

jararaca, por exemplo, tem atividades

proteolítica, coagulante e hemorrágica.

Sua atividade proteolítica, responsável

pelo aparecimento de um processo infla-

matório agudo (“fenômeno flogístico”),

decorre da ação direta de toxinas do

veneno ou pela ativação de células e

liberação de mediadores inflamatórios.

Sua atividade coagulante é consequente

à ação de toxinas sobre a cascata de co-

agulação, causando consumo de fatores

da coagulação e do fibrinogênio. Já sua

atividade hemorrágica surge por ação

de “hemorraginas”, que lesam o endo-

télio vascular, causando sangramentos.

Além disso, in vitro, o veneno bothró-

pico apresenta, ainda, alguma atividade

hemolítica, que é observada em alguns

pacientes, sobretudo nos casos graves.

Nesses casos, a hemólise seria explicada

pela ação mecânica do coágulo sobre

as hemácias, pela hidrólise de fosfolipí-

dios da membrana ou, indiretamente,

através da liberação de lisolecitina da

lecitina plasmática.

As manifestações clínicas locais e regio-

nais provocadas pelo acidente ofídico

bothrópico surgem logo nos primeiros

minutos e horas após a picada, sendo

referidos como: sinais flogísticos (dor,

calor, rubor e edema) e manchas equi-

móticas na região da picada, progre-

dindo ao longo do segmento corporal

acometido; aparecimento de bolhas

com conteúdo seroso ou sero-hemor-

rágico; infecção bacteriana secundária

(celulite, erisipela, abscesso); necrose

Professor, como tratar um acidente ofídico bothrópico?

Neste espaço, renomados professores de Medicina respondem sobre sua conduta diagnóstica e/ou terapêutica.




de tecidos moles; síndrome comparti-

mental (geralmente, surgindo nas pri-

meiras 24 horas, em razão da compres-

são do feixe vasculonervoso causada

pelo edema acentuado, provocando

déficit funcional e risco de gangrena

do segmento corporal acometido);

gangrena e necessidade de amputação.

As marcas da picada nem sempre são

visíveis, assim como o sangramento

nos pontos de inoculação das presas.

Quanto às manifestações sistêmicas do

acidente ofídico bothrópico, temos:

sangramentos à distância do local

da picada (gengivorragia, epistaxe,

hematúria, hemorragia digestiva etc);

choque hipovolêmico (por enorme

sequestro de líquido no segmento

corporal em que ocorreu a picada e/

ou por sangramentos); choque séptico

(como complicação de uma infecção

bacteriana secundária no local da

picada), e insuficiência renal aguda,

tanto pré-renal quanto parenquimato-

sa – necrose tubular aguda ou necrose

cortical bilateral (em razão da hipo-

volemia prolongada, sangramentos ou

sequestro de líquido para o terceiro

espaço; também como complicação de

mioglobinúria consequente a extensa

necrose de tecido muscular próximo à

área da picada, seja por intensa ativi-

dade proteolítica, seja por síndrome

compartimental).

Na maioria dos casos, o reconheci-

mento das manifestações clínicas e a

história epidemiológica do acidente

ofídico permitem o diagnóstico do tipo

de envenenamento envolvido, embora

seja possível também o diagnóstico

por meio da identificação do animal

(serpente). A gravidade do acidente

ofídico depende da quantidade de

veneno inoculado, região atingida e

espécie de serpente envolvida, não

existindo imunidade adquirida contra

o veneno das serpentes.

Na prática, não existe exame laborato-

rial para determinar o tipo de envene-

namento ofídico, sendo o diagnóstico

eminentemente clínico-epidemioló-

gico. Todavia, nos acidentes ofídicos

bothrópicos, exames de coagulação

sanguínea devem ser sempre realizados

tanto para a confirmação diagnóstica

quanto para a avaliação prognóstica

(classificação da gravidade do caso) e

também para a observação da eficácia

terapêutica (soroterapia específica).

O atendimento inicial do paciente

vítima de picada de cobra venenosa

e peçonhenta consiste em, na medida

do possível, manter o indivíduo calmo,

evitando esforços físicos como correr;

procurar um hospital o mais rápido

possível, procurando antes saber se este

possui soros antiofídicos; se possível,

capturar e levar a serpente causadora

do acidente para ser identificada no

hospital; lavar o local da picada com

água limpa; não fazer perfurações ou

cortes no local da picada, pois isso

aumenta a chance de hemorragia e

infecção bacteriana secundária; não

ingerir bebidas alcoólicas; não colocar

folhas, pó de café ou outros contami-

nantes sobre o local da picada. Quanto

a fazer ou não torniquete ou garrote no

membro picado, historicamente esse

procedimento sempre foi condenado,

em razão de possibilitar uma maior

concentração do veneno no local da

picada. Todavia, recentemente, alguns

artigos médicos, surpreendentemente,

recomendam que se faça isso.

O tratamento específico consiste na

soroterapia específica para o acidente

ofídico bothrópico, sendo a dose de

soro administrada calculada de acordo

com a gravidade do envenenamento.

Com relação ao soro antibothrópico,

10 ml do soro são capazes de neutrali-

zar 25 mg do veneno. A aplicação do

soro deve ser feita por via intravenosa,

diluída em solução glicosada 5% ou

soro fisiológico 0,9%, numa solução

1:1, numa velocidade de 30 a 40 gotas/

minuto.

Devido à sua natureza heteróloga, a

administração do soro pode causar

reações de hipersensibilidade ime-

diata e/ou tardia: urticária, náuseas/

vômitos, rouquidão, estridor laríngeo,

broncoespasmo, espasmo de glote, hi-

potensão arterial, choque anafilático,

doença do soro (urticária, prurido,

poliartralgia, linfadenomegalias, febre

baixa e proteinúria, surgindo cerca de

um a quatro semanas após a sorotera-

pia). Não há evidências de que outros

fármacos neutralizem os efeitos do

veneno, de modo que a soroterapia es-

pecífica é o padrão-ouro indispensável

no tratamento desses pacientes. Uma

vez diagnosticada a reação de hiper-

sensibilidade imediata, a soroterapia

deve ser imediatamente interrompida



e posteriormente restituída após o

tratamento da anafilaxia e a dessensi-

bilização necessária. Para a prevenção

dessas reações de hipersensibilidade,

15 minutos antes da administração do

soro antibothrópico, administramos

prometazina 50 mg via oral (anti-his-

tamínico H1), cimetidina 300 mg ou

ranitidina 150 mg (anti-histamínicos

H2) e hidrocortisona 500 mg intrave-

noso, o que reduz muito a possibilidade

dessas reações. Além disso, está indi-

cada a profilaxia antitetânica.

Em todos esses pacientes devemos

colher sangue para a verificação do

tempo de coagulação sanguínea, cujo

resultado, de forma prática, definirá a

gravidade do envenenamento bothró-

pico, permitindo ao médico calcular

o número de ampolas do soro antibo-

thrópico que deverá ser administrada

inicialmente no caso concreto. Assim,

caso o tempo de coagulação do pa-

ciente esteja normal, consideramos

que o acidente bothrópico é de grau

leve, estando indicada a administração

inicial de 4 a 6 ampolas do soro. Caso

o tempo de coagulação esteja altera-

do, mas não haja sinais evidentes de

sangramento ativo, consideramos que

o acidente bothrópico é de grau mode-

rado, estando indicada a administração

inicial de 8 a 10 ampolas do soro. Por

outro lado, caso o tempo de coagulação

esteja alterado e haja sinais evidentes

de sangramento ativo, consideramos

que o acidente bothrópico é grave,

estando indicada a administração

inicial de 12 a 15 ampolas do soro.

Em seguida, o tempo de coagulação

sanguínea do paciente passará a ser

novamente verificado a cada seis

horas, quando, então, será feita uma

nova avaliação clínica e reclassificação

do envenenamento sob o aspecto do

seu grau de gravidade, repetindo-se a

administração do soro conforme essa

nova classificação encontrada, salvo

nos casos de grau leve, cuja repetição

da soroterapia não será necessária se,

após essas seis horas, não tiver havido

mudança do quadro clínico e/ou la-

boratorial, permanecendo o paciente

sendo observado em ambiente hos-

pitalar. E isso é feito dessa maneira,

sucessivamente de seis em seis horas,

até 24 horas após normalização do

tempo de coagulação e ausência de

evidências clínicas e/ou subclínicas

(por exemplo, hematúria microscó-

pica) de sangramento ativo, quando,

então, será avaliada a possibilidade de

alta hospitalar.

Como tratamento de suporte, é funda-

mental manter o paciente em repouso,

corrigir os eventuais distúrbios hi-

droeletrolíticos e ácido-básicos, e

administrar analgésicos e antieméticos,

conforme o caso, além da profilaxia

da hemorragia digestiva alta. Após a

normalização do tempo de coagulação

sanguínea, inexistindo hemorragia

digestiva, é possível (se o caso assim

exigir) administrar anti-inflamatório

não hormonal e também iniciar pro-

filaxia de trombose venosa profunda,

conforme as condições clínicas do

segmento corporal afetado. Se houver

síndrome compartimental, a fascio-

tomia estará indicada. No caso de

insuficiência renal aguda, poderá estar

indicado o tratamento dialítico.

Além disso, nossa experiência pessoal

– após cerca de 25 anos trabalhando

como médicos plantonistas em serviços

de emergência de hospitais públicos

– recomenda o uso de antibiótico-pro-

filaxia empírica por pelo menos cinco

dias nesses casos, visando cobertura

de flora bacteriana mista (bactérias

anaeróbias, gram negativas e gram

positivas), tal como a associação de

amoxicilina e clavulinato, o que parece

diminuir a incidência de complicação

infecciosa bacteriana secundária no

local da picada. n

Agradecimento:

O autor agradece à Dra. Valdilene Simões Cardoso (médica cirurgiã geral do Serviço de Emergência do Hospital Federal do Andaraí), que contribuiu para este artigo como coautora.

Professor Wladimir Tadeu Baptista SoaresProfessor do Departamento de Medicina Clínica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF) [Niterói – RJ]



Autores:Dra. Jaqueline Abel da RochaMédica Infectologista do Hospital Central da Polícia Militar (Rio de Janeiro/RJ)

Dra. Fernanda Moreth do ValleMédica Clínica do Hospital Estadual Azevedo Lima (Niterói/RJ)

Dra. Ianick Souto MartinsMédica Infectologista e Professora da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Dr. Marcos Olivier DalstonMédico Infectologista e Professor da Faculdade de Medicina da UFF

Dra. Patrícia Yvonne Maciel PinheiroMédica Infectologista e Chefe do Serviço de Doenças Infecto-Parasitárias (DIP) do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap), da UFF

Endocardite Infecciosa em Paciente com Síndrome da Imunodeficiência AdquiridaInfective Endocarditis in a Patient with Acquired Immunodeficiency Syndrome

RESUMO – Trata-se de um caso de endocardite aórtica (EIAo) por Staphylococcus aureus com desfecho letal, ocorrida em paciente com síndrome da imunodeficiência adquirida (Sida). Este relato destaca alguns aspectos clínicos e epidemiológicos relevantes da ocorrência das infecções “não-oportunistas” em pacientes com Aids e EI. (Conduta Médica 2014-15 (60) 22-25)

aBSTRaCT – This is a case report of aortic infective endocarditis (IE) caused by Staphylococcus aureus occurred in a patient with acquired immunodeficiency syndrome (Aids), with lethal outcome. It highlights some important epidemiological and medical aspects of the occurrence of “non-opportunistic” infections in patients with Aids and IE. (Conduta Médica 2014-15 (60) 22-25)

DESCRITORES – endocardite; HIV; Staphylococcus aureus

KeY-WoRDS – endocarditis; HIV; Staphylococcus aureus

INTRODUÇÃO

A endocardite infecciosa (EI) é um

processo infeccioso que acomete o

endocárdio. Nas últimas décadas,

houve uma e levação na fa ixa

etária dos indivíduos acometi-

dos. Atualmente, a EI ocorre pre-

ferencialmente em pessoas com

idade mais avançada (média de 50

anos)1. O Staphylococcus aureus é

um dos agentes mais frequentes

dessas infecções, que cursam com

elevada morbimortalidade2. Graças

à terapia antirretroviral disponível,

grande parte dos pacientes com

Aids apresenta status imune recu-

perado/preservado e maior sobrevi-

da. Expor a importância da inclusão

das infecções “não oportunistas”

como diagnóstico diferencial na

investigação das infecções em

pacientes com Aids motivou a des-

crição deste caso de EI por S. aureus

em um paciente com Aids.

RELATO DE CASO

Paciente do sexo feminino, 54 anos,

com história de febre não aferida e dor

em membros inferiores que dificultava

a deambulação, há duas semanas.

Evoluiu com paresia do membro su-

perior esquerdo e diminuição do nível

de consciência, dois dias antes da ad-

missão na Emergência de um hospital

público (HP). Associado ao quadro,

havia relato de acompanhamento

ambulatorial regular para infecção pelo

vírus HIV no Hospital Universitário

Antônio Pedro (Huap/UFF) há dez

anos. Paciente sem história de uso de

drogas endovenosas, infecções cutâne-

as ou internações recentes.



>

À admissão em HP:

Paciente torporosa (Glasgow 8-9),

taquicárdica (103bpm), hipoten-

sa (90x60 mmHg), taquipneica

(25irpm) e com ritmo cardíaco

regular, sem sopros. Apresentava

murmúrio vesicular universalmente

audível com estertores em base es-

querda e diminuído em base direita.

Tinha abdome tenso, doloroso à

palpação, com defesa. O hemogra-

ma revelou anemia (Hb 7,2 g/dL),

leucometria e número de plaque-

tas normais. Havia a presença de

disfunção renal (Cr 2,5mg/dL e U

96mg/dL) e transaminases tocadas

(TGO 111 U/L e TGP 60 U/L). A

gasometria arterial era consistente

com acidose metabólica compen-

sada com alcalose respiratória, sem

hipoxemia (pH 7,35; HCO3mEq/l:

18; BE: -7,1 mEq/L; pCO2: 33,2

mmHg; pO2: 88mmHg). Foi aven-

tada a hipótese de infecção intra-

abdominal e/ou do sistema nervoso

central (SNC). Foram solicitados

métodos de imagem para investi-

gação dessas possibilidades.

A tomografia computadorizada (TC)

de abdome mostrou coleções líquidas

(prováveis abscessos) nos músculos

ileopsoas e glúteos mínimos, bila-

teralmente, e infarto esplênico (ver

figura 1). A TC de crânio detectou

lesão nodular hipodensa com realce

periférico de contraste no lobo pa-

rietal direito, medindo 2,2cm x

1,3cm (ver figura 2), sugestiva de

neurotoxoplasmose ou abscesso ce-

FIGURA 1TC abdome e pelve mostra coleções líquidas nos músculos ileopsoas bilateralmente. Sugestiva de abscesso de psoas. Maior à esquerda, área destacada

rebral. Foram iniciados ceftriaxone,

metronidazol e cotrimoxazol para

o tratamento dessas infecções. O

Serviço de Cirurgia Geral optou por

conduta conservadora. Foi solicita-

da avaliação de infectologista, que

aventou a hipótese de EI e sugeriu

realização de ecocardiograma.

Em D3 de internação em HP:

Com 72 horas de antibioticotera-

pia, a paciente – apesar de estar

hemodinamicamente estável e com

melhora do nível de consciência

(Glasgow 14) – apresentava-se

taquipneica e febril. Devido a essa

resposta clínica parcial, ceftriaxona

e metronidazol foram substituídos

por meropenem e vancomicina. O

cotrimoxazol foi mantido.

FIGURA 2TC de crânio com lesão nodular

hipodensa com realce periférico de contraste, no lobo parietal direito, em

destaque circular



Em D4 de internação em HP:

O ecocardiograma transtorácico

(EcoTT) evidenciou leve espessa-

mento de folhetos mitroaórticos,

sem evidência de vegetações, sendo

sugerida a realização de ecocar-

diograma transesofágico (EcoTE).

Neste momento, a paciente foi

transferida para o Hospital Univer-

sitário Antônio Pedro, da Univer-

sidade Federal Fluminense (Huap/

UFF).

Em D1 (24 horas de admissão)

no Huap/UFF:

A paciente evoluiu com choque

séptico, necessidade de suporte

ventilatório (intubação orotraqueal

e ventilação mecânica) e nora-

drenalina, após aproximadamente

12 horas de admissão no Serviço

de Infectologia. Neste momento,

foi transferida para o Centro de

Terapia Intensiva do Huap e en-

caminhada à laparotomia para

drenagem de abscesso de psoas.

Uma investigação microbiológica

foi realizada mediante culturas de

sangue e de líquido de abscesso

obtido durante o procedimento ci-

rúrgico e processadas no laboratório

de microbiologia do Huap. Uma

revisão de dados do prontuário do

Huap revelou que a paciente apre-

sentava avaliações recentes com

contagem de linfócitos CD4 > 1000

mm3 e carga viral indetectável,

demonstrando controle adequado

da Aids.

Em D4 internação

no Huap/UFF:

Em D6 de meropenem e vanco-

micina, D3 de suporte ventilatório

e drogas vasopressoras, a paciente

mantinha febre e instabilidade he-

modinâmica. Foi realizado EcoTE,

que revelou vegetação em válvula

aórtica com destruição estrutural

e insuficiência valvar graves. Em

hemocultura e cultura de secreção

de abscesso foi isolado Staphylo-

coccus aureus sensível a oxacilina,

sendo suspensos meropenem e

vancomicina, e iniciada oxacilina.

Foi interrompido o tratamento de

neurotoxoplasmose, uma vez que a

paciente apresentava valores ade-

quados de linfócitos CD4 e elevada

probabilidade de abscesso cerebral

devido à embolização a partir de EI

de valva aórtica.

Em D6 de internação

no Huap/UFF:

A paciente apresentou choque

refratário e falência orgânica múl-

tipla, evoluindo para óbito.

DISCUSSÃO

Relatamos um caso letal de EI

aórtica (EIAo) causada pelo S.

aureus, complicada com emboli-

zações para SNC, baço e músculo

esquelético, eventos frequentes

nas EIAos. Interessantemente, essa

infecção ocorreu em uma paciente

com Aids, o que pode ter confundi-

do as hipóteses diagnósticas iniciais.

Os dados expostos neste caso

chamam a atenção para alguns

aspectos clínicos e epidemiológicos

importantes sobre a ocorrência de

infecções em pacientes com Aids, e

EI: i) as infecções bacterianas “não

oportunistas” que ocorrem habitu-

almente em indivíduos imunocom-

petentes devem estar entre as hipó-

teses diagnósticas na investigação

de febre nos pacientes com Aids;

ii) Atualmente, a terapia antirre-

troviral disponível proporciona aos

pacientes com Aids longa sobrevida

com status imunológico preservado/

recuperado, o que provavelmente

levará a uma menor ocorrência de

infecções oportunistas em relação

às “não oportunistas”; iii) diante

de um paciente com Aids e sinal

neurológico focal, a hipótese de

neurotoxoplasmose deve ser sempre

aventada. No entanto, essa infec-

ção oportunista acomete pacientes

com imunodepressão avançada e

não costuma cursar com sinais de

sepse. Logo, nesse contexto, os

diagnósticos diferenciais, como

abscesso cerebral piogênico de-

corrente ou não de EI, devem ser

investigados; iv) a EI é um proces-

so infeccioso complexo que pode

cursar com comprometimento de

múltiplos órgãos, o que dificulta o

seu diagnóstico.

Os fenômenos embólicos descritos

no presente caso estão de acordo

com dados prévios da literatura. A

embolia cerebral é a manifestação



neurológica mais frequente da EI2.

Um estudo sueco com pacientes

com EI à esquerda acompanhados

prospectivamente e avaliados com

ressonância magnética de crânio

revelou uma frequência de 65% de

complicações cerebrovasculares,

sendo que 30% desses pacientes

eram assintomáticos5. O infarto

esplênico é descrito em 44% das

autópsias, porém em geral é as-

sintomático2. Outras infecções à

distância também podem ocorrer.

A infecção no músculo psoas pode

ser causa ou complicação das EIs.

Em geral esses abscessos são secun-

dários a processos infecciosos que

acometem estruturas adjacentes ao

músculo (abscessos secundários de

psoas). O abscesso primário de psoas

se desenvolve a partir de dissemina-

ção hematogênica, sendo S. aureus

o agente mais comum. No presente

relato, a ordem cronológica dos

sinais e sintomas sugere que o abs-

cesso de psoas tenha precedido a EI.

O S. aureus é o principal agente

etiológico da EI no mundo indus-

trializado. Esse microrganismo pode

acometer válvulas normais, em até

2/3 dos pacientes. Sua evolução

é grave, resultando em morte em

cerca de 40% dos pacientes2 – o que

também está em concordância com

o desfecho letal observado no caso

apresentado.

O critério diagnóstico mais usado

é o critério de Dukes modificado3.

Quando houver elevada suspeita

clínica de EI deve-se preferen-

cialmente optar pela realização de

EcoTE, uma vez que o EcoTT não é

capaz de excluí-la definitivamente.

Caso o EcoTE não possa ser realiza-

do de imediato, o EcoTT deve ser

realizado e um EcoTE programado,

caso necessário4. Concordantemen-

te, neste caso apenas o EcoTE foi

capaz de diagnosticar a EIAo.

O tratamento de escolha para endo-

cardite de válvula nativa causada por

S. aureus oxacilina sensível é a oxa-

cilina (12g/dia divididos em quatro

ou seis doses diárias). A associação

de gentamicina por três a cinco dias

é opcional. O tempo de tratamento

para EI não complicada pode ser

de quatro semanas. No entanto, na

presença de complicações locais ou

à distância, o tratamento deve ser

estendido para seis semanas4. Apro-

ximadamente um terço dos pacientes

com EI esquerda necessitam de inter-

venção cirúrgica2.

CONCLUSÃO

Finalmente, os dados apresentados

ressaltam a importância da suspei-

ção diagnóstica das infecções “não

oportunistas” em pacientes com

HIV e de EI nas síndromes infec-

ciosas agudas ou subagudas com

envolvimento de múltiplos órgãos.

REFERÊNCIAS

BIBLIOGRÁFICAS

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mical Brain Damage Markers. Clin

Infect Dis 2008; 47:23. n


retornou à UPA na manhã de 24 de janeiro, tendo

realizado hemograma (hematócrito 35.8%, VCM

88.4, RDW 11.9, plaquetas 160000, leucócitos

10500, neutrófilos 69.7%, eosinófilos 1.2%, basófi-

los 0.8%, linfócitos 17.8 e monócitos 10.5%), raio

X de tórax – que revelou discretas consolidações

periféricas em ambos os pulmões (figura 2A) – e

gasometria (pH 7.5, saturação 92.5%, pO2 59mmHg,

pCO2 34.4 mmHg, HCO3 27.2 mmol/L, CO2T 28.3

mmol/L, BE 3.9 mmol/L). Foi então medicado com

antitérmico e, após observação, recebeu alta à tarde

com prescrição de antibiótico e orientação.

Devido à hemoptise e à intensificação da dispneia, o

paciente foi internado na mesma UPA em 25/1 para

melhor investigação, sendo colocado em isolamento

pela suspeita de tuberculose. Foi pesquisado BAAR

no escarro e realizado teste rápido para HIV, que

foram negativos. O hemograma apresentou hema-

tócrito 31,6%, plaquetas 173000, leucócitos 7600

(sem desvio para esquerda), glicose 92 mg/dL, sódio

142 mmol/L, potássio 3,6 mmol/L, ureia 13 mg/dL,

creatinina 0,9 mg/dL, magnésio 1,8 mg/dL, cálcio

total 7,6mg/dL (N:8.6-10.3), TGO 34 U/L, TGP 44

U/L, bilirrubina total 1.47 mg/dL (indireta 0.73;direta

0.74) e amilase 71 U/L. Foi iniciado antibiótico

(amoxicilina, ác. clavulânico e claritromicina).

Em 26/1 realizou novo hemograma com hematócrito

de 34.9% e demais sem alterações. O coagulograma

era normal, assim como o sedimento urinário. Os

resultados da gasometria foram pH 7.52, saturação

92.6%, pO2 58.3mmHg, pCO2 36.1 mmHg, HCO3

29.9 mmol/L, CO2T 31.0 mmol/L e BE 6.8 mmol/L.

Foi feito novo raio X de tórax, além de tomografia

computadorizada (TC) de tórax, que demonstrou

múltiplas opacidades em vidro fosco com distribui-

ção centrolobular (figura 3).

Em 27 de janeiro, após três dias de internação,

recebeu alta com melhora clínica e radiológica

(figura 2B), mantendo antibiótico domiciliar por

mais sete dias.

Depois da alta clínica, o paciente foi encaminhado

para o ambulatório do Hospital Universitário

Antônio Pedro com ficha de referência para inves-

tigação de tuberculose. Foi avaliado pela Pneumo-

logia em 1º de fevereiro de 2013, apresentando-se

hemodinamicamente estável, eupneico, afebril,

anictérico, acianótico, com ritmo cardíaco em dois

tempos sem sopros, além de murmúrio vesicular

universalmente audível sem ruídos adventícios.

Orofaringe, abdômen e membros estavam sem

alterações. Perguntado pelo pneumologista sobre

se usava drogas ilícitas, o paciente confirmou o uso

de cocaína 12 horas antes do início dos sintomas.

Assim, após avaliação de sua história clínica,

do exame físico e dos exames complementares,

concluiu-se estar diante de uma lesão pulmonar pelo

uso inalado da cocaína.

Uma nova TC de tórax realizada em 14 de março

de 2013 não apresentou anormalidades. Na ocasião

realizou-se também espirometria, com os seguintes

resultados: CVF = pré 111,8 % e pós 112,6%; VEF1

= pré 106,9% e pós 108,7%; VEF1/CVF = pré 106,9%

e pós 108,7% (dentro dos limites da normalidade). As

sorologias para HIV I e II e hepatite B estavam nega-

tivas. O hemograma se apresentava sem alterações.

Discussão:

Dano alveolar difuso, edema pulmonar não car-

diogênico e hemorragia pulmonar podem resultar

de abuso de cocaína. Derrame pleural, quando

Paciente do sexo masculino, 24 anos, com quadro agudo de dispneia, tosse e hemoptise, apresentando múltiplas opacidades em vidro fosco com distribuição centrolobular em ambos os pulmões

Introdução: As lesões pulmonares por abuso de

drogas incluem pneumonia, edema cardiogênico,

dano alveolar difuso, hemorragia pulmonar e

pneumonia por aspiração.1 O abuso de cocaína

representa um dos mais graves problemas de saúde

e sociais do nosso tempo. Radiologistas e médicos

assistentes devem estar familiarizados com as várias

complicações pleuropulmonares associadas ao abuso

de drogas ilícitas – em especial a cocaína – para

garantir o correto diagnóstico e planejamento do

tratamento adequado em pacientes com manifes-

tações respiratórias associadas a tal abuso.2

Diagnóstico: Hemorragia pulmonar por uso de

cocaína

Relato do caso: Paciente masculino, 24 anos,

auxiliar de obras, tabagista (dois maços/dia há

sete anos). Em 19 de janeiro de 2013 apresentou

quadro de febre, mialgia e cefaleia, tendo procurado

atendimento em emergência de hospital geral em

20 de janeiro, onde foi levantada a suspeita de

virose. Após a prescrição de sintomático, o paciente

recebeu alta com orientação.

Com a persistência dos sintomas e mantendo-se

com febre alta (40ºC), ele procurou Unidade de

Pronto Atendimento (UPA) em 23 de janeiro, onde

realizou hemograma (hematócrito 39%, plaquetas

137000, leucócitos 9500, neutrófilos 71%, eosinó-

filos 1%, basófilos 1%, linfócitos 15.4%, monócitos

11.5%). Após ser levantada a hipótese de dengue,

o paciente recebeu reidratação venosa, antitérmico

com alta e prescrição de terapia de reidratação oral

e sintomáticos. Após 24h, por manter febre alta

e iniciar quadro de dispneia, tosse e hemoptoico,

FIGURA 2Evolução Radiográfica: (imagem A) dia 24 - observam-se discretas consolidações periféricas em ambos os pulmões; (imagem B) dia 27 - observa-se evolução da melhora das opacidades

Resposta do

Desafio Diagnóstico da página 13

D i a g n o S T i C C h a l l e n g e


existente, está mais associado em pacientes onde a

lesão pela cocaína evolui com insuficiência cardíaca.

A hemorragia pulmonar aparece logo após o uso e

tende a desaparecer rapidamente após a cessação

do uso do agente responsável.2 Manifesta-se, então,

radiologicamente, como opacidades multifocais

bilaterais, e na tomografia computadorizada de

alta resolução como opacidades em vidro fosco, de

distribuição extensa e centrolobular.1, 2

Tanto os edemas cardiogênicos como os não car-

diogênicos, como a hemorragia alveolar, podem se

expressar por comprometimento pulmonar difuso ou

multifocal, com opacidades em vidro fosco, consoli-

dações, espessamento de septos interlobulares, com

ou sem derrame pleural. As manifestações radiológi-

cas do edema pulmonar cardiogênico podem incluir

ainda graus variáveis de cardiomegalia.5

Apesar de a hemorragia pulmonar crônica ser

identificada em usuários de cocaína em estudos

de autópsia, tipicamente as alterações por imagem

tendem a regredir rapidamente.3 Achados de necrop-

sia mostram que a hemorragia alveolar pode ocorrer

de forma muito frequente na doença aguda, bem

como na fase crônica, e sem haver necessariamente

hemoptise.3

A patogênese do edema pulmonar induzido por

cocaína é complexa e multifatorial. Disfunção do

miocárdio, isquemia e infarto cardíacos, arritmias

e cardiomiopatia dilatada podem ser fatores contri-

buintes no edema cardiogênico. Enquanto que danos

no endotélio capilar pulmonar, com o aumento de

sua permeabilidade, podem desempenhar papel fun-

damental no edema não cardiogênico.5

A hemoptise pode ser considerada secundária à

ruptura dos vasos submucosos traqueobrônquicos

(circulação sistêmica), ou do parênquima pulmonar

– decorrente de lesão da membrana alveolocapilar

(circulação pulmonar).6, 7 Hemorragia alveolar

difusa com hemoptise secundária à cocaína pode

ser uma ameaça à vida, com sangramento maciço

que pode exigir cirurgia.2

No nosso caso a hemoptise se manifestou com

sangramento moderado após cinco dias da inalação

da cocaína, havendo também anemia e ausência

de sinais de asfixia, com o raio X e a TC de tórax

mostrando infiltrado pulmonar – o que corrobora a

hipótese de uma lesão alveolocapilar, uma vez que

os espaços alveolares podem acomodar um grande

volume de sangue oriundo da circulação pulmonar.

O abuso de cocaína em suas diversas formas re-

presenta um dos mais graves problemas de saúde

e social do nosso tempo. Neste artigo nota-se o

quão importante é o médico assistente estar atento

a essa possibilidade diagnóstica e às suas múltiplas

manifestações clínicas e radiológicas, devendo ser

ressaltado que, muitas vezes, a história do uso da

droga é omitida pelos pacientes. Também devemos

assumir que pacientes com hemoptise, independen-

temente da quantidade, devem ser internados para

garantir o correto diagnóstico e o planejamento do

tratamento adequado. 2, 9


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FIGURA 3Imagens A, B, C e D - Tomografia de tórax em corte transversal evidenciando áreas de opacidades com atenuação em vidro fosco de aspecto nodular e distribuição centrolobular em ambos os pulmões



Hemorragia Digestiva Baixa por Angiossarcoma Metastático JejunalGastrointestinal Bleeding Due to Metastatic Jejunal Angiosarcoma

Autores:Prof. Italo AccettaProfessor Titular de Cirurgia de Urgência da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF)Professor Assistente de Emergência Pré-Hospitalar da Faculdade de Medicina da Universidade Gama Filho (UGF)

Dr. Rossano Asumpção CruzDr. Waldomiro Barbosa TeixeiraDra. Maria Aparecida GalhardoMédicos Cirurgiões do Serviço de Emergência do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap), da UFF

Prof. Alessandro Severo Alves de MeloProfessor Adjunto de Radiologia da Faculdade de Medicina da UFF

Profa. Angela Cristina Gouveia CarvalhoProfessora Adjunta de Patologia da Faculdade de Medicina da UFF

Thaysa Fernandes Lacerda Rocha CostaAcadêmica da Faculdade de Medicina Souza Marques

Profa. Maria Emília Lopes MonteiroProf. André Figueiredo AccettaProfessores Assistentes da Faculdade de Medicina da UFF

RESUMO – Os autores relatam um caso de hemorragia digestiva baixa por angiossarcoma metastático de jejuno em paciente de 37 anos submetida quatro anos antes a mastectomia e radioterapia por angiossarcoma de mama. Com a revisão da literatura, destacam a raridade do tumor, suas características histopatológicas e a incerteza dos benefícios da quimioterapia após ressecção cirúrgica. (Conduta Médica 2014-15 (60) 28-30)

aBSTRaCT – The authors report a 37 year-old female with low gastrointestinal bleeding due to metastatic jejunal angiosarcoma. The patient was submitted to mastectomy and irradiation therapy four years ago for breast angio-sarcoma. The authors conclude that metastatic jejunal angiosarcoma is very rare and pos operatory chemotherapy effects are not clear. (Conduta Médica 2014-15 (60) 28-30)

DESCRITORES – angiossarcoma; intestino delgado; hemorragia digestiva baixa

KeY-WoRDS – angiosarcoma; small intestine; low gastrointestinal bleeding

INTRODUÇÃO

Angiossarcoma é neoplasia maligna

muito infrequente. Mais rara ainda é

a sua localização no trato digestório,

onde costuma apresentar comporta-

mento muito agressivo, prognóstico

sombrio e até dificuldades no seu

diagnóstico histopatológico. Relatar

um caso de hemorragia digestiva baixa

causada por angiossarcoma metastá-

tico no jejuno constitui o principal

objetivo deste trabalho.

RELATO DO CASO

Pac iente b ranca , 37 anos , deu

entrada no Serviço de Emergência

do Hospital Universitário Antônio

Pedro (Huap) com queixas de fezes

negras e tonteiras há sete dias. Rela-

tava fraqueza e cansaço há seis meses,

quando foi iniciado tratamento, sem

sucesso, com sulfato ferroso para

anemia. Informava ainda mastec-

tomia bilateral, com radioterapia,

devida a angiossarcoma de mama

esquerda há quatro anos.

Ao exame f ís ico apresentava-se

lúcida, orientada, hemodinamica-

mente estável e com intensa palidez

cutâneo-mucosa. Pescoço, membros,

e abdome encontravam-se dentro

da normalidade, enquanto o tórax

apresentava cicatriz cirúrgica da

mastectomia. Com hematócrito 25%

e hemoglobina 8 g/dL, a paciente foi

internada no Serviço de Emergência

e, durante cinco dias, foi transfundida

com seis unidades de concentrado de

hemácias. Ainda nesse período foram

realizadas endoscopias digestivas

alta e baixa (que não constataram

anormalidades) e tomografia compu-



tadorizada do abdome, com contraste

venoso (figuras 1 e 2), que mostrou a

presença de tumoração no jejuno pro-

ximal. Com persistência de melena,

e queda dos níveis de hematócrito e

hemoglobina, indicamos laparotomia

exploradora.

No ato operatório encontramos tu-

moração exofítica (figura 3) de apro-

ximadamente 4 x 5 cm envolvendo

toda a circunferência jejunal, a 50 cm

do ângulo de Treitz e com coloração

escurecida. Não evidenciamos lin-

fonodomegalias ou metástases. Com

suspeita diagnóstica de melanoma,

optamos por ressecção de 15 cm do

segmento intestinal (figura 4) com-

prometido e anastomose imediata

término terminal. A evolução pós-

operatória foi satisfatória, com alta

hospitalar no sexto dia.

O exame histopatológico do spe-

cimen diagnosticou angiossarcoma

metastático grau 3. Estudo imuno-

FIGURAS 1 e 2Tomografia com tumoração no jejuno

histoquímico com imunomarcação

foi positivo para CD 31, CD 34, Fli 1

e Ki 67 ( >75%).

DISCUSSÃO

Angiossarcoma é neoplasia maligna

muito agressiva, de péssimo prognós-

tico, e constitui aproximadamente 1%

a 2% dos sarcomas. 1,2,3,4

Pode acometer qualquer área do

corpo e predomina na pele e tecido

subcutâneo. Também pode compro-

FIGURA 3Tumoração exofítica no jejuno

FIGURA 4Segmento intestinal ressecado



meter órgãos internos (baço, fígado,

coração, suprarrenais, ovários), mas

é excepcional no intestino delgado.

Sua etiopatogenia exata é desconheci-

da, mas parece ter relação com radio-

terapia prévia 1,5,6,7,8 e a presença de

corpos estranhos. 1,2,4 Tem origem no

endotélio vascular e se caracteriza por

diferentes graus de proliferação endo-

telial, além de formação de rede de

pequenos e delicados canais vascula-

res interligados com forma e tamanho

irregulares , revestidos de células ma-

lignas fusiformes com características

epitelioides. Sua imunohistoquímica

é positiva para os marcadores CD 31,

CD 34 e Ki 67.

A ocorrência do angiossarcoma é mais

comum em adultos, sem predileção

por gênero ou faixa etária. Perda de

peso, fraqueza e cansaço são sintomas

inespecíficos, mas, quando o tumor

se localiza no intestino delgado,

pode cursar com dor abdominal,

obstrução, perfuração ou, principal-

mente, por sangramento intestinal

1,3,4,5,6,7,8,9,10, e excepcionalmente por

hemoperitônio. 2 A localização do

tumor no segmento jejuno ileal reduz

em muito a eficácia da endoscopia

digestiva alta e baixa, enquanto que

a tomografia computadorizada com

contraste venoso é bastante valiosa

para a suspeição diagnóstica de tumor

intestinal, conforme verificado na

paciente por nós tratada.

A ressecção cirúrgica do angiossar-

coma é a melhor abordagem para seu

tratamento. A raridade desse tumor

não permite demonstrar, com segu-

rança, os benefícios da quimioterapia

pós-operatória.


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Laura BergalloEditora

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EDITOR Gilberto Perez Cardoso

EDITORES ASSOCIADOS Fernando Antonio Pinto Nascimento e Antônio Alves de Couto

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CORPO EDITORIAL Adauto Dutra Moraes Barbosa; Agostinho Soares da Silva; Antonio Cláudio Goulart Duarte; Cantídio Drumond Neto; Celso Correa de Barros; Cyro Teixeira da Silva Junior; Edson Marchiori; Eduardo Augusto Bordallo; Eduardo Nani da Silva; Emilson Ferreira Lorca; Euclides Malta Carpi; Evandro Tinoco Mesquita; Fernando José Nasser; Heraldo Belmont; Hugo Miyahira; Ivo Pitanguy; Jodélia Lima Martins Henriques; Jorge Strogoff; José Antônio Caldas Teixeira; José Galvão Alves; José Manoel Gomes Martinho; José Sérgio Franco; Luiz Mario Bonfatti Ribeiro; Marcos Raimundo de Freitas; Maria Alice Neves Bordallo; Marília Martins Guimarães; Mario Barreto Corrêa Lima; Mario Fritsch Toros Neves; Mauro Zamboni; Miguel Houaiss; Osvaldo José Moreira do Nascimento; Rogério Neves Motta; Rubens Antunes Cruz Filho; Serafim Ferreira Borges; Terezinha Sanfim Cardoso; Wladmir Tadeu Baptista Soares

INDEXAÇÃO A revista Conduta Médica está constando, no momento, nas seguintes bases de dados:-http://www2.ff.ul.pt/biblioteca/catalogo/Revistas_Biomedicas_Lingua_Portuguesa.htm (Catálogo de Revistas Biomédicas em Língua Portuguesa da Universidade de Lisboa ) - http://qualis.capes.gov.br/webqualis/publico/pesquisaPublicaClassificacao.seam (Qualis da Capes Medicinas I e II)

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Seus artigos se constituem em relatos e discussões de casos práticos de atendimento ambulatorial e/ou hospitalar, em que é preservada a identidade dos pacientes e em que são utilizados exclusivamente proce-dimentos e condutas consagrados na literatura científica, sem nenhuma finalidade de produzir conhecimento novo que utilize investigação com seres humanos.

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EDIÇÃO DE ABRIL/MAIO/JUNHO - 2014 - Nº 60 – ANO XV

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