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Manejo das Alterações Neurológicas na Síndrome da Embolia Gordurosa
Dr. Robson L. O. Amorim
Set 2014
Neurocirurgião - Doutor em Ciênicas pela FMUSPEspecialista em Pesquisa Clínica pela Harvard Medical School
Membro do Departamento do Trauma e Terapia Intensiva da SBN
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Divisão de Clínica Neurocirúrgica do HCFMUSPDivisão de Clínica Neurocirúrgica do HCFMUSPEquipe de EmergênciaEquipe de Emergência
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Declaro que não há nenhum conflito de interesse
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Embolia gordurosa
vs
Síndrome da embolia gordurosa
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Etiologia
Principais causas:
• fraturas metafisárias do fêmur, da tíbia e da pélvis
• artroplastias do joelho e do quadril
• traumatismos graves do tecido subcutâneo
Causas raras:
• traumas leves que causaram fratura de úmero, de tornozelo, de corpo vertebral, de costelas e de esterno
• massagem cardíaca externa
• procedimentos estéticos
• lipoaspiração
• outras: septicemias, infusão de Intralipid, crises da anemia falciforme, pancreatites, diabetes, esteatose hepática, corticoterapia prolongada, queimaduras extensas, descompressão atmosférica súbita, transfusões de sangue maciças, transplante de medula óssea, transplante renal, circulação extra-corpórea, e neoplasias ósseas intramedulares que aumentam a pressão dentro desse canal.
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Fisiopatologia
•Teoria Mecânica
•Teoria Bioquímica
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Formas Clínicas
• Sub-aguda: é o mais freqüentemente relatado e se apresenta com quadro clínico bastante sugestivo (tríade de acometimento respiratório, encefálico e cutâneo). Mais comumente os sintomas iniciam-se de 12 a 72 h.
• Aguda fulminante: rara e dependente de uma EG maciça. Evolução em menos de 24 h e geralmente fatal.
• Sub-clínica: as mesmas alterações da “forma Sub-Aguda”, mas em intensidade tão menor que geralmente nem se manifestam através de sinais e sintomas. Evolução benigna e sua mortalidade é virtualmente zero.
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Gentilmente cedida por Dr. Edson Pedro Rocha
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•O cérebro é o segundo órgão mais acometido na EG.
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Manisfestações neurológicas
• irritabilidade,
•ansiedade,
•agitação,
•confusão,
• delírio,
• convulsões,
•coma, hipertonia e posturas patológicas.
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Masc, 24 anos, masculino
Admissão: 27/02/14 16:11
QP: Moto x Auto – 50km/h
HMA: Trazido pelo resgate com colar cervical e prancha, vítima de acidente de moto x auto, velocidade aprox. 50km/h, com colisão lateral, usava capacete. Sem perda de consciência.∆t = 30’
Caso Clínico
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Avaliação primária:
A: Verbalizando, com colar cervical
B: MV(+), simétrico e bilateral, sat 97%
C: PA 140 x 80 mmHg, FC 90 bpm, sem sangramentos ativos
Abdome: sem alterações Pelve: estável TR: sem alterações
FAST: negativo SVD: diurese clara
D: ECG 15 , pupilas isofotorreagentes
E: Fratura exposta de MIE, Fx fechada de fêmur E e braço E.
Pulsos distais presentes, com boa perfusão dos membros
FCC de supercílio E
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Diagnósticos iniciais:
- Trauma Moto x Auto – alta energia- Fx exposta da perna E
- Fx fechada de fêmur , rádio e ulna E- FCC face-- TCE leve
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Conduta Inicial:
1.Dipirona 2g, EV2.Morfina 4mg IV3.Anatox 0,5ml IM4.Ceftriaxone 1g IV
5.Clindamicina 600mg IV6.RX membros, tórax e pelve
7.Sutura de FCC da face
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TOMOGRAFIA INICIAL
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TOMOGRAFIA INICIAL
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18:20hs
- Encaminhado para avaliação ortopédica. Liberado pela cirurgia e NC.
20:40hs
-Paciente retorna do Instituto de Ortopedia agitação psicomotora, hipotensão e hipoxemia ( PA 80x50, G14, FC 110)
Período latente
de 5h!!!
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-Reavaliado pela equipe do PSC
A- Vias aéreas pérviasB- MV+ Bilateral, sem RA, SatO2 92%, com masc de O2 11l/mC- FC 101, PA 110x60 mmHg, ABD flácido, indolor Pelve estável, sem sangramento ativoD- G 14, confuso, sem déficits focais
CD- - Colocado colar cervival
- Solicitado TC de crânio, face e cervical - Aval NC e Ortop
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- Paciente manteve quadro de hipoxemia, e piora do NC com G9, TC de
crânio sem novos achados
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Evolução •Encaminhado ao CC às 3hs 28/02 para
abordagem das fraturas pela ortopedia
• - Tempo cirúrgico:
• - Fixação externa de fraturas exposta de MIE e MSE
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• -POi (28/02)
•Mantendo em SO, IOT + VM, com roncos esparsos. Estável hemodinamicamente, sem DVA. Iniciado BIC por suspeita de rabdomiólise.
•Gaso Art. Ph 7,3 / PO2 104 / Bic 20 BE -4,5 / Lac 26 / Hb 12,5
•Encminhado para UTI do traumaCPK 2068
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TOMOGRAFIA D3 (02/03)
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TOMOGRAFIA D5 (04/03)
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TC Tórax D5 (04/03)
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CPK 2068 1816
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• D6 desligado sedação, mantém em VM, sem resposta a estimulos, G6T, mantendo dessaturação. Apresentando hemorragia alveolar. Religado sedação
• D7 Apresenta quadro de crises convulsivas focais. EEG.
• D8 Mantém em VM, sem sedação, sem resposta a estímulos
e acrescentado: feitoína e topiramato.
trocado propofol por midazolam
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D7
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D7
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D15
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D30
•Vigil mas não contactuante nem obedecendo comandos simples
•Distonia cervical, úlcera de pressão em orelha esquerda, espasticidade de vários grupos musculares bilateralmente (em uso de baclofeno 40 mg/dia)
Programado BOTOX
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•Devido as complicações neurológicas: Distonia cervical, espasticidade, dificuldade de deglutição, necessitou de internação prolongada e recebeu alta apenas no D75 (Hospital de Retaguarda)
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Atual: Deambula com apoio e contactua. Segue em
reabilitação com fisiatria e neuropsicologia
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© 1999 Lippincott Williams & Wilkins, Inc. Published by Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 3
Magnetic Resonance Imaging Findings in Cerebral Fat Embolism: Correlation with
Clinical Manifestations.Takahashi, Makoto; Suzuki, Ryuta; Osakabe, Yoshimi; Asai, Jun-Ichiro; Miyo, Takayasu;
Nagashima, Goro; Fujimoto, Tsukasa; Takahashi, Yoshiki
Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 46(2):324-327, February 1999.
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Conclusões
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Apesar de incomum, a SEG deve ser sempre considerada em com fraturas de ossos
longos.
Especial atenção deve ser dada aos doentes que apresentam-se com alteração do nível
de consciência e TC de crânio normal.
O manejo dos sintomas neurológicos na fase aguda é de suporte.
Sequelas motoras e cognitivas devem ser adequadamente diagnosticadas e tratadas.