Dr. Kilmer McCullye Martha McCully

O FatorHomocisteína

A revolucionária descoberta que mostra como diminuir o risco da doença cardíaca

Mitos e verdades a respeito do colesterol

OBJETIVA – 2.ª EDIÇÃO

Kilmer McCully, M. D. Martha McCully

O FATORHOMOCISTEÍNA

A revolucionária descoberta que mostra como diminuir o risco da doença cardíaca.

Mitos e verdades a respeito do colesterol.

TraduçãoLenke Peres

Revisão TécnicaDr. Ricardo Veiga Oliveira

OBJETIVA2000

SUMÁRIO

Agradecimentos ...11Prefácio ...15

1. O que é homocisteína? O caso em defesa da dieta da Revolução do Coração ... 24Como tudo começou: a criação da teoria da homocisteína da doença cardíaca ... 26O coração da teoria ... 28O mito do colesterol ... 30Um jogo de números: doença cardíaca em declínio ... 34Os gêmeos malignos: colesterol e oxicolesterol ... 36Prova da teoria da homocisteína ... 37Uma plano de ação: prevenção e tratamento da doença cardíaca ... 41Glossário de termos ... 43

2. Por que a dieta com baixos teores de colesterol e de gordura não está funcionando ... 45O mito dos carboidratos ... 45Construindo a Pirâmide Alimentar ... 47Examinando a Pirâmide Alimentar ... 49Tomando a direção errada: a catástrofe dos carboidratos ... 52Os perigos dos alimentos processados ...53Gorduras boas e gorduras ruins ... 56Indo em frente ... 58Melhorando a dieta ... 59

3. Alimentos industrializadosOnde foram parar todas as vitaminas? Por que estamoscom deficiência vitamínica ... 61Estamos adoecendo com a nossa alimentação: industrialização de alimentos e doenças por carência vitamínica ...62O que aconteceu com os caçadores-coletores? ... 64O poder da farinha de trigo: a Revolução Industrial ... 65Indo, indo, foi: como se perdem os nutrientes durante o procesamentodos alimentos ... 66Acertando no alvo: efeitos do processamento e do cozimento dealimentos sobre as vitaminas B6, B12 e ácido fólico ... 69Os circunstantes inocentes: efeitos do processamento de alimentos sobre outros nutrientes ... 73Espere, não acabou: perda de sais minerais e fibras noprocessamento de alimentos ... 77Cortando os alimentos industrializados ... 79

4. A dieta da Revolução do Coração ... 81

Aderindo aos alimentos frescos: a importância de alimentosfrescos e integrais ... 82Uma dieta ideal para a saúde ... 84Balanceamento: gorduras, carboidratos e proteína ... 86A síndrome do cestinho de pães: eliminando os carboidratos refinados e processados ... 87Os reinos: proteína animal versus proteína vegetal ... 87Superando o medo das gorduras: gorduras boas e gorduras ruins ... 90Coma para viver: como adotar a dieta da Revolução do Coração ... 97Hora de servir: preparo de alimentos e métodos culinários ... 99Junk food: comida de restaurante, fast-food e salgadinhos ... 101Sugestões de cardápio da dieta da Revolução do Coração ... 103Adotando a dieta da Revolução do Coração ... 103

5. Enriquecimento e suplementos alimentares ... 109Quem toma as decisões ligadas aos níveis de enriquecimento ... 109O cerne da questão: enriquecimento e doença cardíaca ... 112Quando o enriquecimento de alimentos funciona ... 113Será que devo ou não devo? Suplementos vitamínicos ... 116Saúde à venda: escolher o suplemento certo ... 117

6. Aditivos alimentares, medicamentos, álcool, fumo, cafeína e hormônios ... 121O que há dentro dos nossos alimentos? Aditivos e conservantes alimentícios ... 122Alimentos sintéticos; olestra e gorduras trans ... 125Como encontrar alimentos seguros: comprando alimentos ... 126“Hello Dolly”: a engenharia genética ... 128Estados alterados: medicamentos, homocisteína e doença cardíaca ... 129A verdade sobre a estativa: medicamentos de redução do colesterol ... 130Drogas “legais”: álcool, fumo e cafeína ... 132Interruptores de circuito: hormônios e homocisteína ...136Drogas que protegem ... 138Controlando os contaminantes: dicas práticas ... 138

7. Exercício e obesidade ... 141Fazendo a conexão: homocisteína e exercício ... 142Por que o homem das cavernas tinha melhor condição física que nós e por que isso é importante ... 143Quanto podemos fazer, ou ficar sem fazer? ... 144Exemplos de atividades físicas moderadas ... 145Como começar ... 146Como não parar de se exercitar ... 149Force em números: a importância do treinamento de resistência ... 149Desnudando a gordura: por que somos obesos ... 150Obesidade na infância e na adolescência ... 152Ficando e se mantendo em forma ... 152

8. Envelhecimento, antioxidantes e doença cardíaca ... 155Teoria dos radicais livres e da ozonida-tiorretinaco ... 155

A grande caçada: antioxidantes e envelhecimento ... 157Elos faltantes: outros antioxidantes e homocisteína ... 159Medidas preventivas: evitando os radicais livres ... 163Percorrendo uma grande distância: dieta, envelhecimento e longevidade ... 164Apostando no claro: os efeitos dos minerais e dos fitoquímicos sobre a homocisteína ... 166Vencendo o relógio: vivendo mais e com mais saúde ... 170

9. o futuro da revolução ... 173Uma nova perspectiva ... 173 A homocisteína e o cérebro ... 174Mal de Alzheimer e homocisteína ... 175Deficiências vitamínicas e o cérebro ... 176Fibrimialgia e síndrome da fadiga crônica ... 178Imunidade e infecção ... 178Doenças auto-imunes ... 179Um chamado para a ação ... 181Sobrevivência dos mais adaptados: evolução e a Revolução do Coração ... 183

Apêndice: Receitas ... 185Referências Bibliográficas ... 205Índice remissivo ... 217

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PÁG 11AGRADECIMENTOS

Minha descoberta da relação entre homocisteína e arteriosclerose, em 1968, ocorreu com o auxílio de meus colegas da Unidade de Genética Humana do Massachusetts General Hospital. Em 1965, as pediatras Vivian Shih e Mary Efron localizaram e identificaram o caso de homocistinúria indexado na literatura médica, conforme publicado pela primeira vez no New England Journal of Medicine em 1933. Elas conseguiram identificar esse primeiro caso porque a mãe da paciente, uma menina de nove anos de idade que sofria de homocistinúria, contou a elas que o tio da menina havia morrido de uma doença semelhante mais de 30 anos antes. Agradeço a Vivian Shih e Harvey Levy por estimularem meu interesse na patologia vascular da homocistinúnia e por compartilharem suas descobertas antes das publicação de outro caso importante. Este segundo caso era o de um menino de dois meses de idade que sofria de homocistinúria e cistationinúria, indexado como o caso de doença de cobalamina C na literatura médica. A comparação deste

segundo e importantíssimo caso com as descobertas do caso de 1933 possibilitou a conclusão de que a homocistinúria causa arteriosclerose por danificar as células e tecidos das artérias. Agradeço também a John Littlefield, cujo incentivo e interesse auxiliaram ainda mais o meu entendimento da importância desta descoberta. Embora eu não tenha conhecido pessoalmente o grande bioquímico Vicent DuVigneaud, desejo reconhecer aqui sua descoberta da homocis-

Pág 12teína em 1932 e seu subseqüente trabalhgo pioneiro sobre a importância desse aminoácido na bioquímica e na nutrição. Quero agradecer também a Giulio Cantoni e Harvey Mudd, que me introduziram na bioquímica da homocisteína e da metionina durante os dois anos em que trabalhei em seu laboratório, nos Institutos Nacionais de Saúde, em Bethesda, Maryland em 1960. sem as descobertas pioneiras destes notáveis bioquímicos, conhecimentos fundamentais da causa da homocistinúria não teriam estado disponíveis antes de 1968, quando examinei pela primeira vez esses casos singulares. Durante minha residência em patologia e meus anos de trabalho como membro da equipe de patologia no Massachusetts General Hospital, meu interesse e conhecimento da patologia da arteriosclerose receberam especial ajuda de Benjamin Castleman, Robert Scully e James Caulfield. Agradeço a esses colegas por seu apoio e estímulo nos vários anos que se seguiram à minha descoberta da relação entre homocisteína e arteriosclerose. Agradeço também a Moses Suzman, da África do Sul, cujo conhecimento da arteriosclerose e de cardiologia me ajudaram a entender a importância da homocisteína na história da pesquisa ligada à arteriosclerose. Ele era colega de James Rinehart, de Berkeley, Califórnia, que descobriu que a deficiência de vitamina B6 na alimentação causa arteriosclerose em macacos. Suzman auxiliou também em meu entendimento de como as investigações de Ignatowsky e Newburgh ajudaram a estabelecer a origem nutricional da arteriorclerose. Agradeço a Guido Pontecorvo, fundador do Departamento de Genética de Glasgow University, Escócia, por me introduzir nos princípios de Genética clássica e molecular. Sem a sua orientação e estímulo, eu não teria conseguido desenvolver minha abordagem única do entendimento da patologia de doenças herdadas, especialmente a homocistinúria. Agradeço também a James

Watson por sua orientação e pela paciência que teve comigo durante meus vários meses de trabalho em seu laboratório em Harvard. Durante meus anos de faculdade, vários professores e cientistas médicos de destaque incentivaram meu interesse na pesquisa médica. Agradeço especialmente a Konrad Bloch por me introduzir na bioquímica do colesterol em seu curso de bioquímica, em Harvard, e por estimular meu interesse e entusiasmo em relação à pesquisa bioquímica durante meus vários meses

Pág 12como assistente de pesquisa em seu laboratório. Agradeço a Paul Zamecnik e Lewis Engel por sua paciente orientação em meu interesse na pesquisa médica durante meus anos de estudante e de bolsista de pesquisa na Escola de Medicina de Harvard e no Massachusetts General Hospital. Agradeço a Louis Fieser por sua magistral introdução na química orgânica dos hidrocarbonetos policíclicos e do colesterol, e pela oportunidade de participar da pesquisa sobre a purificação do colesterol em seu laboratório em Harvard. Meu agradecido reconhecimento também pela maravilhosa experiência de aprender com os esplêndidos cientistas B. F. Skinner, de Harvard, e James Bonner, do Califórnia Institute of Technology. Na década de 1970, Edward Gruberg e Stephen Raymond, do Massachusetts Institute of Technology (MIT), interesaram-se pela teoria da homocisteína da doença cardíaca e, em 1981, publicaram o primeiro livro sobre o assunto Beyond Cholesterol. Agradeço a eles por sua perseverança, persistência e exposição clara da evidência científica antes que estudos clínicos e epidemiológicos humanos tivessem provado a validade da teoria nas décadas de 1980 e 1990. Durante as décadas de 1970 e 1980, meus colaboradores científicos Roberta Ricci, de Toma, Itália; Pierre Clopath, de Zurique, Suíça; Andrzej Olszewski, de Varsóvia, Polônia; Marek Naruszewicz, de Sczczin, Polônia; e Michael Vezeridis, do Providence (Rhode Island) V. A. Medical Center, foram de inestimável ajuda no desenvolvimento de evidências científicas para respaldar a teoria da homocisteína. Meu muito obrigado a eles e também aos estudantes, tecnólogos e assistentes que fiel e entusiasticamente auxiliaram em minhas investigações de laboratório. Agradeço também a F. William Sundermam, Jr., do Centro de Saúde da University of Connecticut, por sua amizade e incentivo profissional durante anos difíceis.

Finalmente, agradeço a minha dedicada esposa, Annina Elena McCully, por sua constante e resoluta confiança em meu trabalho científico. A revolução da homocisteína não teria se tornado realidade sem o seu companheirismo ao longo dos últimos 43 anos. Oferecemos um agradecimento especial a Amanda Urban por tornar este livro possível e a Megan Newman por seu habilidoso e inteligente trabalho de edição do manuscrito.

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PREFÁCIO

A história de Kilmer McCully é tão antiga quanto a própria História. Guardadas as devidas proporções, é a história de Galileu. Idéias surpreendentes e revolucionárias sempre enfrentaram custosas batalhas, particularmente na ciência e na medicina. O fardo da prova, o caráter definitivo do fato recaem pesadamente sobre os ombros do cientistas, em especial quando vidas podem estar em jogo. E em um nível menos acadêmico, as pessoas resistem a mudanças, elas não gostam de ter de repensar suas premissas. Uma premissa continuava em vigor quando tomei conhecimento de Kilmer McCully: altos níveis de colesterol no sangue, muitas vezes presumivelmente causados por elevada ingestão de colesterol, na forma de carnes e gorduras, eram consideradas um fator central da doença cardíaca. O corolário desta premissa era que baixar o colesterol no sangue iria diminuir o risco de doença cardíaca. O colesterol era visto como crucial indicador de risco de doença cardíaca. O colesterol era visto como crucial indicador de risco de doença cardíaca e o alto nível de colesterol no sangue era – e ainda é – freqüentemente tratado com remédios num esforço de trazê-los de volta aos limites “normais”. Muito dinheiro havia sido canalizado para estudos do colesterol, e considerável número de cientistas havia baseado suas carreiras nessa premissa. Quando Kylmer McCully começou a publicar sua pesquisa sobre a homocisteína na década de 1970 – pesquisa que sugeria um novo caminho para a gênese da doença cardíaca, um caminho que firmemente relegava o

Pág 16colesterol para uma posição secundária – vários órgãos governamentais estavam em meio dos preparativos de uma grande campanha de saúde pública ligada ao colesterol. Seu objetivo:

tornar o colesterol uma palavra completamente inserida na vida cotidiana das pessoas. E eles conseguiram com um sucesso tal que os atuais anúncios de supermercados e de alimentos estão lotados da expressão “sem colesterol”, usada como sinônimo de “saudável”. Se existe uma coisa que o cidadão médio absorveu com relação à doença cardíaca é que se devem verificar os níveis de colesterol e que o colesterol contido nos alimentos deve ser evitado a qualquer custo. Dizer que as idéias de McCully não foram bem recebidas na festa do colesterol do final da década de 1970 seria uma imensurável subestimação. Muitas pessoas haviam investido pesadamente na teoria do colesterol, e poucas estavam dispostas a vê-la questionada. E, em um nível mais benigno, simplesmente não havia interesse em novas idéias quando a inter-relação com o colesterol parecia tão estimulante e promissora – por que tumultuar o campo com novas e obscuras teorias? Mas o que aconteceu então na vida de McCully não foi nada benigno. Foi isso que me convenceu, em 1997, a escrever um artigo sobre sua experiência para a New York Times Magazine. Em curtíssimo espaço de tempo, Mccully perdeu seus subsídios de pesquisa e, com eles, seus cargos em Harvard e no Massachusetts General Hospital. Do diretor do hospital, ele ouviu que se pensava em Harvard que ele não havia provado a sua teoria, e um outro membro da direção do hospital disse-lhe para não divulgar suas idéias para a imprensa – ele não queria os nomes de Harvard e do Massachusetts General Hospital associados à teoria da homocisteína. O processo de perda da posição que havia definido a sua vida levou um ano e meio, período durante o qual a carreira de McCully ficou ensombrecida por uma contínua e humilhante marcha rumo ao desemprego. Ainda em 1970, a pesquisa de McCully sobre a homocisteína e arteriosclerose havia sido elogiada por um Comitê Consultivo científico do Massachusetts General Hospital como ilustração das “imprevisíveis e importantes contribuições que podem advir quando um homem imaginativo e preparado tem espaço para seguir suas idéias e descobertas”; em 1977, com o departamento de patologia sob a direção de um novo chefe, o laboratório de McCully no Massachusetts General Hospital lhe foi tirado, e ele perdeu

Pág 17o apoio da equipe para a sua pesquisa. Dois meses depois, ele se viu diante de um paradoxo acadêmico: foi informado de que o seu contrato com o Massachusetts General Hospital não seria renovado

em 1979 e que, salvo se ele conseguisse um novo subsídio, seu salário ficaria reduzido a quase zero em janeiro de 1978. Em tais circunstâncias, sem cargo ou laboratório, tornou-se quase impossível conseguir outro subsídio. Após uma série de desgastantes reuniões com membros da direção do hospital e de Harvard, durante as quais seus pedidos por mais tempo foram negados, McCully finalmente – no meio da carreira e com dois filhos na faculdade – viu-se tendo que procurar um novo emprego. E esse emprego demoraria muito tempo para chegar. Por dois desalentadores anos, McCully – com sua formação superior em Harvard, graduação pela Escola de Medicina de Harvard e 14 anos como professor de Harvard – não conseguia passar da primeira entrevista em nenhuma parte do país. Entre 1979 e 1981, ele fez 51 contatos com empregadores potenciais, de San Diego a Dallas e a Connecticut, e cada um deles desaparecia como fumaça. Repetidamente ele foi aconselhado a desistir de sua pesquisa – a ambição que havia definido a sua vida desde a infância – e aceitar ser rebaixado para um cargo de patologista. Então, McCully começou a ouvir boatos de telefonemas “venenosos” de Harvard, de comentários depreciativos de seus hábitos, seu trabalho, seu caráter. Somente quando tomou providência no sentido de contratar um destacado advogado de Boston para representá-lo numa ação contra membros da direção do Massachusetts General Hospital e de Harvard é que finalmente surgiu uma proposta séria de trabalho, provinda de uma instituição menos famosa, o V. A. Hospital, em Providence, Rhode Island, onde ele trabalha até hoje. Estava claro que a vida e a carreira de McCully haviam sido gravemente prejudicadas por sua pesquisa da teoria da homocisteína. Por que tentaram fazer dele um paria? A resposta mais óbvia é aquela acima mencionada que o bonde do colesterol já estava completamente cheio e pronto para partir, e nenhum dos envolvidos queria mudar de direção. Mas esta resposta suscita outras e perturbadoras perguntas. Será que o sistema científico está estabelecido de forma a estimular que se siga a idéia do momento? Existe uma tendência para uma visão científica estreita que de alguma maneira se

Pág 18intensifica pelas formas como a pesquisa é conduzida e financiada? Quem exatamente tinha tanto a perder se o colesterol passasse para a fila de trás?

Muitos cientistas, entre eles McCully, acham que o nosso atual sistema de pesquisa efetivamente recompensa idéias aceitas. A ciência tornou-se um esforço de equipe, e o trabalho em comitê em geral desestimula a discondância individual. Membros de equipe podem facilmente ser tragados pelo entusiasmo geral em relação a um determinado rumo, e se torna difícil mudar de direção ou mesmo perceber pontos fracos em determinada lógica ou determinados resultados. A pesquisa tornou-se também big science, com cada novo projeto implicando desembolso de grandes recursos, desestimulando ainda mais o pensamento inquisitivo e a presença do fortuito que podem levar a percepções súbitas ou a novos rumos. Finalmente, existe o problema de quem está ganhando dinheiro e, neste caso, eram as companhias farmacêuticas que fabricavam os medicamentos para baixar o colesterol. O antídoto para a homocisteína, no modelo de McCully, não era só simples como BARATO: ingerir alimentos ricos em vitaminas do complexo B e, se o paciente desejasse, tomar um multivitamínico, só para se garantir. Não há remédios que os fabricantes de medicamentos possam patentear e comercializar com exclusividade. É por isso que a teoria da homocisteína não atrai nenhum dos milhões de dólares de pesquisa corporativa que flutuam por aí em busca de um novo produto e é também por isso que certos fabricantes têm enorme interesse em manter o colesterol e seus dispendiosos tratamentos com medicamentos na dianteira do tratamento cardíaco. Conforme muitos cientistas destacaram, com relação não só à doença cardíaca mas também ao câncer, ganha-se dinheiro não na prevenção, mas no tratamento – com cirurgias, remédios e outros serviços médicos. Se você “for atrás do dinheiro” da pesquisa médica, você chegará não a conselhos de saúde pública, como, por exemplo, “coma verduras e legumes”, mas a intervenções recheadas de lucro para tratamento de doenças em fases adiantadas. O preço cobrado de Kilmer McCully e de sua família foi alto, mas nos anos 90 a vez dele voltou a chegar – para ficar. Outros pesquisadores estavam lentamente começando a confirmar as idéias de McCully, pesquisadores cuja maioria estava trabalhando fora do alcance da ciência americana – na Suécia, na Noruega, na Holanda e na Irlanda. Vários cientistas

Pág 19americanos passaram também a se interessar pelo assunto, e a homocisteína entrou na berlinda. Dois famosos e notáveis grupos

de pesquisa, o Physicians Health Study (uma pesquisa continuada de quase 15 mil médicos) e o Framingha Study (que vem acompanhando e documentando a população de Framingham, Massachusetts, há quase 50 anos), descobriram uma acentuada correlação entre níveis altos de homocisteína e incidência de doença cardíaca. Artigos sobre essas correlações surgiram nas duas mais conceituadas publicações de classe médica, The New England Journal of Medicine e o Journal of the American Medical Association, e cada um deles começava citando o artigo original de McCully, de 1969, sobre homocisteína e arteriosclerose. Em 1995, a primeira Conferência Internacional sobre Metabolismo da Homocisteína foi realizada em Country Clare, Irlanda, e McCully foi apresentado como “o pai da homocisteína”. Naquele mesmo ano, McCully apareceu no NBC Night News, num segmento sobre a homocisteína como novo fator de risco de doença cardíaca, para discutir seu trabalho e os altos e baixos de sua carreira. A até então obscura palavra “homocisteína” começava a abrir caminho na discussão nacional. Na época em que comecei a conversar com McCully para o meu artigo que sairia na New York Times Magazine, em 1997, anúncios de polivitamínicos mencionavam a homocisteína como “um novo fator de risco de doença cardíaca”, e a Newsweek estava preparando uma grande reportagem que apresentava a homocisteína como uma das novas “causas ocultas de ataques cardíacos”. A revista Time publicou um artigo intitulado “Beyond Cholesterol” que contava a história da homocisteína e mencionava McCully como o primeiro pesquisador a demonstrar a relação entre homocisteína e doença cardíaca. Hoje, passados quase dois anos, muitos médicos rotineiramente aconselham seus pacientes a tomar um polivitamínico diário, com o propósito específico de manter níveis altos de vitaminas do complexo B, para ajudar a prevenir a doença cardíaca. Se homocisteína ainda não é uma palavra completamente inserida na vida cotidiana das pessoas como é o colesterol, apesar da tão persuasiva evidência, isso pode ser devido em parte ao problema do lucro: não existe nenhum antídoto contra a homocisteína na forma de um medicamento dispendioso que traga milhões em lucro para uma companhia farmacêutica, mas simples-

Pág 20 mente um método à base de alimentos frescos e vitaminas, que qualquer pessoa pode seguir. Durante todas as dolorosas oscilações de sua carreira, e da descoberta de sua carreira – a homocisteína –, McCully manteve

seu entusiasmo, seu equilíbrio e, o que talvez seja o mais importante, seu senso de humor. Quando, em 1997, refizemos juntos o trajeto de seu trabalho, ele reconheceu saber que assim a ciência costuma operar: uma pessoa faz uma observação única, enfrenta resistência, e depois o trabalho cresce como uma bola de neve, torna-se competitivo e é continuado por outros. Ele é grato pela oportunidade de contribuir e não tem nenhum arrependimento por se ter devotado à sua idéia, mas apenas lamenta pela carga de insegurança e pressão que essa devoção colocou nos ombros de sua família. Precisa ser assim? Infelizmente, não há nenhum sinal de mudança no establishment científico ou nas formas pelas quais a pesquisa é reconhecida e financiada. Para não dizer que não há nada, pelo menos as águas começam a se agitar e levantar o barro, com muitos pesquisadores reclamando que seu trabalho está sendo influenciado por companhias farmacêuticas e grupos de interesse especial. O lobby do colesterol ainda é poderoso: quando um grupo de cientistas recentemente propôs que não é economicamente compensador – e talvez sequer seguro – fazer exames de colesterol e receitar tratamento para colesterol alto em pessoas com menos de 35 anos, os cientistas enfrentaram uma saraivada de críticas dos proponentes da teoria do colesterol. Talvez McCully esteja afinal certo em se considerar afortunado. Hoje ele dispõe de um fórum para as suas idéias e de uma maneira de influir na saúde pública por meio da informação. Conforme ele me destacou por mais de uma vez, nem todos conseguem fazer aquilo que cresceram desejando fazer. No seu caso, ele entrou para a medicina para aplicar a ciência básica – especialmente a química, sua especialidade – aos problemas das doenças humanas. E isso, em última instância – e de forma espetacular – ele conseguiu. – Michelle Stacey,Autora de “The fall and rise of Kilmer McCully”,New York Times Magazine, 9 de agosto de 1997,E autora de Consumed: Why americans love,Hate, and fear food

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1 –

O QUE É HOMOCISTEÍNA?

Aquilo em que você acredita sobre doença cardíaca está prestes a mudar. Muitos americanos, incluindo cientistas médicos, têm uma única linha de pensamento no que se refere a esse problema de saúde. No passado, as gorduras e o colesterol presentes na dieta eram acusados de causar doença cardíaca, mas anos de pesquisa médica não geraram nenhuma prova convincente de que tais componentes dos alimentos efetivamente causem o endurecimento das artérias. De fato, cientistas provaram que o colesterol puro não causa arteriosclerose e que a elevação do colesterol no sangue é um sintoma – não uma causa – de doença cardíaca. Descobertas sobre uma substância presente em nosso corpo, a homocisteína, estão revolucionando o nosso entendimento da causa do matador número um nos Estados Unidos. Aprendemos que deficiências de vitaminas do complexo B na dieta – ácido fólico, vitamina B6, vitamina B12 – desencadeiam a doença cardíaca por meio da elevação do nível de homocisteína no sangue. Agora existe uma maneira de se prevenir a doença cardíaca e de se ter uma vida mais longa e saudável. Tudo o que você tem a fazer é melhorar a sua dieta. Esses conceitos e descobertas simples, embora revolucionários, são muito diferentes daquilo que tem sido dito a nós por anos a fio. A doença

Pág 22cardíaca vem sendo estudada, pesquisada e discutida e, no entanto, continua como a principal causadora de mortes nos Estados Unidos. De que maneira todos os especialistas médicos poderiam estar errados em relação a algo de tão grandeza e de tal importância? O nosso pensamento poderia passar por uma revolução nos dias de hoje? Entendemos como Copérnico mudou nossa forma de ver a Terra, não mais como o centro do Universo, mas como um planeta que gira em torno do Solo. Foi assim que a palavra “revolução” ganhou seu mais profundo significado. Mas isso foi há 500 anos e havia menos informação disponível naquela época. Hoje certamente saberíamos se os especialistas estivessem errados. Ou talvez não. Há uma revolução acontecendo. Nossa forma de ver a doença e o envelhecimento, especialmente a doença cardíaca, está mudando. Os famigerados perigos da presença de gorduras e colesterol na dieta precisam ser reconsiderados e as teorias existentes precisam ser revistas em razão das novas descobertas relativas à homocisteína e a doença cardíaca.

Nas últimas décadas, o número de mortes por doença cardíaca na verdade caiu. Por quê? Os Institutos Nacionais de Saúde não conseguem achar uma explicação. Nossos hábitos alimentares não melhoraram: de fato, eles pioraram. Ingerimos mais gordura e colesterol do que nunca e nossos níveis de colesterol no sangue estão altos. Os especialistas não conseguem explicar o declínio do número de mortes por doença cardíaca em termos de tratamento médico ou de mudanças em padrões de tabagismo ou exercício físico. Será possível que a teoria do colesterol esteja redondamente errada? Há mais perguntas não respondidas. Como explicar que grande porcentagem de pacientes com doenças cardíacas tenham níveis normais de colesterol? Ou que os franceses, que adoram patê de fígado de ganso e vinho tinto, tenham uma incidência de doença cardíaca muito menor que os americanos abstêmios? Ou que os esquimós da Groelândia ou os masai da África, cujas dietas são à base de carne, quase não tenham doença cardíaca? Ninguém conseguiu explicar esses paradoxos. Até agora. Os milhões de dólares gastos em pesquisas na tentativa de provar a teoria do colesterol foram gastos em vão. O reinado de 85 anos da teoria do colesterol na doença cardíaca está próximo do fim. Nosso pensamento precisa mudar.

Pág 23 Neste livro apresentarei uma forma totalmente nova de ver o matador número um nos Estados Unidos, a doença cardíaca. A homocisteína, um aminoácido presente em nosso corpo, foi identificada como a causa desta doença – e também dos coágulos sangüíneos, do derrame e da gangrena. A teoria da homocisteína na doença cardíaca conquistou atenção PORQUE FOI COMPROVADA – às vezes pelos próprios estudos que tentavam validar a teoria do colesterol. E mais: manter os níveis de homocisteína na faixa de segurança não exige medicação dispendiosa nem remédio algum, apenas quantidades adequadas de certas vitaminas – B6, B12 e ácido fólico – presentes em alimentos integrais frescos. Explicarei como a homocisteína causa a doença cardíaca e o papel das vitaminas B na manutenção dos níveis de homocisteína sob controle. Demonstrarei como o processamento e a refinação de alimentos destroem essas vitaminas. Documentarei que, em conseqüência disso, a população dos Estados Unidos comom um todo é deficiente de vitaminas B. Mostrarei que a razão pela qual o LDL colesterol (lipoproteína de baixa densidade) é perigoso é o fato

de ele transportar homocisteína para as artérias. É uma questão de vida e morte que controlemos o nível de homocisteína em nosso sangue. Este livro examinará também a relação entre a homocisteína e os fatores de risco que conhecemos, tais como tabagismo, hereditariedade, falta de exercício, hormônios e envelhecimento. Mas este livro não trata apenas da doença cardíaca. A homocisteína está intimamente envolvida no processo de envelhecimento e de outras doenças, incluindo o mal de Alzheimer, a artrite e o câncer. Desde que iniciei minha pesquisa 30 anos atrás, foram publicados milhares de trabalhos de pesquisa que validam a minha teoria da homocisteína. Se você está interessado em saber a respeito da revolução que vem ocorrendo, ficará fascinado ao conhecer a homocisteína e o papel que ela desempenha no corpo humano. Você não precisa ficar preocupado com a eventualidade de se tratar de mera especulação ou de alguma idéia não comprovada. Ela está comprovada. O melhor disso tudo é que você pode fazer algo a respeito do seu nível de homocisteína. Facilmente. Mostrarei como ingerir uma dieta rica em vitaminas B, fitoquímicos, minerais e outros nutrientes que inibem o aumento de homocisteína. Como resultado, você evitará completamente a

Pág 24doença cardíaca e todos os problemas a ela relacionados. É muito simples. Você pode descobrir qual é o seu atual nível de homocisteína pedindo a seu médico para fazer um exame de sangue. Se o seu nível de homocisteína for baixo (6-8 micromols por litro), há pouco risco de você ter doença cardíaca. Se o seu nível de homocisteína for elevado (acima de 12 micromols por litro), você pode reduzi-lo para um nível seguro ao ingerir a nutritiva dieta da Revolução do Coração.

O caso em defesa da dieta da Revolução do Coração

Antes de explicar a criação da teoria da homocisteína da doença cardíaca, os seguintes estudos de caso ilustrarão como dois indivíduos melhoraram a sua saúde ao seguir a dieta da Revolução do Coração. Esses experimentos demonstram como a ingestão tanto de uma dieta ideal como de suplementos de vitamina B(ácido fólico e vitamina B6) tiveram êxito na redução do peso, dos níveis

de homocisteína no sangue e dos sintomas de doença cardíaca e na melhoria da saúde em geral.

Estudo de Caso nº 1

Em 1983, J. E., um executivo de média gerência de 42 anos de idade, moderadamente obeso, de hábitos abusivos e fumante de cigarros, sofreu um episódio de intensa dor no peito. Durante a hospitalização, descobriu-se que ele teve uma típica infartação do miocárdio (ataque cardíaco) causada por trombose da artéria coronária (obstrução por coágulos sangüíneos de uma artéria que vai até o coração). Seu nível de colesterol no sangue era de 195 miligramas por decilitro – um número situado dentro da faixa desejável. Sua pressão sangüínea estava normal. Após uma recuperação tranqüila de seu ataque cardíaco, ele parou de fumar e tentou perder peso seguindo uma dieta de baixos teores de gordura e de colesterol. Nenhum outro sintoma foi observado até 1994, quando, aos 53 anos, começou a ganhar peso e desenvolveu uma dor aguda no peito que era sentida quando fazia esforço. Uma angiografia de suas artérias coronárias demonstrou uma obstrução parcial e o estreitamento de sua artéria coronária esquerda. Ele foi tratado com sucesso com uma angioplastia por balão, um prodecimento para

Pág 24abrir a artéria, e seus sintomas de dor no peito foram aliviados. O colesterol de seu sangue era agora de 230 miligramas por decilitro, ligeiramente alto, e por isso seu médico receitou pravastatina, que baixou seu colesterol para 185. mediu-se também seu nível de homocisteína do sangue, identificado na faixa de 21 micromols por litro, um nível muito alto. Ele continuava engordando (pesava agora 110 quilos). Como seus níveis de açúcar do sangue estavam ligeiramente elevados, receitou-se diabinese (clorpropamida), um medicamento para tratamento de diabetes surgida na fase adulta. Claramente, J. E. estava muito doente e não estava melhorando com os tratamento de praxe. Quando J. E. souve da dieta da Revolução do Coração e da teoria da homocisteína da arteriosclerose, ele começou a tomar 1 miligrama de ácido fólico e 25 miligramas de vitamina B6 por dia. Retirou da sua dieta os carboidratos refinados (refrigerantes, pão branco, macarrão, arroz branco e sobremesa) e começou a comer mais legumes e verduras, frutas, peixes e carnes magras. Após um ano fazendo essa dieta, ele havia perdido quatro quilos e sua

diabetes melhorou. Seu nível de homocisteína caiu para 12. os resultados de um teste de resistência feito nessa época foram normais, indicando boa circulação. A melhor notícia era que ele podia parar com todas as medicações. Aos 57 anos, J. E. está significativamente melhor e continua com sua dieta da Revolução do Coração e suplementos vitamínicos.

Estudo de Caso nº 2

Em 1991, R. S., um executivo de 62 anos de idade, ligeiramente obeso, não fumante e de saúde excelente, começou a ganhar peso. Num check-up de rotina, seu peso estava em 102 quilos e sua pressão sangüínea estava mais alta que nos cinco anos anteriores. Seu nível de homocisteína estava em 10,6. Por causa do ganho de peso, ele passou a achar mais difícil fazer exercício. R. S. iniciou a dieta da Revolução do Coração e começou a tomar um ou dois comprimidos multivitamínicos por dia. Ele também eliminou de sua dieta farinha de trigo branca, macarrão, pãezinhos, biscoitos, refrigerantes, cerveja e doces, substituindo esses alimentos por dez refeições de frutas, verduras e legumes por dia. Ele começou a comer peixe duas vezes por semana e quatro porções por semana de carne magra-vermelha ou branca. Os carboidratos de batatas, arroz

Pág 26integral, farinha de aveia e trigo integral ficaram limitados a três ou quatro porções por semana. Após dois anos fazendo essa dieta, R. S. havia perdido dez quilos e sua pressão sangüínea baixou para um nível normal. E o mais importante: seu nível de homocisteína caiu para 7,3. Como resultado de seguir a dieta da Revolução do Coração por um período de dois anos, R. S. agora consegue fazer exercícios regularmente e se sente bem melhor.

Como tudo começou: a criação da teoria da homocisteína da doença cardíaca

Não basta um cientista observar. Ele deve ser capaz de entender a importância de uma descoberta. O famoso dito de Louis Pasteur “Na pesquisa científica, o acaso favorece a mente preparada” destaca essa capacidade. No caso da teoria da homocisteína da doença cardíaca, eu estava pronto. Tinha a experiência e a

formação nas áreas de bioquímica, genética e patologia que me possibilitaram compreender a importância de algo que observei em 1968. Numa conferência de genética humana, naquele ano, fiquei sabendo de uma doença recém-descoberta, a homocistinúria, na qual o aminoácido homocisteína, normalmente presente em quantidade bem pequenas em nosso sangue, é encontrado em grandes quantidades na urina de crianças com retardamento mental. A mãe de uma menina de nove anos portadora da doença contou aos pediatras que o tio da menina morrera, ainda criança, na década de 1930, de uma doença semelhante. O tio era uma menino com retardamento que morrera de derrame. Como era possível que um menino de oito anos tivesse tido uma morte semelhante à de idosos? Seu caso era tão interessante que foi publicado no New England Journal of Medicine em 1933. O patologista descobriu que as artérias cerebrais do paciente estavam estreitadas e obstruídas por um coágulo sangüíneo, causando o derrame que o matou. O patologista comentou que as artérias lembravam a arteriosclerose (endurecimento das artérias) normalmente observada em idosos. Por coincidência, o caso de 1933 havia sido publicado pelo departamento do Hospital Geral de Massachusetts, no qual eu trabalhava na época, de modo que decidi reestudá-lo. Os arquivos continham o relatório original da autópsia, slides microscópicos e pequenos fragmentos de seus órgãos

Pág 27conservados em parafina. Meu estudo confirmou que o menino tinha arteriosclerose em muitas artérias do corpo – semelhante à arteriosclerose que eu havia visto em pacientes idosos. O espantoso era que não havia colesterol nem gordura depositados nas placas arterioscleróticas da criança. Esse menino tinha a doença homocistinúria e me ocorreu que o aminoácido homocisteína poderia ter lesado as paredes arteriais, produzindo a arteriosclerose e causado o derrame. Interpretei esse caso fascinante como uma indicação de que lesões graves e rapidamente progressivas das artérias podem ocorrer antes que gorduras e colesterol venham a se depositar em placas arterioscleróticas. Vários meses depois, eu souve de outro caso recente de homocistinúria num bebê de dois meses. O menino não estivera crescendo devidamente e havia morrido de pneumonia grave. Esse bebê também tinha homocisteína na urina e descobriu-se que tinha uma forma até então desconhecida da doença, causada por um

problema com a função da vitamina B12 e do ácido fólico em seu corpo. Quando o bebê morreu, foi feita uma autópsia e o respectivo relatório foi arquivado em nosso departamento. Pelo fato de que o caso de 1933 tivera como causa um problema diferente com uma outra vitamina, a B6, a condição das artérias nesse caso era crucial. Se fosse descoberto que as artérias estavam de arteriosclerose, o caso demonstraria que a homocisteína do sangue poderia estar altamente elevada sem prejudicar as artérias. Se fosse descoberto que as artérias continham placas arterioscleróticas, isso provaria que a homocisteína prejudicaria as artérias, independentemente da condição que causou a elevação da homocisteína do sangue. Quando li esse segundo caso crucial, não encontrei nenhuma menção das artérias na descrição das descobertas. Havia duas possibilidades. Ou o patologista que concluiu o caso não encontrou modificações nas artérias ou as artérias estavam de fato normais. Mas quando fiz um estudo detalhado desse segundo caso, descobri que também essa criança tinha arteriosclerose rapidamente progressiva, exatamente como eu havia previsto! Quase não dormi durante duas semanas. Fiquei muito entusiasmado porque minha análise desses dois casos de homocistinúria provavam que o aminoácido homocisteína estava causando arteriosclerose pela lesão direta das células e dos tecidos das artérias. Como um dos casos resultada da falta de

Pág. 28vitamina B6 e o outro de uma deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico, pude determinar uma constante – um elevado nível de homocisteína no sangue – como o fator responsável pela arteriosclerose. Se esse aminoácido havia produzido arteriosclerose naqueles pacientes, por que então a homocisteína não poderia causar a doença no restante da população? Imediatamente pensei em outros experimentos conhecidos e relevantes. Em 1949, o patologista James Rinehart, da Califórnia, fez alguns experimentos em macacos, demonstrando que, quando há uma limitação de vitamina 6 na dieta, o resultado é a arteriosclerose. Subitamente, percebi que o elo que faltava era a homocisteína. A deficiência de vitamina B6 eleva os níveis de homocisteína, e desta maneira a arteriosclerose foi causada nos macacos de Rinehart. Em outros estudos, no Canadá, envolvendo experimentos com ratos, a vitamina B12 e ácido fólico inibiram a arteriosclerose. Novamente, o elo que faltava era a homocisteína. Eu sabia que a vitamina B12 e o ácido fólico controlavam a homocisteína e que, se houvesse níveis suficientes dessas

vitaminas, o nível de homocisteína seria mantido baixo, prevenindo assim a doença. Essa foi uma descoberta poderosa. Ela demonstrava que as vitaminas podiam ajudar a prevenir a doença cardíaca ao controlar a homocisteína – não apenas em casos raros de homocistinúria e em animais experimentais, mas também no restante das pessoas. Se você observar a dieta americana, verá facilmente que não ingerimos vitaminas do complexo B em quantidade suficiente. Ingerimos alimentos processados que não fornecem as vitaminas que o nosso corpo necessita. Em conseqüência, a homocisteína sobe, as artérias são lesadas e surge a doença cardíaca. O bioquímico Albert Szent-Gyorgi descreveu a descoberta científica como sendo um processo que começa pela análise dos mesmos fatos examinados por outros cientistas, mas termina com um novo conceito baseado em novas observações. Certamente, essa era uma forma nova de olhar um problema antigo.

O coração da teoria

Em 1969, propus pela primeira vez a teoria da homocisteína da doença cardíaca. Quando há homocisteína demais no sangue, as artérias são lesadas

Pág. 29e se formam placas. O resultado é a arteriosclerose e a doença cardíaca. Isso acontece quando não consumimos o suficiente de determinadas vitaminas – mais exatamente as vitaminas B6 e B12 e ácido fólico. Essas vitaminas do complexo B estão faltando em nossas dietas porque o processamento e a refinação de alimentos (pense em farinha de trigo branca, açúcar e enlatados) destroem essas vitaminas sensíveis. Quando comecei a minha pesquisa, a homocisteína era um obscuro aminoácido de importância menor, conhecido apenas dos bioquímicos por sua função no metabolismo de proteínas. Antes de a doença homocistinúria ser descoberta, em 1962, os cientistas médicos não tinham a menor idéia de que a homocisteína podia ter um papel fundamental na mais importante doença encontrada na população – a arteriosclerose. Certamente, além da dieta, há muitos outros fatores que podem aumentar o nível de homocisteína em nosso sangue: herança genética, determinados medicamentos, envelhecimento, mudanças hormonais como a menopausa, tabagismo, pouco exercício físico, diabetes e pressão alta. Não podemos controlar tudo isso, mas

podemos fazer algo a respeito com a nossa dieta, e a nossa dieta é a única forma de manter baixos os níveis de homocisteína. Como comemos? A nossa dieta é principalmente baseada em carne e batata? É pobre em gorduras e rica em carboidratos? Você é vegetariano? Segue uma dieta rica em proteínas? Aquilo que você ingere afeta a maneira como o seu corpo previne doenças. Muitas vezes é o equilíbrio daquilo que você ingere que precisa de ajustes. Por exemplo: um aminoácido chamado metionina é uma das peças essenciais de todas as proteínas presentes nos alimentos. Ele é especialmente abundante em carnes e laticínios. No corpo, a metionina é normalmente convertida em homocisteína. Precisamos de alguma metionina, mas uma quantidade muito grande criará homocisteína em excesso, prejudicando as artérias. A notícia boa é que a homocisteína também pode ser revertida para metionina ou excretada do corpo pelas três vitaminas importantes do complexo B – o ácido fólico, a vitamina B6 e a vitamina B12. portanto, se aqueles que consomem carne comerem uma quantidade suficiente de frutas, verduras e legumes contendo as vitaminas B apropriadas, não haverá elevação do nível de homocisteína no sangue. Porém, a maioria dos

Pág. 30consumidores de carne geralmente não consome quantidade suficiente de frutas, legumes e verduras (pense na típica dieta americana de fast-food) e é por isso que esses consumidores são mais suscetíveis a doenças. De um modo geral, os vegetarianos estão protegidos contra a arteriosclerose. As proteínas vegetais derivadas de grãos, feijão, ervilha e outros vegetais contêm menos metionina que a proteína derivada de carnes, peixes e laticínios, e por isso é produzida menos homocisteína no corpo. Além disso, uma dieta vegetariana costuma apresentar grandes quantidades de vitaminas do complexo B, de modo que também os níveis de homocisteína são contidos pelas vitaminas. Mas você verá adiante neste livro que o vegetarianismo não é necessariamente a dieta ideal. A mensagem da Revolução do Coração é simples e clara. A doença cardíaca é causada pelos modernos alimentos processados, e a forma de prevenir a doença é melhorar a qualidade da sua dieta. A dieta da Revolução do Coração, descrita no capítulo 4, mostrará a você como ingerir alimentos que previnem a doença cardíaca e todos os outros problemas a ela associados. Quando você consome alimentos processados, conservados e refinados, as deficiências de vitaminas do complexo

B levam ao aumento da homocisteína e à doença cardíaca. Se você simplesmente consumir suficiente quantidade de vitamina B6, vitamina B12 e ácido fólico provenientes de alimentos integrais, seu nível de homocisteína será mantido baixo e ao mesmo tempo você evitará a doença cardíaca. Em certo sentido, a doença cardíaca é uma doença moderna porque foi criada pelo homem. Se ingeríssemos aquilo que o nosso corpo necessita, a doença cardíaca seria tão rara quanto o é nas partes não-industrializadas do mundo. Isso seria uma revolução.

O mito do colesterol

Por que mais pessoas não ouviram falar da homocisteína? Ela tem estado encoberta justamente pela sombra da teoria do colesterol. A idéia de que o colesterol causa arteriosclerose vem sendo alardeada, pesquisada e divulgada por tantos anos que, até recentemente, apenas um punhado de pessoas a questionava. A verdade é que a teoria do colesterol nunca foi provada. Os estudos que se propuseram a mostrar uma relação entre o colesterol presente na dieta e a doença cardíaca não tiveram sucesso.

Pág. 31 Para todos vocês que estão ingerindo uma dieta de pouco colesterol recomendada por seu médico, ou para aqueles que estão tomando medicamentos para baixar o nível de colesterol, isso pode ser uma surpresa. Mas nenhum estudo feito em qualquer parte do mundo jamais provou que reduzir a quantidade de colesterol da dieta diminui o risco de doença cardíaca. Reduzir o colesterol do sangue por meio de medicamentos não impedirá o endurecimento das artérias se o nível de homocisteína for alto. Então, por que esse mito começou? A teoria do colesterol foi desenvolvida no início do século XX, quando cientistas que estavam estudando as placas nas artérias descobriram cristais de colesterol e depósitos de gorduras provenientes de lipoproteínas (combinações de moléculas de gordura e de proteína no sangue). Eles ponderaram que o colesterol e as gorduras existentes nos alimentos que consumimos deviam produzir o colesterol e a gordura das placas. Estudos pareciam corroborar essa idéia. Por exemplo: quando coelhos, animais normalmente vegetarianos, são alimentados com carne, ovos e leite – alimentos ricos em colesterol –, eles desenvolvem uma arteriosclerose semelhante àquela encontrada

nos humanos. Esses experimentos foram feitos pela primeira vez entre 1908 e 1913, por cientistas russos. Em 1916, o médico holandês DeLangen descobriu que camareiros indonésios que trabalhavam a bordo de navios holandeses desenvolviam arteriosclerose após ingerir a rica dieta holandesa, que contém manteiga, leite, ovos e carne. A arteriosclerose era quase desconhecida entre os indonésios, que se alimentavam de sua tradicional dieta de arroz, frutos do mar, legumes e verduras. Muitos estudos subseqüentes confirmaram que níveis elevados de colesterol no sangue estão associados a um risco maior de arteriosclerose. A palavra-chave é “associados”. Conforme explicarei, o colesterol não causa arteriosclerose. Esses primeiros estudos não explicam como a dieta ocidental cria a doença cardíaca, mas a teoria da homocisteína explica. Nosso corpo está carente de vitaminas do complexo B por causa de todos os alimentos processados que ingerimos. No caso dos camareiros indonésios, não havia legumes e verduras a bordo e por isso eles não ingeriam quantidade suficiente de vitaminas B. A deficiência de vitaminas B leva a elevados níveis de homocisteína no sangue, ao prejuízo das artérias e à arteriosclerose.

Pág. 32O colesterol e as gorduras depositam-se então nas artérias já prejudicadas pela homocisteína. Experimentos subseqüentes, em animais com artérias prejudicadas pela homocisteína, mostram que quando a manteiga é adicionada à dieta desses animais, placas contendo gorduras e colesterol formam-se nas artérias. Isso prova que o aumento de colesterol é um sintoma, não uma causa de doença cardíaca. Em função dessas primeiras observações, os cientistas decidiram estudar as dietas de todo o mundo em busca de pistas sobre a doença cardíaca. Um exemplo óbvio que parecia respaldar a teoria do colesterol foi a comparação das dietas do norte e do sul da Europa. As dietas do norte, ricas em gorduras e colesterol provenientes da manteiga, creme de leite, ovos e carne, pareciam produzir elevadas taxas de arteriosclerose e de doença cardíaca. As pessoas que ingeriam as dietas do sul ou “mediterrâneas”, composta de legumes e verduras, frutas e óleos vegetais não-saturados como azeite de oliva, tinham taxas menores de doença cardíaca. Esses estudos sugeriam que a gordura e o colesterol das dietas do norte eram de alguma forma responsáveis por essa diferença de risco da doença.

Um estudo feito em 1997 demonstrou que os níveis de homocisteína do sangue são mais elevados em países do norte europeu, onde a morte por doença cardíaca é comum, do que nos países do sul europeu ou no Japão, onde a doença cardíaca é incomum. De modo que, nesse tempo todo, o mal estava sendo causado pela homocisteína enquanto o colesterol estava levando a culpa. Os cientistas tiraram conclusões apressadas sobre o papel do colesterol na doença cardíaca porque estavam ansiosos por encontrar alguma causa para este grande problema de saúde. todavia, houve muitas exceções importantes a essas conclusões iniciais sobre a presumida importância do colesterol e das gorduras como causa da doença cardíaca. Certas populações primitivas, tais como os esquimós da Groelândia ou os masai da África, consumiam grandes quantidades de colesterol e gorduras saturadas em sua dieta tradicional e ainda assim quase não tinham doença cardíaca. Epidemiologistas demonstraram que o consumo de açúcar refinado, carne e laticínios, especialmente a proteína presente no leite, parecia aumentar o risco de doença cardíaca. O chamado paradoxo francês aponta para o fato de que a dieta francesa tradicional contém elevados níveis de colesterol e gorduras e, no

Pág. 33entanto, está associada a baixíssimo risco de doença cardíaca. Tais exceções indicam que fatores não reconhecidos podiam proteger contra a doença cardíaca, independentemente da quantidade de colesterol e gorduras ingeridos. A abordagem da homocisteína em relação à doença cardíaca fornece uma explicação dessas importantes exceções. As populações primitivas estão protegidas contra a doença cardíaca porque não consomem nenhum alimento processado que possa depauperar seu organismo de vitamina B6 e ácido fólico. Os níveis de homocisteína do sangue são mantidos baixo pelo rico suprimento dessas vitaminas do complexo B em sua dieta, o que impede a lesão das artérias. Da mesma forma, a dieta francesa tradicional, com suas grandes quantidades de frutas, verduras e legumes frescos, carne de fígado e de outros órgãos, vinho tinto e poucos alimentos processados, fornece vitamina B em abundância para manter baixo os níveis de homocisteína do sangue, independentemente da quantidade de gorduras e colesterol presentes nessa dieta.

E quanto à LDL e à HDL? O risco de doença cardíaca tem sido associado a um elevado nível de lipoproteína de baixa densidade (LDL), o chamado colesterol ruim, e a uma redução da lipoproteína de alta densidade (HDL), o chamado colesterol bom, no sangue. Mas até agora os cientistas não conseguiram explicar por quê. A homocisteína desempenha um papel importante também aqui. A homocisteína é transportada pela LDL. Portanto, é uma boa idéia baixar a LDL, mas somente porque ela é o veículo da homocisteína. Alguns fatores como exercício físico aumentam o nível de HDL e diminuem o nível de homocisteína do sangue, protegendo contra a doença cardíaca. Vejamos esse quadro por outra perspectiva. Os japoneses têm baixo risco de doença cardíaca. Quando grande número de japoneses mudou-se para o Havaí e para a Califórnia, eles começaram a ingerir a dieta americana, ou “ocidental”, rica em carnes, laticínios e alimentos processados. Isso levou a um dramático aumento no número de mortes por doença cardíaca. Novamente, os cientistas que estudavam essas situações partiram precipitadamente para conclusões errôneas e culparam o colesterol, quando a verdadeira culpada era a homocisteína. Concentrando-se apenas no aumento dos níveis de colesterol, os cientistas prosseguiram em suas especulações no sentido de que, para reduzir o risco de doença cardíaca, bastava reduzir o nível de colesterol. Mas essa

Pág. 34premissa nunca foi comprovada. O ponto crucial é que você deve baixar sua LDL, o que é muito difícil de se conseguir por meio de dieta porque a maior parte dela é produzida pelo nosso corpo. A LDL elevada está corretamente associada a maior risco de doença cardíaca porque ela transporta a prejudicial homocisteína para as paredes das artérias. Portanto, é bom ter níveis baixos de LDL, de modo que menos homocisteína alcance as suas artérias. Ao americanos ficaram fixados no colesterol. Hoje, a maioria das pessoas sabe qual é o seu nível de colesterol. Você mesmo pode saber o seu. Muitos de nós tentamos baixar o nosso colesterol ao ingerir menos gorduras e cortar os alimentos “ricos em colesterol”, como carne e ovos, mas esta abordagem não está funcionando. A doença cardíaca continua sendo a causa número um de morte nos Estados Unidos. Muitos especialistas reconhecem esse fato. Há anos a medicina vem nos dizendo para reduzir o colesterol e as gorduras da dieta para menos de 30% de calorias. No entanto, todas as tentativas

para provar uma conexão entre o colesterol que ingerimos e o risco de doença cardíaca fracassaram. Muitos estudos como o Framingham Heart Study (Estudo do Coração de Framingham), um estudo médico de meio século de existência que vem acompanhando os participantes desde a juventude até a velhice, têm sistematicamente fracassado em relacionar a ingestão de colesterol pela dieta com níveis de colesterol do sangue. Os cientistas não querem admitir que estão errados após tanto tempo e dinheiro gastos na tentativa de provar que o colesterol está nos matando.

Um jogo de números: doença cardíaca em declínio

No começo do século XX, as mortes por doença coronariana eram

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“O Fator Homocisteína”, A revolucionária descoberta que mostra como diminuir o risco da doença cardíaca, Dr. Kilmer McCully e Martha McCully, 231 páginas, Editora Objetiva, Rio de Janeiro, 2000.

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