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ARTIGO DE REVISÃO

Resumo: As variações individuais das necessidades de manu-tenção, da ingestão voluntária e do potencial genético produtivo entre animais do mesmo genótipo reforçam a importância do conhecimento do seu estado metabólico e da adequação do pla-no alimentar às suas necessidades nutricionais, tendo em vista a melhoria da eficiência produtiva e a prevenção das doenças me-tabólicas. Para isso, dois tipos de metodologias são apontadas. A condição corporal é o método mais simples e económico de ava-liar a quantidade e o sentido de variação das reservas corporais, reflectindo a abundância ou carência de nutrientes no passado próximo face às necessidades dos animais. O doseamento de al-guns indicadores metabólicos em fluidos corporais permite uma detecção mais precoce dos desequilíbrios nutricionais: a concen-tração sérica ou plasmática de ácidos gordos livres, ��hidro�ibu��hidro�ibu�-hidroxibu-tirato e glucose fornecem informações valiosas sobre o metabo-lismo energético enquanto a de albumina e ureia constituem bons indicadores do metabolismo proteico. Alguns destes indicadores podem ainda ser doseados no leite. Este tipo de monitorização poderá conduzir a uma maior eficiência da utilização dos ali-mentos e da prevenção das doenças metabólicas, contribuindo para o aumento da rendibilidade da exploração e para uma menor emissão de poluentes.

Summary: �he individual variance of maintenance require-�he individual variance of maintenance require-ments, voluntary feed intake and genetic production traits, be-tween animals of the same genotype, strengthen the importance of monitoring the metabolic status and the adequacy of feed-adequacy of feed-ing programs to nutritional requirements, in order to increase to nutritional requirements, in order to increase the production efficiency and to prevent metabolic diseases. To achieve these objectives two types of methodologies are used. Body condition is the simplest and cheapest way to assess the amount of body reserves and its pattern of changing, reflecting the abundance or shortage of nutrients, regarding the animal requirements on the near past. �he determination of some me-tabolites in body fluids allows an early detection of nutritional unbalances. Serum or plasma concentrations of non�esterified fatty acids, ��hydro�ybutyrate and glucose provide valuable in��hydro�ybutyrate and glucose provide valuable in�-hydroxybutyrate and glucose provide valuable in-formation about the energy status of the animal, while albumin and urea are good indicators of protein status. Some of these predictors could also be determined in milk. �his type of moni-toring could lead to a greater efficiency on feed utilization and to a better prevention of metabolic diseases, contributing to farm profitability and to reduce the emission of pollutants.

Introdução

Um dos objectivos principais dos sistemas de pro-dução foi o de aumentar a quantidade de produto final obtido por animal, tendo para isso sido desenvolvidos programas de melhoramento, dietas, técnicas reprodu-tivas e de maneio geral que deram origem aos notáveis desempenhos produtivos registados actualmente. Con-tudo, perante respostas já pouco significativas dos pro-gramas de melhoramento em alguns sistemas produti-vos e face a alterações do peso dos factores e do im-pacto dessa produção (ex. custos das matérias primas alimentares e da mão-de-obra, poluição ambiental), tornou-se evidente que, para além de elevada, é fun-damental que a produção seja cada vez mais eficiente. Neste sentido, ganharam relevo todas as metodologias de controlo dessa eficiência e reanimou�se a análise dos factores cuja variação é ainda mal dominada, como sejam as necessidades de manutenção e a ingestão vo-luntária de alimento.

As necessidades energéticas de manutenção repre-sentam em muitas situações a maior parte das necessi-dades totais do animal e são definidas tradicionalmente como aquelas que asseguram a estabilidade da com-posição corporal e do peso vivo. Variam nos animais do mesmo genótipo por acção de diferentes factores como o peso vivo, a idade, o sexo, a composição cor-poral, a fase fisiológica, o nível produtivo, as condi-ções ambientais, a actividade física e as característi-cas genéticas (McDonald et al., 2002, Johnson et al., 2003). Segundo Johnson et al. (2003) é difícil se não impossível definir com precisão as necessidades ener-géticas de manutenção do animal em produção. Aliás, segundo o mesmo autor, as necessidades energéticas de manutenção e a eficiência energética de utilização dos alimentos na produção intensiva de carne de bovino não foram substancialmente alteradas nos últimos 100 anos. �ambém Agnew et al. (2003), num estudo que envolveu 139 vacas leiteiras, concluíram que as neces-sidades de manutenção destes animais são 0,18 a 0,25 mais altas que as correntemente indicadas na Europa

Monitorização da adequação do plano alimentar e do estado nutricional em ovelhas

Monitoring the adequacy of feeding plan and nutritional status in ewes

R. M. Caldeira*

Centro de Investigação Interdisciplinar em Sanidade Animal (CIISA), Faculdade de Medicina Veterinária, Avenida da Universidade �écnica, Alto da Ajuda, 1300-477 Lisboa, Portugal.

* Correspondência: telf 213652873, fa�: 213652889, e-mail [email protected]

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Ocidental e América do Norte. Um primeiro exemplo deste problema é a variação

destas necessidades à medida que o animal se vai adap-tando a diferentes níveis de alimentação (Johnson et al., 2003). Por exemplo, a adaptação metabólica dos animais a dietas com uma baixa energia digestível ou à subnutrição pode diminuir significativamente as ne-cessidades energéticas de manutenção através da re-dução da taxa do metabolismo basal (Ortigues, 1991; Ortigues and Durand, 1995; Blanc et al., 2004). Por outro lado, proporções superiores de tecido adiposo no organismo podem também aumentar as necessidades energéticas de manutenção por acção do aumento da produção de calor provocado pelos maiores níveis de leptina (Agabriel e Petit, 1987; Chilliard et al., 2000). �ambém o próprio stress metabólico, induzido pelos elevados níveis de produção atingidos em especial nas vacas leiteiras, afecta certamente as necessidades de manutenção (Nielsen, 1999).

Outro vector fundamental é a ingestão voluntária de alimento (IV), caracterizada por uma variação indivi-dual bastante significativa, por mecanismos de controlo ainda não totalmente conhecidos e por ser influencia-da por múltiplos factores. Um exemplo elucidativo foi observado em vacas leiteiras, onde ingestões similares de nutrientes deram origem a produções e, logo, a efici-ências diferentes (Britt, 2003). Factores como a capaci-dade física do tracto gastro-intestinal (�GI), o tamanho da partícula alimentar, a digestibilidade dos alimentos, as condições ambientais, a fase fisiológica e produtiva do animal e o seu nível de adiposidade influenciam sig-nificativamente a ingestão tornando muito difícil pre-vê�la com precisão. Por outro lado, a selecção contínua para aumentos da velocidade de crescimento ou da pro-dução de leite conduz invariavelmente ao aumento da IV. Contudo, verificou�se que o aumento da produção de leite em vacas não provoca um aumento suficiente da IV, aumentando sim o balanço energético negativo na primeira fase da lactação. Por sua vez, parece que este balanço negativo resulta mais da partição geneti-camente controlada dos nutrientes para a produção de leite, do que do facto da IV não acompanhar o aumento da produção de leite (Veerkamp et al., 2003).

Reconhecidas as variações das necessidades de manutenção e da IV restará completar o quadro com a mais conhecida variabilidade inter e intra raças do nível produtivo encontrada nos rebanhos de ovinos e, logo, das necessidades específicas para a produção. Será assim simples compreender a dificuldade que existe ainda hoje em estimar com exactidão as necessi-dades nutricionais totais destes animais e em prever a IV voluntária em cada fase, ou seja a maior ou menor adequação do plano alimentar instituído às necessida-des dos animais. Os nutricionistas costumam mesmo referir três dietas na e�ploração: a formulada, a ofere-cida e a ingerida pelo animal.

Apesar das tabelas internacionais de necessidades nutricionais dos animais (INRA, 1988; AFRC, 1993;

NRC 1985a e 2001) constituírem uma orientação pre-ciosa no cálculo inicial de qualquer plano alimentar, as variações atrás descritas originam frequentemente dis-paridades significativas entre a quantidade disponibili-zada de nutrientes e a requerida. Embora por diferentes motivos, esta situação ocorre nos diversos sistemas de produção, convergindo num resultado comum: uma menor eficiência de produção que se traduz inevitavel-mente numa menor rendibilidade. De facto, desde os sistemas mais extensivos, onde a ingestão e a quali-dade das pastagens e forragens não é fácil de avaliar, até aos sistemas mais intensivos de produção de leite, onde os equilíbrios metabólicos são mais instáveis, to-dos podem beneficiar claramente de metodologias de controlo no animal da adequação das dietas aos fins produtivos e ao potencial genético dos animais.

Esta informação é particularmente valiosa naquelas fases mais críticas do ciclo produtivo quando a inges-tão de alimento é geralmente insuficiente para colma-tar as necessidades nutricionais, tipicamente o último terço da gestação e as primeiras semanas da lactação. As fêmeas mobilizam então as reserves corporais que idealmente depositaram a partir de alimentos de baixo custo, utilizando�as nestas fases muito eficientemente. Contudo, a quantidade de reservas que pode ser mo-bilizada deve ser cuidadosamente ponderada, devendo também merecer uma especial atenção a composição das dietas nestas fases. Estas deverão não só comple-mentar os nutrientes mobilizados, de modo a em con-junto satisfazerem as necessidades totais, mas também promover a melhor utilização desses nutrientes, evitan-do os conhecidos distúrbios metabólicos, sempre one-rosos tanto em tratamento veterinário como nas even-tuais quebras produtivas que originam. Se nos animais com ritmos produtivos mais lentos estes mecanismos fisiológicos se processam com relativa facilidade, já nos sujeitos a elevados níveis de produção esses me-canismos não conseguem por vezes dar uma resposta suficientemente rápida e eficaz, entrando em desequilí-brios crescentes, cuja detecção precoce é preciosa para o sucesso do seu tratamento. Aliás, este é um problema com uma importância cada vez maior pois, como refe-re Oetzel (2004), a incidência das doenças metabólicas aumenta tipicamente à medida que a produção de leite cresce e que a dimensão do rebanho aumenta.

Com o objectivo genérico de avaliar a adequação do plano alimentar e o estado nutricional do animal, apon-tam-se dois tipos de metodologias: 1) a estimativa da quantidade de reservas corporais e do sentido da sua variação e 2) a determinação da concentração em flui-dos corporais de parâmetros que fornecem indicações sobre o estado nutricional do animal.

Estimativa da quantidade de reservas corporais e do sentido da sua variação

A quantidade das reservas corporais pode ser estima-da por vários métodos, dos quais, com aplicação prática

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raça: conduz geralmente a menos ½ ponto de CC nas raças de leite para a mesma gordura total; b) a prolifi-cidade e produção leiteira esperadas: quanto maiores mais elevada deverá ser a nota de CC ao parto; c) o intervalo entre o parto e a época de cobrição seguinte: quanto menor mais próximas deverão ser as notas de CC nestas duas fases; d) as estratégias e disponibilida-des alimentares em cada fase: ex. se parem numa fase de carência de alimentos baratos maior será a necessi-dade de uma nota de CC mais elevada nesta fase.

Esses e�cessos ou deficits alimentares demoram con-tudo algum tempo a reflectir�se numa variação men-surável da CC, podendo, em sistemas mais intensivos, estar já a comprometer o desempenho produtivo do animal quando identificados. Assim, surgiram nestes sistemas metodologias que permitem uma detecção mais rápida de eventuais desequilíbrios nutricionais, as quais tiveram expressão mais evidente nas vacas lei-teiras.

Determinação da concentração em fluidoscorporais de parâmetros indicadores do estado nutricional do animal.

O sangue foi desde sempre o fluido mais utilizado para a determinação da concentração de indicadores do estado nutricional ou metabólico, tanto pela quali-dade da informação que fornece como pela facilidade de colheita. A utilização dos parâmetros sanguíneos para o controlo do estado metabólico dos animais das espécies pecuárias foi decisivamente desenvolvido e impulsionado nos anos 70 pelos investigadores do Ins-titute for Research on Animal Diseases, em Compton, Reino Unido, em vacas leiteiras. Estes investigadores e�ecutaram parte significativa do trabalho de base, es-tabelecendo os valores normais de referência da quími-ca do sangue e criando modelos estatísticos adequados ao tratamento deste tipo de valores. O objectivo prin-cipal desse trabalho foi criar um método expedito de diagnóstico das denominadas doenças da produção em rebanhos de vacas leiteiras, o qual era constituído pelo doseamento de um conjunto de parâmetros sanguíne-os e que ficou conhecido como o Compton Metabolic Profile Test (CMPT) (Rowlands, 1980; Payne e Pay-ne, 1987). Este conjunto de parâmetros era usualmen-te composto pelo hematócrito, hemoglobina, glucose, ureia, albumina, proteína total, cálcio, fósforo, magné-sio, potássio, sódio, cobre e ferro (Rowlands, 1980).

Outros testes integrando um número menor de parâ-metros foram entretanto propostos, sempre para vacas leiteiras, entre os quais se destacaram os sugeridos por Lee et al. (1978) (proteína total, albumina, ureia, glu-cose, cálcio, fósforo, magnésio, hemoglobina e hema-tócrito) e o miniteste de Blowey et al. (1973) (glucose, ureia e albumina).

O doseamento destes e de outros parâmetros, que entretanto novas técnicas analíticas têm vindo a pos-

nas explorações, se destacam a determinação do peso vivo (PV) e a avaliação da condição corporal (CC).

A pesagem foi sem dúvida o método mais utilizado no passado, continuando ainda actualmente a forne-cer uma informação útil embora limitada devido aos condicionalismos a que está sujeita. De facto, além da quantidade de reservas corporais, diversos factores in-fluenciam o peso vivo (PV), particularmente no rumi-nante: (1) o peso dos conteúdos gastro-intestinais, que pode variar entre 11 e 23% do PV consoante a dieta administrada (Jarrige, 1988) [ou 5 e 30% segundo Reid et al. (1963)]; (2) o peso do(s) feto(s) e dos invólu-cros fetais durante a gestação que, segundo Purroy et al (1987), representa 20 a 25% do PV de uma ovelha com três fetos no período final da gestação; (3) o peso dos tecidos e do conteúdo do úbere em fase de produção (Chilliard et al., 1987); e (4) a fase de maturidade do animal, visto que aumentos do PV em animais mais maduros contém mais gordura, menos proteína e me-nos água (Williams et al., 1989). Além destes factores, é de considerar ainda que, entre raças diferentes e mes-mo em animais da mesma raça, as fêmeas adultas apre-sentam formatos corporais diversos (Hossamo et al., 1986), devido principalmente à dimensão do esquele-to (Gunn, 1983), podendo por exemplo ovelhas com o mesmo PV encontrarem-se em CC muito diferente e vice-versa. Deste modo, o PV não é um indicador fiável da composição corporal nos ruminantes, espe-cialmente durante os estados fisiológicos de gestação e de lactação.

O conceito de condição corporal surgiu na Austrália no início do século passado (Murray, 1919). A enorme dificuldade em conhecer as características nutricionais de cada pastagem e de quantificar a ingestão voluntária dos ovinos nos sistemas extensivos em que eram pro-duzidos, suscitou a necessidade de avaliar directamen-te no animal o seu estado nutricional (Jefferies, 1961). A quantidade de reservas corporais estimada através deste método (Russel et al., 1969, Caldeira e Vaz Por-tugal, 1995) reflecte directamente a abundância ou carência de nutrientes no passado pró�imo, permitin-do introduzir atempadamente alterações do plano ali-mentar instituído. Avaliações sucessivas e regulares da condição corporal permitem ainda avaliar o sentido da sua variação, ou seja, se o animal está em fase de depo-sição ou de mobilização dessas reservas, informações extremamente valiosas para o nutricionista. As meto-dologias utilizadas, as suas limitações e o interesse da avaliação da CC em ovinos foram já discutidos em por-menor anteriormente (Caldeira e Vaz Portugal, 1998). Convirá apenas referir que deverá ser realizada uma análise individual para cada genótipo e situação produ-tiva, em que se definam, numa primeira etapa, as notas óptimas nas principais fases fisiológicas (e�. parto, fim do balanço energético negativo pós-parto, cobrição) e, numa segunda etapa, a evolução mais adequada da CC entre aquelas fases. Nestas definições diversos factores deverão ser considerados: a) a partição da gordura da

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sibilitar, foi assim adoptado como um meio auxiliar de diagnóstico importante na interpretação dos fenómenos produtivos. É actualmente utilizado tanto em trabalhos de investigação como em algumas explorações bovinas leiteiras, na detecção desequilíbrios metabólicos nos períodos mais sensíveis do ciclo produtivo das fêmeas, com evidentes benefícios em termos produtivos e da saúde dos animais. A extensão deste tipo de controlos às explorações ovinas dependerá naturalmente da me-lhoria técnica das explorações e dos criadores. No caso dos sistemas mais intensivos, o seu interesse é eviden-te, havendo naturalmente que procurar um equilíbrio entre custos e benefícios.

A informação oriunda destes controlos, sempre em conjunto com a avaliação da condição corporal, com o conhecimento da fase do ciclo produtivo em que os animais se encontram e das dietas utilizadas, permite aferir a adequação dos planos alimentares implemen-tados em cada exploração, possibilitando correcções imediatas ou alterações das estratégias nos ciclos pro-dutivos seguintes.

Entre os numerosos parâmetros testados até à data, alguns merecem já algum consenso como indicadores fiáveis da adequação do plano alimentar e do estado nutricional dos animais: os ácidos gordos livres, o ��hidroxibutirato e a glucose como indicadores do status energético e a albumina e a ureia na avaliação do status proteico, tanto no soro como no plasma. Em fêmeas em lactação a ureia pode ainda ser doseada no leite.

Ácidos gordos livres

Os ácidos gordos livres (AGL) são também conhe-cidos no meio anglo-saxónico como ácidos gordos não esterificados (non�esterified fatty acids, NEFA). Têm origem na hidrólise dos triglicéridos depositados nos adipocitos, sendo libertados para a corrente sanguínea onde são transportados pela albumina. Esta proteína plasmática confere aos AGL a solubilidade necessária para poderem circular no sangue (Spector et al., 1969), funcionando como a sua transportadora na circulação (Metz et al., 1973; Murray, 1988; Ganong, 1991). A disponibilidade quantitativa no sangue de moléculas de albumina não saturadas de AGL é assim essencial para a libertação dos ácidos gordos (AG) dos adipocitos, conduzindo uma carência desta proteína plasmática, ou a sua saturação por AGL, à inibição dessa libertação e à consequente reesterificação ou acumulação intra adipocitária dos AG (Metz et al., 1973; Vernon, 1980; Vernon e Peaker, 1983).

Em situações de balanço energético negativo (BEN) a quantidade de ácidos gordos libertados dos adipoci-tos aumenta, sendo os AGL circulantes rapidamente captados pelos tecidos periféricos carentes em energia (Pethick et al., 1983; Noble, 1984; Gregory e Chris-topherson, 1986). Nestes tecidos e no fígado, os AGL são oxidados completamente até CO2 através do ciclo tricarboxílico (C�C), ou parcialmente dando origem

a corpos cetónicos e acetato. Para além daquelas duas vias, no fígado os AGL circulantes podem ainda ser re-esterificados, principalmente em triglicéridos (Rémésy et al., 1986; Kleppe et al., 1988; Pullen et al., 1990; Emmison et al., 1991) mas também em fosfolípidos e esteres de colesterol (Rémésy et al., 1986).

A ta�a de reesterificação dos triglicéridos no fíga-do dos ruminantes é semelhante à das outras espécies (Pullen et al., 1990; Emmison et al., 1991), embora a capacidade hepática de exportação destes triglicéridos ligados às suas lipoproteínas transportadoras, as lipo-proteínas de densidade muito baixa, seja muito reduzi-da (Kleppe et al., 1988; Pullen et al., 1990; Armentano et al., 1991; Emmison et al., 1991). Este facto conduz a uma rápida acumulação de triglicéridos no fígado sempre que a captação de AGL aumenta (Fronk et al., 1980; Armentano et al., 1991; Emmison et al., 1991), nomeadamente nas fases caracterizadas por uma inten-sa mobilização das reservas lipídicas, dando origem ao conhecido quadro de esteatose hepática, o denominado fígado gordo (Rémésy e Demigne, 1981; Reid et al., 1986; Chilliard, 1987; Mazur et al., 1987).

O aumento da concentração sérica de AGL tem sido sistematicamente verificado em animais em BEN e uti-lizado em muitos trabalhos como indicador do estado nutricional dos animais, ou, mais correctamente, como avaliador da magnitude daquele balanço negativo (e.g. Chilliard et al., 1987; Caldeira e Vaz Portugal, 1991; Landau et al., 1991; Cameron e Cienfuegos-Rivas, 1994; Caldeira, 1995). De facto, o nível sérico basal de AGL (inferior a 200 µmol/L) indica que o animal não está a mobilizar as suas reservas lipídicas, ou seja, está em balanço energético nulo ou positivo, não sen-do possível nesta situação contabilizar a partir deste parâmetro quão positivo é aquele balanço. O aumento das concentrações de AGL indicam então o estabeleci-mento de um quadro de BEN, no qual níveis da ordem de 500 – 700 µmol/L reflectem um BEN moderado e valores de 1000 µmol/L indicam já uma mobilização forte, embora sem afectar necessariamente o estado hí-gido do animal.

Em animais alimentados com uma ou duas refeições diárias, a concentração sérica de AGL apresenta um perfil diário bem conhecido: os valores caem para o nível basal após o início da refeição, mantendo-se nes-te nível até o balanço energético positivo (BEP) criado pela absorção de nutrientes se extinguir e o animal en-trar de novo em BEN. Nesta fase, à medida que se vai acentuando o BEN, a concentração de AGL aumenta, atingindo o valor máximo antes da próxima refeição, ou algumas horas antes, mantendo então esse nível até à refeição (Caldeira et al., 1999). A duração da pri-meira fase de valores basais depende naturalmente da quantidade de energia digerível ingerida e da sua de-gradabilidade. Assim, quando maior e mais demorada for a absorção de substratos energéticos, mais tarde o animal atinge o BEN. Pelo contrário, se a ingestão de alimento for diminuta, aquela primeira fase é curta, o

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animal volta rapidamente ao BEN e a concentração de AGL aumenta precocemente. Em termos genéricos, é esta relação entre a quantidade de nutrientes digeríveis ingeridos por refeição e o intervalo entre refeições que vai determinar se os nutrientes depositados são em maior ou menor quantidade que os mobilizados, ou seja, se o saldo ou o balanço do ciclo diário é positivo e o animal está a depositar reservas, ou se o balanço é ne-gativo e o animal está a mobilizá-las. Assim, a colheita de sangue deverá ser realizada no fim do período mais prolongado entre refeições o que geralmente ocorre de manhã antes da distribuição da primeira refeição ou dos animais saírem para a pastagem.

Este parâmetro é relativamente sensível ao stress, de-vendo por isso manipular-se os animais com cuidado quando da colheita de sangue (Russel, 1977; Russel e Wright, 1983).

β-hidroxibutirato Entre os denominados corpos cetónicos (��hidro�i-

butirato, acetoacetato e acetona), o ��hidro�ibutirato (��HBA) é sem dúvida o mais utilizado como indi-cador, dada a sua estabilidade no soro. Em contraste com os não ruminantes, nos ruminantes normalmente alimentados os níveis sanguíneos de corpos cetónicos são elevados, os quais são justificados pela produção de butirato no retículo-rúmen. Assim, é importante ter sempre presentes as duas origens bem diferenciadas do ��HBA nos ruminantes, que naturalmente condicionam a interpretação das suas concentrações:

- No ruminante alimentado com uma dieta equilibra-da, o butirato produzido na fermentação microbiana retículo-ruminal dos glúcidos da dieta é metabolizado na sua maior parte para ��HBA durante a sua passagem através dos epitélios retículo-ruminal e omasal. A frac-ção restante passa para o sangue portal sendo captado na sua quase totalidade pelo fígado onde é igualmente transformado predominantemente em ��HBA mas tam-bém em acetoacetato (Lomax e Baird, 1983; Pethick et al., 1983; Heitmann et al., 1986).

- No ruminante em restrição alimentar, parcial ou total, o butirato deixa naturalmente de ser o principal precursor dos corpos cetónicos, passando o metabolis-mo dos AGL provenientes da mobilização dos lípidos corporais a ser o primeiro responsável pela formação destes compostos (Katz e Bergman, 1969; Madsen, 1983b; Zammit, 1990).

Admite-se geralmente que a elevada produção de corpos cetónicos que ocorre com alguma frequência no ruminante em BEN é desencadeada primariamente por uma carência de o�aloacetato ou dos seus precursores, que limita a oxidação via C�C das grandes quantidades de acetil-CoA provenientes do metabolismo dos AGL mobilizados, desviando assim este composto para a cetogénese (e.g., Bergman, 1971; Lindsay e Pethick, 1983). A disponibilidade diminuída de glúcidos, nome-adamente de glucose, parece desempenhar um papel

fundamental no despoletar deste processo, tendo inclu-sivamente alguns autores encontrado uma correlação negativa entre a glicémia e a cetonémia (Bergman, 1971; Hove, 1974; Cisse et al., 1991).

O estado metabólico e fisiológico do animal parece contudo ser também determinante da magnitude desta cetogénese. Na verdade, a infusão intravenosa periféri-ca de AG em ovinos alimentados não resulta no mesmo aumento da taxa de cetogénese observada em ovinos em subnutrição (Bergman, 1968). Também Loma� et al. (1983) verificaram que hepatócitos isolados de ovi-nos em jejum converteram palmitato em corpos cetó-nicos ao dobro da velocidade dos colhidos de ovinos alimentados. Do mesmo modo, apesar da concentração de AGL aumentar igualmente em vacas não lactantes e lactantes em resposta a vários dias de jejum, a resposta cetogénica é várias vezes superior nos animais lactan-tes (Baird et al., 1979). Nos ruminantes machos ou nas fêmeas secas e vazias, a restrição alimentar não provo-ca geralmente um aumento da cetonémia, verificando�se mesmo em alguns casos a sua diminuição, provoca-da pela menor produção de butirato no retículo-rúmen. De facto, a produção hepática de ��HBA mantém�se relativamente constante, sendo provavelmente a dimi-nuição da sua síntese a partir do butirato compensada pelo aumento da originada nos AGL (Ortigues et al., 1994). Neste tipo de animais apenas o jejum induz um aumento significativo das concentrações sanguíneas de corpos cetónicos, tanto em bovinos (Baird et al., 1979; Lindsay e Pethick, 1983) como em ovinos (Filsell et al., 1969; Katz e Bergman, 1969; Cameron e Cienfue-gos-Rivas, 1994).

Níveis elevados de proteína na dieta parecem também contribuir para um aumento da cetonémia ou, pelo me-nos, para uma maior susceptibilidade à hipercetonémia em vacas leiteiras (Hibbitt e Baird, 1967; DoepelDoepel et al., 2002). Em ovelhas gestantes foi também observado um). Em ovelhas gestantes foi também observado um nível superior de ��HBA em animais a receber dietas com mais proteína (Lynch e Jackson, 1983a). Segundo Hibbitt e Baird (1967), este facto pode ser atribuído ao aumento do catabolismo proteico que conduzirá a duas formas de incremento dos corpos cetónicos: a) in-directamente, através do aumento do gasto de energia implicado naquele catabolismo que pode resultar numa diminuição da energia metabolizável disponibiliza-da pela dieta e, logo, de um agravamento do BEN; b) directamente, dada a conversão aumentada de ácidos aminados (AA) glucogénicos para glúcidos ser acom-panhada em paralelo pela conversão correspondente de AA cetogénicos para acetil-CoA.

A cetose pode ainda ser provocada pela presença na dieta de níveis anormais de alguns compostos como foi verificado em ruminantes a consumir silagens com um alto teor de butirato ou de lactato (Lindsay e Pethick, 1983).

Do atrás referido, resulta naturalmente a conclusão subscrita por diversos autores de que os corpos cetóni-cos, em especial o ��HBA, são um bom indicador do

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estado energético, em particular da magnitude do ba-lanço energético negativo de animais em situações de necessidade elevada de glucose e da eficiência da uti-lização dos AG mobilizados (Russel et al., 1967; Rus-sel, 1977; Robinson, 1980; Lynch e Jackson, 1983b). Nestas situações, a quantidade de corpos cetónicos proveniente do metabolismo dos AGL e dos AA é fran-camente superior à originada no butirato ruminal, não mascarando assim este último o refle�o da dimensão dos fenómenos de mobilização das reservas corporais na concentração total de corpos cetónicos. Em cenários de níveis elevados de AGL, valores bai�os de ��HBA indicam que o organismo tem capacidade para utilizar eficientemente o acetil Co�A proveniente dos AGL, en-quanto níveis elevados de ��HBA indicam claramen-te que a capacidade de oxidação total do acetil-CoA é insuficiente, estando intensificada a via de o�idação parcial para corpos cetónicos.

Como indicador, o ��HBA apresenta ainda duas vantagens relativamente aos AGL: a) a relativa insen-sibilidade dos seus níveis sanguíneos aos factores de stress (Lindsay, 1977; Russel, 1977; Giesecke, 1983), que lhe confere a vantagem de poder ser utilizado em animais não habituados à manipulação necessária para a colheita de sangue (Russel, 1977; Russel e Wright, 1983); b) o incremento da sua concentração sanguínea nas situações de balanço energético negativo elevado não está limitado pela disponibilidade de um transpor-tador, como acontece nos AGL, em que a saturação da albumina sanguínea inibe a libertação de mais AG dos adipocitos (Russel, 1977).

Em animais alimentados com apenas uma ou duas refeições diárias deverá haver sempre o cuidado de co-lher o sangue no fim do período inter�refeições mais prolongado (preferencialmente antes da refeição da manhã) de modo a evitar, tanto quanto possível, o pe-ríodo de produção do ��HBA a partir do butirato ru-minal.

O ��HBA pode ainda ser doseado na urina e no lei-te, beneficiando da maior facilidade de colheita destes fluidos, através de métodos laboratoriais convencionais ou imediatos no estábulo, baseados em reacções colo-rimétricas rápidas. Estas últimas metodologias não ga-rantem uma precisão elevada dessa determinação, mas podem ser úteis num primeiro rastreio (Oetzel, 2004.)

Glucose

Enquanto nos monogástricos a glucose sanguínea tem como principal origem a absorção intestinal, nos ruminantes, face à diminuta quantidade de glucose que atinge o seu intestino, é a neoglucogénese a responsável pela sua produção. Os principais precursores da gluco-se no ruminante alimentado com uma dieta equilibrada são: o propionato proveniente do �GI; AA de origem alimentar e os oriundos da renovação da proteína cor-poral; o lactato resultante da glicólise no músculo, cé-rebro e eritrócitos; e o glicerol libertado na hidrólise

dos triglicéridos (Bergman, 1973; Martin et al., 1973; McDowell, 1983; Fahey e Berger, 1988). O jejum, ou a subnutrição prolongada, provocam contudo uma alte-ração significativa da proporção destes precursores da glucose. A produção de ácido propiónico e de proteína microbiana no retículo-rúmen diminuem drasticamen-te, resultando o consequente incremento da lipólise e da proteólise num aumento substancial da libertação, respectivamente, de glicerol e de AA., que passam a constituir os principais substratos para a síntese da glu-cose. Por outro lado, o organismo desencadeia meca-nismos de poupança da glucose, baseando mais as suas necessidades oxidativas nos AGL e nos corpos cetóni-cos (Madsen, 1983a; Looney et al., 1987; Demigné et al., 1991; Lobley, 1991). Nos períodos típicos de BEN, ocorre uma situação que é tão mais próxima deste qua-dro descrito para o jejum ou subnutrição prolongada quanto maior for o BEN. Esta enorme produção endó-gena de glucose ocorre maioritariamente (80-85%) no fígado do ruminante, sendo a restante fracção produ-zida nos rins (Bergman, 1975; Heitmann e Bergman, 1978; Madsen, 1983b; Vernon e Peaker, 1983).

Como é bem conhecido, a glicemia está sujeita a um forte controlo homeostático, sofrendo por isso va-riações pouco evidentes o que limita a sua qualidade como indicador. Contudo, os valores da glucose séri-ca podem contribuir significativamente para um diag-nóstico quando interpretados em conjunto com outros parâmetros. Valores baixos podem indicar níveis dimi-nuídos de fornecimento alimentar ou da neoglucogéne-se (carência de precursores glucogénicos) em fases de maiores necessidades de glucose (e�. fim da gestação e início da lactação), sendo típicos de quadros de cetose ou toxémia da gestação. Valores elevados indicam ge-ralmente fenómenos de resistência à insulina, frequen-tes em animais em CC excessiva, ou quadros de stress. Animais em BEN prolongado apresentam também por vezes glicemias altas denunciando um descontrolo da homeostase deste parâmetro (Caldeira, 1995).

Albumina

A albumina é a proteína mais abundante no sangue, é sintetizada no fígado e a sua concentração no sangue é utilizada como indicador da função hepática e do es-tado nutricional (Kaneko, 1997). Dada a sua abundân-cia e o seu peso molecular de valor mais baixo entre os das principais proteínas sanguíneas, a albumina é a principal responsável pela pressão oncótica do sangue (Harrison, 1985; Murray, 1988), estando na origem de cerca de 75-80% desta pressão (Swenson, 1977). A al-bumina constitui uma reserva importante de proteína lábil, a que o animal recorre em situações de carência nutricional, e assegura funções de proteína de ligação e transporte de outras moléculas na circulação sanguí-nea, nomeadamente dos AGL e de algumas hormonas (Kaneko, 1997).

A resposta directa da concentração da albumina cir-

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culante ao nível alimentar (Cornelius, 1989) e mais especificamente à fracção proteica da dieta (Hoaglund et al., 1992; Caldeira, 1995; Hoffman et al., 2001) é geralmente evidente. A restrição alimentar total ou parcial provoca frequentemente uma hipoproteinémia (Sykes e Field, 1973; Lynch e Jackson, 1983b) e uma hipoalbuminémia (Sykes e Field, 1973). �odavia, este fenómeno não é imediato, sendo necessários vários dias de restrição para a diminuição da proteinémia ou da albuminémia se tornar significativa. Na verdade, os níveis de proteína plasmática parecem ser mantidos durante a carência alimentar até as reservas de prote-ína do organismo estarem marcadamente diminuídas (Ganong, 1991), afirmando Payne e Payne (1987) ser necessário um período de cerca de um mês para uma diminuição significativa da albuminémia nestas situa-ções de subnutrição.

Os mecanismos envolvidos nesta diminuição da al-bumina com a restrição alimentar não estão ainda total-mente esclarecidos nos ruminantes, havendo contudo informações sugestivas de trabalhos em ratos (Kirsch et al., 1968) e humanos (Hoffenberg et al., 1966; Ja-mes e Hay, 1968). Assim, foi verificado em ambas es-tas espécies que uma depleção proteica provoca numa primeira fase de alguns dias a diminuição da taxa de síntese da albumina e, em alguns casos, da sua con-centração plasmática, enquanto a sua taxa catabólica se mantém estável. Imediatamente depois, e numa se-gunda fase, foi observada uma queda abrupta da taxa de catabolismo e uma deslocação da albumina do espa-ço extravascular para o intravascular. Estes fenómenos parecem demonstrar a e�istência de um mecanismo fisiológico responsável pela manutenção da massa de albumina circulante, resultando uma diminuição da ingestão de proteína em humanos num decréscimo de 36% da renovação da albumina, mas apenas de 7% da sua concentração plasmática (Hoffenberg et al., 1966). Por outro lado, nos mesmos ratos, a repleção proteica pós-restrição aumentou de imediato a taxa de síntese até ao seu nível normal ou mesmo superior, reflectindo�se esta variação num aumento gradual da albuminémia plasmática, enquanto a taxa catabólica aumentou mais lentamente tendo estabilizado mais tarde. No caso de estadios avançados de carências nutricionais poder�se�á criar um ciclo vicioso, em que a diminuição da albu-mina sérica pela sua utilização como reserva proteica limitará cada vez mais a sua capacidade de transporte de AGL e, logo, a libertação dos AG dos adipocitos, a qual, por sua vez agravará o deficit energético e provo-cará uma utilização ainda maior da albumina (Caldeira, 1995).

A taxa de síntese hepática de albumina parece ainda ser afectada pela gestação e pelo período peri-parto, reflectindo�se em diminuições moderadas do seu nível circulante em vacas leiteiras (Rowlands et al., 1975; Bell et al., 2000; Reist et al., 2003). Kaneko (1997) refere que, em ovelhas, a albumina desce a um míni-mo na fase média da gestação e volta praticamente ao

nível normal no fim da gestação. Em diversos ensaios realizados com ovelhas Merinas Brancas e Serra da Estrela utilizando vários suplementos proteicos no fi-nal da gestação e início da lactação, não foi observa-do nenhum padrão constante de variação da albumina atribuível a estas fases fisiológicas (Caldeira et al., não publicado).

De uma forma geral, poder-se-á então referir que, em animais cujas funções hepática e renal não estão alte-radas, níveis diminuídos de albumina sérica indicam carências alimentares de proteína / azoto no passado recente do animal. Por outro lado, níveis aumentados de albumina sérica poderão ser originados por uma de-sidratação do animal, o que conduz à sua concentração no sangue. Planos alimentares que satisfaçam plena-mente as necessidades em AA dos animais permitirão necessariamente níveis máximos de síntese da albumi-na, originando concentrações séricas tendencialmente máximas, dentro do intervalo da normalidade.

Ureia

A ureia presente na circulação sanguínea tem como precursor a amónia, a qual tem várias origens que in-teressa conhecer de modo a interpretar correctamente as variações da urémia: a) No retículo-rúmen em re-sultado: (1) da desaminação dos AA após a hidrólise da proteína alimentar pela população microbiana; (2) da hidrólise da ureia reciclada para o retículo-rúmen; ou eventualmente veiculada na dieta e (3) da degrada-ção da própria proteína microbiana; b) Noutros tecidos do organismo, nomeadamente no fígado, em resultado do catabolismo de AA, de ácidos nucleicos e de outros compostos azotados. Estes AA que são catabolizados podem ter origem tanto no mecanismo normal de re-novação (turn-over) da proteína corporal como em ex-cessos alimentares relativamente às necessidades dos animais. Neste último caso podem resultar de um ex-cesso quantitativo de proteína na dieta ou de proteínas com um perfil de AA desequilibrado relativamente às necessidades.

A amónia produzida no retículo-rúmen tem depois três destinos: (1) captação pela população retículo�ru-minal para a síntese de proteína microbiana; (2) ab-sorção pela parede do rúmen na qual alguma é logo aí convertida em ureia; e (3) passagem para o omaso.

A amónia circulante é captada pelo fígado, onde se junta à amónia aí produzida, sendo convertida em ureia através do ciclo de Krebs�Hensleit (ou ciclo da ureia). A ureia é depois libertada para o sangue de onde: (1) passa para o retículo-rúmen directamente por difusão através da parede ruminal ou indirectamente através da saliva, ou (2) é excretada para a urina e, no caso de uma fêmea em lactação, para o leite (Madsen, 1983b; Owens e Zinn, 1988; Reynolds, 1992).

Da ureia do sangue, 40�60% (Huntington, 1989) ou 23 a 92% (Bunting et al., 1987) é reciclada para o retí-culo-rúmen, estando os valores mais elevados associa-

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dos com as menores ingestões de azoto. Efectivamente, parece haver uma relação geral inversa entre o nível de ingestão de proteína ou de proteína alimentar degra-dável no retículo-rúmen e a proporção da ureia san-guínea que entra no retículo-rúmen (Van Soest, 1982; Bunting et al., 1987; Brun-Bellut et al., 1991, 1992). Além disto, o animal sujeito a carências alimentares de azoto aumenta a proporção de azoto retido em relação ao consumido, também pelo efeito de uma diminuição da sua excreção urinária. Aparentemente, numa subnu-trição de curto-prazo opera um mecanismo que reduz a excreção da ureia e mantém uma alta concentração plasmática, enquanto a quantidade de ureia no pool corporal é mantida ou mesmo aumentada (Cocimano e Leng, 1967).

A ingestão excessiva de azoto para além das neces-sidades reduz a energia disponível devido a uma frac-ção desta ser consumida na síntese de ureia a partir da amónia inevitavelmente produzida (Botts et al., 1979). Na verdade, a síntese da ureia a partir da amónia é um processo energeticamente dispendioso, estando calcu-lado em ovinos em 88,4 kcal/mol, às quais haverá ain-da que adicionar o custo da excreção da ureia pelos rins quando este for o seu destino (Martin e Bla�ter, 1965). O NRC (1985b) refere que a ingestão de proteína bruta em excesso aumenta as necessidades energéticas em 13,3 kcal de energia digerível por cada g de azoto em e�cesso. Segundo Cocimano e Leng (1967), a e�creção urinária da ureia parece possuir um limiar relativamen-te preciso, tendo estes autores verificado que até uma concentração plasmática de 5 mmol/l apenas se obser-varam quantidades pouco significativas de ureia na uri-na, enquanto a partir desta concentração a sua excreção renal aumenta directa e linearmente com a urémia.

O verdadeiro custo de uma ureogénese aumentada e as razões para a menor disponibilidade de energia em ruminantes alimentados com proteína em excesso pa-recem todavia implicar mecanismos mais complexos do que as simples necessidades energéticas aumenta-das do fígado, podendo estar relacionados com uma maior utilização dos AA ou com os seus efeitos na ne-oglucogénese e nas trocas de carbono via C�C (Prior et al., 1970).

A evolução diária da ureia sérica em ruminantes é re-lativamente bem conhecida, pelo menos no que se refe-re ao aumento pós-prandial (Cisse et al., 1991; Clement et al., 1991; Gustafsson e Palmquist, 1993, Caldeira et al., 1999). Este aumento significativo e prolongado da urémia é resultante da elevada síntese hepática de ureia a partir das grandes quantidades de amónia absorvi-das do retículo-rúmen. Após esta fase pós-prandial, a urémia diminui naturalmente para valores basais, até por que parte do pool sanguíneo é reciclada para o retí-culo�rúmen. Estes valores basais têm ainda origem na absorção de alguma amónia do retículo-rúmen, de uma fase mais lenta das fermentações, mas também na refe-rida desaminação de AA, ácidos nucleicos e de outros compostos azotados no fígado e noutros tecidos. Em

animais em jejum ou subnutrição, a desaminação de AA endógenos toma contudo uma dimensão importan-te. Neste cenário, é necessária a sua mobilização dos pools corporais para assegurarem principalmente a produção de compostos glucogenoformadores, essen-ciais na homeostase da glicémia e no fornecimento do o�aloacetato suficiente para a utilização dos AG mo-bilizados do tecido adiposo. Este aumento da urémia em ruminantes em restrição alimentar parcial ou total é referido por vários autores (Ward et al., 1992; Gaál et al., 1993; Cameron e Cienfuegos-Rivas, 1994; Cal-deira, 1995).

No ruminante alimentado, um dos principais factores que influencia a concentração de ureia no sangue é a quantidade de proteína ou de azoto na dieta (Madsen, 1983b; Roseler, et al., 1993; Hoffman et al., 2001) ou, mais concretamente, a quantidade de compostos azota-dos absorvidos do �GI (Payne e Payne, 1987). Existe assim uma relação directa entre a ingestão de proteína ou de azoto aparentemente digestível e a concentra-ção de ureia plasmática (Lindberg e Jacobsson, 1990; Waghorn et al., 1990; Roseler, et al., 1993; Caldeira, 1995).

A ingestão de energia condiciona também a ureia san-guínea. Os microrganismos retículo-ruminais requerem de facto uma considerável quantidade de energia, tan-to para degradarem o material azotado de origem ali-mentar como para sintetizarem a sua própria proteína, necessitando também, simultaneamente, de glúcidos para o fornecimento dos esqueletos carbonados para a síntese dessa proteína microbiana (Vaz Portugal, 1972; Payne e Payne, 1987). Assim, uma ingestão insuficien-te de energia ou de glúcidos em relação à de proteí-na ou de azoto, ou uma ingestão equilibrada mas com taxas de degradabilidade muito diferentes destes dois componentes da dieta, são também factores fundamen-tais na determinação do aumento da ureia sanguínea (Hammond 1983; Schrick et al., 1990; Makela�Kurtto et al., 1991). Deste modo, verificou�se que na utiliza-ção de dietas isoproteicas o nível crescente de energia provocou concentrações decrescentes de ureia plasmá-tica (Lindberg e Jacobsson, 1990).

No que respeita à interpretação dos valores da ureia sérica poderemos então considerar que níveis aumen-tados podem ter duas origens:

a) Alimentar:1 - Devido a uma produção acrescida de amónia no

retículo-rúmen resultante dum excesso de proteína de-gradável ou de azoto na dieta e/ou por uma carência de energia rapidamente fermentescível no retículo-rúmen que permita a pronta utilização do azoto pelos micror-ganismos.

2 � Em consequência do catabolismo de AA absorvi-dos em excesso do �GI relativamente às necessidades do animal e que têm de ser eliminados do organismo.

b) Metabólica: Devido ao catabolismo de AA da pro-teína mobilizada das reservas corporais em situações de subnutrição grave.

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Por seu lado, níveis baixos de ureia sérica ocorrem em três situações:

1 � Quando há uma quantidade insuficiente de prote-ína degradável no retículo-rúmen na dieta.

2 - Quando as dietas estão muito próximas das ne-cessidades do animal na quantidade e perfil de AA que proporcionam para a absorção, determinando que a maior parte dos AA absorvidos sejam utilizados nas sínteses e poucos sejam catabolizados; a eficiência da utilização metabólica dos AA absorvidos será nesse caso muito elevada, cenário muito pouco frequente nos ruminantes.

3 � Quando duma carência nutricional moderada, onde a insuficiente proteína ou azoto absorvidos serão utilizados eficientemente e a bai�a ingestão de energia provocará uma diminuição das taxas de renovação ce-lular, nomeadamente da proteína corporal.

A concentração sérica de ureia é assim reconhecida-mente um bom indicador do status proteico do animal permitindo corrigir: (1) eventuais carências ou e�ces-sos de proteína na dieta, (2) desequilíbrios entre a ener-gia e a proteína ingerida ou (3) relações inadequadas entre a proteína degradável e não degradável no retí-culo-rúmen.

No caso de fêmeas em lactação, a ureia pode ainda ser doseada no leite dando uma imagem bastante pre-cisa da urémia média (82 a 98% do valor da concentra-ção sérica de ureia (e.g. Butler et al., 1996) no período entre essa ordenha e a anterior. Esta via tem a grande vantagem de aproveitar as colheitas regulares de leite para o contraste leiteiro e controlo da sua composição (teores butiroso e proteico) evitando assim a colheita de sangue. O doseamento da ureia realiza-se depois em auto-analizadores, tornando esta metodologia muito prática e pouco onerosa. Testes rápidos (fitas colorimé-tricas) de amostras individuais ou colhidas do tanque de leite após a ordenha dão uma imagem individual ou geral do efectivo ordenhado que pode constituir uma boa aproximação ao status proteico. A Dairy Herd Im-provement Association que realiza testes de rotina da ureia no leite em vacarias nos EUA indica um inter-valo de 3,57 – 4,28 mmol/L (10-12 mg/dL de azoto da ureia no sangue) no tanque do leite para vacas Holstein como um bom indicador de uma utilização eficiente da proteína alimentar (Kohn, 2002).

Para além destas indicações preciosas para a optimi-zação da eficiência da utilização da proteína da dieta, foi reconhecido existir nas vacas leiteiras uma relação entre a urémia e a fertilidade, reflectindo aquele parâ-metro um estado mais ou menos favorável ao início e à regularidade da actividade ovárica (Canfield et al., 1990; Butler et al., 1996; Melendez et al., 2000; Ra-jala-Schultz et al., 2001). Por exemplo, Godden et al. (2001), analisando 60 e�plorações leiteiras no Ontário, EUA, observaram uma maior fertilidade em vacas cuja concentração de ureia no leite no dia anterior à insemi-nação era superior a 4,5 e inferior a 6,49 mmol/L. Já Guo et al. (2004) num estudo que envolveu 713 vaca-

rias e 10271 vacas nos EUA apenas observaram uma li-geira diminuição da fertilidade à primeira inseminação quando se passava de valores de 3,2 para 6,4 mmol/l de ureia no leite. De um modo geral, em vacas leiteiras, considera-se que, na fase em que são inseminadas, a ureia sérica não deverá e�ceder os 6,5 mmo/L (18 mg/dL de azoto da ureia no sangue), embora esta fronteira seja questionada dado que é difícil conciliar os eleva-dos teores de proteína na dieta necessários para atingir altas produções de leite com concentrações de ureia in-feriores àquele nível. Branca et al. (2000), em ovelhas Sardas, referem uma diminuição da taxa de concepção para valores superiores a 9,3 mmol/L de ureia no leite.

Finalmente, convirá ainda referir o conhecido impac-to ambiental negativo da amónia, a qual resulta maio-ritariamente do azoto excretado pelos animais. Dado a ureia ser nos mamíferos a principal forma de elimina-ção de azoto, será desejável reduzi-la ao mínimo que a optimização da eficiência produtiva e�ija (Broderick eBroderick e Clayton, 1997; Godden Godden et al., 2001)..

Valores de referência

A definição de valores de referência não é simples pela dificuldade em estabelecer em biologia uma fron-teira concreta entre o que é considerado normal e o que cai já no foro de uma disfunção ou da patologia. Por outro lado, como se referiu, o valor de alguns destes parâmetros está bastante dependente do intervalo entre a colheita de sangue e a última refeição e da composi-ção e quantidade dos alimentos ingeridos.

A interpretação de testes de rebanho para doenças metabólicas é muito diferente da de resultados de labo-ratório de metabolitos de um animal. Em muitos destes parâmetros não é a média da amostra dos animais a informação mais importante mas sim a proporção de animais que apresentam concentrações acima ou abai-�o de um determinado limite pré�definido. Por e�em-plo, no caso do ��HBA, o limite mais referido no caso das vacas leiteiras é de 1,4 mmol, acima do qual se considera que há uma forte probabilidade do animal se encontrar já num quadro de cetose subclínica (Oet-zel, 2004). A definição da amostra adequada de animais para cada parâmetro é também importante para a cor-recta interpretação dos valores obtidos.

Assim, e tomando como cenário padrão a colheita de sangue antes da primeira ou da principal distribui-ção de alimento, referimos nas tabelas 1 a 7, para cada parâmetro, valores obtidos nos nossos trabalhos e na bibliografia, tanto na forma de médias como na dos re-feridos limites indicadores.

Conclusões

A utilização mais extensiva destes parâmetros na monitorização da adequação da dieta e do status me-tabólico dos animais tem naturalmente de demonstrar benefícios que superem os seus custos. A bibliografia

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disponível indica que, no caso das vacas leiteiras, os custos desta monitorização são claramente recompen-sados pelos seus efeitos: menores despesas de trata-mento e intervenção veterinária, quebras inferiores de produção, maior eficiência de utilização dos alimentos e menos poluição. Contudo, no caso dos parâmetros metabólicos, qualquer que seja o sistema utilizado, ele e�igirá um número significativo de participantes, que permita diluir os custos do equipamento, e exigirá uma interpretação cuidadosa dos valores obtidos, para a qual é imprescindível informação adicional: conhe-cimento da fase do ciclo produtivo em que os animais se encontram e composição das dietas utilizadas. A

correcta metodologia de colheita e processamento das amostras é também um factor decisivo no sucesso des-sa interpretação.

A competitividade das explorações passa neces-sariamente pelo aumento da eficiência produtiva dos animais. A utilização correcta e regular da CC como avaliador e orientador do maneio alimentar será já um primeiro passo importante nesse sentido. Em sistemas produtivos mais complexos e com maiores investi-mentos, os indicadores metabólicos proporcionam um diagnóstico mais fino, permitindo aumentar ainda mais aquela eficiência e evitar despesas e quebras de produ-ção que poderão ser fatais para o ê�ito da e�ploração.

Tabela 1. Concentrações séricas ou plasmáticas (média ± desvio padrão ou intervalo de normalidade) de ácidos gordos livres (µmol/L) em ruminantes

Referência bibliográfica Espécie animal 4 últimas semanas de gestação

1as 2 semanas de lactação

>2 semana de lactação

Caldeira et al. não publicado Ovelha leiteira1 792 ±476 (n=50)

425 ±140 (n=50)

Caldeira et al. não publicado Ovelha carne2 767±381(n=120)

1092 ±435(n=120)

928 ±461 (n=120)

Caldeira, 1995 Ovelha seca e vazia3

465 ±315(n=30)

Van Saun, 2000 Vaca leiteira < 400 > 600Oetzel, 2004 Vaca leiteira < 400DHHPS, 2006 Ovelhas / vacas < 400 < 700

1 Ovelhas Serra da Estrela com pastagem ad libitum e diversos suplementos, parição de Outono e de Primavera.2 Ovelhas Merino Branco com dieta base de pastagem seca, restolhos ou palha + aveia grão com diversos suplementos proteicos, parição de Agosto. 3 Ovelhas Serra da Estrela em diversas notas de condição corporal alimentadas com silagem de erva e corn gluten milho.

Tabela 2. Concentrações séricas ou plasmáticas (média ± desvio padrão ou intervalo de normalidade) de ��hidro�ibutirato (mmol/L) em ovinos

Referência bibliográfica �ipo de animal 4 últimas semanas de gestação



Caldeira et al. não publicado Ovelha leiteira1 1,19 ±0,90 (n=50)

0,55 ±0,23 (n=50)

Caldeira et al. não publicado Ovelha carne2 0,54 ±0,38 (n=120)

0,55 ±0,26 (n=120)

0,43 ±0,17 (n=120)


0,62 ±0,31(n=30)

Kaneko et al., 1977 Ovinos 0,55 ± 0,04Radostits et al., 2000 Ovinos 0,47 – 0,63Pugh, 2001 Ovinos < 0.7Kahn e Line, 2005 Ovinos < 0,70DHHPS, 2006 Ovelhas < 0,60 < 1,00


Tabela 3. Concentrações séricas ou plasmáticas (intervalo ou limites de normalidade) de ��hidro�ibutirato (mmol/L) indicadores de quadros patológicos em vacas leiteiras

Referência bibliográfica Indicação valor (mmol/L)Carrier et al., 2004, Oetzel, 2004 Nível indicador de cetose subclínica > 1,4Oetzel, 2004 Nível indicador de cetose clínica > 3,0Pugh, 2001 Nível moderado 0,8 – 1,6Pugh, 2001 Subnutrição severa 1,7 – 3,0Pugh, 2001 �oxémia de gestação > 6,5

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Tabela 4. Concentrações séricas ou plasmáticas (média ± desvio padrão ou intervalo de normalidade) de glucose (mmol/L) em ovinos





3,08 ±0,33 (n=50)


2,65 ±0,79 (n=120)

2,77 ±0,72 (n=120)


3,30 ±0,81(n=30)

Kaneko et al., 1977 Ovinos 2,78 - 4,443,80 ± 0,33

Mollereau et., 1987 Ovinos 3 – 7,3Radostits et al., 2000 Ovinos 1,7 – 3,6Pugh, 2001 Ovinos 2,8 – 4,5Kahn e Line, 2005 Ovinos 2,4 – 4,5DHHPS, 2006 Ovelhas > 3,0


Tabela 5. Concentrações séricas ou plasmáticas (média ± desvio padrão ou intervalo de normalidade) de albumina (g/L) em ovinos





38,00 ±2,67 (n=50)

Caldeira et al. não publicado Ovelha carne2 38,52 ±5,00 38,17 ±5,91(n=120)

37,37±5,79(n=120)


31,69 ±4,89(n=30)

Kaneko et al., 1977 Ovinos 24,0 – 30,0, 27,0 ± 1,9Kahn e Line, 2005 Ovinos 26,7 – 36,8Mollereau et., 1987 Ovinos 27 – 45Radostits et al., 2000 Ovinos 24 – 30Pugh, 2001 Ovinos 24 – 30DHHPS, 2006 Ovelhas > 30


Tabela 6. Concentrações séricas ou plasmáticas (média ± desvio padrão ou intervalo de normalidade) de ureia (mmol/L) em ovinos





8,95 ±2,19 (n=50)


3,42 ±2,07(n=120)

3,81 ±1,89(n=120)


4,92 ±1,54(n=30)

Kaneko et al., 1977 Ovinos 2,86 – 7,14Mollereau et al., 1987 Ovinos 2,2 – 7,4Radostits et al., 2000 Ovinos 3 – 10Pugh, 2001 Ovinos 2,8 – 7,1Kahn e Line, 2005 Ovinos 3,7 - 9,3DHHPS, 2006 Ovelhas > 3,64


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Tabela 7. Concentrações (média ± desvio padrão ou intervalo de normalidade) de ureia no leite (mmol/L) em ruminantes

Referência bibliográfica Espécie animal 1as 2 semanas de lactação >2 semana de lactação

Jonker et al., 1998 Vaca leiteira 3,57 - 5,52

Godden et al., 2001 Vaca leiteira 4,5 – 6,49

DHIA, 2002 Vaca leiteira 3,57 - 4,28

Branca et al., 2000 Ovelha leiteira < 9,3

Cannas et al., 1998 Ovelha leiteira 4,3 – 9,6

Cannas et al., 2004 Ovelha leiteira 4,2 – 8,3

Landau et al., 2005 Ovelha leiteira 5,7 – 7,5

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Monitorização da adequação do plano alimentar e do estado ... · lismo energético enquanto a...

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