LESÃO CELULARIRREVERSÍVEL

MORTE CELULAR

NECROSE

APOPTOSE

Lesões Celulares Irreversíveis

AGRESSÃO CELULAR (genético, físico, biológico, imunológico, nutricional)

PERTURBAÇÃO DO EQUILÍBRIO HOMEOSTÁTICO

ADAPTAÇÃO

DEGENERAÇÃO OU MORTE CELULAR

MORTE CELULAR: PERDA IRREVERSÍVEL DAS ATIVIDADES INTEGRADAS DA CÉLULA E INCAPACIDADE DA MANUTENÇÃO DE SEUS EQUILÍBRIOS DE HOMEOSTASE

NECROSE

MORTE CELULAR OCORRIDA NO ORGANISMO VIVO E SEGUIDA DE FENÔMENOS BIOQUÍMICOS, FUNCIONAIS E MORFOLÓGICOS.

NECROSE CELULAR:

INTERRUPÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS DA CÉLULA

LIBERAÇÃO DAS HIDROLASES

ATIVAÇÃO PELO CA++

AUTÓLISE / HETERÓLISE

EXISTE MORTE CELULAR SEM NECROSE?

DINÂMICA DE NECROSE E MORTE CELULAR

ESTÁGIOS NA MICROSCOPIA ELETRÔNICA:

1) CÉLULA NORMAL

2) ALTERAÇÃO CELULAR : dilatação do R.E - discreta condensação cromatínica. - Discreto edema celular

3) EDEMA CELULAR : Mitocôndrias condensadas,

irregularidades na membrana nuclear

4) MORTE CELULAR: Não há mais recuperação celular.

5) NECROSE: autólise e irregularidades grosseiras na

membrana nuclear (protéicas)

6) IRREGULARIDADES CITOPLASMÁTICAS (membrana)

7) ESTRUTURA NORMAL POUCO RECONHECÍVEL: Restos

de membrana, fragmentação e distorção das organelas.

Microscopia ÓpticaASPECTOS MORFOLÓGICOS:

1) PICNOSE NUCLEAR

2) CARIORREXE

3) CARIÓLISE

M.E: DIAGNÓSTICO PRECOCE / M.O: TEMPO MORTE CELULAR / AUTÓLISE.

MORFOLOGIA: MACRO: ASPECTOS DIFERENTES CONFORME SUA

NATUREZA MICRO: 1) ALTERAÇÕES NUCLEARES

2) ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS: Acidofilia, granulosidade, formação de massas amorfas, de limites

imprecisos e por vezes aglutinação do material citoplasmático e sua homogeneização.

CAUSAS

HIPÓXIA: ex. aterosclerose, trombose, envenenamentos

AGENTE FÍSICO: trauma mecânico, variação de temperatura

AGENTE QUÍMICO: drogas, venenos

AGENTE BIOLÓGICO: vírus, protozoários. bactérias, fungos

AGENTE IMUNOLÓGICO: reação anafilática

DISTÚRBIO GENÉTICO: anemia falciforme

DISTÚRBIO NUTRICIONAL: - vitaminas, + lipides

TIPOS DE NECROSE:

PADRÃO MORFOLÓGICO SEMELHANTES

1) NECROSE ISQUÊMICA: MAIS COMUM

MACRO: AMARELO PÁLIDA OU ESBRANQUIÇADA. SEM BRILHO

LIMITES MAIS OU MENOS PRECISOS

FORMA IRREGULAR OU TRIANGULAR

MICRO: ARCABOUÇO ACIDÓFILO OPACO

PERDA DO NÚCLEO COM CONSERVAÇÃO DA

FORMA CELULAR BÁSICA.

RECONHECIMENTO DOS CONTORNOS

CELULARES E ARQUITETURA DO TECIDO

EX: ISQUEMIA: Infarto do coração, rim ou baço. Tumores de crescimento rápido, lesões por ácidos ou bases.

NECROSE LIQUEFATIVA OU COLIQUATIVA

MACRO: ZONA NECROSADA APRESENTA-SE MOLE, SEMI-FLUIDA OU LIQUEFEITA.

MICRO: PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR E DISSOLUÇÃO DAS CÉLULAS NECRÓTICAS

EX: A) ISQUEMIA DO TECIDO CEREBRAL (rico em lipídeos. H2O e lisossomos e pobre em proteínas - dificultando a coagulação).

B) APENDICITE AGUDA (acúmulo de PMN + enzimas de bactérias / células mortas = PUS / produto final)

- ABSCESSO = PROCESSO LOCALIZADO

- FLEGMÃO = PROCESSO DIFUSO

- EMPIEMA = PROCESSO EM CAVIDADE

3) NECROSE CASEOSA:

MACRO: MASSA AMORFA, ESBRANQUIÇADA, SEM BRILHO

CONSISTÊNCIA PASTOSA, FRIÁVEL

ASPECTO DE MASSA DE QUEIJO BRANCO, FRESCO

MICRO: MASSA EOSINOFÍLICA COM RESTOS NUCLEARES FRAGMENTADOS - SUJA

PERDA DOS CONTORNOS CELULARES

INFILTRADO INFLAMATÓRIO GRANULOMATOSO

(células epitelióides, células gigantes, linfócitos e macrófagos

comuns)

EX: TubercuIose, histoplasmose paracoccidioidomicose e tularemia

1) NECROSE GORDUROSA OU ESTEATONECROSE

MACRO DEPÓSITOS ESBRANQUIÇADOS (GIZ BRANCO) OU ASPECTO DE PINGO DE VELA

MICRO PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR

CONTORNOS IMPRECISOS DA CELULA GORDUROSA

ZONA INFLAMATÓRIA CIRCUNDANTE

EX: PANCREATITE AGUDA / TUMOR (lesão lítica das enzimas pancreáticas)

TRAUMA NO TECIDO ADIPOSO

5) NECROSE GOMOSA OU SIFILÍTICA6) NECROSE HEMORRÁGICA

5) MACRO ASPECTO COMPACTO, UNIFORME E ELÁSTICO = GOMA RARAMENTE FLUIDA = GOMA ARÁBICA

MICRO: PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR

REAÇÃO INFLAMATÓRIA GRANULOMATOSA

EX.: SÍFILIS PRIMÁRIA, SECUNDÁRIA OU TERCIÁRIA

Coloração de impregnação pela prata: visível formas isoladas do Treponema pallidum.

6) MACRO: ÁREA ISQUÊMICA INVADIDA POR SANGUE

EX.: OBSTRUÇÃO DE ARTÉRIA PULMONAR – ISQUEMIA -

HEMORRAGIA PELA CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA.

EVOLUÇÃO DAS NECROSES

- DEPENDENTE DO ÓRGÃO ACOMETIDO E EXTENSO DA ÁREA LESADA

- REGENERAÇÃO: Capacidade regenerativa e os restos celulares são totalmente absorvidos. Estroma pouco alterado à regeneração completa do tecido.

- CICATRIZAÇÃO: Substituição do tecido por cicatriz fibrosa - ELIMINAÇÃO OU DRENAGEM: Material necrosado é lançado

em estrutura canalicular e eliminado. Ex.: Necrose caseosa – drenagem por meio da árvore brônquica.

A drenagem se dá por vias excretoras normais (árvore brônquica, intestino) ou neoformadas.

- CALCIFICAÇÃO. Depósito de sais de cálcio no tecido morto.

- ENCISTAMENTO: Material não é drenado ou absorvido Pseudocistos - cavidades revestidas por tecido vivo circunjacente.

6 - GANGRENA

EVOLUÇÃO DE NECROSE QUE RESULTA DA AÇÃO DE AGENTES EXTERNOS SOBRE O TECIDO NECROSADO

GANGRENA SECA: GANGRENA SECA: CONTATO COM AR

DESIDRATAÇÃO DA REGIÃO ATINGIDA

ASPECTO EM PERGAMINHO (Mumificação)

COLORAÇÃO NEGRA, ESCURA OU AZULADA

SEDE FREQUENTE: EXTREMIDADES DOS DEDOS E PONTA DO NARIZ

Ex.: Cordão umbilical, frio, gesso apertado.

GANGRENA

GANGRENA ÚMIDA: GANGRENA ÚMIDA: INVASÃO POR MICROORGANISMOS ANAERÓBIOS PRODUTORES DE ENZIMAS

TECIDO LIQUEFEITO

PRODUÇÃO DE GASES FÉTIDOS

Ex.: Necroses do tubo digestivo, pulmão e pele.

GANGRENA GASOSAGANGRENA GASOSA: CONTAMINAÇÃO DO TECIDO NECROSADO POR BACTÉRIA DO GÊNERO CLOSTRIDIUM

PRODUÇÃO DE ENZIMA LIPOLITICAS E PROTEOLITICAS.

GRANDE QUANTIDADE DE GÁS.

Ex.: Ferimentos automobilísticos e de guerra.

APOPTOSE

MORTE CELULAR PROGRAMADA COMO FORMA DE REGULAÇÃO DA POPULAÇÃO CELULAR

ESTIMULAÇÃO DE MECANISMOS QUE CULMINAM EM SUA MORTE

PATOGÊNESE:

INIBIÇÃO DOS GENES ANTI-APOPTÓTICOS OU ANTAGONISTAS DA APOPTOSE (Genes da família BCL-2 que codificam proteínas inibidoras das Caspases)

ATIVAÇÃO DOS GENES PRO-APOPTÓTICOS OU AGONISTAS DA APOPTOSE (Genes da família BAX que codificam as Caspases)

ATIVAÇÃO DIRETA DAS CASPASES (Conjunto de enzimas responsáveis por grande parte dos eventos da apoptose)

DIFERENÇAS ENTRE APOPTOSE E NECROSE:

Característica APOPTOSEMorte Celular Programada

NECROSEMorte Celular Acidental

EstímuloFisiológico (Ativação regulada) ou patológico

Patológico (Agressão ou ambiente hostil)

OcorrênciaAcomete células

individuaisAcomete um grupo

de células

Reversibilidade Irreversível Irreversível

CaracterísticasAPOPTOSE / NECROSE

Fagocitose pelas células da vizinhança

Presente, antes mesmo da lise celular(“Canibalismo celular”)

Ausente – pode ocorrer após a lise celular

Inflamação Ausente Presente

Formação de cicatrizes

Ausente Pode ocorrer