Caro acadêmico,

Este texto têm como objetivo complementar a temática abordada, e acima de tudo uma maneira de se compreender como pode ocorrer a surdez por uso inadequado de medicamentos. A equipe de LIBRAS.          

Desde a famosa descoberta da penicilina, por Fleming, os agentes terapêuticos antibióticos têm constituído uma das mais notáveis conquistas científicas da medicina. Sua administração, no entanto, não é isenta de perigos em certas eventualidades, acarretando efeitos colaterais mais ou menos graves, de natureza alérgica e até anafilactóide, assim como lesões nefrotóxicas, ototóxicas, neurotóxicas, fenômenos de fotossensibilidade, etc. É muito conhecido dos estudiosos que a ação de qualquer substância sobre um órgão pode ser muito benéfica ou muito prejudicial, dependendo de alguns fatores. No ouvido interno ocorre a mesma coisa, e, quando uma droga lhe é desfavorável ou prejudicial, este medicamento ou substância é denominado ototóxico.

Diversas são as drogas consideradas ototóxicas, e as principais manifestações de seus efeitos nocivos são: zumbido, várias formas de deficiência auditiva e vertigem. Os principais agentes considerados ototóxicos são: Químicos: monóxido de carbono, mercúrio, tabaco, ouro, arsênico, álcool. Drogas: antibióticos - estreptomicinas, neomicina, gentamicina, cloranfenicol, kanamicina, polimixina B, vancomicina, viomicina, dihidroestreptomicina, farmacetina. Diuréticos - ácido etacrínico, furosemide. Diversos - quininos, salicilatos, etc. Tem sido observado que algumas drogas apresentam efeito tóxico maior e mais precoce sobre determinada área do ouvido. A ingestão das drogas ototóxicas por uma mulher grávida pode ter como conseqüência a deficiência auditiva no seu bebê, o que pode ocorrer de forma isolada ou associada a outras formas de anormalidades.

Os efeitos da ototoxidade são amplos e atingem indivíduos de todas as faixas etárias. Porém, este trabalho procurará enfatizar as conseqüências dos ototóxicos em indivíduos adultos. Segundo Downs, 1989, a ototoxidade é devida à administração de certas drogas e medicamentos que causam danos à cóclea e/ou à porção vestibular do ouvido interno causando perda neurossensorial permanente, acompanhada freqüentemente de vertigem, náusea ou instabilidade no andar.

Quase todas as drogas disponíveis, eficazes no tratamento de certos males, têm o potencial de comprometer de alguma forma o corpo humano. Os tratamentos quimioterápicos são, de um lado benéficos, e de outro, oferecem grande risco de efeitos colaterais adversos ao paciente.

OTOTOXIDADE

Antibióticos, diuréticos e medicamentos antimalária são tidos como potencialmente tóxicos para os sistemas auditivo e vestibular, bem como para os rins. A kanamicina e a neomicina são atualmente as piores drogas ototóxicas, embora outros membros da família dos aminoglicosídios como gentamicina, vancomicina, amicacina, diidrostreptomicina e tobramicina também causem comprovados problemas auditivos. Sabe-se bem que a estreptomicina destrói o sistema vestibular. Existe considerável variação individual na susceptibilidade a essas drogas ototóxicas, que causa, em geral mas não sempre, perdas auditivas bilaterais de diversos graus, configurações audiométricas e gravidade. A aspirina, o quinino e os diuréticos são as únicas drogas que causam perdas auditivas temporárias, passíveis de recuperação quando se retira a medicação.

A incidência da ototoxidade em termos gerais ou para drogas específicas não foi ainda minuciosamente calculada. Thompson e Northern, 1981, relacionaram uma séria de fatores de risco que poderiam elevar o potencial de ototoxidade: nível de soro tóxico, deficiência renal, uso simultâneo de drogas ototóxicas, aumento das doses diárias ou período extenso de utilização, idade, saúde, hereditariedade, exposição a ruído ou presença de problemas como deficiência visual grave e cegueira, administração de drogas simultaneamente a sintomas de problemas do ouvido como: tinido, perda auditiva ou vertigem. Esses fatores foram levantados para consideração, mas tem que ser ainda submetidos à pesquisa. Segundo Portmann, 1993, a porção auditiva do VIII par e o Órgão de Córti são extremamente sensíveis às mais diversas intoxicações, porém mais especialmente às intoxicações medicamentosas.

Portmann, 1993, também concorda que estas intoxicações são encontradas com bastante freqüência, devido à susceptibilidade de alguns indivíduos, à importância das doses necessárias, à duração da administração da droga e, além disso, à freqüência atual do uso destes medicamentos. Estudos sobre as intoxicações por aminoglicosídeos foram objeto de pesquisa durante estes últimos anos, e todos os autores (Caussé, Berg, Aran, Darrouzet, Ruedi) concordaram a respeito da influência sobre o órgão periférico da audição, assim como sobre o aparelho vestibular.

As lesões provocadas experimentalmente são bilaterais e comprometem mais especificamente o órgão de Córti no nível da primeira espira da cóclea. Trata-se portanto, de uma surdez bilateral de recepção pura e mais especificamente de uma surdez de recepção propriamente dita. No início, pode ser predominantemente unilateral. À queda nos agudos, acresce-se, mais ou menos rapidamente, a queda nos sons graves. Geralmente, o quadro audiológico caracteriza uma perda neurossensorial de grau variado (de leve à profunda), com as vias aérea e óssea rebaixadas.

Na otoscopia poderemos encontrar membrana timpânica íntegra. A timpanometria caracterizará curva tipo A. Os reflexos estapedianos estarão presentes caso o paciente apresente limiar suficiente. O índice de reconhecimento de fala está de acordo com a audiometria. O recrutamento pode estar ausente, e a adaptação patológica, na maioria dos casos ,está ausente.

De acordo com Hungria, 1991, a ototoxidez pode surgir no decurso da administração de antibióticos tuberculostáticos, e outros medicamentos. Os aminoglicosídeos destroem as células ciliadas sensoriais do Órgão de Córti, notadamente quando a função renal está perturbada.

A diisdrosetreptomicina acarreta lesões bilaterais e irreversíveis das células ciliadas do Órgão de Córti, por vezes com lesões secundárias de

células ganglionares bipolares. A disacusia começa em 8KHz, depois 4khz, vai progredindo até atingir a área auditiva da palavra articulada. A susceptibilidade ou predisposição individual tem grande importância nos efeitos ototóxicos. A baixa de audição pode surgir no decurso do tratamento ou meses após sua suspensão, e evoluir para anacusia ou surdez total. Quando administrada a uma gestante, pode vencer a barreira placentária e lesar a cóclea do embrião ou do feto.

O sulfato de estreptomicina agride quase tão somente o aparelho vestibular, com tendência à cura após suspensão do tratamento. Excepcionalmente acarreta hipoacusia. A canamicina lesa principalmente a cóclea, a deficiência auditiva surge semanas após iniciado o tratamento. Lesões renais concomitantes constituem fator de predisposição. Além disto, a canamicina é também nefrotóxica.

A neomicina, em certas eventualidades, apresenta efeitos ototóxicos semelhantes aos da canamicina, mesmo usada por via oral, que é a sua via habitual de administração. A hipoacusia pode continuar progredindo, mesmo após cessado o tratamento. De todos os aminoglicosídeos, a garamicina é o de efeito mais grave sobre a audição, é usada em berçários contra infecção hospitalar; a surdez, no entanto, geralmente só é percebida quando o bebê atinge a idade do aprendizado da fala. A administração de garamicina em berçários deveria ser proibida, pois em geral os pediatras berçaristas não acompanham o desenvolvimento do bebê e por isto não tem conhecimento das conseqüências posteriores deste terrível ototóxico. No paciente adulto, notadamente quando portador de qualquer problema renal, é muito elevado o risco de lesões vestibulares e surdez neurossensorial acentuada e irreversível com administração de garamicina. Mesmo em instilações nasais com soro fisiológico, este medicamento pode acarretar agressão cocleovestibular. O quinino lesa as células ciliadas do Órgão de Córti, acarretando deficiência auditiva irreversível. A aspirina e o salicilato, derivados de uma mesma estrutura química, possuem, ambos, a propriedade de determinar, em indivíduos predispostos, distúrbios auditivos que são transitórios. Acarretam zumbidos e hipoacusia, que desaparecem 2 a 3 dias após a interrupção do tratamento. São os únicos ototóxicos que não acarretam lesões estruturais do neuroepitélio labiríntico. As alterações cocleares são funcionais e reversíveis. Outros antibióticos como vancomicina, viomicina, etc, podem acarretar ototoxidez. Do mesmo modo, certos diuréticos, como o ácido etacrínico (Etacrin) e a furosemide (lasix), tem sido referidos na literatura médica como ototóxicos, o que nunca tivemos oportunidade de observar. O antiinflamatório e analgésico Voltaren também é ototóxico e deve ser administrado com cuidado.

Nunca é demais insistir que os antibióticos devem ser prescritos dentro de indicações específicas e dosagens precisas, combatendo-se sempre o seu uso desnecessário ou inadequado

Fonte: http://www.arquivosdeorl.org.br/conteudo/acervo_port.asp?id=213. Acesso 12/02/2008.

  

Texto 2 O citomegalovírus (CMV) é um DNA e um membro do grupo herpesvirus.

As viroses deste grupo compartilham uma capacidade característica de permanecer latentes no corpo por um longo período de tempo. A infecção inicial, que é geralmente assintomática, é sempre seguida por uma infecção prolongada e sem manifestações, durante a qual o vírus reside dentro das células sem causar danos visíveis ou enfermidades clínicas. Embora os fatores que controlam a lalência e a reativação não sejam completamente entendidos, danos no sistema imunológico do corpo devido a medicamentos ou doenças, podem reativar o vírus.

As formas de transmissão do CMV não são completamente compreendidas. A infecção ocorre quando há proximidade e contato íntimo com uma pessoa que esteja excretando o vírus em sua saliva, urina ou outro fluído corpóreo. O CMV pode ser transmitido sexualmente, e pode também ser transmitido pelo leite materno, transfusões sangüíneas e transplantes de órgãos. Como uma forma de prevenção, deve-se isolar o recém - nascido infectado, uma vez que o mesmo excreta o vírus por meses ou anos. As gestantes soronegativas não devem entrar em contato com o recém - nascido infectado.

Muitas mulheres apresentam-se assintomáticas quando infectadas pelo CMV. São seus bebês que correm o risco de desenvolver uma enfermidade congênita. A infecção intra-uterina pelo CMV, é a mais comum de todas as infecções congênitas. Pode ser adquirida por uma infecção primária, desenvolvida durante a gestação, ou através de uma recorrência da infecção materna (reativação ou reinfecção), em uma mulher soropositiva. A infecção congênita ou perinatal é de natureza crônica, com a excreção viral persistindo por meses ou anos. É desconhecida a razão pela qual alguns recém-nascidos apresentam-se gravemente afetados, enquanto outros permanecem assintomáticos; sabemos apenas, que a imunidade materna exerce um efeito benéfico na patogênese das anomalias, reduzindo a virulência da infecção fetal e as alterações do desenvolvimento neuropsicomotor.

Entretanto, segundo SCHMDIT e COL (1989), a imunidade materna para o CMV não confere suficiente proteção contra as futuras transmissões uterinas. A infecção congênita resultante da primo-infecção materna parece ser mais séria do que a resultante da infecção recorrente. Somente 40 a 50% das mulheres grávidas que desenvolvem primo-infecção irão transmiti-la a seus fetos e 5 a 10% destes irão manifestar sintomatologia ao nascimento. Das crianças infectadas congenitamente, 90 a 95% são assintomáticas ao nascimento, 10% destas irão desenvolver manifestações tardias, usualmente surdez, que pode ser progressiva, ou retardo do desenvolvimento neuropsicomotor.

Resumindo, se durante a gravidez uma mulher que nunca apresentou CMV, contrair a infecção deste vírus, existe um risco potencial de que após o nascimento o bebê possa apresentar complicações. Por outro lado, bebês e crianças que adquirem CMV após o nascimento, possuem poucos ou nenhum sintomas ou complicações. De acordo com SCHMIDT e COL ( 1989 ), a manifestação clássica do CMV caracteriza-se em recém-nascidos que apresentam coriorretinite, microcefalia, calcificações intracerebrais, retardo mental e hepatoesplenomegalia. Entre as crianças mais gravemente acometidas, a mortalidade pode atingir até 30%, ocorrendo durante o período neonatal ou após alguns meses. Microcefalia, usualmente combinada com

retardo mental, ocorre em quase 80% dos casos e em 30% manifesta-se surdez severa, acompanhada de anormalidades oculares.

Os recém-nascidos sem manifestações clínicas precoces apresentam uma evolução muito melhor. Entretanto, existe uma sólida evidência de que ao menos 10% destes recém-nascidos apresentam múltiplas anormalidades do desenvolvimento, como surdez senso-neural, coriorretinites, déficits neurológicos e alterações dentária graves ( esmalte opaco, hipocalcificado ou ausente e cáries rampantes ) . Estas anormalidades, normalmente, tornam-se aparentes nos primeiros 2 anos de vida. A anormalidade mais importante, de aparecimento tardio, em crianças com CMV congênita subclínica é a surdez progressiva. Este fenômeno implica que uma avaliação audiológica realizada durante o 1o ano de vida não descarta a possibilidade de uma deterioração auditiva no futuro. Conseqüentemente, crianças em risco, sintomáticas ou não, deveriam realizar exames audiométricos seriados. De acordo com uma pesquisa realizada por WILLIAMSON e COL ( 1992 ), 90% dos bebês que apresentam CMV congênita são assintomáticos ao nascer, porém há crescentes evidências de que estes bebês possuem uma predisposição em relação a seqüelas audiológicas, neurológicas e desenvolvimentais.

O estudo realizado pelos autores acima citados, descreve resultados audiológicos de 59 bebês com CMV congênita assintomática comparados com 26 bebês normais. Oito dos 59 bebês infectados apresentavam perda auditiva neurossensorial, enquanto nenhum dos 26 bebês normais apresentou. Avaliações audiológicas longitudinais revelaram que 5 dos 8 bebês apresentaram outras deteriorações auditivas; um nono bebê com audição inicialmente normal apresentou perda auditiva neurossensorial unilateral durante o primeiro ano de vida, com subseqüentes deteriorações auditivas extras. A freqüência das perdas auditivas neurossensoriais foi similar em bebês nascidos de mães com CMV recorrente durante a gravidez ( 2 de 9 ) e em bebês nascidos de mães que apresentam CMV primária ( 5 de 26 ).

Através deste mesmo estudo, verificou-se que existe uma diferença significante entre a ocorrência de perda auditiva em bebês infectados que apresentam tomografia computadorizada normal ( 2 de 40 ) comparada com aqueles bebês com PERIVENTRICULAR RADIOLUCENCIES ( 4 de 13 ) ou calcificações ( 1 de 3 ). Crianças com perda auditiva neurossensorial muitas vezes apresentam causas não identificadas; portanto, é provável que muitas destas crianças apresentem CMV congênito assintomático.

Determinando a natureza progressiva da perda auditiva neurossensorial associada com a infecção congênita e assintomática do CMV, torna-se evidente que as avaliações audiológicas longitudinais são obrigatórias. Não há tratamento específico para o CMV infeccioso. Os testes com drogas antivirais tem demonstrado pouco efeito, sendo mais importantes para - efeitos. A terapia à base dessas drogas está agora sendo avaliada em bebês e pacientes com imunodepressão, que apresentam também problemas oculares e risco de vida. Estão em testes vacinas com vírus atenuados, porém seu uso está ainda muito longe de ser difundido. O ganciclovir no CMV congênito, apesar de não atuar nas lesões intra - uterinas já estabelecidas, reduz a replicação viral no sistema nervoso central e no ouvido interno.

CONCLUSÃO

Este trabalho descreveu os achados de estudos e pesquisas anteriores, que constataram que bebês com CMV congênito assintomático possuem um alto risco de apresentar perda auditiva neurossensorial, expondo que esta perda auditiva pode também estar presente ao nascimento ou ocorrer tardiamente e que a deterioração do funcionamento audiológico provavelmente ocorre durante os primeiros 4 anos de vida, pelo menos. Além disso, a perda auditiva neurossensorial pode ocorrer tanto após a infecção recorrente como após a infecção primária do CMV, e as anormalidades da tomografia computadorizada (como PERVENTRICULAR RADIOLUCENCIES e calcificações focais) podem estar associadas à perda auditiva neurossensorial destes bebês.

Esta informação, associada à informação sobre déficits nas performances desenvolvimentais, indica que os bebês com CMV congênita assintomática possuem uma predisposição significante para adquirir problemas audiológicos e desenvolvimentais. Acreditamos que recém - nascidos que têm o CMV congênito previamente detectado, são beneficiados com acompanhamentos especiais e diagnósticos antecipados de problemas auditivos.

Considerando que a maioria dos bebês com CMV congênito são assintomáticos ao nascimento, as pesquisas poderiam desenvolver métodos que permitam a todos os recém - nascidos uma proteção regular contra o CMV congênito. Além disso, crianças com perdas auditivas sem conhecida deveriam ser acompanhadas ainda que as perdas sejam causadas por CMV congênito. Este acompanhamento deveria incluir avaliações periódicas congênitas, indiferente da severidade da perda inicial, para monitorar a predisposição da audição para deteriorações extras.

O acompanhamento deve ser ininterrupto até que estudos longitudinais extras se completem e um ponto final nas mudanças audiológicas das perdas auditivas causadas pelo CMV possa ser identificado

FONTE: http://www.google.com/search?q=cache:DRLg-NedC_QJ:www.geocities.com/hotsprings/falls/3233/citomega.html+citomegalovirus+causa+surdez&hl=pt-BR&ct=clnk&cd=4&gl=br. Acesso 12/02/2008. 

Texto 3 Uso da Dipirona pode causar surdez.

Existe em nosso país uma grande quantidade de medicamentos usados como analgésicos, principalmente contra a dor craniana, que são prescritos por profissionais de saúde, farmacêuticos, ou até mesmo já fazem parte da sabedoria popular. No entanto, estes medicamentos podem provocar vários efeitos colaterais como "...distúrbios gatrointestinais (náusea e vômito), dermatite, surdez e vertigem. Em doses maiores e com manifestações menos freqüentes, pode ocorrer hipocoagubilidade sangüínea e surgirem até hemorragias gastrointestinais, em pacientes com passado de úlcera péptica. Em pacientes normais a aspirina pode aumentar o tempo de sangramento" destacam ROTHIER e ETHER

Uma realidade brasileira complexa é o amplo e irrestrito uso de dipirona, um composto claramente associado à depressão da medula óssea, com alto índice e agranulocitose, razão pela qual não é utilizada em muitos países, como os E.U.A, onde sua venda está proibida desde 1938. (GERRA, PULGA, BITTEN COURT ) FONTE: http://www.cro-pe.org.br/rjj/artigo05.html. Aacesso 12/02/2008.