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Informativo da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas Ano 2008 • Abr./Jun. nº 9 SOCIEDADE BRASILEIRA DE ARRITMIAS CARDÍACAS jornal jornal Sumário Editorial: José Carlos da Silva Andrade 3 Palavra do Presidente da SOBRAC 3 SOBRAC em Foco 5 Arritmias de Origem Genética: Qual o Papel dos Canais Iônicos? 7 Pode a Deglutição Desencadear Arritmias? 9 Qual a Importância da Árvore Genealógica na Investigação das Arritmias? 10 Destaques do Heart Rhythm 2008: Ressincronização Cardíaca 11 Destaques do Heart Rhythm 2008 12 Como Localizar os Bloqueios Atrioventriculares pelo ECG? 13 Destaques do Heart Rhythm 2008: Miocardiopatia Arritmogênica do VD (Registro do Johns Hopkins) 15 II Curso de Reciclagem em Eletrofisiologia Clínica da SOBRAC 19 SOBRAC

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Informativo da Sociedade Brasileira de Arritmias CardíacasAno 2008 • Abr./Jun. nº 9

SOCIEDADE BRASILEIRADE ARRITMIAS CARDÍACAS jo

rnal

jorn

alSumário

Editorial: José Carlosda Silva Andrade

3Palavra do Presidente da SOBRAC

3SOBRAC em Foco

5Arritmias de Origem Genética:Qual o Papel dos Canais Iônicos?

7Pode a Deglutição

Desencadear Arritmias?

9Qual a Importância da ÁrvoreGenealógica na Investigação

das Arritmias?

10Destaques do Heart Rhythm 2008:

Ressincronização Cardíaca

11Destaques do Heart Rhythm 2008

12Como Localizar os BloqueiosAtrioventriculares pelo ECG?

13Destaques do Heart Rhythm 2008:

Miocardiopatia Arritmogênica do VD

(Registro do Johns Hopkins)

15II Curso de Reciclagem em

Eletrofisiologia Clínica da SOBRAC

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SOBRAC

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Jornal SOBRAC é o boletim informativo daSociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas,uma publicação trimestral com tiragem de10.000 exemplares, distribuído gratuitamenteaos sócios da SOBRAC e SBCEditorHélio Lima de Brito Jr.Editores AssociadosFábio Sândoli de Brito e João PimentaRedaçãoSOBRACSociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas.R. Estevão Baião, 750 • Campo BeloSão Paulo • CEP 04624-002Tel.: (11) 5543.0059 • 5543.1824 • 5543.0036Fax.: (11) 5531.6058 • Site: www.sobrac.orgE-mail da secretaria: [email protected]ão de portuguêsMaria Lília Dias de CastroEditoração e impressãoIpsis Gráfica e Editora S.A. Rua Dr. Lício deMiranda, 451 • CEP 04225-030 • São Paulo • SPTel.: (11) 2172.0511 • Fax: (11) 2273.1557

EditorialDiretoriaPresidenteLeandro Ioschpe ZimermanVice-PresidenteRoberto CostaDiretor FinanceiroRicardo Ryoshim KuniyoshiDiretor CientíficoGuilherme FenelonDiretor AdministrativoLuiz Pereira de Magalhães

CoordenadoresEletrofisiologiaJosé Tarcísio Medeiros de VasconcelosArritmia ClínicaEduardo Machado AndreaMétodos Não InvasivosDenise Tessariol HachulEstimulação CardíacaSilvana Angelina D’Orio NishiokaÁreas AliadasVeruska Hernandes Campos MariaInformáticaHenrique César de Almeida MaiaTítulo de EspecialistaAdalberto Lorga FilhoCirurgia de Dispositivos ImplantáveisLuiz Antonio Castilho TenoPreConCésar José GrupiComissão de Ética e Defesa ProfissionalMarcio Jansen de Oliveira FigueiredoJornal SOBRACHélio Lima de Brito JúniorAdministradorMarco Antonio Ferreira dos SantosAssistente AdministrativaTatiana Nunes de OliveiraConselho DeliberativoÂngelo Amato Vincenzo de PaolaMartino Martinelli FilhoFernando Eugênio Santos Cruz FilhoSérgio Gabriel RassiMaurício Ibrahim ScanavaccaAyrton Klier PéresJacob AtiéMarcio Luiz Alves FagundesJosé Carlos Moura JorgeConselho FiscalJosé Carlos RibeiroMarcio Jansen de Oliveira FigueiredoWashington Andrade MacielEduardo Benchimol SaadLuiz Eduardo Montenegro CamanhoHenrique Horta Veloso

binada com o extravasamento compensatório aos rigo-res que ele impunha à própria vida.

A proximidade dos últimos meses, então, foi para mimum fiel cenário da figura humana que o Zé Carlos repre-sentava. Já debilitado pela evolução da doença que o aco-meteu e naturalmente deprimido pela agressividade dotratamento, o Zé Carlos reincorporou o espírito guerrei-ro de sempre e trabalhou arduamente, com a habitualcompetência, durante a Campanha Nacional de MorteSúbita, promovida em novembro último pela nossa que-rida SOBRAC. Bastou um convite e pronto: estava decla-rada mais uma vez a cumplicidade plena.

Alguns dias depois, como se nada o tivesse atingido, láestava ele comandando alegre e apaixonadamente o tradi-cional Simpósio Satélite de Estimulação Cardíaca do nossocongresso anual, que, doravante, poriniciativa do presidente Leandro Zi-merman e homologação unânime daatual Diretoria da SOBRAC, passará aser denominado “Simpósio JoséCarlos da Silva Andrade”.

Neste momento, o que mais pos-so expressar? Ah, sim: “Zé, a saudade jásupera a imensa dor da perda. Vocêvai ficar guardado, pra sempre, nolado esquerdo do meu peito”.

Martino Martinelli FilhoEditor-convidado

Caros Colegas,Estabilidade talvez seja a palavra que melhor defina a

situação em que nos encontramos atualmente. As ações re-centemente iniciadas estão adquirindo maturidade, comsustentação e público adequados. Os PrECons mantêm asua trajetória de sucesso, agora com inovações. O primeiroevento do ano, realizado em Ribeirão Preto, sob Coordena-ção do Dr. Luiz Castilho Teno, incorporou o uso de interati-vidade para a discussão de casos clínicos. O público foi gran-de, e os comentários bastante positivos. Além disto, está-seusando esse sistema para uma análise do público partici-pante, a fim de aprimorar ainda mais nossas ações.

O site da SOBRAC tem apresentado um número cres-cente de visitações. O Jornal SOBRAC, com distribuiçãopara 10.000 cardiologistas de todo o país, tem prestadocontribuição científica e atualizado os sócios sobre ques-tões administrativas da Sociedade. A Campanha de Mor-te Súbita, coordenada pelo Dr. Martino Martinelli Filho,permanece bastante ativa, e uma série de ações estãosendo realizadas para uma grande difusão dos benefíciose aumento da visibilidade da SOBRAC.

Após a publicação das Diretrizes de Dispositivos Im-plantáveis, o esforço tem sido concluir a Diretriz de Fibri-lação Atrial, a qual se encontra em fase final de Revisão.Deve estar disponível no site proximamente, para queas críticas e correções sejam feitas no Congresso Brasilei-ro de Cardiologia, com vistas à obtenção do documentodefinitivo para publicação.

Em relação ao Congresso Brasileiro de Arritmias,o deste ano, em Salvador, encontra-se com sua organiza-ção bastante avançada, já se tendo iniciado a organiza-ção para o evento de 2009, que ocorrerá em Campinas(SP), com o Dr. Claudio Pinho. Também já foi escolhida asede para o ano de 2010, que será Vitória (ES), sob a Pre-sidência do Dr. Ricardo Kuniyoshi.

Recebemos várias críticas cons-trutivas em relação ao ano passado,e medidas estão sendo tomadas paracorrigir as falhas. O sistema de avalia-ção e de seleção dos temas livres pa-ra o Congresso está sendo rediscuti-do e aprimorado. O mesmo está sen-do feito em relação à prova do títulode especialista. Em relação a esta, foifeita análise independente dos re-sultados do último ano, e um bole-tim foi enviado individualmente aos participantes.

Por fim, é necessário ressaltar a internacionalizaçãoda SOBRAC, com a participação recente no CongressoPortuguês de Cardiologia. Com a Coordenação dos Pre-sidentes da Sociedade Brasileira e Portuguesa de Car-diologia, respectivamente Drs. Antonio Carlos Chagase Hugo Madeira, realizou-se em abril uma atividade con-junta, entre as duas Sociedades, sobre Fibrilação Atrialem Insuficiência Cardíaca. A atividade foi um sucesso,com mais de 500 participantes, e contou com a participa-ção dos Drs. Leandro Zimerman e Anis Rassi Jr. Além doenvolvimento de colegas da SOBRAC (Maurício Scana-vacca, Guilherme Fenelon e Eduardo Saad) na ReuniãoAnual Portuguesa de Arritmologia, realizada em feve-reiro, e do número crescente de portugueses que têmparticipado de nosso Congresso, fica clara a parceria queestamos desenvolvendo com Portugal, caminho que de-ve se expandir para outros centros internacionais.

No térmico desta mensagem, gostaria mais uma vezde solicitar a todos que participem da SOBRAC. As por-tas estão abertas em nossa sede, e toda contribuição, naforma de comentários ou críticas, é muito bem vinda.

Abraço a todos,

Leandro I. Zimerman

Palavra do Presidente da SOBRAC

O “Mago Zé Carlos” não vai maisanimar nossas reuniões. Em nossosencontros científicos, invariavel-mente marcados por discussõestensas e exaustivas, o Zé Carlos eraa descontração; e suas mágicas, con-traponto essencial à rotina pesada.

É claro, estou apontando ape-nas o lado franco, aberto e unanime-

mente admirado pelos que conviviam com o Zé Carlos.Aos que não tiveram o privilégio de usufruir a sua

proximidade, como tive nos últimos anos, asseguro queperderam a grande oportunidade de vivenciar as maisadmiráveis qualidades do relacionamento humano: ami-zade zelosa e cumplicidade plena. O Zé Carlos ressonavao poeta Milton Nascimento: “Amigo é coisa pra genteguardar do lado esquerdo do peito”.

A convivência me permitiu conhecer o Zé Carlos dotrabalho e da vida universitária. Exageradamente críticona análise dos trabalhos e das teses acadêmicas, sua contri-buição científica foi inestimável na área da cirurgia cardio-torácica e, sobretudo, na estimulação cardíaca artificial.

Por meio de seus pares de trabalho, testemunheitambém os poderes mágicos na assistência aos pacien-tes e o respeito de todos por sua extraordinária habili-dade cirúrgica. Nesse ponto, passei a compreendermelhor o significado da sua paixão pelo mundo da magia,uma evidência explícita da habilidade manual com-

“José Carlos da Silva Andrade:Mago nos encontros, no trabalho e na academia”

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8ª edição

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Sobrac em Foco

Caros amigos,

O interesse pelas arritmias cardíacas tem cres-cido vertiginosamente ao longo dos últimos anos,motivando aumento significativo da procura portreinamento em eletrofisiologia clínica. De formaa atender essa demanda crescente, o número deinstituições que oferecem programas de especia-lização também experimentou formidável expan-são em todo o território nacional. Com efeito, aSOBRAC recebe grande quantidade de e-mailssolicitando informações acerca de onde obter trei-namento em eletrofisiologia.

Com o intuito de facilitar a busca desses jovenscardiologistas por centros de especialização, aSOBRAC está organizando o Cadastro Nacional de

soberanamente avaliará einspecionará as condiçõesoferecidas. Essa medida visa,acima de tudo, assegurar acredibilidade do cadastro.

Acreditamos que o cadastro de centros forma-dores trará ganhos inequívocos à formação de re-cursos humanos em eletrofisiologia no Brasil. Ocandidato terá mais opções, além de subsídios im-portantes para escolher uma instituição adequa-da a seu perfil. Por seu turno, o incremento na de-manda possibilitará aos centros selecionar alunosmais qualificados.

Forte abraço a todos,

Guilherme Fenelon

Diretoria CientíficaCadastro Nacional de Centros Formadores emEletrofisiologia Clínica: Facilitando o Acesso à Especialização

Centros Formadores em Eletrofisiologia Clínica. Aidéia é disponibilizar o cadastro no site daSOBRAC, no Jornal SOBRAC, no Congresso Bra-sileiro de Arritmias e no congresso da SBC.

O cadastro fornecerá diversas informaçõesrelevantes sobre o programa de formação, inclu-indo médicos responsáveis e assistentes, endere-ço e telefones de contato, duração da especializa-ção, programa teórico-prático, número de vagas,pré-requisitos e exame para admissão, além de ca-racterísticas da instituição, se pública, privada ouuniversitária.

É importante ressaltar que a inclusão de cen-tros formadores somente será feita mediante apro-vação pelo Conselho Deliberativo da SOBRAC, que

Caros colegas,

A estratégia de ratificar as mudanças ocorri-das nesta sociedade segue em passo firme, e estaDiretoria está atenta para a atualização das infor-mações referentes aos centros de formação emeletrofisiologia, assim como à prática médica. Paratanto, foi enviado formulário a todos os sócios daSOBRAC, solicitando informações sobre os diver-sos serviços de eletrofisiologia do país. Assim, aSOBRAC poderá traçar um mapa mais atualizadodos serviços existentes, assim como identificar eanalisar os centros que formam eletrofisiologistas.Com tais dados, poderemos traçar metas de mo-nitorização da qualificação da eletrofisiologiadentro da sociedade, como já realizado a partir darealização da prova teórico-prática.

Outro ponto importante para a atuação médi-ca é a ação a ser iniciada junto à Agência Nacional

Diretoria Administrativade Saúde (ANS) para reclassificação dos procedi-mentos de eletrofisiologia, atualmente já inte-grantes do rol de procedimentos médicos, porémainda no capítulo de Hemodinâmica e CardiologiaIntervencionista.

Foi realizada em 24 de abril, na sede daSOBRAC, a Assembléia Geral Extraordinária, quan-do foram eleitos os membros do Conselho Fiscal:como titulares, Alexsandro Alves Fagundes, Eduar-do Benchimol Saad e Mauricio Pimentel; e, comosuplentes, Fátima Dumas Cintra, Marcio AugustoSilva e Ricardo Alkmim Teixeira. Nessa data, o Con-selho Deliberativo aprovou a cidade de Vitória doEspírito Santo, como sede do Congresso Brasileirode Arritmias Cardíacas de 2010, sob coordenaçãodo colega Ricardo Kuniyoshi.

Quanto à educação e à divulgação de in-formações, estão ocorrendo as edições do PreCon

2008, e está em fase de con-clusão a revisão da Diretriz deFA, que culminará com umaplenária durante o Congres-so Brasileiro de Cardiologia.

No site da SOBRACwww.sobrac.org, já estãodisponíveis informaçõesatualizadas do 25º Congresso Brasileiro deArritmias Cardíacas, que ocorrerá de 3 a 6 dedezembro de 2008, em Salvador. As inscrições jáestão abertas, ressaltando-se que os colegas ins-critos com antecedência receberão um brinde.

Contamos com a participação de todos, para ocontínuo aperfeiçoamento desta sociedade.

Abraços,

Luiz Magalhães

Estamos finalizando o primeiro semestre de2008 com boas perspectivas do ponto de vista fi-nanceiro. Deve-se ressaltar que a SOBRAC estácolhendo os frutos das inúmeras ações implanta-das pela gestão anterior, liderada pelo Dr. MartinoMartinelli e que contribuíram para o aumento danossa receita. Destaca-se a criação da estrutura detelemarketing que tem trabalhado incessante-mente na recuperação de créditos de sócios ina-dimplentes e o surgimento das novas fontes dereceitas que captam recursos não vinculados aonosso congresso anual: PrECon, Jornal da SOBRACe Website. Neste sentido, a SOBRAC, por meio dopresidente Dr. Leandro Zimerman e da assistentede captação de recursos Janete Silva, já concluiuos contratos de patrocínio para 2008 e 2009 comas empresas Biotronik, Medtronic e St Jude Me-dical, para novas fontes de recursos financeiros.

Diretoria FinanceiraVale ressaltar que o atual presidente, na mesa denegociação, incluiu também o reajuste dos valo-res desses contratos, de acordo com a inflação.Além disso, já estão garantidos, também, grandeparte dos patrocínios para o 25º Congresso Bra-sileiro de Arritmias Cardíacas a ser realizado de3 a 6 de dezembro em Salvador. Aproveitamosentão para agradecer aos patrocinadores que jáconfirmaram suas presenças, em especial às em-presas de dispositivos implantáveis Biotrinik, Med-tronic e St Jude Medical, além das empresasAbbott, Cardios, DMS, Libbs, TEB e TVMed.

Uma das metas atuais desta gestão é garantir aeficiência e a legalidade das operações financeiraspor meio da conscientização sobre a importânciada correta utilização do Sistema Contábil. Para queisto seja possível, a Diretoria Financeira tambémconta com o inestimável apoio e auxílio da Dra

Silvana Nishioka e da nossaassistente administrativaTatiana Nunes Oliveira.

Finalmente, assim co-mo em anos anteriores, aDiretoria Financeira nãotem medido esforços paraatingir uma administraçãoeconômica e financeira à altura da importânciaque a SOBRAC tem adquirido com o avançar dosanos. Neste sentido, a SOBRAC tem adotado umapolítica de aprimoramento nos mecanismos deprestação de contas e no melhor planejamentopara a utilização dos seus recursos voltados, sem-pre, ao atendimento das demandas dos nossos as-sociados.

Ricardo Kuniyoshi

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Evidências Científicas

Em épocas de acaloradas discussõessobre experimentos com células-tronco,a busca por mecanismos genéticos paraexplicar doenças é assunto cada vez maisatual. Novas descobertas têm surgido di-ariamente, contribuindo para o entendi-mento da fisiopatologia de muitas co-morbidades no campo da eletrofisiologiacardíaca.

Do ponto de vista genético, a ativida-de elétrica cardíaca representa a expres-são de diversos genes, os quais regulamcanais iônicos, geradores do potencial deação da célula miocárdica. Pequenas al-terações nesses genes, apesar de imper-ceptíveis do ponto de vista clínico, po-dem determinar manifestações tão gra-ves quanto a morte súbita de origem car-díaca (MSC).

De uma maneira simplificada, pode-mos dividir as doenças de origem genéti-ca em dois grandes grupos: as arritmiasprimárias (sem associação com doençacardíaca estrutural) e as doenças que cur-sam com cardiopatia estrutural.

Dentre as primeiras, destacam-se asdoenças dos canais iônicos, que podemser classificadas em dois grandes grupos:mutações dos canais de sódio e mutaçõesdos canais de potássio.

Algumas delas merecem destaque es-pecial.

Síndrome do QT Longo

Caracterizada pelo aumento do inter-valo QT ao ECG, a Síndrome do QT Longo(LQT) apresenta oito subtipos descritos atéo momento, cada um associado comalterações em diversos genes, localizadosem diferentes cromossomas.

Alguns desses subtipos estão associa-dos com o desencadeamento de arritmiasem condições específicas: na prática deexercícios (LQT1), em momentos de emo-ção (LQT2), ou até mesmo durante o sono(LQT3). Adicionalmente, pacientes comLQT1 são os que melhor respondem aouso de betabloqueadores.

Arritmias de Origem Genética:Qual o Papel dos Canais Iônicos?

A partir desses dados, Priori e colabo-radores elaboraram um sistema de classi-ficação baseado em dados clínicos, eletro-cardiográficos e genéticos, estabelecen-do o risco de eventos dos pacientes e in-serindo marcadores genéticos como uminstrumento de aplicação prática na estra-tificação de risco de MSC.

Síndrome de Brugada

A alteração básica da Síndrome deBrugada é caracterizada por uma muta-ção no gene do canal de sódio, denomi-nado SCN5A, acarretando seu fechamen-to precoce na fase 1 do potencial de açãoe o conseqüente desbalanço entre o só-dio e potássio. Mutação diferente nomesmo gene pode acarretar a já descritaLQT3, na qual ocorre uma entrada persis-tente de sódio no interior da célula, pro-vocando um aumento do tempo de re-polarização celular.

A doença apresenta grande heteroge-neidade clínica, e pouco mais de 20% dospacientes apresentam a mutação SCN5A,de modo que os restantes 80% apresen-tam anormalidades ainda não completa-mente conhecidas.

Taquicardia VentricularCatecolaminérgica

A Taquicardia Ventricular Catecolami-nérgica é uma doença com herança au-tossômica dominante e mortalidade de30%, antes dos 30 anos. O mecanismogenético mais conhecido é uma mutaçãono gene de rianodina (RyR2), responsávelpela regulação de cálcio no retículo sarco-plasmático para o meio intracelular, mo-dulando o mecanismo de contração e re-laxamento miocárdicos. O excesso de ati-vidade do receptor RyR2 parece aumen-tar o cálcio no meio intracelular e gerarum ambiente favorável à gênese de arrit-mias ventriculares.

A identificação dessa mutação é im-portante para aconselhamento genético,além de propiciar precocidade no trata-mento. Salienta-se o papel dos betablo-

queadores na reduçãode arritmias ventricula-res, em até 70%.

Cardiomiopatia Hipertrófica

A Cardiomiopatia Hipertrófica é umadoença de origem genética mais comumem cardiologia, com padrão de transmis-são autossômico dominante e penetrân-cia variável.

Atualmente, mais de 300 mutaçõesem 24 genes já foram identificadas, es-tando relacionadas com várias estruturascelulares, desde proteínas do aparelhocontrátil até proteínas do metabolismocelular.

Apesar de a literatura apontar marca-dores genéticos com fatores de risco me-nores, diversos estudos mostram diferen-ça de sobrevida, de acordo com o meca-nismo genético associado. É o caso das mu-tações relacionadas com genes codifica-dores da Troponina T e da Miosina β deCadeia Pesada, que determinam mortali-dade mais precoce em relação às muta-ções nos genes codificadores da α-Tropo-miosina e da Proteína C de Ligação àMiosina.

Referências

1. Glaaser IW, Kass RS, Clancy CE. Mechanisms ofgenetic arrhythmias: from DNA to ECG. ProgCardiovasc Dis 2003; 46:259-70.

2. Roberts R. Genomics and cardiac arrhythmias. J AmColl Cardiol 2006; 47:9-21.

3. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Channelo-pathies: a new category of diseases causing sud-den death. Herz 2007; 32:185-91.

4. Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, et al. Riskstratification in the long-QT syndrome. N Engl J Med2003; 348:1866-74.

5. Liu N, Colombi B, Raytcheva-Buono EV, Bloise R,Priori SG. Catecholaminergic polymorphic ven-tricular tachycardia. Herz 2007; 32:212-7.

6. Sorajja P, Elliott PM, McKenna WJ. The moleculargenetics of hypertrophic cardiomyopathy: prog-nostic implications. Europace 2000; 2:4-14.

Diego Chemello

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As arritmias induzidas pela deglutiçãosão raras e com espectro que varia de bradia taquiarritmias. O primeiro caso descrito naliteratura médica data de 19261, e, desdeentão, foram relatados aproximadamente50 casos. As bradiarritmias podem manifes-tar-se como assistolia, bloqueios sinoatriaisou atrioventriculares2. Já as taquiarritmiasapresentam-se como extra-sístoles isoladas,taquicardia atrial, fibrilação atrial ou, rara-mente, taquicardia por reentrada nodal3. Tra-taremos aqui das taquiarritmias.

Para o diagnóstico, como o próprio no-me já diz, devemos estabelecer uma corre-lação direta, e de maneira reprodutível, en-tre o desencadeamento das arritmias e adeglutição, seja para alimentos sólidos, lí-quidos ou apenas saliva. O exame clínico émuito útil, pois permite detectar extra-sístoles ou taquicardia durante a deglutição.Em sua maioria, os pacientes acometidossão do sexo masculino, com idade superiora 35 anos e não apresentam cardiopatia oudoenças esofágicas associadas4.

Os mecanismos responsáveis por essespeculiares distúrbios do ritmo cardíaco nãosão totalmente conhecidos, admitindo-se,entre as principais hipóteses, a estimulaçãodireta da parede atrial pelo esôfago distale o desencadeamento de um reflexo au-tonômico. A primeira é menos aceita, jáque não só a deglutição de alimentos quelevaria a uma maior distensão do esôfago,

como também a deglutição de saliva podedesencadear as arritmias, e o fato de mui-tas vezes o esôfago encontrar-se distantedo foco arritmogênico4. Já na segunda, umreflexo vagal levaria à diminuição do perío-do refratário relativo atrial de uma formaheterogênea, propiciando o aparecimentodessas arritmias4. Outro mecanismo auto-nômico postulado seria um reflexo adrenér-gico originado no esôfago4. A participaçãodesses mecanismos autonômicos é refor-çada por trabalhos que demonstram a dimi-nuição do número de ectopias relacionadasà deglutição através do bloqueio autonômi-co farmacológico5.

Nesses pacientes, a estimulação atrialprogramada durante estudo eletrofisioló-gico geralmente não desencadeia taqui-cardias, corroborando a existência de ummecanismo automático4.

Para o tratamento farmacológico dospacientes sintomáticos, podem ser utiliza-das drogas da classe Ia, Ic, β-bloqueadores,bloqueadores dos canais de cálcio e a amio-darona, e a resposta clínica é extremamen-te variável. As drogas que modulam a mo-tilidade esofágica têm pouca eficácia, po-rém a denervação cirúrgica do esôfago dis-tal, com reposicionamento intrapleural doesôfago, pode ser uma alternativa em ca-sos muito selecionados.

A ablação por radiofreqüência do focoectópico é o tratamento de escolha nos ca-

sos refratários ao tratamento farmacológico.O exame pode ser realizado com o pacientesob sedação leve realizando deglutiçõesquando solicitado. Em revisão recente, fo-ram descritos 5 casos em que foi realizadomapeamento preciso da origem da taqui-cardia, tanto com técnicas convencionais,quanto com uso de sistemas de mapeamentoeletroanatômico. A maioria dos focos se lo-calizava no óstio das veias pulmonares e noátrio direito posterior. A ablação consistiu noisolamento do antro da veia pulmonar supe-rior direita, em um caso, e foi focal nos de-mais. Não foram descritas complicações e ospacientes ficaram curados4,6.

Em conclusão, as arritmias induzidas peladeglutição são raras, em geral não estão asso-ciadas à doença cardíaca estrutural, prova-velmente são desencadeadas por mecanis-mos autonômicos, têm origem em ambosos átrios e resposta variável ao tratamentofarmacológico, reconhecendo-se a ablaçãopor radiofreqüência como uma alternativaviável para a cura desses pacientes.

Referências

1. Sakai D, Mori F. UbernEinen Fall von sog “Schluck-tachykardie”. Z. Gesamte Exp Med 1926;50: 106-109.

2. Tuzcu T, Halakatti H. Swallow Syncope Associatedwith Complete Atrioventricular Block in an Adoles-cent. Pediatr Cardiol 2007;28: 409-411

3. Satish OS, Yeh SJ, Yeh KH, Wen MS, Wang CC, ChouCC Wu D. Radiofrequency Catheter Ablation of Swal-lowing-Induced Atrioventricular Nodal ReentrantTachycardia: Report of Two Cases. Pacing Clin Ele-trophysiol 2005;28:594-597.

4. Tada H, Kaseno K, Kubota S Naito S, Yokokawa M,Hiramatsu S Goto K, Nogami A Oshima S, Tanigushi K.Swallowing-Induced Atrial Tachyarrhythmias: Pre-valence, Characteristics, and the Results of the Radio-frequency Catheter Ablation. Pacing Clin Eletrophysiol2007;30:1224-1232.

5. Shirayama T, Inoue Daisuke, Omori I, Ueda M, Kat-sume H, Nakagawa M. Swallowing-Induced Tachy-cardia; Three Modalities of Autonomic NervousEffects. Jpn J Med 1989; 28: 647-650.

6. Yamauchi Y, Aonuma K, Sekiguchi Y, Higuchi K, Oaya-shi T Isobe M. Curative Therapy for Swallowing-Induced Tachycardia by Pulmonary Vein Antrum Iso-lation. J Cardiovas Electrophysiol 2005; 16: 1370-1374.

Alessandro Amaral e Guilherme Fenelon

Pode a DeglutiçãoDesencadear Arritmias?

Evidências Científicas

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Evidências Científicas

A história clínica é a base do diagnósti-co, classificação, estadiamento e prognós-tico das doenças genéticas que cursam commorte súbita cardíaca (MSC).

Na história familiar, o foco é a morte sú-bita, tanto por ocorrer, geralmente, em jo-vens, como pelo fato de muitas vezes ser aprimeira e única manifestação da doença.

A criação do heredograma, gráfico querepresenta a herança genética de de-terminada característica dos indivíduos es-tudados, evidencia as conexões familiaresdo paciente e demonstra, de forma clara,quantos parentes faleceram de MSC e qualo grau de parentesco, permitindo inferir apenetrância genética da enfermidade.

Somente a história familiar não é sufi-ciente para definir a conduta. Esta e o here-dograma podem mascarar causas ou su-perestimar riscos, se não forem bem rea-lizados. Como valorizar um familiar mor-to por afogamento ou acidente automo-bilístico (sem envolvimento de terceiros)não presenciado? E no contexto brasilei-ro, como valorizar as mortes súbitas fami-liares em pacientes que possuem paren-tes com doença de Chagas?

A investigação da história familiar devecompreender, no mínimo, três gerações, ea criação do heredograma estimula pacien-tes e familiares a se recordarem de dadosna história pregressa da família, o que tornaimportante o relato dessas pessoas recupe-radas de morte súbita, pois nelas residem asmaiores chances de diagnóstico de certezade uma doença cardíaca hereditária.

Pacientes com coração normal e familiarde primeiro grau, vítimas de morte súbita,apresentam risco relativo anual de 1,6 a 1,8.Naqueles com MS materna e paterna, esserisco é nove vezes maior. Em publicações queestudaram famílias com história de mortesúbita inexplicada, a avaliação cardiológicados parentes de primeiro e segundo graupermitiu diagnóstico de alguma doença he-reditária em 22% dos casos, chegando a 40%

quando realizada análise genética. Nestes,diagnosticou-se TV polimórfica catecolami-nérgica em 29,5%, síndrome do QT longocongênito em 23,5%, displasia arritmogênicade ventrículo direito em 17,6%, síndrome deBrugada em 11,7% e cardiomiopatia hiper-trófica em 6%. A identificação de uma doen-ça específica foi maior quando havia dois oumais familiares com história de morte súbitafamiliar inexplicada.

Nas diretrizes, cada doença tem sua evi-dência específica, correlacionando a MSCfamiliar com o risco do paciente em análise.

Na diretriz das ACC/AHA/ESC de 2006,nos pacientes com QT longo congênito e sín-drome de Brugada, a presença de históriafamiliar de morte súbita não é descrita comofator de risco para morte súbita de parentes.Nos pacientes com QT curto, TV idiopática eTV polimórfica catecolaminérgica, a mortesúbita familiar não é comentada, provavel-mente pela escassez de casos clínicos, capa-zes de formar uma opinião baseada em evi-dência. Entretanto o implante de CDI na dis-plasia arritmogênica de VD é classe IIa (nívelde evidência C) naqueles pacientes com ex-tensa lesão ventricular e com história de MSfamiliar em um ou mais indivíduos da famí-lia, assim como síncopes por possível FV/TV.

A doença em que a morte súbita fami-liar aparentemente apresenta maior pesoé na cardiomiopatia hipertrófica.

As demais arritmias não têm evidên-cia em relação à história familiar. Destaforma, cabe ao bom senso do médico in-vestigar e interpretar os dados familiaresdo paciente, montando seu heredogramade forma a auxiliá-lo nas decisões tera-pêuticas.

Referências

1. Sen-Chowdhry S, McKenna WJ. Sudden CardiacDeath in the Young: A Strategy for Prevention byTargeted Evaluation. Cardiology, 2006;105: 196–206

2. Wren C. Screening children with a family history ofsudden cardiac death. Heart, 2006;92:1001–1006.

3. Friedlander Y, Siscovick DS, Weinmann S, Austin MA,Psaty BM, Lemaitre RN, Arbogast P, RaghunathanTE, Cobb LA. Family history as a risk factor for primarycardiac arrest. Circulation, 1998;97:155–160.

4. Behr E, Wood DA, Wright M, et al. Cardiologicalassessment of first-degree relatives in suddenarrhythmic death syndrome. Lancet, 2003; 362:1457

5. Tan HL, Hofman N, van Langen IM, et al. Suddenunexplained death: heritability and diagnostic yieldof cardiological and genetic examination in survi-ving relatives. Circulation, 2005; 112:207.

6. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chait-man B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ,Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM,Silka MJ, Tracy C. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines formanagement of patients with ventricular arrhyth-mias and the prevention of sudden cardiac death.Circulation, 2006;114:e385– e484.

Bruno Vaz Kerges Bueno e Cesar José Grupi

Qual a Importância da ÁrvoreGenealógica na Investigaçãodas Arritmias?

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Evidências Científicas

Durante as sessões do último Congres-so da Sociedade Americana de ArritmiasCardíacas (Heart Rhythm 2008), realizadasna cidade de San Francisco (Califórnia), Dr.John Macgregor foi o centro das atençõesem uma das sessões de Core CurriculumSessions, quando apresentou o assunto:Qual o melhor método de imagem paraavaliar a dissincronia do VE?

O estudo PROSPECT (Preditores de res-posta para terapia de ressincronização car-díaca - TRC), publicado na revista Circulation2008;117: 2608-2616, mostrou que ne-nhuma medida ecocardiográfica isolada dedisssincronia pode ser recomendada paramelhorar a seleção de pacientes para TRC,além das diretrizes atuais; e que há necessi-dade de reduzir a variabilidade técnica einterpretativa dessas medidas.

Uma vez diante dos resultados do estu-do PROSPECT, Dr. John pontuou que ou-tros métodos de imagem, como o ecocar-diograma tridimensional (ECO 3D), a me-dicina nuclear e a Ressonância Magnética(RNM) cardíaca, devem ajudar a selecionarpotenciais respondedores à TRC, os quaisnão preenchem os critérios convencionais,assim como devem maximizar os po-tenciais benefícios clínicos da TRC, identi-ficando a melhor posição de implante doeletrodo de VE.

É possível que, diferentemente dos ou-tros métodos ecocardiográficos utilizadosaté então, o ECO 3D seja um bom métodopara avaliar resposta à TRC, poque permiteavaliar 16 segmentos cardíacos simultanea-mente e mede a composição da contraçãolongitudinal, radial e circunferencial. É ocaso também da ventriculografia radioiso-tópica que já foi usada, há anos, na avalia-ção da sincronia e motilidade ventricular. Éum método fácil de usar e permite avaliara função sistólica global de ambos os ven-trículos com pouca interferência pelo ope-rador. Através de um recurso matemático

Destaques do Heart Rhythm 2008Ressincronização Cardíaca: Como Selecionaros Pacientes e Avaliar a Resposta?

(primeiro harmônico de Fourier), é possí-vel avaliar o grau de sincronia ventricular.

Ainda em relação à utilização dessesmétodos de imagem, ele afirmou que aRNM cardíaca também pode ser utilizadapara avaliação de dissincronia, e é umexcelente método para avaliação defibrose miocárdica. Em um estudo recen-te, Os efeitos da fibrose na parede póstero-lateral do VE sobre a mortalidade emorbidade no seguimento da TRC, publi-cado na revista Pace 2007; 30:1201-1209,avaliou 62 pacientes por meio de RNMcardíaca pré-implante de ressincronizador.Observou que, quando existe fibrose naparede lateral e avalia-se mortalidadecardiovascular combinada com hospitali-zação por IC ou morte cardiovascular iso-lada, as taxas de sobrevida são menoresque em pacientes sem fibrose nessa pa-rede. E que, quando a fibrose é transmural,a sobrevida é ainda menor. Observou ain-da que a sobrevida também é menorquando a estimulação é feita sobre essaparede com fibrose transmural.

Concluiu a sua apresentação dizendoque todos esses métodos podem auxiliarna seleção de candidatos à TRC, assimcomo podem ser utilizados para avaliaçãode resposta pós-ressincronização. Ne-nhum desses métodos, porém, pode serusado como gold standart, porque, ape-sar de avaliados em muitas publicações,estas são sempre originadas de estudosde pequeno porte.

Dr. Jagmeet P Singh, do Hospital deMassachusetts, abordou um outro pontomuito interessante dentro da ressincroni-zação cardíaca, que são as novas técnicasde conversão de não-respondedores à TRC,para respondedores.

Ele definiu respondedor como aquelepaciente com modificações funcionais(↑CF IC, ↑tempo de caminhada no testede 6 minutos, melhora na qualidade devida e ↑captação de O2), anatômicas(remodelamento reverso e melhora da

FEVE) e estabilização do status da IC, mes-mo sem melhora subjetiva. Definiu não-respondedores como aquele paciente quenão apresenta melhora funcional, nenhu-ma evidência de remodelamento rever-so, piora nos sintomas de IC (↑no uso dediuréticos e > número de hospitalizaçõespor IC) e morte/TX.

Considerou que devem ser exploradosvários aspectos determinantes de uma boaresposta à TRC: seleção do paciente, localde implante do eletrodo de VE, otimizaçãodo seguimento clínico e ajustes na progra-mação dos dispositivos eletrônicos. Tam-bém é necessário identificar e corrigir pre-cocemente causas reversíveis de não-res-posta à TRC (isquemia cardíaca, controledo ritmo e da FC (FA) e outras comorbida-des como depressão, DPOC, anemia, etc),otimizar a coordenação de átrios e ventrí-culos e maximizar o tempo de enchimen-to ventricular.

Por fim, destacou a importância de se-rem exploradas novas técnicas para posi-cionamento do eletrodo em não-respon-dedores. A terapia deve ser guiada por ima-gem (venografia do seio coronário e an-giografia coronária por tomografia compu-tadorizada), deve haver uma otimização narelação VD-VE, otimização da terapia diri-gida para o atraso elétrico, considerar a pos-sibilidade de estimulação triangular, implan-te multi-sítio em VE, avaliar a possibilidadede implante endocárdico em VE e implan-tar o eletrodo epicárdico de VE de formadirigida.

Todas essas novas técnicas focam a abor-dagem direta da dissincronia, que ainda éuma das principais características fisiopato-lógicas da IC, e que tem melhorado com aTRC. Aliada a essas novas técnicas, a moni-toração diagnóstica, baseada em dispositi-vos cardíacos eletrônicos implantáveis,tem, cada vez mais, ajudado a identificarpacientes sob risco de descompensação daIC e hospitalização subseqüente.

Silvana Angelina D´Orio Nishioka

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Evidências Científicas

Ocorreu em São Fran-cisco (Califórnia), no mêsde maio, o mais impor-tante evento do calendá-rio internacional na áreade arritmias: o Congres-so da Sociedade Ameri-

cana de Arritmias (Heart Rhythm 2008).Durante 4 dias, “experts” de todos os con-

tinentes debateram diversos assuntos nasmúltiplas áreas relacionadas a arritmia clíni-ca, eletrofisiologia e estimulação cardíaca.Houve, como habitual, participação de gran-de número de médicos brasileiros, além dodestacado e crescente número de represen-tantes da indústria brasileira.

De modo sintético, foram destaque, nes-te ano, os seguintes itens no programa:

1) Simpósio de Arritmias Ventriculares(VT/VF Symposium): abrindo o primeiro dia decongresso, o Simpósio de Arritmias Ventricu-lares contou com a participação dos principaisnomes que trabalham na área e que publicamativamente sobre o tratamento de arritmiasventriculares. Destacaram-se, a meu ver, as pa-

lestras sobre ablação de arritmias ventricularesnos mais diferentes cenários clínicos. Grandeparte do tempo foi dedicada à análise de ca-sos editados em laboratórios com grande ex-periência no assunto. Em particular, vários ca-sos em que a abordagem epicárdica, como adesenvolvida no Brasil, foi utilizada em con-junto com técnicas de mapeamento do subs-trato arritmogênico através de mapeamentoeletroanatômico. É nítido o crescimento dosprocedimentos de ablação de TV, de forma se-melhante ao ocorrido com a abordagem dafibrilação atrial (FA) nos últimos 5 anos.

2) Fibrilação Atrial: como de praxe, a FAfoi também destacada no congresso. Diver-sas sessões relacionadas às técnicas de abla-ção, resultados e complicações foram alta-mente atendidas pelos participantes. Em evi-dência particular, sessões dedicadas à análi-se das taquicardias atriais regulares que se ma-nifestam após um procedimento ablativopara FA. Destacam-se ainda palestras dedi-cadas à análise eletrocardiográfica das arrit-mias, às indicações e estratégias de mapea-mento e à ablação.

3) Casos ao vivo: tiveram bastante sucessoas sessões de casos ao vivo, que transmitiramtambém casos de ablação de FA com novida-des tecnológicas. Neste ano, a aprovação deum novo sistema de navegação robótica (HansenMedical) com sensor de pressão está provocan-do grande repercussão no mercado, pois é deuso simples e com pequena curva de aprendi-zado. Este foi utilizado no caso realizado noTexas Cardiac Arrhythmia Institute (Austin, Texas),que recentemente contratou o eletrofisiologistaAndrea Natale, previamente na Cleveland Clinic.

A área de arritmias cardíacas é hoje a quemais cresce na cardiologia americana, jus-tamente neste momento em que os procedi-mentos cirúrgicos e de intervenção coronáriaencontram-se em queda. Significativos desen-volvimentos nas áreas de ablação de FA e TV,os grandes desafios restantes, foram obtidosnos últimos anos. O mesmo ocorreu nas tera-pias adjuntas para a insuficiência cardíaca. Tudoisso concorre para o grande sucesso atual daespecialidade.

Eduardo Saad

Destaques do Heart Rhythm 2008

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Bloqueios atrioventriculares (BAV)são definidos como prolongamentos notempo de condução atrioventricular(AV), com ou sem interrupção da con-dução AV. A exata localização dos dis-túrbios da condução AV reveste-se deimportância, uma vez que a intranodalAV é mais benigna do que quando situa-da no sistema His-Purkinje (SHP - troncodo feixe de His ou estruturas localizadasabaixo). Por meio do ECG, os bloqueiosAV são assim classificados :

1. BAV do 1º grau

2. BAV do 2º graua) tipo I (Mobitz I ou Wenckebach)

b) tipo II (Mobitz II)

c) tipo 2:1

d) tipo avançado

3. BAV do 3ºgrau ou BAV totalA identificação dos bloqueios e suas

localizações anatômicas no sistema jun-cional AV podem ser feitas pela simplesanálise do ECG ou com manobras de sen-sibilização como as abaixo delineadas.

• Atropina ou esforço físico: aumen-tam a freqüência sinusal e melhoram acondução intranodal AV, diminuindo ouabolindo o bloqueio nessa localização epiorando quando no SHP.

• Manobra vagal (compressão ou mas-sagem do seio carotídeo): diminui a fre-qüência sinusal e piora a condução intra-nodal AV, e no SHP propicia uma recupe-ração da refratariedade e uma tendênciaà melhora da condução ou desapareci-mento do bloqueio.

De forma didática, os distúrbios dacondução AV podem assim ser descritos:

1. BAV do 1º grau - Caracteriza-sepelo aumento do intervalo PR (>0,20s),sempre com uma relação 1:1 entre on-das P e complexos QRS. Quando se apre-senta com complexos QRS normais, a lo-calização geralmente é no nódulo AV, e,raras vezes, pode estar localizado no SHP.

Como Localizar os BloqueiosAtrioventriculares pelo ECG?

Em casos em que o complexo QRS é alar-gado, pode ser intranodal AV, intra-hisiana, infra-hisiana. A compressão doseio carotídeo faz aumentar o intervaloPR e, até mesmo, provocar ondas P blo-queadas, se for de localização intranodalAV. Se a atropina provocar diminuição ouaté normalizar o intervalo PR, o atraso éintranodal AV, embora não possa ser afas-tado comprometimento concomitanteno sistema His-Purkinje (SHP).

2. BAV do 2º grau - identifica-se essedistúrbio quando pelo menos uma ondaatrial de origem sinusal ou ectópica nãoconsegue ser conduzida para os ventrí-culos. É subdividido em 4 tipos:

a) BAV do tipo I (Wenckebach) - pro-longamento progressivo no interva-lo PR, até o surgimento de uma ondaP sem resposta ventricular, e a pau-sa é menor que o dobro do últimociclo conduzido. Os prolongamen-tos nos tempos de condução AV sãograduais e os acréscimos progressi-vamente menores, fazendo comque os intervalos R-R se encurtemde um ciclo para o outro (forma típi-ca - 40% dos casos). Como regra, ointervalo PR que precede a onda Pbloqueada é sempre maior que o PRque a sucede. Podem ocorrer comcomplexos QRS normais ou alarga-dos; quando são normais, a grandemaioria é de origem intranodal e ra-ramente no SHP4, enquanto QRS alar-gados podem ter localização intra-nodal, intra-hisiana ou pós-hisiana.Para sua localização utilizam-se ostestes já citados.

b) BAV do tipo II (Mobitz) - tempo decondução AV fixo nos batimentossinusais ou atriais com condução AVintacta, e ondas P bloqueadas de for-ma súbita. Não exibe condução de-cremental, fazendo com que os in-tervalos PR dos ciclos que precedema onda P bloqueada sejam iguais aoque a sucedem. Localiza-se no SHP(intra ou pós-His), não havendo des-crição deste bloqueio no nível nodal

AV. Pode evoluirde modo súbitopara BAV total ouapresentar perí-odos de assis-tolia prolongada, decorrendo daí a suamalignidade. O BAV piora com o usode atropina e melhora com manobravagal. Sempre que o complexo QRSfor estreito, a localização é no troncodo feixe de His.

c) BAV do tipo 2:1 - ondas P condu-zidas e bloqueadas de forma alter-nada, e fixo o intervalo PR conduzi-do, que pode ser normal ou au-mentado. Pode associar-se a com-plexos QRS largos ou estreitos; quan-do largo, geralmente se localiza noSHP, mas pode ser também intra-nodal, e, quando estreito, a lo-calização pode ser nodal ou no tron-co do feixe de His.

d) BAV do tipo avançado - quandomais de 50% dos batimentos atriaisnão provocam despolarização ven-tricular (BAV 3:1, 4:1 etc.). Podeapresentar-se com QRS largos ou es-treitos.

3. BAV do 3ºgrau ou BAV total -Há interrupção temporária ou definitivada condução AV, notando-se ondas Pdissociadas dos complexos QRS, comátrios e ventrículos com freqüências dis-tintas. Podem ter complexos QRS nor-mais ou alargados, e a freqüência cardí-aca ventricular geralmente é <4 bpm,principalmente quando se localiza noSHP. Pode ter localização no nódulo AV,no tronco do feixe de His ou abaixo dele.A atropina tende a melhorar o grau debloqueio, quando a localização éintranodal AV, não alterando o bloqueiolocalizado no SHP. A manobra vagal podeter o mesmo resultado que a atropina,quando o bloqueio for localizado no SHP,sem alterar aqueles de localizaçãonodal.

Ney Valente

Evidências Científicas

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Informe Publicitário

“Notificação Vibratória ao Paciente”nos CDIs Atlas II

Agora os pacientes poderão ser alertados sobre o surgimentode um possível problema em seu aparelho. A “NotificaçãoVibratória ao Paciente” é programável e gera pequenas vibra-ções perceptíveis aos pacientes, parecidas com a de um tele-fone celular. A “Notificação Vibratória ao Paciente” podealertá-lo sobre impedâncias fora da faixa aceitável, possíveldano no circuito de alta voltagem, bateria em ERI, tempo decarga maior que 28 segundos e Reset de software ou dehardware.Solicite ao seu representante o guia especialmente elaboradopara o paciente que possui um CDI Atlas II.A St. Jude Medical está no Brasil há 11 anos buscando aexcelência no atendimento aos nossos clientes e pacientes.Atualmente oferecemos os marcapassos Victory™, os CDIsAtlas™ II+, os Ressincronizadores Frontier™II e Atlas™+ HF,além do sistema de mapeamento cardíaco 3D EnSite®.

O permanente esforço na manutenção da excelência no atendimento e o constante desen-volvimento de ferramentas para adequar-se, cada vez mais, às necessidades de seus clien-tes, vêm conferindo ao nome HolterOnline, sinônimo de Central de Análise de Holter emtodo o Brasil e América Latina.

Além das consagradas relação custo-benefício, padronização de procedimentos e rapi-dez nas respostas, diversos recursos têm sido implementados, como o “FlashHolter” (paracasos de urgência), que devolve o laudo em até 3 horas, e o “HolterExpress”, contrataçãotemporária do serviço de análise para clientes que possuem central de análise CARDIOSCS503 e CS540.

Tudo isto é conseqüência da atenção que a HolterOnline dispensa às solicitações e suges-tões dos clientes, fidelizados pelo padrão do atendimento e pelo crescimeto que têm ex-perimentado após optarem pela terceirização.

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A displasia arritmogênica do ventrículodireito (DAVD) é uma miocardiopatia fa-miliar, geneticamente determinada, tipica-mente caracterizada por substituição domiorcárdio comum por tecido fibro-gordu-roso e pela presença de arritmias ventricu-lares com origem no VD. A prevalência éde 1/2000 habitantes (Itália) a 1/5000 (EUA),correspondendo a 20% do total das mor-tes súbitas (MS) em indivíduos jovens naItália, e a 5% nos EUA.

Análise comparativa entre a DAVD e ataquicardia ventricular (TV) idiopática doVD revela características distintas. Em rela-ção à primeira, o prognóstico envolve ris-co de MS, havendo indicação para implan-te de cardioversor-desfibrilador (CDI), éhereditária e apresenta várias mutaçõesgenéticas já identificadas. Ambas acome-tem pacientes jovens e saudáveis nos quaiso exercício físico deflagra arritmias. A TVcom padrão típico de bloqueio de ramoesquerdo (BRE) e eixo inferior ocorre emambas. Entretanto, o ECG convencional eo ECG de alta resolução estão alteradossomente na DAVD. Adicionalmente, naDAVD outras morfologias de TV podemestar presentes e o estudo eletrofisiológico(EEF) induz TV reentrante. Por outro lado, nospacientes com TV idiopática do VD, observa-se excelente prognóstico, os beta-bloquea-dores e a ablação por cateter são as melho-res opções terapêuticas, não há padrão dehereditariedade e a TV é do tipo automáticaou deflagrada por pós-potenciais.

Para inclusão no registro do Johns Hop-kins, o diagnóstico de DAVD teve como ba-se os critérios da Força Tarefa Internacional(McKenna et al), sendo necessários: 2 crité-rios maiores, 1 maior + 2 menores ou 4menores. Os critérios são agrupados emseis categorias distintas. I) Disfunção glo-bal/segmentar e alterações estrutu-rais. Critérios maiores: 1- acentuada dila-tação e redução de fração de ejeção (FE)do VD sem, ou com discreto, comprometi-mento do VE, 2- aneurismas localizados doVD e 3- acentuada dilatação segmentar do

Destaques do Heart Rhythm 2008Miocardiopatia Arritmogênica do VD:

Registro do Johns Hopkins Hospital(www.ARVD.com)

VD. Critérios menores: 1- discreta dilata-ção global do VD e/ou redução da FE doVD, com VE normal, 2- discreta dilataçãosegmentar do VD e 3- hipocinesia segmen-tar do VD. II) Caracterização do tecidoparietal. Critério maior: infiltrado fibro-gorduroso na biópsia endomiocárdica. III)Alteração da repolarização ventricu-lar. Critério menor: inversão de onda Tem precordiais direitas (V2 e V3). IV) Alte-rações da despolarização/condução.Critérios maiores: 1- onda Epsilon e 2-alargamento de QRS (>110ms) em precor-diais direitas (V1-V3). Critério menor: po-tenciais tardios no ECG de alta resolução.V) Arritmias. Critérios menores: 1- TVcom padrão de BRE e 2- extra-sístoles ven-triculares freqüentes (> 1.000/24h). VI)História Familiar. Critério maior: doen-ça familiar confirmada por necropsia oucirurgia. Critérios menores: 1- históriafamiliar de MS prematura (< 35 anos) e sus-peita clínica de DAVD e 2- história familiarde DAVD com diagnóstico clínico baseadonos critérios acima.

Estudo realizado no Johns Hopkins (Na-sir Calkins et al, Circ 2004; 110: 1527-1534)comparou casos de DAVD (N=39) com TVde via de saída do VD (N=28) e grupo con-trole (N=50), com o objetivo de avaliar ospadrões eletrocardiográficos da DAVD. Osseguintes resultados foram observados:onda T invertida (V1-V3) em 85% do grupoDAVD versus 0% nos grupos TV de VSVD econtrole). O onda Epsilon em 33% do grupoDAVD versus 0% nos demais. Complexo QRS> 110ms (V1-V3) em 64% do grupo DAVDversus 0% dos outros grupos. RelaçãoQRS(V1-V3)/QRS(V4-V6) >1.2 em 77% dogrupo DAVD versus 7% e 8%, respectiva-mente. Dispersão de QRS > 40 ms em 44%vesrus 4% e 0%. Dispersão do QT > 65 msem 69% versus 10% e 2%. Entalhe da ondaS >55 ms (V1-V3) em 95% versus 7% e 2%.

Diversas mutações genéticas relacio-nadas com a gênese da DAVD já foramidentificadas: PKP2 (placofilina-2) em 25%dos casos, DSG2 (desmogleína-2) em 10%,

DSP (desmoplaquina) em 10%, DSC2 (des-mocolina-2) em 3%, RYR2 (receptor da ria-nodina) na forma atípica, JUP (placoglobina)na síndrome Naxos e TGFB3 (transforma-ção do fator de crescimento). Outros locusforam identificados, porém com genes ain-da não determinados.

No estudo do Johns Hopkins, de 100pacientes (P) com diagnóstico de DAVD,31 P tiveram o diagnóstico confirmado pornecropsia. A média de idade dos P foi de29 +/- 13 anos e o sexo masculino em51%. O perfil atlético foi identificado em49% do grupo. Palpitação esteve presenteem 27 %, síncope em 25% e morte súbitaem 23%. Eram assintomáticos 15% dos P.

Em relação aos sinais e sintomas daDAVD, presentes em aproximadamente94% dos pacientes no seguimento de lon-go prazo (> 60 meses), observou-se: TV,MSC e insuficiência cardíaca.

Em análise comparativa do número dedisparos do CDI, com base no diagnósticode DAVD (definitivo versus provável), evi-denciou-se maior prevalência de descar-gas no grupo P com diagnóstico definitivo(88%) em relação ao grupo com diagnósti-co provável (32%).

A recorrência de TV nos pacientes sub-metidos à ablação por cateter como tera-pêutica da DAVD foi comparada entre osgrupos sucesso, sucesso parcial e insuces-so. Observou-se recorrência em 100% dosP em seguimento de até 48 meses. Reco-menda-se o implante de CDI para todos ospacientes que preecham os critérios paraDAVD. A ablação por cateter da TV não écurativa.

O grupo do Johns Hopkins está abertopara inscrever todos os pacientes comDAVD no registro (arvd.com).

ReferênciasReferênciasReferênciasReferênciasReferências

1. Calkins, H. Arrhythmogenic cardiomyopathies LV &RV. VT/VF SUMMIT. San Francisco: Heart Rhythm So-ciety, 2008: 127-134.

Hélio Lima de Brito Jr. e Michel Ibrahim Brito

Evidências Científicas

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AGENDA DE EVENTOS

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SOBRAC/SBCJornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

INTERNACIONAIS

Setembro30 de Agosto a 03 de Setembro de 2008European Annual Congress of Cardiology

Munique – Alemanha

Novembro08 a 12 de Novembro de 2008American Heart Association

New Orleans - USA

Programa de Educação Continuada

(PRECON) SOBRAC

Agosto08 e 09 de Agosto de 2008PrECon:

Jornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

Natal - RNCoordenador Local: Flavio Bezerra

Sylton Melo

22 de Agosto de 2008PrECon:

Jornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

Porto Alegre - RSCoordenador Local: Fernando Lucchese

Setembro25 de Setembro de 2008PrECon:

Jornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

Cuiabá - MT

Coordenador Local: Julio César de Oliveira

26 e 27 de Setembro de 2008PrECon:

Jornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

Fortaleza - CECoordenador Local: Stela Sampaio

NACIONAIS

Setembro06 a 10 de Setembro de 200863º Congresso Brasileiro de Cardiologia

Expo Trade Convention & Exhibition Center

Curitiba - PR

Dezembro03 a 06 de Dezembro de 200825º Congresso Brasileiro de Arritmias Cardíacas

Centro de Convenções do Hotel Pestana

Salvador - BA

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AGENDA DE EVENTOS

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SOBRAC/SBCJornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

Informações:SOBRAC - (11) 5543-1824

Site: www.sobrac.org

Rowam Eventos - (41) 3342-9078

Site: [email protected]

OUTROS EVENTOS29 de março a 13 de dezembro de 2008

VI Curso Continuado do PRO-ACPrograma de Acreditação Profissional em Arritmias

Cardíacas, Eletrofisiologia e Estimulação Artificial

Informações:Telefone: (11) 3069 5516

Fax: (11) 3081 7148

E-mail: [email protected]

Programa de Educação Continuada

(PRECON) SOBRAC

Outubro03 e 04 de Outubro de 2008PrECon:

Jornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

Campinas - SPCoordenador Local: Halim Cury

Fernando Melo Porto

10 e 11 de Outubro de 2008PrECon:

Jornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

Brasília - DFCoordenador Local: Ayrton Klier Peres

17 de Outubro de 2008II Curso de Reciclagem em Eletrofisiologia

Clínica da SOBRAC

São Paulo – SPCoordenador do Curso: Guilherme Fenelon

Novembro14 e 15 de Novembro de 2008PrECon:

Jornada de Atualização em Arritmias Cardíacas

São Paulo - SPCoordenador Local: Martino Martinelli Filho

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AnúncioBoston

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II Curso de Reciclagem em Eletrofisiologia Clínica da SOBRACPrezados Colegas,

É com satisfação que anunciamos a realização do segundo curso de reciclagem em eletrofisiologia clínica, atividade quepertence ao programa de educação médica continuada (PrECon) que a SOBRAC oferece a seus sócios. Essa iniciativa temcomo objetivo fundamental proporcionar atualização a eletrofisiologistas que ainda não obtiveram habilitação pela SOBRAC,tanto os que já concluíram seu treinamento, como os ainda em formação. Entretanto, os já habilitados em busca de reciclagemtambém são muito bem-vindos.

O curso será ministrado em um único dia, 17 de outubro de 2008, das 8 às 18 horas, no Transamérica Flat, próximo ao Aeroporto deCongonhas, na cidade de São Paulo, em regime de imersão total. O corpo docente será composto por membros da SOBRAC comnotória expertise em eletrofisiologia clínica. As aulas revisarão os principais conceitos teóricos do diagnóstico eletrofisiológico e daablação por cateter, conceitos esses que serão sedimentados em extensa discussão de traçados.

II Curso de Reciclagem em Eletrofisiologia Clínica da SOBRAC

Guilherme Fenelon Coordenador do curso.

Diretor-Científico SOBRAC

César GrupiCoordenador do PrECon

A exemplo da primeira edição, o curso é totalmente informal, com intensainteração entre alunos e professores. CONTINUA PROIBIDO USAR GRAVATA!

Em breve divulgaremos o edital do curso. Fiquem atentos ao site e às comuni-cações da SOBRAC, pois as vagas são limitadas.

Maiores informações poderão ser obtidas comSra. Tatiana Nunes Oliveira, Assistente Administrativa da SOBRAC,

Tel/Fax: (11) 5543-1824, E-mail: [email protected]

Contamos com a participação de vocês.Forte abraço,

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