lesoes hepaticas focais

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Neoplasias hepáticas: caracterização por métodos de imagem

Radiol Bras. 2008 Mar/Abr;41(2):119–127

Artigo de Revisão • Review Article

Neoplasias hepáticas: caracterização por métodos

de imagem*Liver neoplasms: imaging characterization

Dario Ariel Tiferes1, Giuseppe D’Ippolito2

Uma grande variedade de tumores benignos e malignos ocorre no fígado. Embora a caracterização de lesões

hepáticas focais possa ser um desafio para o radiologista, a maioria das lesões se apresenta com caracterís-

ticas de imagem que permitem o seu diagnóstico. O objetivo deste trabalho é o de rever os principais aspec-

tos de imagem dos tumores hepáticos benignos e malignos mais comumente encontrados no fígado adulto.

Unitermos: Fígado; Neoplasia; Imagem por ressonância magnética; Ultra-sonografia; Tomografia computa-

dorizada.

A wide range of both benign and malignant neoplasms may occur in the liver. Although the characterization

of focal hepatic lesions may represent a diagnostic challenge for radiologists, typical imaging findings in these

lesions allow a correct diagnosis. The present study is aimed at reviewing imaging findings both in the most

frequent benign and malignant focal lesion found in the adult liver.

Keywords: Liver; Neoplasm; Magnetic resonance imaging; Ultrasound; Computed tomography.

Resumo

Abstract

* Trabalho realizado no Departamento de Diagnóstico por

Imagem da Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de

São Paulo (Unifesp/EPM) e no Fleury – Medicina e Saúde, São

Paulo, SP, Brasil.

1. Médico Radiologista do Fleury – Medicina e Saúde, São

Paulo, SP, Brasil.

2. Doutor, Professor Adjunto do Departamento de Diagnóstico

por Imagem da Escola Paulista de Medicina/Universidade Fede-

ral de São Paulo (Unifesp/EPM), São Paulo, SP, Brasil.

Endereço para correspondência: Dr. Giuseppe D’Ippolito. Rua

Doutor Alceu de Campos Rodrigues, 95, subsolo, Vila Nova Con-

ceição. São Paulo, SP, Brasil, 04554-000. E-mail: scoposl@uol.

com.br

Recebido para publicação em 8/6/2007. Aceito, após revisão,

em 28/8/2007.

HEMANGIOMA

O hemangioma é o tumor hepático be-nigno mais comum, com incidência, em es-tudos de autópsias, de 0,4% a 20%(1,2), re-presentando achado incidental muito fre-qüente em exames de imagem, particular-mente na US. Na maioria dos casos são pe-quenos (até 3,0 cm) e podem ser múltiplosem até 50% dos pacientes(3). Microscopi-camente, consistem de espaços vascularesde tamanhos variados, revestidos por umaúnica camada de células endoteliais e se-parados por septos de tecido conjuntivo(4).

O aspecto de nódulo hiperecogênico,homogêneo e bem delimitado na US é al-tamente indicativo de hemangioma(3) (Fi-

Tiferes DA, D’Ippolito G. Neoplasias hepáticas: caracterização por métodos de imagem. Radiol Bras. 2008;41(2):119–127.

INTRODUÇÃO

Uma grande variedade de tumores be-nignos e malignos ocorre no fígado. Em-bora a caracterização de lesões hepáticasfocais possa ser um desafio para o radio-logista, a maioria das lesões se apresentacom características de imagem que permi-tem o diagnóstico. O objetivo deste traba-lho é rever o aspecto de imagem dos tumo-res hepáticos benignos e malignos mais co-mumente encontrados no fígado em adul-tos. Neste texto descreveremos as princi-pais características do hemangioma, da hi-perplasia nodular focal, do adenoma, docarcinoma hepatocelular, do colangiocarci-noma intra-hepático e das metástases hepá-ticas observadas em exames de ultra-sono-grafia (US), tomografia computadorizada(TC) e ressonância magnética (RM).

0100-3984 © Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem

gura 1). Os achados na TC incluem a pre-sença de lesão hipoatenuante na fase não-contrastada. Após a administração intrave-nosa de meio de contraste iodado, o padrãocaracterístico de realce inclui impregnaçãoglobular periférica nas fases arterial e por-tal, preenchimento centrípeto progressivoe persistência do realce na fase de equilí-brio(3,5,6) (Figura 2). A não-opacificaçãototal da lesão não impede o diagnóstico dehemangioma. Freqüentemente, lesões vo-lumosas persistem com áreas centrais quenão se opacificam e podem representar re-giões de fibrose, hemorragia antiga e alte-rações císticas(7,8).

Hemangiomas pequenos (de até 1,5 cm)freqüentemente apresentam realce precoce

Figura 1. Hemangiomas na US. Em A, três hemangiomas com aspecto característico (setas); em B háoutro hemangioma com aspecto atípico, com borda ecogênica e centro hipoecogênico (seta).

A B

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Tiferes DA, D’Ippolito G


e completo pelo meio de contraste. Estepadrão de realce é decorrente do pequenotamanho dos espaços vasculares, aumen-tando assim a velocidade do fluxo sanguí-neo (e do meio de contraste) no seu inte-rior. A persistência de impregnação na fasede equilíbrio ajuda a diferenciar o heman-gioma de outras lesões hipervasculares,como a hiperplasia nodular focal e algunstipos de metástases que apresentam clarea-mento mais rápido(7).

Na RM os hemangiomas são caracteri-zados por lesões bem delimitadas comacentuado hipersinal em T2, persistente,com tempos de eco altos (ao redor de 180ms)(2,5). O padrão de impregnação pelogadolínio é semelhante à impregnação pelomeio de contraste iodado da TC (Figura 3).Utilizando seqüências ponderadas em T2e o estudo dinâmico com meio de contrasteparamagnético intravascular, a sensibili-dade e a especificidade da RM no diagnós-tico de hemangioma atingem 98%(5).

A cintilografia com hemácias marcadas,embora apresente alta especificidade parao diagnóstico de hemangioma(9), não é uti-lizada de maneira rotineira pela baixa acu-rácia no diagnóstico de lesões pequenase/ou múltiplas.

Os hemangiomas podem apresentar pa-drões ultra-sonográficos atípicos, porémainda bastante sugestivos. Por exemplo,podem apresentar halo ecogênico e centrohipoecogênico(10) (Figura 1). Hemangio-mas gigantes (geralmente acima de 6 cm ou10 cm) freqüentemente exibem ecotexturaheterogênea, com áreas hiper e hipoecogê-nicas internas. Ainda, no fígado esteatóti-co, o hemangioma freqüentemente se apre-senta como nódulo hipoecogênico em fun-ção da elevada ecogenicidade do parênqui-ma hepático. A maioria dos hemangiomascom padrões atípicos na US apresenta pa-drões de impregnação típicos pelos meiosde contraste intravenosos na TC e RM(7,8).

Outros aspectos menos comuns de he-mangiomas incluem lesões calcificadas,hialinizadas e císticas/multiloculares. Oshemangiomas também podem ser exofíti-cos ou pedunculados e não-infreqüente-mente apresentam pequenas anastomosesarterioportais adjacentes que determinamdistúrbios perfusionais transitórios no pa-rênquima hepático vicinal observados nosestudos por TC e RM(7).

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Hiperplasia nodular focal (HNF) é de-finida como nódulo composto por hepató-citos de aparência normal e que ocorre em

fígado com aspecto histológico normal. Éo segundo tumor hepático benigno maisfreqüente, com incidência descrita de 0,9%.Ocorre predominantemente no sexo femi-nino (8:1) e em pacientes jovens. Cerca de

Figura 2. Hemangioma hepático típico na TC. Fases sem contraste (A), arterial (B), portal (C) e de equi-líbrio (D). Notar impregnação globular periférica com distribuição centrípeta.

C D

A B

Figura 3. Hemangioma hepático típico na RM (setas). A: FSE T2 com saturação de gordura, TE 90 ms;B: FSE T2 sem saturação de gordura, TE 180 ms; C: GRE T1 pré-contraste; D: GRE T1 fase portal pós-contraste. Notar acentuado hipersinal persistente em T2 e impregnação globular periférica na fase por-tal pós-contraste.

A B

C D

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20% dos pacientes têm lesões múltiplas eexiste associação da ocorrência destes tu-mores com hemangiomas hepáticos(11).

A HNF pode ser dividida em clássica(80%) e não-clássica (20%), segundo seusaspectos histológicos. A clássica apresentatrês componentes: arquitetura nodularanormal, vasos malformados e proliferaçãode ductos biliares. A não-clássica contémdois dos três componentes, incluindo a pro-liferação ductal(11).

A patogênese da HNF não é totalmenteconhecida. Malformação vascular e/ou in-júria vascular são sugeridas como possíveismecanismos para seu desenvolvimento(12).A associação com esteróides é controversa.O tumor é geralmente assintomático e, nes-tes casos, não requer tratamento(13).

É comumente um achado incidental emexames de imagem, especialmente após aincorporação e aprimoramento dos estudosdinâmicos com meios de contrastes intra-venosos na TC e RM(14,15). Na US tem pa-drão inespecífico e é mal visualizada. Ge-ralmente se apresenta como nódulo ligei-ramente hipoecogênico ou hiperecogênicoe sua caracterização definitiva com estemétodo não é possível(15).

A HNF clássica geralmente é caracteri-zada com grande eficácia pela TC e RM.Atualmente, a TC helicoidal e especialmentea TC com múltiplas fileiras de detectores(multislice) permitem estudo hepático mul-tifásico (contrastação hepática arterial, por-tal e de equilíbrio), indispensável para aavaliação da vascularização do tumor e suacorreta caracterização. Os aspectos típicosda HNF na TC incluem lesão lobulada ebem delimitada, iso ou levemente hipoate-nuante na fase pré-contraste, e com impor-tante realce homogêneo na fase arterial docontraste, com clareamento (wash-out) rá-pido nas fases portal e de equilíbrio. Co-mumente é vista pequena área central es-trelada que tende a se impregnar nas fasestardias (cicatriz central), composta por va-sos mal formados(14,15) (Figura 4).

Na RM, a HNF clássica apresenta-secomo lesão ligeiramente hipointensa em T1e com discreta hiperintensidade em T2. Em85% das lesões é possível a identificaçãoda cicatriz central, que se apresenta commaior sinal do que o restante da lesão nasimagens ponderadas em T2. O padrão derealce pelo meio de contraste intravenoso

da HNF é semelhante ao descrito na TC(14).Quando estas características são presentes,a especificidade diagnóstica atinge 98%(14)

(Figura 5).HNFs atípicas podem se apresentar

como lesões grandes, heterogêneas e commúltiplas localizações. O tumor pode apre-sentar menor grau de realce pelo meio decontraste, ausência de realce da cicatriz

central e realce de pseudocápsula nas fasestardias. Calcificações puntiformes centraispodem ser excepcionalmente observadas(15).Nestas situações, a diferenciação da HNFcom outras lesões benignas (adenomas) emalignas (hepatocarcinoma, carcinoma fi-brolamelar e metástases hipervasculariza-das) pode ser extremamente dificultada,sendo necessário estudo histológico.

Figura 5. Hiperplasia nodular focal na RM (setas). A: FSE T2 com saturação de gordura, TE 90 ms; B:

GRE T1 com saturação de gordura; C: GRE T1 pós-contraste fase arterial; D: GRE T1 pós-contraste fasede equilíbrio. Notar acentuado realce arterial e clareamento na fase de equilíbrio. A cicatriz central apre-senta hipersinal em T2 e realce tardio na fase de equilíbrio.

DC

A B

Figura 4. Hiperplasia nodular focal típica na TC (setas). Fases sem contraste (A), arterial (B), portal (C)e de equilíbrio (D). Notar impregnação precoce na fase arterial e clareamento rápido na fase portal. Acicatriz central permanece hipoatenuante nas fases precoces e se impregna tardiamente na fase deequilíbrio.

A B

C D

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ADENOMA

O adenoma hepatocelular é neoplasiabenigna rara, usualmente encontrada emmulheres com antecedente de uso de con-traceptivos orais(16). Embora o mecanismopatogênico não seja totalmente compreen-dido, a utilização de medicações estrogê-nicas ou androgênicas, especialmente porlongos períodos, aumenta significante-mente a incidência do tumor(16). Pacientescom doenças de depósito de glicogêniotambém apresentam risco aumentado paradesenvolver adenomas(17).

Os adenomas têm sido detectados commaior freqüência como achados incidentaisem pacientes que realizam TC ou RM con-trastadas multifásicas. Ocorrem de maneirasolitária em cerca de 70% dos casos(18,19).Os pacientes costumam ser assintomáticose os testes laboratoriais de função hepática,bem como os níveis de alfafetoproteína,são normais. Adenomas muito volumosospodem apresentar sangramento intratumo-ral e ruptura, causando dor abdominal ehipotensão(20).

Histologicamente, os adenomas consis-tem de grandes cordões celulares que lem-bram hepatócitos normais, separados porsinusóides dilatados que possuem perfusãoarterial. Não apresentam suprimento ve-noso portal, bem como ductos biliares(21).As células do adenoma possuem grandequantidade de glicogênio e lipídios, estesúltimos raramente presentes sob a formamacroscópica(19).

Muito raramente, esses tumores podemapresentar degeneração maligna para car-cinoma hepatocelular, mesmo tendo per-manecido estáveis por longos períodos. Oaumento significativo das dimensões tu-morais e dos níveis séricos de alfafetopro-teína favorecem o diagnóstico de transfor-mação maligna(22,23).

O termo adenomatose hepática é apli-cado em casos de múltiplos adenomas(mais do que dez), encontrados em pacien-tes sem fatores de risco conhecidos e, pos-sivelmente, representa uma entidade distin-ta(24). Apesar de apresentar característicashistológicas semelhantes aos adenomasencontrados isoladamente, acredita-se quetenha maior potencial de crescimento, he-morragia e, eventualmente, transformaçãomaligna(21).

O adenoma pode ser detectado na US,mas normalmente não apresenta padrãoecográfico característico, e complementa-ções com TC ou RM são usualmente neces-sárias para melhor avaliação da lesão(23).

A característica que favorece o diagnós-tico de adenoma na TC contrastada multi-fásica inclui a presença de lesão única (oueventualmente múltiplas), bem delimitadae às vezes encapsulada. A presença de gor-dura ou focos hemorrágicos intralesionaisé bastante típica. A lesão tende a se mos-trar isoatenuante ao parênquima hepáticona fase pré-contraste, com realce homogê-neo na fase arterial, tendendo a tornar-senovamente isoatenuante ao parênquima he-pático nas fases portal e de equilíbrio(23).

Na RM as características de imagem quesugerem adenoma incluem hipersinal nasimagens ponderadas em T1 e em T2, sendomais discreto nas últimas. A queda do si-nal da lesão em seqüências gradiente-eco“fora de fase” indica a presença de gorduraintralesional e é um dado que favorece odiagnóstico de adenoma. O padrão de real-ce pelo meio de contraste paramagnético ésimilar ao visto na TC(18,25) (Figura 6).

Adenomas muito heterogêneos e comaspectos atípicos podem necessitar de es-tudos adicionais (RM com meio de contrastehepatoespecífico) ou mesmo de biópsiapara excluir a possibilidade de malignidade.Os diagnósticos diferenciais dos adenomasincluem outras lesões hipervasculares quepodem ocorrer em adultos jovens sem he-patopatia associada, como HNF, hepatocar-cinoma fibrolamelar e metástases(23).

O prognóstico dos adenomas não é bemestabelecido. Muitos podem permanecerestáveis por longos intervalos de tempo oumesmo reduzir de tamanho com a descon-tinuidade da medicação estrogênica. Epi-sódios de hemorragia e transformaçãomaligna, embora raros, permanecem osprincipais problemas clínicos.

Alguns critérios utilizados para indicarressecção cirúrgica de adenomas incluemlesões com grandes dimensões (acima de5,0 cm de diâmetro) e a presença de sinto-mas relacionados a hemorragia intratumo-ral(20,23). Em pacientes com número muitogrande de lesões (adenomatose), o trans-plante hepático tem sido proposto, em ra-zão do maior risco de malignidade destaentidade(18,20).

CARCINOMA HEPATOCELULAR

O carcinoma hepatocelular (CHC) ge-ralmente ocorre como complicação da cir-rose hepática, especialmente naquela cau-sado por vírus B e C(26,27), e sua prevalên-cia em fígados cirróticos retirados em trans-plantes atinge 14%(28).

Pacientes com cirrose hepática podemser avaliados por US, TC e RM. Emboracada método tenha sua particularidade, acapacidade de detecção de uma lesão focaldepende do contraste existente entre ela eo restante do parênquima, que pode serinfluenciada pela presença de gordura, ne-crose e fibrose. As alterações hepáticas re-lacionadas a fibrose e regeneração nodular,associadas a alterações perfusionais decor-rentes da hipertensão portal, comumentepresentes neste pacientes, representam umdesafio para a detecção e caracterização doCHC nos diversos métodos de imagem.Especialmente, a US apresenta importan-tes limitações para a avaliação de nódulosno fígado cirrótico. Devido ao maior riscode pacientes com cirrose desenvolveremCHC, ao se detectar qualquer nódulo só-lido na US, preconiza-se prosseguir inves-tigação com TC ou RM. É fundamental quetanto a TC como a RM sejam realizadasutilizando meios de contraste intravenosose que seja possível realizar estudos multi-fásicos incluindo a fase arterial pós-con-traste, imprescindível para a detecção ecaracterização do CHC(27).

Lesões nodulares no fígado cirróticopodem ser separadas em duas grandes ca-tegorias: nódulos regenerativos e displási-cos ou neoplásicos(29). Nódulos regenera-tivos representam áreas de parênquimaaumentadas como resposta a necrose e al-terações circulatórias. Nódulos maioresque 3–5 mm são chamados de macrorrege-nerativos, mas raramente são maiores que20 mm. Nódulos com dimensões maioresque 20 mm são geralmente displásicos. Osnódulos regenerativos podem conter ferro,e nestes casos são chamados de nódulos si-deróticos(29).

Apesar de histologicamente presentesem todos os fígados cirróticos, os nódulosregenerativos são vistos em uma minoria depacientes na TC e em cerca de 50% dos ca-sos na RM, sendo os nódulos sideróticosmais evidentes(27,30). Tais nódulos podem

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mostrar-se espontaneamente hiperatenuan-tes na TC não-contrastada, e normalmente,na RM, apresentam-se com hipossinal nasseqüências ponderadas em T2, devido à pre-sença de ferro no seu interior. Nas seqüên-cias ponderadas em T1 estes nódulos cos-tumam apresentar discreto hipossinal ouisossinal ao parênquima hepático circunja-cente e, menos freqüentemente, hipersinal.Após a injeção intravenosa de meios decontrastes, na TC e RM estes nódulos tipi-camente não se realçam na fase arterial ese impregnam de maneira semelhante aoparênquima hepático na fase portal, nãosendo mais identificados(27) (Figura 7).

Os nódulos displásicos apresentam ca-racterísticas morfológicas que ocupamposição intermediária entre as característi-cas encontradas nos nódulos de regenera-ção e no CHC. Uma das classificações ado-tadas inclui nódulos displásicos de baixograu, nódulos displásicos de alto grau, nó-dulos displásicos de alto grau com focos deCHC e o CHC propriamente dito. Os estu-dos histológicos mostram que, à medida

que se avança na classificação, decrescemos números de tratos portais e acentuam-seas artérias no interior das lesões. Estesachados são determinantes na caracteriza-ção destas lesões(27,29).

Apesar do uso de técnicas contrastadasmultifásicas que incluem aquisições na fasearterial hepática, a TC e a RM ainda apre-sentam acurácia muito limitada na detec-ção do CHC. Estudos de correlação comfígados retirados de pacientes transplanta-dos demonstraram sensibilidades da TC eRM na detecção da presença de CHC de59–68% e 50%, respectivamente. Alémdisso, as sensibilidades na detecção donúmero total de lesões foram de 37–44%na TC e 50% na RM(28,31). Estes resultadossão decorrentes da inclusão de muitos nó-dulos inferiores a 1,0 cm de diâmetro, no-tadamente difíceis de serem detectadospelos métodos de imagem.

O CHC tem aparência variável na TC eRM. Apesar de o hipersinal nas imagensponderadas em T2 da RM ser suspeito paraCHC, o sinal das lesões é variável, podendo

se apresentar com hipo, iso ou hipersinalem relação ao fígado adjacente nas imagensponderadas em T1 e T2(27,31,32).

Os pequenos CHCs, em sua maioria,são hipervascularizados, com realce prefe-rencial na fase arterial do contraste e cla-reamento na fase portal, em que apresen-tam atenuação/sinal semelhante ao fígadocircunjacente (Figura 7). Uma minoria dostumores é hipovascular e é mais bem iden-tificada nas fases portal e de equilíbrio he-pático(28,31). Lesões grandes (> 5,0 cm) ten-dem a ser heterogêneas, podendo apresen-tar necrose, metamorfose gordurosa e cáp-sula tumoral(27) (Figura 8). A princípio,qualquer nódulo hipervascular encontradoem paciente hepatopata deve ser conside-rado altamente suspeito de CHC e, princi-palmente, quando com mais de 2,0 cm dediâmetro. Um sinal observado na TC e RMcom contraste pode ajudar na diferenciaçãodiagnóstica com outras lesões hepáticas (p.ex.: nódulos de regeneração ou displási-cos). O CHC, com certa freqüência, apre-senta pseudocápsula fibrótica que se realça

Figura 6. Adenoma hepático na RM (setas). A: FSE T2 com saturação de gordura, TE 90 ms; B: FSE T2 sem saturação de gordura, TE 180 ms; C: GRE T1em fase; D: GRE T1 fora de fase; E: GRE T1 pós-contraste fase arterial; F: GRE T1 pós-contraste fase portal. Notar acentuada queda do sinal da lesão naseqüência GRE T1 fora de fase, indicando componente de gordura lesional.

A

D

B C

E F

124



tardiamente, ou pode apresentar-se hipo-contrastado na fase de equilíbrio, em rela-ção ao parênquima hepático adjacente(32).

Alguns autores advogam a utilização dolipiodol via arteriografia, que se liga prefe-rencialmente às células tumorais e é vistoem exames de TC realizados tardiamente(após pelo menos três semanas da injeçãodo lipiodol intra-arterial)(33). Entretanto,este método não vem sendo utilizado comfreqüência para o diagnóstico de CHC,pois, alem de invasivo, a intensa impreg-nação das lesões prejudica o controle evo-lutivo e de viabilidade. Assim, o lipiodoltem sido usado associado a quimioterápi-cos e à embolização da artéria hepática,como medidas terapêuticas paliativas paraos tumores não-ressecáveis cirurgicamenteou em pacientes aguardando transplantehepático. A avaliação da eficácia do trata-mento, apesar de difícil, deve ser realizadapela pesquisa de áreas de realce pelo meiode contraste intravenoso, que usualmentetraduzem viabilidade tumoral(33).

O rastreamento do CHC é indicado empacientes com condições clínicas que per-mitam tratamento curativo, considerando-se a idade, a existência de co-morbidadese o grau de comprometimento da funçãohepática.

Embora seja comum em nosso meio aobtenção de US abdominal e a dosagemsérica de alfafetoproteína a cada seis me-ses, não existem estudos randomizados econtrolados que avaliem a eficácia e o cus-to/benefício destes testes. Em algumas re-giões do mundo, onde é elevada a preva-lência de CHC, os testes de rastreamentosão mais rigorosos e incluem dosagem dealfafetoproteína a cada dois meses, ultra-som de abdome a cada três meses e TC ouRM a cada seis meses(26).

O hepatocarcinoma fibrolamelar é umtipo de hepatocarcinoma incomum queapresenta características clínicas (incluindoprognóstico) e histopatológicas distintas doCHC clássico encontrado no fígado cirró-tico. Ocorre preferencialmente em pacien-tes jovens, sem hepatopatia de base e semelevação de marcadores tumorais(34).

Os aspectos do CHC fibrolamelar fre-qüentemente encontrados na TC e RM in-cluem massas grandes em fígados não-cir-róticos, lobuladas, bem delimitadas, hete-rogêneas e com septos radiados e cicatriz

Figura 7. Carcinoma hepatocelular na RM (setas). A: FSE T2 com saturação de gordura, TE 90 ms; B:

GRE T1 com saturação de gordura; C: GRE T1 pós-contraste fase arterial; D: GRE T1 pós-contraste fasede equilíbrio. Notar sinais de hepatopatia crônica, com pequenos nódulos regenerativos sideróticos es-parsos, mais bem vistos com hipossinal nas imagens ponderadas em T2. O carcinoma hepatocelular nolobo esquerdo apresenta acentuado realce arterial e clareamento na fase de equilíbrio, com realce dapseudocápsula fibrótica.

A B

C D

Figura 8. Volumoso carcinoma hepatocelular na RM (setas). A: FSE T2 sem saturação de gordura, TE180 ms; B: GRE T1 com saturação de gordura; C: GRE T1 pós-contraste fase arterial; D: GRE T1 pós-contraste fase portal. O carcinoma hepatocelular apresenta sinal heterogêneo em T2, acentuado realcearterial e clareamento rápido na fase portal, com definição de cápsula nesta última.

C D

A B

125



central com componentes de fibrose. Cal-cificações (mais bem avaliadas pela TC) sãovistas em cerca de 50% dos casos, quaseque exclusivamente na região da cicatrizcentral. Os estudos dinâmicos com meiosde contrastes intravenosos evidenciam vas-cularização preferencialmente arterial, he-terogênea. Nas imagens tardias há uma ten-dência de impregnação persistente da cica-triz central, o que denota o componentefibroso de tal região (Figura 9). Na RM, otumor geralmente apresenta hipossinal emT1 e hipersinal heterogêneo em T2, sendoque a cicatriz central possui hipossinal emT2. Tal aspecto ajuda na diferenciação deoutros tumores que podem apresentar cica-triz central, especialmente a HNF, na quala cicatriz central apresenta hipersinal nasimagens de RM ponderadas em T2(34).

COLANGIOCARCINOMA

Embora os tumores da via biliar nãosejam o escopo de avaliação deste trabalho,descreveremos a seguir as características dealguns colangiocarcinomas que se apresen-tam como lesões intra-hepáticas e devementrar no diagnóstico diferencial de lesõeshepáticas primárias.

O colangiocarcinoma é um adenocarci-noma que se origina do epitélio do ductobiliar. É o segundo tumor primário malignomais freqüentemente encontrado no fígado,depois do CHC. É associado a litíase intra-hepática, cisto de colédoco, doença de Ca-roli, colangite esclerosante primária e in-fecção pelo C. sinensis(35). O tumor podeoriginar-se de qualquer porção do epitéliobiliar e pode ser classificado em intra-he-pático (periférico ou hilar) ou extra-hepá-tico. O colangiocarcinoma periférico origi-na-se de ductos intra-hepáticos secundáriose o hilar origina-se dos ductos hepáticosdireito e esquerdo ou da sua junção, quan-do recebe o nome de tumor de Klatskin(36).

O colangiocarcinoma periférico nor-malmente se apresenta como massa sólida,bem delimitada, lobulada e com impregna-ção periférica pelo meio de contraste na TCe RM. É geralmente volumoso no momentodo diagnóstico, porque não costuma cau-sar sintomas nos estágios iniciais, quandofreqüentemente não promove dilatação dasvias biliares, ao contrário da apresentaçãohilar. Costuma determinar dilatação focal

de ductos biliares circunjacentes em cercade 30% dos casos e retração capsular (Fi-gura 10). A persistência de impregnação notumor em fases tardias é um achado fre-qüentemente descrito e é decorrente da pre-sença de tecido fibrótico intralesional(37–40).

METÁSTASES HEPÁTICAS

São as lesões malignas mais freqüentesdo fígado. O diagnóstico correto é funda-mental para a conduta terapêutica e o prog-nóstico. A informação precisa do número

e da extensão das lesões é pré-requisitopara o sucesso da ressecção cirúrgica e mo-nitoramento terapêutico. No paciente onco-lógico, além do rastreamento de metásta-ses hepáticas, é imperativa a diferenciaçãoentre estas e outros nódulos hepáticos be-nignos, comumente encontrados de modoacidental em estudos de imagem(41).

A US tem sensibilidade limitada para adetecção de metástases hepáticas, variandoentre 50% e 70%(42). A maioria das metás-tases não-detectadas pela US são as peque-nas, principalmente as menores que 1,0 cm,

Figura 10. Colangiocarcinoma intra-hepático na RM (setas). A: FSE T2 com saturação de gordura, TE90 ms; B: FSE T2 sem saturação de gordura, TE 180 ms; C: GRE T1 pré-contraste; D: GRE T1 fase portalpós-contraste. Lesão heterogênea com acentuada impregnação pelo meio de contraste. Notar discretaretração capsular hepática adjacente.

DC

A B

Figura 9. CHC fibrolamelar. Paciente jovem, sem hepatopatia. TC sem contraste: grande massa hetero-gênea no lobo direito e com calcificações centrais (A). TC com contraste: nota-se realce heterogêneo edelimitação de outras lesões no lobo esquerdo (B).

A B

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ou as isoecóicas em relação ao parênqui-ma hepático. O aspecto mais característi-co de metástase hepática na US é o de le-são hipo ou isoecogênica ao parênquimacircunjacente rodeada por um halo hipere-cogênico, o que confere à lesão o conheci-do aspecto “em alvo” ou “olho de boi”. Apresença do halo tem alta sensibilidadepara o diagnóstico de malignidade (cercade 85%)(43). Apesar do menor custo e damaior disponibilidade, o método apresen-ta menor reprodutibilidade em relação à TCe RM, o que pode dificultar o controle evo-lutivo das lesões(42,43).

A TC, junto com a RM, é consideradao principal método de imagem para o ras-treamento de metástases hepáticas no pa-ciente oncológico, por oferecer melhor re-solução espacial e maiores sensibilidade(ao redor de 75%) e especificidade na de-tecção e caracterização de lesões focaishepáticas. A TC também permite avaliareventuais alterações hepáticas difusas as-sociadas, além de estudar o restante doabdome. A utilização da tecnologia espiral,especialmente com tomógrafos utilizandomúltiplas fileiras de detectores (multislice),oferece a possibilidade de realizar o estudohepático sem e com contraste intravenosoem múltiplas fases (pré-contraste, arterial,portal e de equilíbrio hepático), o que éimprescindível para a adequada avaliaçãodo órgão, especialmente no contexto demalignidade. Possibilita, ainda, uma ade-quada avaliação das árvores arterial, venosae portal hepáticas. Reconstruções angiográ-ficas tridimensionais podem ser feitas, oque permite estabelecer a relação das lesõescom os maiores ramos vasculares(44,45).

A maioria das metástases é hipovasculare apresenta-se como nódulos hipoatenuan-tes em relação ao parênquima hepático na

fase portal, com realce heterogêneo ou ane-lar pelo meio de contraste (Figura 11). Al-gumas neoplasias (p. ex.: carcinomas decélulas renais, de tireóide, de mama, tumo-res carcinóides, neuroendócrinos e melano-ma) podem promover metástases hepáticashipervasculares, que são mais bem identi-ficadas na fase arterial devido à impregna-ção precoce e fugaz do meio de contraste,tendendo a tornarem-se isoatenuantes aoparênquima na fase portal(44,45) (Figura 12).

Nódulos hipoatenuantes pequenos, es-pecialmente os menores que 1,0 cm, podemser de difícil caracterização na TC. Nestescasos, a RM pode auxiliar na avaliaçãodiagnóstica, tendo em vista a alta especifi-cidade do método na caracterização depequenos cistos e hemangiomas, lesõescomumente presentes, inclusive no grupode pacientes oncológicos(46).

A RM apresenta sensibilidade (ao redorde 75%) e especificidade muito semelhan-tes à da TC na avaliação de lesões hepáti-cas secundárias. A técnica convencionalpara avaliação do fígado utiliza o meio decontraste paramagnético por via intrave-nosa, com séries adquiridas durante as fa-ses arterial, portal e de equilíbrio hepático,semelhante à TC. As imagens ponderadasem T2 são muito importantes na caracteri-zação das lesões e representam uma van-tagem adicional em relação à TC, particu-larmente nas lesões pequenas(42,46) (Figura11). A utilização de meios de contraste he-pato-específicos, como o óxido de ferro su-perparamagnético, parece aumentar a acu-rácia do método na detecção de metástases,especialmente as de pequenas dimen-sões(47). No entanto, este tipo de meio decontraste não tem sido utilizado de formarotineira no nosso meio, por causa do seumaior custo.

Figura 12. Metástases de neoplasia renal. TC fasearterial evidencia múltiplos nódulos sólidos hiper-vasculares com realce anelar, assumindo aspecto“em alvo”.

CONCLUSÃO

Com a disseminação de equipamentosde diagnóstico por imagem e sua crescenteutilização, tem sido cada vez mais comuma ocorrência de nódulos hepáticos inciden-talmente encontrados em exames de ima-gem ou em pacientes em rastreamento tu-moral(48–51). A evolução tecnológica destesequipamentos tem permitido detectar le-sões cada vez menores, o que dificulta a suacaracterização e que pode ser ulteriormentecomprometida pelas freqüentes pseudole-sões hepáticas observadas em exames deTC e RM com contraste(52,53). Reconheceros principais aspectos de imagem dos tu-mores hepáticos mais comuns e algumasdas suas características(54) pode ajudar oradiologista a contribuir concreta e positi-vamente na abordagem diagnóstica e nomanejo deste grupo de pacientes.

REFERÊNCIAS

1. Edmondson HA, Peters RL. Neoplasms of theliver. In: Schift L, Schift ET, editors. Diseases ofthe liver. Philadelphia: Lippincott; 1982. p. 1114–45.

Figura 11. Metástase de neoplasia de cólon. A: TC, fase portal; B: RM, FSE T2 com saturação de gordura, TE 90 ms; C: RM, GRE T1 fase portal. Lesão nodularcom discreto hipersinal em T2 na RM e realce anelar pelo meio de contraste nas fases portais (TC e RM).

A B C

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2. Tiferes DA, D’Ippolito G, Szejnfeld J. Ressonân-cia magnética dos hemangiomas hepáticos: ava-liação das características morfológicas e quanti-tativas. Radiol Bras. 2003;36:1–9.

3. Nelson RC, Chezmar JL. Diagnostic approach tohepatic hemangiomas. Radiology. 1990;176:11–3.

4. Kojimahara M. Ultrastructural study of heman-giomas. 4. Cavernous hemangioma of the liver.Acta Pathol Jpn. 1986;36:1477–85.

5. Semelka RC, Brown ED, Ascher SM, et al. He-patic hemangiomas: a multi-institutional studyof appearance on T2-weighted and serial gado-linium-enhanced gradient-echo MR images.Radiology. 1994;192:401–6.

6. Leslie DF, Johnson CD, MacCarty RL, et al. Single-pass CT of hepatic tumors: value of globularenhancement in distinguishing hemangiomasfrom hypervascular metastases. AJR Am JRoentgenol. 1995;165:1403–6.

7. Vilgrain V, Boulos L, Vullierme MP, et al. Imag-ing of atypical hemangiomas of the liver withpathologic correlation. Radiographics. 2000;20:379–97.

8. D’Ippolito G, Appezzato LF, Ribeiro ACR, et al.Apresentações incomuns do hemangioma hepá-tico: ensaio iconográfico. Radiol Bras. 2006;39:219–25.

9. Birnbaum BA, Weinreb JC, Megibow AJ, et al.Definitive diagnosis of hepatic hemangiomas:MR imaging versus Tc-99m-labelled red bloodcell SPECT. Radiology. 1990;176:95–101.

10. Moody AR, Wilson SR. Atypical hepatic heman-gioma: a suggestive sonographic morphology.Radiology. 1993;188:413–7.

11. Nguyen BN, Fléjou JF, Terris B, et al. Focalnodular hyperplasia of the liver: a comprehensivepathologic study of 305 lesions and recognitionof new histologic forms. Am J Surg Pathol. 1999;23:1441–54.

12. Wanless IR, Mawdsley C, Adams R. On thepathogenesis of focal nodular hyperplasia of theliver. Hepatology. 1985;5:1194–200.

13. Mathieu D, Kobeiter H, Maison P, et al. Oralcontraceptive use and focal nodular hyperplasiaof the liver. Gastroenterology. 2000;118:560–4.

14. Mortelé KJ, Praet M, Van Vlierberghe H, et al. CTand MR imaging findings in focal nodular hyper-plasia of the liver: radiologic-pathologic correla-tion. AJR Am J Roentgenol. 2000;175:687–92.

15. Hussain SM, Terkivatan T, Zondervan PE, et al.Focal nodular hyperplasia: findings at state-of-the-art MR imaging, US, CT, and pathologicanalysis Radiographics. 2004;24:3–17.

16. Soe KL, Soe M, Gluud C. Liver pathologyassociated with the use of anabolic-androgenicsteroids. Liver. 1992;12:73–9.

17. Labrune P, Trioche P, Duvaltier I, et al. Hepato-cellular adenomas in glycogen storage diseasetype I and III: a series of 43 patients and reviewof the literature. J Pediatr Gastroenterol Nutr.1997;24:276–9.

18. Paulson EK, McClellan JS, Washington K, et al.Hepatic adenoma: MR characteristics and corre-lation with pathologic findings. AJR Am JRoentgenol. 1994;163:113–6.

19. Ichikawa T, Federle MP, Grazioli L, et al. Hepato-cellular adenoma: multiphasic CT and histopatho-

logic findings in 25 patients. Radiology. 2000;214:861–8.

20. Ault GT, Wren SM, Ralls PW, et al. Selectivemanagement of hepatic adenomas. Am Surg.1996;62:825–9.

21. Grazioli L, Federle MP, Ichikawa T, et al. Liveradenomatosis: clinical, histopathologic, andimaging findings in 15 patients. Radiology. 2000;216:395–402.

22. Foster JH, Berman MM. The malignant transfor-mation of liver cell adenomas. Arch Surg. 1994;129:712–7.

23. Grazioli L, Federle MP, Brancatelli G, et al. Hepatic adenomas: imaging and pathologic find-ings. Radiographics. 2001;21:877–92.

24. Fléjou JF, Barge J, Menu Y, et al. Liver adenoma-tosis: an entity distinct from liver adenoma?Gastroenterology. 1985;89:1132–8.

25. Arrivé L, Fléjou JF, Vilgrain V, et al. Hepaticadenoma: MR findings in 51 pathologicallyproved lesions. Radiology. 1994;193:507–12.

26. El-Serag HB, Mason AC. Rising incidence ofhepatocellular carcinoma in the United States. NEngl J Med. 1999;340:745–50.

27. Baron RL, Peterson MS. From the RSNA re-fresher courses: Screening the cirrhotic liver forhepatocellular carcinoma with CT and MR imag-ing: opportunities and pitfalls. Radiographics.2001;21:117–32.

28. Peterson MS, Baron RL, Marsh JW Jr, et al.Pretransplantation surveillance for possiblehepatocellular carcinoma in patients with cirrho-sis: epidemiology and CT-based tumor detectionrate in 430 cases with surgical pathologic corre-lation. Radiology. 2000;217:743–9.

29. International Working Party. Terminology ofnodular hepatocellular lesions. Hepatology. 1995;22:983–93.

30. Murakami T, Nakamura H, Hori S, et al. CT andMRI of siderotic regenerating nodules in hepaticcirrhosis. J Comput Assist Tomogr. 1992;16:578–82.

31. Krinsky GA, Lee VS, Theise ND, et al. Hepato-cellular carcinoma and dysplastic nodules inpatients with cirrhosis: prospective diagnosiswith MR imaging and explantation correlation.Radiology. 2001;219:445–54.

32. D’Ippolito G, Abreu L, Borri ML, et al. Apresen-tações incomuns do hepatocarcinoma: ensaio ico-nográfico. Radiol Bras. 2006;39:137–43.

33. Cammà C, Schepis F, Orlando A, et al. Transarte-rial chemoembolization for unresectable hepato-cellular carcinoma: meta-analysis of randomizedcontrolled trials. Radiology. 2002;224:47–54.

34. Ichikawa T, Federle MP, Grazioli L, et al. Fibro-lamellar hepatocellular carcinoma: imaging andpathologic findings in 31 recent cases. Radiology.1999;213:352–61.

35. Sherlock S, Dooley J. Disease of the liver andbiliary system. 10th ed. London: Blackwell; 1997.

36. Nakanuma Y, Minato H, Kida T, et al. Pathology ofcholangiocellular carcinoma. In: Tobe T, KamedaH, Okudaira M, et al., editors. Primary liver cancerin Japan. Tokyo: Springer-Verlag; 1994. p. 39–50.

37. Kim TK, Choi BI, Han JK, et al. Peripheralcholangiocarcinoma of the liver: two-phase spiralCT findings. Radiology. 1997;204:539–43.

38. Lee JW, Han JK, Kim TK, et al. CT features ofintraductal intrahepatic cholangiocarcinoma. AJRAm J Roentgenol. 2000;175:721–5.

39. Choi BI, Han JK, Kim TK. Benign and malignanttumors of the biliary tree. In: Gazelle SG, editor.Hepatobiliary and pancreatic radiology. NewYork: Thieme; 1998. p. 630–76.

40. Choi BI, Han JK, Kim TK. Diagnosis and stagingof cholangiocarcinoma by computed tomography.In: Meyers MA, editor. Neoplasms of the diges-tive tract: imaging, staging and management.Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998. p. 503–16.

41. Sahani DV, Kalva SP. Imaging the liver.Oncologist. 2004;9:385–97.

42. Kinkel K, Lu Y, Both M, et al. Detection of hepaticmetastases from cancers of the gastrointestinaltract by using noninvasive imaging methods (US,CT, MR imaging, PET): a meta-analysis.Radiology. 2002;224:748–56.

43. Wernecke K, Vassallo P, Bick U, et al. Thedistinction between benign and malignant livertumors on sonography: value of a hypoechoichalo. AJR Am J Roentgenol. 1992;159:1005–9.

44. Bree RL, Greene FL, Ralls PW, et al. Suspectedliver metastases. American College of Radiology.ACR Appropriateness Criteria. Radiology. 2000;215:213–24.

45. Soyer P, Poccard M, Boudiaf M, et al. Detectionof hypovascular hepatic metastases at triple-phase helical CT: sensitivity of phases and com-parison with surgical and histopathologic find-ings. Radiology. 2004;231:413–20.

46. Mueller GC, Hussain HK, Carlos RC, et al. Ef-fectiveness of MR imaging in characterizingsmall hepatic lesions: routine versus expert inter-pretation. AJR Am J Roentgenol. 2003;180:673–80.

47. Hagspiel KD, Neidl KF, Eichenberger AC, et al.Detection of liver metastases: comparison ofsuperparamagnetic iron oxide-enhanced andunenhanced MR imaging at 1.5 T with dynamicCT, intraoperative US, and percutaneous US.Radiology. 1995;196:471–8.

48. Machado MM, Rosa ACF, Lemes MS, et al. He-mangiomas hepáticos: aspectos ultra-sonográfi-cos e clínicos. Radiol Bras. 2006;39:441–6.

49. Machado MM, Rosa ACF, Barros N, et al. Múlti-plos pequenos nódulos hepáticos hiperecogêni-cos sem reverberação sonora posterior: outra for-ma de apresentação dos hamartomas dos ductosbiliares. Radiol Bras. 2005;38:389–91.

50. Machado MM, Rosa ACF, Herman P, et al. Ava-liação dos tumores hepáticos ao Doppler. RadiolBras. 2004;37:371–6.

51. Machado MM, Rosa ACF, Barros N, et al. Heman-giomas hipoecogênicos. Radiol Bras. 2003;36:273–6.

52. Meirelles GSP, Tiferes DA, D’Ippolito G. Pseudo-lesões hepáticas na ressonância magnética: ensaioiconográfico. Radiol Bras. 2003;36:305–9.

53. Meirelles GSP, D’Ippolito G. Pseudolesões hepá-ticas na tomografia computadorizada helicoidal:ensaio iconográfico. Radiol Bras. 2003;36:229–35.

54. Bezerra ASA, D’Ippolito G, Martelli P, et al. Cal-cificações hepáticas: freqüência e significado.Radiol Bras. 2003;36:199–205.

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