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MICROBIOLOGÍA GENERAL Y DE ALIMENTOS Ing. en alimentos/Bromatología 2019
Docentes: Lic. Fernandez Cecilia y Mic. Adrián Giurno
HONGOS
Diversidad y funciones en la biósfera
Los hongos (del griego mykes=seta), constituyen un gran grupo de
organismos, diverso y muy extendido, que incluye a los mohos, las
setas y las levaduras.
Se han descrito aproximadamente 100.000 especies de hongos y se
estima que podrían existir hasta 1,5 millones de especies. Los
hongos se agrupan filogenéticamente separados de otros
organismos, estando más íntimamente relacionados con los
animales. Los hongos tienen hábitats muy diversos. Algunos hongos son acuáticos,
fundamentalmente de agua dulce, aunque se conocen algunas especies marinas de hongos. Sin
embargo, la mayoría de los hongos son terrestres. Habitan en el suelo o en materia vegetal muerta y
cumplen una importante función en la mineralización del carbono orgánico. Un gran número de
hongos son parásitos de plantas. De hecho, los hongos pueden causar muchas de las enfermedades
con relevancia económica en plantas cultivadas. Algunos hongos causan enfermedades en animales,
incluido el hombre, aunque en general los hongos son menos relevantes como patógenos de animales
que otros organismos. Los hongos también pueden establecer asociaciones simbióticas con muchas
plantas, facilitándole a la planta la adquisición de minerales del suelo y muchos hongos colaboran de
forma beneficiosa con el hombre, mediante la síntesis de antibióticos y mediante ciertos procesos
fermentativos.
Una importante función ecológica de los hongos, especialmente los basidiomicetos, es la
descomposición de madera, papel, tejidos y otros productos derivados de dichas fuentes naturales.
Los hongos que degradan estos materiales pueden utilizar la celulosa o la lignina como fuente de
carbono y energía. La lignina es un polímero complejo cuyos componentes individuales son
compuestos fenólicos. La lignina es un constituyente importante de las plantas leñosas, a las que
confiere rigidez en asociación con la celulosa. La lignina es descompuesta en la naturaleza casi
exclusivamente mediante la actividad de ciertos basidiomicetos, denominados hongos de la
podredumbre de la madera. Se conocen dos tipos de podredumbre en la madera: la podredumbre
marrón, en la que la celulosa es el componente descompuesto con preferencia, mientras que la
lignina no es metabolizada y la podredumbre blanca, en la que se descompone tanto la celulosa como
la lignina. Los hongos de la podredumbre blanca tienen una enorme importancia ecológica, porque
cumplen una función esencial en la descomposición del material leñoso de los bosques. Muchos
hongos pueden crecer en condiciones extremas de pH bajo o alta temperatura lo que combinado con
la facilidad de dispersión de las esporas fúngicas, hace que estos organismos sean contaminantes
habituales de alimentos, medios de cultivo microbiológico y todo tipo de superficies.
Filogenia de hongos
Los hongos son organismos eucariotas por lo tanto están dentro del dominio Eucarya. Los hongos
comparten un ancestro común más reciente con los animales que con cualquier otro grupo de
organismos eucariotas; por tanto, filogenéticamente las células de hongos y animales son grupos
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hermanos. Se cree que los hongos y los animales se separaron hace aproximadamente 1.500 millones
de años. Se considera que el linaje fúngico más antiguo lo constituyen los quitridiomicetos, un grupo
inusual en el que las células producen esporas flageladas (zoosporas). Por tanto, la falta de flagelo en
la mayoría de los hongos nos indica que la movilidad es una característica que se ha perdido en
distintos momentos en los diferentes linajes fúngicos.
El árbol evolutivo de hongos define varios grupos fúngicos diferenciados: los quitridiomicetos,
zigomicetos, glomeromicetos, ascomicetos y basidiomicetos (Ver libro brock para profundizar en las
características de cada grupo).
Para agruparlos taxonómicamente se tienen en cuenta muchas características como, los tipos de
reproducción (sexual, asexual o ambas) y las estructuras que formen definen las subdivisiones para
Eumycota (ver apunte anexo).
Las más general de las clasificaciones los divide:
• Hongos macroscópicos o setas
• Hongos unicelulares denominados blastomicetos o levaduras.
• Hongos pluricelulares denominados hifomicetos o mohos constituidos por estructuras
llamadas talos (micelio), los cuales están formados por dos partes una vegetativa -que asegura el
desarrollo, nutrición, fijación y edificación de la parte reproductora- y otra reproductiva donde se
forman los órganos de reproducción-. Puede estar representado por filamentos denominados hifas, o
seudohifas (blastosporas que no se separan).
Si el talo está disociado, se producen colonias de levaduras de crecimiento rápido, consistencia
cremosa y que se resiembran en puntos o estrías.
Si el talo es filamentoso, da lugar a colonias de mohos de crecimiento centrífugo, con filamentos
aéreos entremezclados, más o menos largos, o agrupados de manera compacta, con superficie glabra
recubierta de vello fino; el crecimiento es lento salvo en los hongos oportunistas.
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Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Rhizopus spp and Penicillium spp on
Sabouraud Dextrose Agar (SDA) after five day of incubation at 25°C
Aspergillus spp. Rhizopus spp
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Saccharomyces cerevisiae
Nutrición y fisiología
Tienen características comunes de organización, nutrición, fisiología y reproducción. Los hongos son
quimiorganótrofos, habitualmente tienen necesidades nutricionales sencillas y la mayoría son
aerobios.
En cuanto al tipo de nutrición, estos organismos están desprovistos de clorofila y son incapaces de
sintetizar los glúcidos que necesitan para vivir. Se alimentan mediante la secreción de enzimas
extracelulares que digieren compuestos orgánicos complejos, como polisacáridos o proteínas, en sus
monómeros constituyentes, como azúcares, péptidos, aminoácidos y demás. Estos componentes son
absorbidos por la célula fúngica como fuentes de energía, carbono y otros nutrientes. Han
desarrollado tres sistemas de vida:
1) Los saprobios, que pueden descomponer residuos orgánicos para alimentarse. Este es el caso de
los hongos comúnmente hallados sobre troncos muertos, como los "Pleurotos" u hongo ostra, e
incluso el más conocido "Champiñón".
2) Otros son parásitos y extraen las sustancias orgánicas que necesitan de un hospedador al que
debilitan y a la larga lo matan.
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3) El tercer modo de vida es el de los hongos simbióticos, que extraen las sustancias orgánicas de un
hospedador, pero que en contrapartida le procuran cierto número de ventajas. Los más conocidos son
los "Boletos" y las "Trufas".
Existen hongos con distintas afinidades filogenéticas que
encontraron solución a sus requerimientos nutritivos,
asociándose simbióticamente con algas. Esta unión, que
representa un ejemplo de convergencia fisiológica en el
proceso evolutivo, constituye un grupo particular de
organismos, los Líquenes. Este tipo de relación entre
hongos y algas, se conoce como simbiosis. Este hecho
demuestra que los líquenes no pueden constituir un grupo
taxonómico natural. La sistemática moderna considera el
concepto de liquen como biológico y los clasifica dentro
del gran reino de los hongos. Algunos hongos causan
reacciones alérgicas y problemas respiratorios.
ESPORAS FÚNGICAS
Los mohos producen gran cantidad de esporas asexuales, las cuales son de pequeño tamaño, ligeras,
y resistentes a la desecación. Se diseminan fácilmente por la atmósfera para sedimentar y originar el
talo de nuevo moho en aquellos lugares en los que encuentran condiciones favorables.
Los tres tipos principales de esporas asexuales son: (1) conidios (en singular, conidio) (2)
artrosporas u oidios (en singular, oidio) (3) esporangiosporas.
Los- conidios se separan, o crecen, en determinadas hifas fértiles denominadas conidióforos y
generalmente son libres, es decir, no se encuentran dentro de ningún receptáculo, en contraposici6n
a las esporangiosporas, las cuales se encuentran dentro de un esporangio (en plural, esporangios), o
receptáculo, situado en el extremo de una hifa fértil, el esporangi6foro. Las artrosporas se forman por
fragmentación de una hifa, de forma que las células de las hifas se transforman en artrosporas.
Algunas especies de mohos producen un cuarto tipo de espora asexual, la clamidospora, cuando determinadas
células distribuidas aquí y acullá en el micelio almacenan alimentos de reserva, aumentan de tamaño y
producen una pared de mayor grosor que la que rodea a las células. (Ver libro Frazier para profundizar).
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La gran mayoría son organismos filamentosos y la producción de esporas es característica del reino
Fungi en general. Estas esporas pueden ser transportadas por aire, agua o insectos. A diferencia de
las bacterias que son unicelulares, los hongos están compuestos de muchas células y a veces pueden
verse a simple vista. Bajo el microscopio, éstos aparecen como setas delgadas. En muchos hongos, el
cuerpo consiste de: Raíces en forma de hilos que invaden los alimentos donde viven, un tallo que
crece elevándose por encima del alimento y esporas que se forman al final del tallo. Las esporas le
dan el color que se ven en los hongos. Cuando se expone al aire, las esporas dispersan el hongo de un
lugar a otro. Las esporas viajan a través del aire hasta depositarse en sitios donde encuentran
condiciones apropiadas para comenzar nuevamente el ciclo de crecimiento. Los hongos comúnmente
encontrados en carnes y aves son Alternaria, Aspergillus, Botrytis, Cladosporium, Fusarium,
Geotrichum, Monilia, Manoscus, Mortierella, Mucor, Neurospora, Oidium, Oosproa, Penicillium,
Rhizopus y Thamnidium. Estos hongos pueden encontrarse también en otros alimentos.
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Hongos en alimentos
Los hongos pueden sobrevivir en alimentos de alta acidez como mermeladas, jaleas, encurtidos,
frutas y tomates.
La mayoría de los hongos microscópicos son destruidos fácilmente por el procesamiento de calor de
los alimentos ácidos a una temperatura de 100º C) en una enlatadora que usa agua hirviendo por
tiempo recomendado.
Sin embargo al servir los alimentos, manténgalos cubiertos para prevenir el exponerlos a las esporas
de hongos en el aire. Vacíe las latas abiertas de alimentos perecederos en envases limpios y
refrigérelos inmediatamente.
Hongos para la producción de quesos
Los hongos son utilizados para la producción de estos
quesos son sanos para consumir.Los quesos de venas
azules como el Roquefort, azul, Gorgonzola y Stilton
son preparados al introducir Penicillium roqueforti.
Quesos como el Brie y el Camembert tienen hongos en
la superficie. Otros quesos tienen ambos hongos,
internos y en la superficie. Mientras la gran mayoría de
los hongos prefieren temperaturas cálidas, éstos
también pueden crecer a temperaturas de refrigerador.
Los hongos pueden tolerar la sal y el azúcar mejor que
cualquier invasor de los animales.
Hongos en embutidos
Algunos embutidos salame—tipo San
Francisco, italiano y europeos occidentales
– tienen una capa fina y blanca de hongo la
cual es inocua para comer; sin embargo,
éstos no deberían presentar ningún otro tipo
de hongo. Los jamones secos-curados del
país normalmente tienen una superficie de
hongo que tiene que ser restregada antes de
cocinarlos.
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El envenenamiento por setas
El envenenamiento por setas es causado por el consumo de setas crudas o cocidas. El término en
inglés ―toadstool‖ o seta venenosa (proveniente del alemán – Todesstuhl) es comúnmente dado a las
setas venenosas.
. El crecimiento de hongos es promovido por condiciones cálidas y húmedas. En el exterior, pueden
encontrarse en áreas oscuras, húmedas o en lugares donde hojas y otra vegetación se descomponen.
En el interior, éstos pueden encontrarse donde los niveles de humedad son elevados. Sí, los hongos
son utilizados para preparar ciertas clases de quesos y pueden estar en la superficie del queso o se
pueden desarrollar internamente.
Hay mucha gente aficionada a salir al campo a recolectar setas o consumirlas. Muchas de las setas
que causan envenenamiento no pueden hacerse inocuas por medio de la cocción, el enlatado, al
congelarse y por otros procesamientos. No se trata de que la seta esté bien o mal conservada,
simplemente, tenemos que saber que hay setas que son tóxicas y si las consumimos podría causarnos
que pueden causarnos problemas de salud. En la mayoría de los casos, las intoxicaciones por setas
producen cuadros gastrointestinales. Otros tipo de setas son mortales y podrían causar la muerte
(afortunadamente, ocurre en raras ocasiones).
No hay una regla general para distinguir las setas comestibles de las setas venenosas, debe realizarse
por expertos en la temática.
Si hemos tenido la mala suerte de comer alguna de las clases de setas que son tóxicas, lo más común
que nos puede pasar es un cuadro gastrointestinal: diarrea y/o vómitos y dolor abdominal. Los
síntomas aparecen entre las 4 y 8 primeras horas después de haberla comido. El tratamiento
adecuado consiste en sueros y antieméticos. Generalmente, en 24 horas la persona suele estar bien.
Tener vómitos es "bueno" en este caso, para eliminar el alimento tóxico. Es recomendable acudir a
un hospital y valorar y estudiar las características de la seta ingerida. Por ello, es importante (si es
posible) llevar la seta al hospital para así poder examinarla. Según aconseja la doctora: lo mejor es
traerla envuelta en papel o en una cesta, nunca envuelta en plástico, para que no se estropee. Así, si
cocinas setas en casa que habéis recogido en el bosque, no estaría de más guardar algún ejemplar sin
cocinar durante 48 horas.
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ETA(s) PRODUCIDAS por MICOTOXINAS
Las micotoxinas pueden contaminar los alimentos y/o los piensos, y las materias primas utilizadas
para su elaboración, de forma tal que, al consumir dichos alimentos o piensos contaminados, origina
en el ser humano y en los animales un trastorno toxicológico denominado micotoxicosis. La
gravedad de las micotoxicosis depende de una serie de factores: Toxicidad de la micotoxina,
biodisponibilidad y concentración de la misma en el alimento, sinergismos entre las micotoxinas
presentes en el mismo alimento, o en varios alimentos componentes de la dieta del consumidor,
cantidad de alimento consumido, continuidad o intermitencia en la ingestión del alimento
contaminado, peso del individuo, edad y estado fisiológico del mismo. Aunque, se reconozcan como
micotoxinas 800 compuestos, sólo 30 tienen propiedades tóxicas de importancia, variando la
toxicidad de unas a otras, pero las más tóxicas son la Aflatoxina B1, la Ocratoxina A y la
Zearalenona por su genotoxicidad (alteración material genético) y carcinogeneidad. Además, es de
especial importancia la Aflatoxina M1, micotoxina derivada de la Aflatoxina B1, que es excretada en
la leche de las hembras de los mamíferos por ingesta de piensos contaminados. Las micotoxinas son
contaminantes químicos producidos por una serie de hongos que atacan los cultivos en campo,
principalmente de cereales, frutos secos y frutas. Pueden entrar en la cadena alimentaria de forma
directa a través del consumo de cereales, frutos secos y frutas, y sus productos elaborados, o de
forma indirecta a través del consumo de productos de origen animal (carne, huevos y leche) como
consecuencia del consumo de pienso contaminado.
Son sustancias producidas por ciertos hongos pertenecientes principalmente a los géneros
Aspergillus, Fusarium y Penicillium. Suelen encontrarse en una gran variedad de productos
agrícolas, y son los contaminantes naturales de los alimentos más extendidos a nivel mundial. Son
altamente tóxicos, producen mutaciones (mutágenos), producen cáncer (cancerígenos),
malformaciones en los fetos (teratógenos) y disminuyen la inmunidad (inmunosupresores). Debido a
su gran variedad de efectos tóxicos, y sobre todo a su extrema resistencia al calor (termorresistencia),
la presencia de las micotoxinas en los alimentos es considerada de alto riesgo para la salud humana y
de los animales. La contaminación de los alimentos con micotoxinas depende de las condiciones
ambientales, que pueden propiciar el crecimiento del hongo y por ende la producción de las toxinas.
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Por tanto, la mayoría de los productos agrícolas pueden ser susceptibles de contaminación casi en
cualquier momento, desde su producción en el campo, durante la cosecha, en el transporte y en el
almacenamiento. La información respecto a la incidencia y los niveles de contaminación por
micotoxinas en los alimentos está limitada por muchos factores, entre ellos los recursos disponibles
para realizar investigaciones, las facilidades de los laboratorios para llevar a cabo los análisis, lo
adecuado de los procedimientos de muestreo y la sensibilidad de los métodos de cuantificación
utilizados.
De la extensa variedad de micotoxinas, alrededor de una veintena han sido particularmente
investigadas, y seis de ellas, se consideran importantes desde el punto de vista de las toxiinfecciones
alimentarias.
AFLATOXINAS
Las aflatoxinas son metabolitos tóxicos producidos por
Aspergillus flavus o A. parasiticus en los alimentos y piensos.
Son probablemente las micotoxinas más conocidas y las que
se investigan más intensamente del mundo. Las aflatoxinas
han sido asociadas a varias enfermedades, tales como
aflatoxicosis, en ganado, animales domésticos y humanos por
todo el mundo. La presencia de aflatoxinas depende de ciertos
factores ambientales; y además el nivel de contaminación
variará con la localización geográfica, de las prácticas
agriculturales y agronómicas, y de la susceptibilidad de las
instalaciones a la invasión por parte de los hongos antes de los
periodos de cosecha, del almacenaje, y del procesado. Las
aflatoxinas han recibido mayor atención que cualquier otro tipo de micotoxinas porque han
demostrado tener un potente efecto carcinógeno en animales de laboratorio susceptibles, y efectos
toxicológicos agudos en humanos. Así como la seguridad total nunca se puede alcanzar, muchos
países han intentado limitar la exposición a las aflatoxinas imponiendo límites en las regulaciones de
las instalaciones destinadas a los alimentos y a los piensos. En la década de los 60, más de 100.000
pavos jóvenes en granjas de aves en Inglaterra murieron en el transcurso de unos meses debido
aparentemente a una enfermedad nueva, que fue llamada ―la enfermedad X del pavo‖. Pronto se
encontró que esta dificultad no estaba limitada a los pavos. Tanto pollos jóvenes como faisanes
jóvenes fueron también afectados y se dio una alta mortalidad. Una encuesta cuidadosa de los
primeros brotes mostró que todo estaba asociado con los piensos, el denominado ―Pienso de
cacahuete brasileño‖. Una intensa investigación del pienso a base de cacahuete sospechoso se realizó
y pronto se encontró que este cacahuete era altamente tóxico para las aves de corral y los patos
jóvenes con los síntomas de ―la enfermedad X del pavo‖. Se hicieron especulaciones durante los 60
respecto a la naturaleza de la toxina y se sugirió que era de origen fúngico.
De hecho, el hongo productor de la toxina se identificó como Aspergillus flavus (1961) y a la toxina
se le dio el nombre de Aflatoxina en virtud de su origen A. flavus > Afla. Este descubrimiento llevó a
una que creciera la conciencia acerca de los peligros potenciales de estas sustancias como
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contaminantes de alimentos y piensos que pueden causar enfermedad o incluso muerte en humanos y
otros mamíferos. Unos estudios revelaron que las aflatoxinas las producen principalmente algunas
cepas de A. flavus y la mayoría, si no todas, de cepas de de A. parasiticus. Hay cuatro aflatoxinas
principales: B1, B2, G1, G2. Donde la designación de aflatoxinas B1 y B2 viene de que bajo la luz
ultravioleta exhiben fluorescencia azul, mientras que las designadas como G se refiere a que
muestran en sus estructuras relevantes fluorescencia amarilla verdosa bajo la luz ultravioleta.
Además, dos de los productos metabólicos, aflatoxina M1 y M2, son contaminantes directos
significativos de alimentos y piensos. Éstos fueron los primeros en ser aislados de la leche (milk) de
animales lactantes alimentados con preparaciones de aflatoxina; de ahí la designación de M. Estas
toxinas tienen estructuras muy parecidas y forman un grupo único de compuestos heterocíclicos
altamente oxigenados, de forma natural.
Las aflatoxinas normalmente se desarrollan en los cultivos, en el campo, antes de la cosecha. La
contaminación postrecolección puede ocurrir si el secado de la cosecha se retrasa y mientras el
cultivo está almacenado se permite que la cantidad de agua exceda los valores críticos para el
desarrollo de mohos. Infestaciones de insectos o de roedores facilitan la invasión de mohos en ciertas
instalaciones de almacenaje. Las aflatoxinas se detectan ocasionalmente en leche, queso, maíz,
cacahuetes, semillas de algodón, nueces, almendras, higos, especias, y gran variedad de otros
alimentos y piensos. Leche, huevos y productos cárnicos, a veces se contaminan debido a que el
animal ha consumido piensos contaminados con aflatoxinas.
Sin embargo, los bienes con el mayor riesgo de contaminación por aflatoxina son el maíz, los
cacahuetes, y las semillas de algodón. El crecimiento fúngico y la contaminación por aflatoxinas son
consecuencia de las interacciones entre los hongos, el huésped, y el entorno. La combinación
apropiada de estos factores determina la infección y colonización del sustrato, y el tipo y la cantidad
de aflatoxina producida. Sin embargo, se requiere un sustrato adecuado para que el hongo crezca y
produzca la toxina, aunque los factores precisos que inician la formación de toxinas no se
comprenden bien. La falta de agua, temperatura demasiado alta, y daños causados por insectos en la
planta huésped son los principales factores que determinan la infección por mohos y la producción
de toxinas. De forma similar, las diferentes etapas de crecimiento del cultivo, la poca fertilidad,
grandes densidades de cultivo, y la competitividad entre hierbas, se han asociado a un crecimiento
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fúngico y a una producción de toxinas mayor. La formación de aflatoxinas también se ve afectada
por el crecimiento asociado de otros mohos y microbios. Por ejemplo, la contaminación con
aflatoxinas antes de la cosecha en cacahuetes y maíz se ve favorecida por las altas temperaturas,
periodos de sequía prologados y alta actividad de insectos, mientras que la producción de aflatoxinas
después de la cosecha en cacahuetes y maíz se ve favorecida por temperaturas cálidas y humedad
alta.
Los brotes de aflatoxicosis en animales de granja se notifican en muchas partes del mundo. En estos
brotes, principalmente es el hígado el que se ve afectado, incluso en estudios experimentales con
animales, incluyendo primates no humanos. Las lesiones agudas de hígado, caracterizadas por la
necrosis de los hepatocitos y la proliferación biliar, y las manifestaciones crónicas pueden incluir
fibrosis. Un nivel de aflatoxina en el pienso tan bajo como 300 μg/kg puede inducir aflatoxicosis
crónica en cerdos en 34 meses. La aflatoxina B1 es un carcinógeno del hígado en al menos 8
especies entre las que se incluyen primates no humanos. Se han establecido relaciones dosis
respuesta en estudios con ratas y truchas arco iris, con un 10% de incidencia en tumores que son
esperables en niveles de aflatoxina B1 de 1 μg/kg, y 0.1 μg/kg, respectivamente. En algunos estudios
se han observado carcinomas de colon y de riñón en ratas tratadas con aflatoxinas. La toxicidad
aguda y la carcinogenicidad de las aflatoxinas es mayor en ratas macho que en hembras; puede que
las implicaciones hormonales sean las responsables de esta diferencia ligada al sexo. El estado
nutricional de los animales puede modificar la expresión tanto de la toxicidad aguda, como de la
carcinogenicidad, o de ambas. Hay poca información acerca de la asociación de la hepatoxicidad
aguda en el hombre con respecto a la exposición a aflatoxinas, pero se han encontrado casos de daño
agudo del hígado que posiblemente puedan ser atribuidos a aflatoxicosis agudas.
Un brote de hepatitis aguda en distritos adyacentes de dos estados vecinos en el noroeste de India,
que afectaron a varios cientos de personas, aparentemente estaban asociados con la ingestión de maíz
altamente contaminado. Algunas de estas muestras contenían niveles de aflatoxina en el rango de
mg/kg, en el que el mayor nivel registrado fue de 15 mg/kg. El cáncer de hígado es más común en
algunas regiones de África y del sudeste asiático que en otras partes del mundo, y cuando se
considera la información epidemiológica junto con los datos de experimentación en animales, parece
que una mayor exposición a las aflatoxinas puede incrementar el riesgo de cáncer primario de
hígado. Datos conjuntos de Kenia, Mozambique, Swazilandia, y Tailandia muestran una correlación
positiva entre la ingesta diaria de aflatoxina con la dieta (en el rango de 3.5 a 222.4 ng/kg de masa
corporal por día) y la tasa bruta de incidencia de cáncer primario de hígado (en el rango de 1.2 a 13.0
casos por 100 000 personas por año). También hay alguna evidencia de la circunstancia vital en la
etiología de la enfermedad. En vista de la evidencia que concierne a los efectos, particularmente al
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carcinógeno, de las aflatoxinas en varias especies animales, y en vista de la asociación entre los
niveles de exposición y la incidencia en humanos de cáncer de hígado observada en algunas partes
del mundo, la exposición a aflatoxinas debería mantenerse tan baja como sea posible en la práctica.
Los niveles de tolerancia para los productos alimenticios que se han establecido en varios países
deberían entenderse como una herramienta para facilitar la implementación de los programas de
control de las aflatoxinas, y no como unos límites de exposición que necesariamente aseguran la
protección de la salud. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a las
aflatoxinas en el grupo 1 como sustancias (o mezclas) con alto poder cancerígeno en humanos.
La manera más eficiente de controlar la presencia de las aflatoxinas en los alimentos es evitar su
formación. Prevenir la producción de las aflatoxinas en el campo no es tarea fácil; sin embargo, el
riesgo se puede reducir mediante el uso de algunas prácticas culturales agronómicas desfavorables
para el establecimiento del hongo en la mazorca. Por el contrario, la producción de las aflatoxinas
durante el almacenamiento es un problema tecnológico, el cual puede solucionarse secando
apropiadamente el grano antes del almacenamiento. La producción de aflatoxinas es un problema
serio de salud pública asociado a materiales como el maní, pistachos, semillas del algodonero,
nueces y copra (médula del coco). Pero es sobre todo un problema en el maíz, por su amplio uso en
la alimentación humana y animal. Los alimentos con relativamente bajo riesgo de contaminación con
aflatoxinas son las almendras, pasas, higos y especias. De estas últimas, las que han mostrado una
mayor incidencia de contaminación con aflatoxinas son los chiles, pimentones y el jengibre. Los
frijoles, soja, sorgo, trigo, avena y arroz son moderadamente susceptibles a la contaminación.
Ocasionalmente, las aflatoxinas también contaminan granos de cacao, la linaza, las aceitunas,
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semillas de calabaza y girasol y el ajonjolí. Es casi imposible eliminar completamente las aflatoxinas
de los alimentos mediante su procesamiento. Por consiguiente, al igual que otros carcinógenos, se
sugiere que los niveles en los alimentos sean lo más bajos tecnológicamente posible. Durante el
proceso de la nixtamalización del maíz para la elaboración de tortillas se ha reportado una aparente
reducción (60 a 90 por ciento) en los niveles de aflatoxinas.
Sin embargo, también se ha sugerido que la acidificación puede revertir la reacción, tal y como
puede ocurrir en el tracto digestivo humano durante la digestión. La Administración de Alimentos y
Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), estableció en 1977 un límite permisible de 20
microgramos por kilogramo para las aflatoxinas totales en los alimentos destinados al consumo
humano. Sin embargo, en algunos países europeos se han establecido límites de tolerancia más
estrictos, específicamente para la AFB1, reglamentando 5 microgramos por kilogramo para los
alimentos destinados tanto al consumo humano como animal.
FUMONISINAS
Las fumonisinas son un grupo de al menos 15 micotoxinas producidas principalmente por los hongos
Fusarium verticilliodes y F. proliferatum, las cuales se en cuentran frecuentemente en todas las re
giones productoras de maíz a nivel mundial. Existen al menos tres fumonisinas de ocurrencia natural:
se conocen como FB1, FB2 y FB3. La FB1 es siempre la más abundante, seguida por la FB2 y la
FB3. Generalmente estas toxinas se encuentran en los alimentos en concentraciones de partes por
millón (miligramos por kilogramo). Este tipo de micotoxinas producen una gran variedad de efectos
en los animales; leucoencefalomalacia (reblandecimiento de la sustancia blanca del cerebro) en
equinos, edema (hinchazón) pulmonar en porcinos, así como toxicidad del riñón (neurotoxicidad) y
cáncer de hígado en ratas. Su efecto en humanos ha sido difícil de determinar; sin embargo, se han
asociado con una alta incidencia de cáncer de esófago y con la promoción de cáncer hepático en
ciertas áreas endémicas de China. Con base en la evidencia toxicológica disponible, la Agencia
Internacional para la Investigación en Cáncer clasificó a las fumonisinas B1 y B2 en el grupo 2B. Al
parecer las fumonisinas se hallan en cualquier región en donde se cultive maíz, exceptuando algunas
áreas frías, que pueden escapar ligeramente al problema de esta contaminación. Algunos de los
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alimentos procesados para consumo humano que frecuentemente presentan contaminación con
fumonisinas son las harinas de maíz, las hojuelas de maíz y la sémola.
Por el contrario, los productos que suelen presentar bajos niveles de estas toxinas son el arroz, los
frijoles, el sorgo, la cerveza y las especias. Las fumonisinas son relativamente estables y no son
destruidas por tratamientos con calor moderado. Luego del tratamiento del maíz con hidróxido de
calcio (nixtamalización) no se han detectado fumonisinas en las tortillas; sin embargo, debe ponerse
atención a los productos degradados como la fumonisina hidrolizada, la cual puede ser tan tóxica
como el compuesto original. Existen diferencias entre países respecto al límite de tolerancia
establecido para las fumonisinas. Se ha propuesto 5 miligramos por kilogramo para proteger a los
animales más susceptibles, como los caballos, y 50 miligramos por kilogramo para cerdos.
Sin embargo, pocos países han establecido límites de tolerancia para alimentos destinados al
consumo humano, entre Las micotoxinas: contaminantes naturales de los alimentos Los productos
agrícolas pueden contaminarse con micotoxinas, compuestos tóxicos producidos por hongos, en
cualquier momento, desde su producción en el campo, durante la cosecha, en el transporte o en el
almacenamiento. Un alimento invadido por hongos no siempre contendrá micotoxinas. A la inversa,
no debe asumirse que los alimentos con bajas cuentas de hongos estén libres de micotoxinas. El uso
de técnicas de manejo del maíz en el campo, puede ayudar a aminorar el problema de la
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contaminación por micotoxinas; sin embargo, nunca ofrecerán una solución total. ellos Suecia, que
permite 1 miligramo por kilogramo para la suma de las fumonisinas B1 y B2 en el grano de maíz.
OCRATOXINAS
Las ocratoxinas son micotoxinas que afectan el sistema nervioso (neurotóxicas) y pueden causar
cáncer de riñón (nefrocancerígenas).
Son producidas por el hongo Penicillium verrucosum en regiones con clima frío, y por algunas
especies de Aspergillus (como A. ochraceus) en regiones con clima tropical. La mayoría de estos
hongos producen principalmente ocratoxina A y raras veces ocratoxina B. La Agencia Internacional
para la Investigación en Cáncer (IARC) clasificó a la ocratoxina A en el grupo 2B, como una
sustancia posiblemente cancerígena en humanos. Las ocratoxinas, son moléculas moderadamente
estables y por tanto suelen resistir la mayoría de los procesos de elaboración de los alimentos, como
el hervido, el tostado, el horneado, el freído y la fermentación. Se estima que la ingesta diaria de este
tipo de micotoxinas en humanos se encuentra entre 0.7 y 4.7 nanogramos (milmillonésimas de
gramo) por kilogramo de peso corporal. De ella, cerca del 50 por ciento es atribuida al consumo de
cereales y sus productos derivados. La ocurrencia natural de la ocratoxina A es evidente en la
mayoría de los cereales como maíz, trigo, cebada, sorgo, arroz, avena y centeno. Sin lugar a duda la
ocurrencia de este tipo de micotoxina está asociada con las condiciones climáticas, y sobre todo con
las condiciones de cosecha y manejo poscosecha de los granos. Las concentraciones usualmente
encontradas están por debajo de los 50 microgramos (milésimas de gramo) por kilogramo; sin
embargo, se pueden presentar niveles más altos, sobre todo cuando los productos son almacenados
bajo condiciones inadecuadas.
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Las ocratoxinas también se han encontrado en otros alimentos como los frijoles, la soja, el café, las
nueces, los frutos secos, el cacao, los jugos y los vinos de uva, la cerveza y en algunas especias. La
OMS, establece un límite máximo de tolerancia de 5 microgramos por kilogramo para los cereales no
destinados al consumo humano; 3 microgramos por kilogramo para los destinados al consumo
humano; 3 microgramos por kilogramo para los granos de café tostado; 10 para el vino procedente de
frutos deshidratados; 2 para los granos de cacao; 0.5 para el vino de mesa y los jugos de uva, y 0.2
microgramos por kilogramo para la cerveza. La ocratoxina A, el compuesto principal, se ha
encontrado en más de 10 países, entre ellos Europa y Estados Unidos. La ocratoxina producida por
Aspergillus parece estar limitada por condiciones de alta humedad y temperatura. Sin embargo,
algunas especies de Penicillium pueden producir ocratoxina a temperaturas menores de los 5°C. Se
ha encontrado en el maíz, la cebada, el trigo y la avena, sin embargo, la presencia de ocratoxina B es
poco común. Residuos de ocratoxina A han sido identificados en los tejidos de cerdos en mataderos.
Se ha demostrado, bajo condiciones experimentales, que estos residuos aún pueden ser detectados en
los tejidos de los cerdos un mes después de haber sido expuestos a esta toxina. Los efectos
toxicológicos de la ocratoxina A han sido estudiados extensamente en un gran número de estudios
experimentales usando animales. Todos los animales estudiados hasta ahora han sido susceptibles a
la ocratoxina A administrada vía oral, pero en diferentes grados. Altos niveles de ocratoxina A
mostraron cambios en los riñones, otros órganos y en los tejidos.
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No obstante, sólo se observaron lesiones renales a niveles de exposición idénticos a los que ocurren
ambientalmente. En alimentos para animales niveles tan bajos como 200 μg/kg produjeron cambios
renales durante el transcurso de 3 meses en ratas y cerdos . Casos en el campo que presentan
nefropatía inducidos por ocratoxina A se presentan por lo general en cerdos y aves de corral. La
ocratoxina A es teratogénica en ratones, ratas y hamsters. La ocratoxina B, raramente encontrada
como contaminante natural, es menos tóxica; las demás ocratoxinas nunca han sido descubiertas en
productos naturales. El potencial nefrotóxico de la ocratoxina A ha sido bien documentado en base a
estudios experimentales hechos en alimentos para animales a niveles de 200 μ g/kg, causando
nefropatía en cerdos y ratas. Niveles más bajos aún no han sido estudiados. Casos de nefropatía
inducida por ocratoxina A en animales de granja han sido reconocidos desde hace algún tiempo. Esta
toxina ha sido encontrada en una variedad de productos alimenticios. En productos básicos usados
como alimento para animales se han encontrado niveles de 27 mg/kg. En el caso de alimentos para
consumo humano los niveles han estado alrededor de 100 μ g/kg. En una zona donde la nefropatía
endémica era prevalente en la población, los alimentos producidos en el hogar estaban contaminados
con ocratoxina A con mayor frecuencia que áquellos de las áreas de control. Sin embargo, el
consumo total de ocratoxina.
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A por el ser humano no ha sido determinado todavía. Por lo tanto, hoy en día no existe evidencia de
que la ocratoxina A esté relacionada con enfermedades humanas.
PATULINAS
La patulina es un compuesto tóxico producido por una gran variedad de especies de hongos de los
géneros Aspergillus y Penicillium.
De ellos, P. expansum es el más importante, pues es un contaminante común de las manzanas y otros
frutos. Se ha reportado que la patulina posee actividad antibiótica, la cual ha sido eva luada en
humanos para probar su utilidad en el tratamiento de los resfríos comunes; sin embargo, su
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efectividad aún no ha sido claramente demostrada debido a que es altamente irritante al estómago y
además suele ocasionar náuseas y vómito. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer
clasificó a la patulina en el grupo 3. Bajo ciertas condiciones de laboratorio, la patulina se ha logrado
producir en manzanas, jugo de uva, cereales y en algunos quesos. Sin embargo, en situaciones
naturales, la patulina es un contaminante típico de las manzanas, del jugo y de la sidra. Otros
productos a base de manzanas, como tartas y mermeladas, también suelen contener pequeñas
cantidades. Ocasional mente la patulina ha sido encontrada en frutos con pudrición espontánea como
plátanos, peras, piñas, duraznos y tomates; sin embargo, los niveles reportados generalmente han
sido relativamente bajos.
Generalmente, la patulina no se encuentra en bebidas alcohólicas ni en vinagre; sin embargo, se la ha
encontrado en la sidra dulce (la cual se combina con jugo de manzana no fermentado). Además, se
sabe que la patulina es degradada por el dióxido de azufre (SO2), el cual se emplea comúnmente
como conservador en los jugos de frutas y otros alimentos. La patulina no ha sido sujeta a regulación
en la mayoría de los países; sin embargo, la calidad del jugo de fruta (manzana) es controlada por
algunos de ellos, que han establecido una concentración máxima de 50 microgramos por litro.
TRICOTECENOS
Los tricotecenos son unas toxinas que pertenecen a un grupo de compuestos químicos cercanos entre
sí producidos por varias especies de Fusarium, Cephalosporium, Myrothecium, Trichoderma y
Stachybotrys.
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Se han detectado cuatro tricotecenos (Toxina T2, nivalenol, desoxinivalenol (DON), y
diacetoxiscirpenol) como contaminantes naturales en un pequeño número de muestras alimentarias.
El desoxinivalenol es el más común, pero menos tóxico de estos compuestos. Los tricotecenos son
inhibidores fuertes de la síntesis de proteínas en las células de mamíferos. Sin embargo, el
desoxinivalenol recibe su nombre común, vomitoxina, por los vómitos que normalmente acompañan
en envenenamiento por tricotecenos. El DON es, probablemente, el tricoteceno que más
frecuentemente se detecte, y la toxina es producida por F. graminearum y F. culmorum . Las dos
especies de Fusarium son patógenos vegetales, y causan brotes de golpe blanco del trigo. Los brotes
más serios de la enfermedad ocurren en años con lluvias intensas durante la estación de
florecimiento. En una media mundial, el DON se ha encontrado en un 57% de las muestras de trigo,
40% de maíz, 68% de las muestras de avena, 59% de cebada, 48% de las muestras de centeno y 27%
de las muestras de arroz analizadas. También se encontró DON en productos a base de trigo y de
maíz, como por ejemplo en harina, pan y cereales para el desayuno. Las concentraciones de DON en
muestras de cereales aleatorias mostraron una gran variación anual, con concentraciones que
variaban desde por debajo de los límites de detección 550 μg/kg) hasta más de 30 mg/kg.
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El nivalenol es más común en Europa, Australia y Asia que en América. Los niveles tanto de
cantidad media como de incidencia de muestras positivas en nivalenol son más bajas que las de
DON. La toxina T2 se ha encontrado en muchos productos diferentes, pero normalmente en
cantidades muy pequeñas. Se ha informado en Rusia de un posible papel de los tricotecenos en la
enfermedad humana Aleukia Tóxica Alimentaria (ATA). La enfermedad ha sido seguida desde el
siglo XIX, y se dio un brote fuerte en el distrito de Orenburg durante 1942 y 1947, donde 100 000
personas murieron. La enfermedad se atribuyó al consumo de trigo almacenado al aire libre,
infectado con Fusarium La enfermedad se caracterizaba por causar puntos en la piel, angina
necrótica, leucopenia extrema, y múltiples hemorragias y agotamiento de la médula ósea. Más tarde
se vio muestras aisladas de Fusarium sporotrichioides y F. poae de trigo, producían toxina T2 y
estaban relacionadas con los tricotecenos (Yagen & Joffe, 1976). También se observaron síntomas
similares a los que mostraban los pacientes que sufrían ATA, en animales expuestos a dosis tóxicas y
agudas de toxina T2. Los tricotecenos también se han asociado a brotes de desórdenes
gastrointestinales humanos en Japón. La toxicidad de los tricotecenos es caracterizada por
alteraciones gastrointestinales como vómito y diarrea; además, este grupo de micotoxinas son
extremadamente tóxicas a nivel celular (citotóxicas) así como altamente inmunosupresoras.
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A la fecha, ha identificado a poco más de 150 diferentes tricotecenos; sin embargo, la información de
su ocurrencia natural en los alimentos es escasa, y generalmente se refiere al desoxinivalenol
(vomitoxina), al nivalenol y a la toxina T-2. La Agencia Internacional para la Investigación en
Cáncer identificó al desoxinivalenol, al nivalenol, y a la fusarenona X en el grupo 3. La legislación
de los tricotecenos existe solamente en pocos países, ya que estos compuestos se presentan en los
alimentos como una mezcla de toxinas (con diferentes grados de toxicidad) y sobre todo a diferentes
concentraciones. Dijimos anteriormente, que el Desoxinivalenol (DON), es uno de los 150
compuestos conocidos como tricotecenos, y su toxicidad ha sido difícil de relacionar con los
resultados experimentales de situaciones reales, debido a que generalmente se presenta acompañado
de otros tipos de tricotecenos. En particular, la toxicidad del desoxinivalenol se caracteriza por
vómito y diarrea, mientras que en una intoxicación aguda puede observarse necrosis en el tracto
gastrointestinal y en los tejidos linfoides. Frecuentemente se detectan cantidades significativas de
desoxinivalenol en maíz, avena, cebada y trigo; mientras que los niveles más bajos generalmente
están asociados a materiales tales como el triticale (cruza de trigo y centeno), el centeno, el sorgo y el
arroz. El desoxinivalenol es térmicamente estable y por tanto es difícil de eliminar una vez formado
en los cereales. Sin embargo, es soluble en agua y puede eliminarse una cantidad considerable en los
procesos que involucran el lavado. La Comunidad Europea estableció un límite para el
desoxinivalenol de 0.5 miligramos por kilogramo para los cereales de consumo directo, y 0.75
miligramos por kilogramo para las harinas empleadas como materia prima.
ZEARALENONAS
Este tipo de micotoxina también es conocida como toxina F-2 o ZEN, y es producida por especies
del hongo Fusarium, comúnmente F. graminearum y F. culmorum.
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La zearalenona, un metabolito producido por varias especies del género Fusarium, ha sido hallada en
varios países de Africa y Europa, además de los EEUU, como un contaminante de origen natural de
los cereales, particularmente el maíz. El efecto más importante de la zearalenona es sobre el sistema
reproductivo, causando exceso de producción de estrógenos (hiperestrogenismo), particularmente en
las cerdas. Hay poca evidencia de que la zearalenona cause cáncer; sin embargo, la evidencia
respecto a su capacidad de causar mutaciones (genotoxicidad) es contradictoria, pues se ha reportado
que es genotóxica en ratones. La mayoría de estos estudios son totalmente dependientes de la especie
evaluada, y por consiguiente se requiere de más investigación para confirmar que la zearalenona sea
un carcinógeno potencial en humanos. La Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer
identificó a la zearalenona en el grupo 3, como una sustancia no clasificable como cancerígena en
humanos. La zearalenona se encuentra principalmente en cereales como maíz, cebada, trigo y arroz.
Sin embargo, la contaminación con zearalenona no se restringe únicamente a esos granos, pues
también se la ha encontrado en cerveza, frijoles, plátanos y soja.
La zearalenona es parcialmente degradada por el efecto de la temperatura (120-140 grados Celsius) y
por tanto siempre existirá un remanente en el alimento, aun después del procesamiento. Los límites
de tolerancia para esta micotoxina han sido evaluados con base en los niveles a los cuales no poseen
efectos hormonales en las cerdas. Consecuentemente, se han establecido tolerancias de hasta 1
microgramo por kilogramo para la mayoría de los cereales. Se ha demostrado que la zearalenona
produce efectos estrogénicos en los animales, encontrándose además casos de un síndrome
estrogénico específico en los cerdos y de infertilidad en el ganado vacuno en asociación con niveles
de consumo de zearalenona de 0.16.8 mg/kg y 14 mg/kg respectivamente. Este compuesto también
ha producido malformaciones congénitas en el esqueleto de las ratas. En algunos países la
zearalenona ha sido hallada en muestras de alimentos preparados a base de maíz (granos y hojuelas)
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destinados al consumo humano, en niveles de hasta 70 m g/kg, correspondientes a dosis 4 x
105 veces más bajas que aquellas causantes de efectos en monos o ratones estudiados bajo
condiciones experimentales.
Asimismo, en determinadas áreas de África, ocasionalmente han sido hallados niveles
substancialmente altos en la cerveza y las papillas preparadas a partir del maíz y sorgo contaminados.
Hasta el momento, no se ha reportado ningún efecto adverso debido al consumo de zearalenona en
los humanos. Sin embargo, debe prestarse mucha atención a su estudio, y considerarse como un
posible peligro para la salud cuando las dosis diarias ingeridas sean tan elevadas como aquellas
reportadas para los productos de fermentación africanos. Estudios realizados in vivo han revelado
que la zearalenona es metabolizada rápidamente en los animales y en los humanos, y eliminada
principalmente bajo la forma de compuestos glucorónicos hidrosolubles. Además, bajo condiciones
experimentales han sido encontradas formas de zearalenona libres y conjugadas en la leche de las
vacas lactantes. El requerimiento de una dosis oral alta de toxina para provocar tales efectos es una
indicación de que el consumo de los alimentos contaminados por parte del ganado vacuno no
resultará en un peligro para la salud de los humanos.
CONCLUSIONES
Sin lugar a duda las medidas preventivas para reducir la contaminación de productos agrícolas con
hongos toxígenos son la mejor alternativa para evitar la presencia de las micotoxinas en nuestros
alimentos. Esto puede apoyarse con el desarrollo de variedades resistentes a la contaminación por
micotoxinas, el uso de prácticas agronómicas mejoradas en los cultivos (empleando densidades de
población moderadas, riegos necesarios para que el cultivo no sufra por estrés de agua y fertilización
nitrogenada, entre otras), así como adecuadas tecnologías poscosecha (minimizando el daño
mecánico del grano durante la cosecha y realizando un secado rápido y efectivo para su transporte y
almacenamiento). La seguridad en los alimentos es un aspecto que debe enfatizarse; por tanto, es
necesario contar con medidas más estrictas de control por nuestras autoridades, incluso para los
alimentos que se producen en nuestros países. No existe la menor duda de que las micotoxinas son
causantes de enfermedades e incluso de muerte en nuestra población; sin embargo, no existen
estadísticas, ni estudios precisos al respecto. Los efectos tóxicos agudos de las micotoxinas,
solamente son observables en situaciones excepcionales; por tanto, no hay que olvidar que las
micotoxinas también son capaces de inducir una gran variedad de enfermedades crónicas como el
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cáncer, resultado de una exposición a largo plazo por el consumo de alimentos contaminados, aún
con bajos niveles de estas micotoxinas.
Efectos tóxicos de las
principales micotoxinas
y alimentos
implicadosMicotoxina
Hongo
productor Efectos tóxicos
Alimentos
implicados
Aflatoxinas (B1, B2, G1,
G2 y M1) Aspergillus
Hepatotóxica, inmunotóxica,
teratogénica
Maíz, arroz,
cacahuete,
pistachos,
nueces,
girasol, soja,
leche y
productos
lácteos,
especias
Ocratoxinas (A) Aspergillus
Nefrotóxica,
inmunotóxica, teratogénica,
mutagénica, embriotóxica,
trastornos neurólogicos
Maíz, trigo,
cebada,
centeno,
avena, arroz,
uvas, zumo
de uvas,
vino,
cerveza,
café, cacao,
regaliz,
especias
Fumonisinas
(B1, B2) Fusarium
Neurotóxica, inmunotóxica,
nefrotóxica, hepatotóxica
Maíz, trigo,
soja, cebada,
cerveza
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Tricotecenos
(Deoxinivalenol, T2 y
HT-2)
Fusarium
Necrosis cutáneas,
alteraciones digestivas,
hemorragias, taquicardia,
inmunotóxica, hematotóxica,
neurotóxica
Trigo, maíz,
cebada,
cerveza,
centeno,
avena
Zearalenona Fusarium Efectos estrogénicos,
problemas reproductivos
Maíz, trigo,
cebada,
centeno,
avena,
cerveza
Patulina Penicilium
Trastornos gastrointestinales,
neurológicos, nefrotóxica,
mutagénica
Manzana,
zumos y
sidra