LA IMPORTANCIA DEL GADOXETATO DISODIO EN

LA PATOLOGÍA HEPÁTICA (Aperador Velasco. I , Flecha García. P)

Material y Método Se estudian de manera retrospectiva exploraciones practicadas a pacientes con

patología hepática en una Resonancia Philips Ingenia de 1,5T. Las secuencias

practicadas son:

T2SPAIR , T1 in-out , T2 TSE , secuencias de difusión

Y estudio dinámico post administración de contraste hepatoespecífico

(0,1 ml/Kg, 2 ml/s):

• Fase extracelular: arterial a los 30s., portal a los 70s. y retarda a los 180s.

• Fase de transición: a los 5 minutos.

• Fase hepatobiliar: a los 20 minutos.

En caso de estudio de fugas o mala eliminación del contraste se repite la fase

hepatobiliar, en axial y coronal, a los 60-90 minutos.

*Distribución de secuencias recomendada por la ESGAR (European Society of Gastrointestinal

Radiology) para optimizar el tiempo de espera hasta la eliminación de Primovist.

Resultados

Hiperplasia nodular focal, HNF.

Conclusiones El gadoxetato disodio estudia la vascularización del hígado y las lesiones hepáticas como el resto de contrastes pero además nos permite valorar el funcionamiento

del hepatocito y la composición de las diversas lesiones.

Sus principales indicaciones clínicas son: Diferenciar HNF de adenoma

Diferenciar nódulos de regeneración y displásicos de bajo grado

Identificar mayor numero de metástasis y diferenciarlas de lesiones benignas en la

planificación de resecciones hepáticas

Mujer de 31 años con antecedentes de hemangioma y HNF. Lesión isointensa en T2, sin pérdida significativa de señal en fuera de fase, restringe la difusión y presenta captación arterial que persiste en fase portal y es

más marcada en fase hepatobiliar. Hallazgos compatibles con hepatocitos normales de una hiperplasia nodular focal.

Adenoma

Mujer de 48 años remitida para estudio de lesiones hepáticas, descartar metástasis. Lesiones focales bilobares con contenido graso por pérdida de señal en T1 fuera de fase, discretamente hiperintensas en T2, captan

en fase arterial y posteriormente se homogenizan son hipointensas en fase hepatobiliar. Compatible con adenomatosis múltiple.

Mujer de 75 años con antecedentes de neoplasia de recto medio. Tratada con quimio/radioterapia y resección anterior baja. Lesión en segmento IVa, por TC sugestiva de hemangioma. Por RM lesión hiperintensa en T2,

hipointensa en T1, con marcada restricción de la difusión, captación periférica en fase extracelular e hipointensa en fase hepatobiliar, compatible con metástasis.

Metástasis

Hepatocarcinoma, HCC.

Varón de 39 años. Hepatopatía por VHB. Hepatocarcinoma tratado con quimioembolización. Hígado heterogéneo con lesión en cúpula hepática, hiperintensa en T1 por retención de lipiodol, restringe la difusión.

Hipercaptación en fase arterial con posterior lavado en fase portal y cápsula periférica. En fase hepatobiliar la lesión aparece hipointensa por tratarse de hepatocitos patológicos con receptores no funcionantes. Múltiples

nódulos de regeneración hipercaptantes, benignos, en el resto de parénquima.

Introducción

Primovist™ es un contraste paramagnético basado en gadolinio que, a diferencia de otros quelatos, se elimina un 50% por vía renal y el 50% por vía biliar.

Utiliza el mismo receptor que la bilirrubina (Bb), lo que es útil para valorar el funcionamiento del hepatocito y caracterizar las lesiones focales hepáticas. Permite diferenciar las

lesiones que contienen hepatocitos normales (hiperplasia, nódulos de regeneración, pseudolesiones) de los que no los tienen (metástasis, colangiocarcinoma, hemangiomas) o

tienen funcionamiento alterado (hepatocarcinomas, adenomas).

El ácido gadoxético se distribuye en los espacios vascular y extravascular y luego progresivamente en los hepatocitos y los conductos biliares durante la fase hepatobiliar (a los

20min). Esto nos permitirá valorar la morfología y variantes de la vía biliar así como su patología: estenosis, fugas… Limitaciones e inconvenientes Problemas de disponibilidad y precio.

Eliminación de contraste disminuida cuando los

niveles de Bb son superiores a 3 mg/dl. (18 umol/l)

o en hepatopatía avanzada.

Disnea arterial transitoria en un 10-15% de

pacientes, auto limitada pero que suele artefactar el

estudio e impedir el diagnóstico, en lesiones donde

la fase arterial es importante (HCC).

La fase retardada (3 min.) coincide con el inicio de

eliminación biliar y no permite valorar el lavado de

contraste .

Requiere de valoración conjunta con otras

secuencias (T2, T1 in-out, difusión … ) para el

diagnóstico.

Artefactos por disnea

Arterial transitoria.

No eliminación

contraste a los 20 y 90

minutos. Hepatits

aguda Bb 450 umol/l.

T2 SPAIR T1 IN / OUT ARTERIAL PORTAL T2 TSE HEPATOBILIAR DIFUSIÓN