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14 1 – INTRODUÇÃO A esclerose em placas ou Esclerose Múltipla (EM) foi descrita pela primeira vez, na Europa, por volta da metade do século XIX, mas provavelmente casos já eram conhecidos desde o século XIII. A EM é uma doença imunomediada, que compromete o Sistema Nervoso Central (SNC), caracterizada por repetidos episódios de desmielinização, afetando o cérebro, nervos ópticos e medula. Além das alterações visuais a doença pode cursar com manifestações motoras, sensoriais, cerebelares e outras. O fato de poder causar múltiplas lesões no SNC, envolvendo diferentes via nervosas, faz com que os quadros de EM sejam muito variados, com diferentes sinais e sintomas de acordo com a localização e o número de lesões. Com isso, o seu diagnostico pode ser muito fácil de ser obtido ou muito complexo, sendo a enfermidade às vezes confundida com outras patologias. A doença tem curso imprevisível e os primeiros sintomas se manifestam no início da vida afetiva, profissional e familiar, acarretando grande angústia aos pacientes. No período de instalação da doença, o portador diminui a autoestima que se associa ao medo do futuro, das dificuldades econômicas, da perda da independência e da posição que ocupa como membro da família e da sociedade.

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1 – INTRODUÇÃO

A esclerose em placas ou Esclerose Múltipla (EM) foi descrita

pela primeira vez, na Europa, por volta da metade do século XIX, mas

provavelmente casos já eram conhecidos desde o século XIII. A EM é uma doença

imunomediada, que compromete o Sistema Nervoso Central (SNC), caracterizada

por repetidos episódios de desmielinização, afetando o cérebro, nervos ópticos e

medula.

Além das alterações visuais a doença pode cursar com

manifestações motoras, sensoriais, cerebelares e outras.

O fato de poder causar múltiplas lesões no SNC, envolvendo

diferentes via nervosas, faz com que os quadros de EM sejam muito variados, com

diferentes sinais e sintomas de acordo com a localização e o número de lesões.

Com isso, o seu diagnostico pode ser muito fácil de ser obtido ou muito complexo,

sendo a enfermidade às vezes confundida com outras patologias.

A doença tem curso imprevisível e os primeiros sintomas se

manifestam no início da vida afetiva, profissional e familiar, acarretando grande

angústia aos pacientes. No período de instalação da doença, o portador diminui a

autoestima que se associa ao medo do futuro, das dificuldades econômicas, da

perda da independência e da posição que ocupa como membro da família e da

sociedade.

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2 – OBJETIVO

Aditar conhecimento sobre o curso clínico diante de cada forma

de apresentação da Esclerose Múltipla (EM) e demonstrar o papel interventor do

enfermeiro ante a assistência de enfermagem na melhoria da qualidade de vida dos

pacientes portadores de tal enfermidade, frente às necessidades humanas básicas

afetadas durante a progressão da doença.

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3 – METODOLOGIA

3.1 – Tipo de estudo

O presente estudo utilizou-se da revisão de literatura sobre a

assistência de enfermagem nas necessidades humanas básicas afetadas no

paciente com esclerose múltipla.

Foi reunido informações de literatura especializada a respeito do

tema abordado através de seleções de publicações salientes ao assunto.

3.2 – Seleção da literatura

A seleção dos textos foi realizada a partir de consulta de artigos

indexados nas bases eletrônicas de dados Mediline, Lilacs, Scielo, além de obras

consultadas na biblioteca da unidade do Instituto de Medicina Física e de

Reabilitação do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de

São Paulo – IMREA HC FMUSP.

Utilizou-se a terminologia em saúde consultada nos descritores

em Ciência da Saúde (DeCs/ Bireme), que identificou os descritores: esclerose

múltipla, enfermagem, assistência. A busca ocorreu nos meses de abril a dezembro

de 2011.

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4 – REVISÃO DA LITERATURA

4.1 – Aspectos históricos

O primeiro caso descrito conhecido de EM, em termos que

apontam quase certamente para esse diagnóstico, foi efetuado pela freira holandesa

Lidwina de Schiedam que descreveu a doença de que ela própria padecia desde os

16 anos. Ela escreveu sobre dores intermitentes, fraqueza das pernas e distúrbios

oculares típicos1.

A primeira descrição científica da EM, que a introduziu como

doença específica reconhecida pela Medicina, só foi feita no início do século XIX.

Foram os médicos e patologistas ingleses Robert Hooper e Robert Carswell, além

do francês Jean Cruveilhier, que pela primeira vez publicaram detalhes médicos e

ilustrações a respeito das características da doença. Ambos descreveram em seus

trabalhos, observações, durante necropsias de rotina, algumas “placas marrons” no

SNC1.

No entanto, foi em 1860 que o médico neurologista francês

Jean-Martin Charcot, com a síntese que escreveu do trabalho dos seus

predecessores (e à qual adicionou mais observações significativas), promoveu o

reconhecimento da esclerose múltipla (Sclerose en plaques no trabalho original)

como doença distinta, para a Medicina. Charcot enfatizava que a esclerose em

placas seria uma entidade clinico-patológica distinda porque apresenta: lesões

disseminadas no tempo e espaço, com manifestações clínicas com períodos de

agudização e remissão; e predominio de envolvimento da mielina, principalmente na

região periventricular, no nervo óptico e na medula espinhal.1

Na América Latina, o primeiro registro de um caso da doença foi

realizado no Brasil por Aluízio Marques em 1923. Também pioneiro no estudo da

EM, Antônio Austregésilo foi um dos maiores pesquisadores sobre a doença. Em

1926, publicou o primeiro estudo neuropatológico da América Latina.1

Hoje em dia, o diagnóstisco geralmente é feito segundo os

critérios de Poser, combinando os resultados do exame de ressonância magnética,

liquor (líquido encefalorraquiano) e manifestações clínicas.1

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4.2 – Fisiopatologia

As células T sensibilizadas tipicamente atravessam a barreira

hematoencefálica, sua função é verificar o SNC para antígenos e, em seguida, partir.

Na EM, as células T sensibilizadas permanecem no SNC e promovem a infiltração

de outros agentes que lesam o sistema imune. O ataque do sistema imune leva à

inflamação que destroi a mielina (que normalmente, isola o axônio e acelera a

condução dos impulsos ao longo do axônio) e as células da oligodendróglia que

produzem a mielina no SNC2.

As placas de tecido esclerótico aparecem nos axônios

desmielinizados, interrompendo ainda mais a transmissão dos impulsos. A

desmielinização interrompe o fluxo dos impulsos nervosos e resultam em diversas

manifestações, dependendo dos nervos que são afetados. Os axônios

desmielinizados espalham-se de maneira irregular por todo o SNC. As áreas mais

frequentemente afetadas são os nervos, quiasma e tratos ópticos; o cérebro, o

tronco cerebral, cerebelo e a medula espinhal. Mais adiante, os próprios axônios

começam a se degenerar, resultando em lesão permanente e irreversível.2

4.3 – Epidemiologia

A contribuição de fatores genéticos na distribuição da EM vem

intrigando os neurologistas há mais de um século. Estudos epidemiológicos

confirmam que, embora um padrão de hereditariedade não tenha sido encontrado,

existe uma maior susceptibilidade genética para a doença particularmente entre

caucasianos, sobretudo os do Norte da Europa. Fatores ambientais também

participam do desenvolvimento da EM.3

A EM afeta usualmente adultos na faixa de 18-55 anos de idade,

mas casos fora destes limites têm ocorrido3. Em estudo realizado no município de

São Paulo, estimou-se prevalência da EM em 15 casos por cada 100.000

habitantes.4

O quadro clínico se manifesta, na maior parte das vezes, por

surtos ou ataques agudos, podendo entrar em remissão de forma espontânea ou

com o uso de corticosteroides (pulsoterapia). Os sintomas mais comuns são neurite

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óptica, paresia ou parestesia de membros, disfunções da coordenação e equilíbrio,

mielites, disfunções esfincterianas e disfunções cognitivo-comportamentais, de

forma isolada ou em combinação.3

Figura 1: Distribuição da EM no Mundo

Fonte: http://www.brams.org.uk/about_ms.html

A EM é mais comum em regiões de clima frio e temperado. As

mulheres são comprometidas com mais frequência (proporção de dois para um) e os

sintomas costumam aparecer entre os 20 e 40 anos, com pico de incidência por

volta dos 30 anos.5

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Tabela 1 – Principais fatores envolvidos na Etiopatogenia da EM

Fatores Geográficos

Latitude

Altitude

Clima

Agentes Químicos

Forma de uso da terra para a agricultura

Fatores Socioculturais

Industrialização

Habitações em áreas urbanas ou rurais

Socioeconômicos

Praticas religiosas

Condições sanitárias

Dieta e condições nutricionais

Exposições a agentes infecciosos:

Solventes orgânicos

Animais da área rural

Traumas repetidos decorrentes da atividade profissional

Fatores de Risco Biológicos

Agentes infecciosos

Estresse

Traumas

Cirurgia

Gestação

Fonte: Umphred DA. Reabilitação neurológica. 2009.

4.4 – Diagnósticos

Classicamente o diagnóstico clinico da EM era dividido em duas

opções: diagnóstico “possível” e diagnóstico “provável”, e a diferença entre ambas

se basearia na história, nas evoluções clinicas e laboratoriais, principalmente no

liquido cefalorraquidiano e na investigação imunológica.6

A cena clinica é aberta de diferentes modos: ora por alterações

unilaterais da visão, ora por visão dupla, ora por distúrbios da articulação da palavra

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ou da deglutição, por distúrbios do equilíbrio, por formigamentos ou perdas da

sensibilidade dos membros. Quando o quadro é essencialmente medular, as

alterações podem ser apenas motoras e/ou sensitivas nos membros inferiores,

inúmeras vezes acompanhada por alterações do controle urinário e ou intestinal.6

Com muita frequência, o estado mental dos portadores da

esclerose múltipla é satisfatório e a demência não se manifesta. Entretanto como as

lesões são difusas, podem eventualmente determinar disfunções neuropsicológicas,

as quais podem ser detectadas através de exames especializados. Há queixa

continua de astenia, falta de energia, fatigabilidade exagerada desacompanhadas de

sinais neurológicos objetivos, muitas vezes erroneamente atribuídas à depressão.6

Algumas investigações eletrofisiológicas podem ser marcantes

para o reconhecimento do diagnóstico da EM e para permitir a diferenciação com

outras doenças. Distinguem-se entre outros os potenciais evocados, tomografia

computadorizada do encéfalo e ressonância nuclear magnética (em consonância

com o exame do liquido cefalorraquidiano, a mais confiável base para o diagnóstico

definitivo da EM).6

4.4.1 – Critérios Diagnósticos de Poser

Poser relatou a disparidade existente entre as terminologias, no

que diz respeito às classificações “provável”, “possível” ou “definido”. Outra

dificuldade observada por ele refere-se a dados clínicos subjetivos, que obstavam a

padronização dos critérios e a comparação entre os estudos clínicos. A iniciação,

nos critérios diagnósticos, de métodos paraclínicos como exames laboratoriais,

neuroimagem e testes neuropsicológicos minimizaram essas diferenças1.

Os critérios de Poser classificam os pacientes em quatro

categorias conforme o número de surtos, evidências clínicas e paraclínicas;

clinicamente definida; clinicamente provável; laboratorialmente definida; e

laboratorialmente provável.1

As evidências clínicas são constatadas pela manifestação de

sinais deficitários focais ou motores e/ou sensitivos, alterações visuais, alterações

esfincterianas e de equilíbrio, fadigas, sinais de Lhermitte e Babinski.1

Os critérios de poser et al apud Tilbery1 admitem quatro tipos de

situações clinicas para a EM:

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Clinicamente definida

o Dois surtos e evidência clinica de duas lesões separadas no SNC.

o Dois surtos, evidência clínica de uma lesão e paraclínica de outra.

Laboratorialmente definida

o Dois surtos, evidência clinica ou paraclínica de uma lesão e presença

de imunoglobulina (Ig) G à eletroforese de proteínas liquóricas.

o Um surto; evidência de duas lesões e presença de IgG.

o Um surto; evidência clínica de uma lesão e paraclínica de outra, e

presença de IgG.

Clinicamente provável

o Dois surtos e evidência clínica de uma lesão.

o Um surto e evidência clínica de duas lesões.

o Um surto; evidência clínica de uma lesão e paraclínica de outra.

Laboratorialmente provável

o Dois surtos e presença de IgG

4.4.2 – Critérios diagnósticos de McDonald

Foram editados em 2002, com objetivo de diagnosticar os

pacientes com EM no seu primeiro surto, o que não é possível pelos critérios de

Poser porque estes exigem um segundo evento clínico para o diagnóstico definitivo.1

Conforme os critérios de McDonald são necessários requisitos

básicos para a classificação dos pacientes. São fundamentais a presença de sinais

objetivos no exame físico e a disseminação no tempo e no espaço, dados estes

obtidos pela história clínica e evidenciados pela RM. Para estes critérios o exame de

RM é fundamental.7

A avaliação paraclínica é composta, atualmente, de RM e

estudos eletrofisiológicos (potenciais evocados) que identificam o comprometimento

neurológico não observado ao exame físico. O exame do fluido cérebro-espinhal

auxilia a diferenciar a EM de outras doenças neurológicas. O dado mais importante é

a presença de bandas oligoclonais à eletroforese de proteínas.7

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4.5 – Quadro clínico

A maioria dos portadores da EM apresenta, ou no inicio da

doença ou no decorrer de sua evolução, a neurite ótica. A neurite ótica pode atacar

apenas uma das vistas ou as duas, simultaneamente. O inicio pode ser abrupto, ou

seja de forma muito rápida, ou pelo contrário, pode se dar de modo gradual,

progressivo. O quadro costuma ser reversível e a acuidade visual quase sempre se

restabelece por completo ou então permanecem raras sequelas.8

A forma como a esclerose múltipla abre a cena clinica é das

mais variadas possíveis. As queixas subjetivas do paciente ou sinas objetivamente

observados como fatigabilidade, nevralgia do trigêmeo, surdez e vertigens,

convulsões, sintomas motores, espasticidade, falta de coordenação motora,

parestesias, alteração de sensibilidade, distúrbios esfincterianos e sexuais podem

constituir os fatos iniciais da EM.8

Essas indicações vagas de desmielinização cerebral algumas

vezes iniciam muito antes que a doença seja reconhecida. A esclerose múltipla

apresenta uma evolução variável e imprevisível. Em muitos indivíduos, a doença

começa com um sintoma isolado, seguido por meses ou anos sem outros sintomas.

Em outros, os sintomas tornam-se piores e mais generalizados em semanas ou

meses.8

4.5.1– Sinais e Sintomas comuns

4.5.1.1– Déficit motor

A Espasticidade está muitas vezes associada a espasmos

musculares espontâneos e induzidos por movimentos. Mais de 30% dos doentes

com EM têm espasticidade moderada a grave, especialmente nos membros

inferiores, no início da doença, sendo que mais de 80% dos doentes apresentarão

este sinal no decurso da sua doença. Em numerosos casos ocorrem paralelamente

espasmos dolorosos que podem interferir na capacidade de andar, trabalhar ou

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cuidar de si mesmo. Podem ocorrer também outros sinais piramidais como

hiperreflexia osteotendinosa, clônus e sinal de Babisnki. 9

Figura 2: Manifestações clínicas

Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.

A Fraqueza dos membros pode manifestar-se como perda de

força ou destreza, fadiga ou distúrbios da marcha. A fraqueza induzida pelo

exercício físico é um sintoma típico da EM – essa fraqueza é do tipo do neurônio

motor superior e acompanha-se frequentemente de outros sinais piramidais. Tende

a aparecer como um dos primeiros sintomas em 48% dos doentes.9

A fadiga é um sintoma inespecífico, encontrado com frequência

na população. Ela é definida como sensação de cansaço físico profundo, perda de

energia ou mesmo sensação de exaustão, e é importante a sua diferenciação com

depressão ou fraqueza muscular. A fadiga é sintoma clínico muito estudado, sendo

bem conhecida a sua associação com fenômenos autoimunes, neoplásicos,

inflamatórios e infecciosos, e pode ser influenciada por sintomas como dor,

distúrbios do sono, alterações do humor e alterações cognitivas. Na EM a fadiga é

um sintoma frequente, geralmente crônico e incapacitante, levando a grande

impacto na vida diária.10

4.5.1.2 – Déficit cerebelar

A disfunção geralmente manifesta-se como tremor de ação,

podendo envolver os membros, a cabeça, o tronco e a voz. Na fase avançada da

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doença pode ser difícil determinar o grau de envolvimento cerebelar na medida em

que os défices motores e sensitivos podem afetar a coordenação.11

O paciente com disfunção cerebelar tem marcha de base

alargada, vários sinais de dismetria e tremor.9

Figura 3: Sinais do tronco e do cerebelo

Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.

A disartria é o termo utilizado para descrever distúrbios motores

da fala, que resultam em fala arrastada, ou em palavras articuladas sem clareza. O

comprometimento do controle da intensidade, da articulação e da ênfase são as três

características mais frequentemente relacionadas à disastria11

O termo disfonia se refere a distúrbios da qualidade da voz. A

disfonia geralmente envolve a qualidade da voz, comprometimento do controle de

timbre, hipersalinidade (qualidade de fala nasal), voz frouxa e rouquidão.11

Disfagia significa dificuldade de deglutir. Aproximadamente

trinta músculos da boca e da garganta, e oito nervos cranianos, estão envolvidos no

mecanismo da deglutição. As lesões no tronco cerebral e nervos cranianos podem

causar problemas em qualquer fase do processo de deglutição, do momento em que

a comida entra na boca, até quando chega ao estômago. A redução da força

muscular ou da coordenação dos músculos, pode permitir que algumas partículas

permaneçam na boca, garganta ou esôfago após término da deglutição. Essas

partículas de alimento remanescentes na boca e garganta podem, acidentalmente,

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ser aspiradas para os pulmões, sempre que ocorra um atraso no reflexo da

deglutição, quando a via respiratória permanece aberta.11

4.5.1.3 – Disfunção das vias visuais e vias motoras oculares

Diplopia pode resultar de oftalmoplegia internuclear ou da

paralisia do VI par craniano (raramente do III ou IV). A primeira, que é

particularmente sugestiva de EM, consiste no comprometimento da adução de um

olho por lesão do fascículo interno/medial homolateral. Com frequência verifica-se

Nistagmo proeminente no olho em abdução juntamente com ligeiro desvio

simétrico. As Vertigens podem aparecer de forma abrupta e simular Labirinte

aguda. A sua origem no tronco cerebral (e, portanto, num contexto de EM) em vez

de no órgão-alvo é sugerida pela presença de disfunção crescente coexistente no

nervo trigémeo ou no nervo facial, de nistagmo vertical, ou de nistagmo que não

exibe latência no início, nem inversão da direção e nem fatiga.9

Figura 4: Oftalmoplegia internoclear

Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.

A neurite óptica é considerada desmielinizante ou idiopática

quando não há qualquer evidência sistêmica – outra que a EM – infecciosa ou auto-

imune, associada e detectável clínica ou laboratorialmente. A neurite óptica

desmielinizante do SNC, sendo então considerada uma síndrome clínica isolada, ou

pode-se apresentar durante o curso da EM. Ela é uma das mais freqüentes

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manifestações da EM, ocorrendo como sua manifestação inicial em 23% dos casos

e, em seu curso, em mais da metade dos casos. Nas neurites ópticas há, em geral,

dor espontânea ou à movimentação ocular, seguida por perda visual de intensidade

variável que evolui em horas ou dias.11

Figura 5: Manifestações visuais

Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.

O quadro clínico instala-se em poucos dias, estabiliza e regride

em semanas ou meses. Enquanto a recuperação da acuidade visual é

habitualmente total num período máximo de 6 meses, podem por vezes persistir

alterações da percepção cromática.9

4.5.1.4 – Déficit sensitivo e sintomas paroxísticos ou

dolorosos

Os Sintomas sensitivos são variáveis e incluem parestesias e

hipostesias, sendo sintomas iniciais em 31% dos doentes.9

Entre 1 a 4% dos pacientes com EM podem-se queixar de

sintomas paroxísticos ou dolorosos. Os principais exemplos destes sintomas são

parestesias ou dores em queimação, acompanhadas de sensação de prurido,

sensações desagradáveis de calafrios e sinal de Lhermitte. 12,13

Figura 6: Sinais da Medula Espinal

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Fonte: Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.

O Sinal de Lhermitte consiste numa sensação de choque

eléctrico, suscitada pela flexão do pescoço ou outro movimento, que se irradia ao

longo da coluna vertebral até às pernas. Mais raramente irradia também para os

braços, caracteristicamente em áreas que o paciente se queixa de alterações

sensitivas (hipoestesia). Tais episódios costumam durar alguns segundos, exceção

feita à sensação de prurido, que pode persistir até 30 minutos, com duração variável

de semanas ou meses. 12,13

4.5.1.5 – Disfunção vesical

Os sintomas de disfunção vesical são incomuns no inicio da

moléstia, mas frequentemente manifestam-se durante a evolução da doença,

contribuindo para a incapacidade funcional do paciente.1

Figura 7: Bexiga neurogênica

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Fonte: Jones Jr HR. Neurologia de Netter. Trad. Burnier J, Mendes PCRP.

Em um estudo realizado no Centro de Atendimento e

Tratamento de Esclerose Múltipla da Irmandade Santa Casa de Misericórdia,

concluiu-se que a Incontinência Urinária é um sintoma de grande incidência na EM

(59%), na forma de urge-incontinência e mista e a perda urinária apresenta-se em

pequena quantidade, mas é um fator de alto impacto na qualidade de vida.14

Na EM, a eliminação de urina pode ser alterada das seguintes

maneiras:

- Dificuldade de armazenamento de urina, resultante da

desmielinização das vias entre a medula espinal e o cérebro. A bexiga se enche

rapidamente, e envia mensagens para a medula espinal que, devido à

desmielinização, é incapaz de encaminhar a mensagem ao cérebro. Como

resultado, o controle voluntário de eliminação da urina é interrompido, e a eliminação

torna-se uma resposta reflexa aos sinais repetidos da medula espinal. A dificuldade

de armazenamento pode resultar em sintomas de urgência urinária, incontinência e

noctúria.15

- Dificuldade de esvaziamento de urina, ocorre quando há

desmielinização na área de eliminação reflexa da medula espinal. Mesmo que a

bexiga se encha com grandes quantidades de urina, a medula espinal é incapaz de

enviar as mensagens necessárias, tanto ao cérebro, quanto à bexiga e esfíncter. A

consequente ausência da eliminação voluntária ou reflexa faz com a bexiga se

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sobrecarregue. A dificuldade de esvaziamento resulta em uma bexiga flácida e

sintomas de urgência gotejamento, hesitação e incontinência.15

- A disfunção combinada pode resultar da combinação da

dificuldade de armazenamento/ dificuldade de esvaziamento, chamada de

dissinergia do esfíncter detrusor externo.15

4.5.1.6 – Disfunção Intestinal

Mudanças na função intestinal podem se manifestar como

constipação, urgência fecal, ou incontinência. Raramente há queixas de vezes

amolecidas ou diarreia. A constipação é a queixa mais frequente em relação à

questão intestinal na EM, referindo-se à condição na qual a evacuação é

infrequente, incompleta ou difícil. Essa condição pode provocar desconforto

abdominal, e, consequentemente, exacerbar outros sintomas como a

espasticidade.15

4.5.1.7 – Disfunção Sexual

Fatores psíquicos, endócrinos e físicos colaboram para a

disfunção sexual em pacientes com EM. Disfunção erétil de vários graus são

queixas comuns nos homens, pois há relatos de impotência, redução da libido,

menor sensibilidade genital, deficiência da ejaculação e incapacidade de

atingir/manter a ereção. As mulheres referem dormência genital, diminuição do

orgasmo, redução da libido, sensações desconfortáveis durante o ato sexual e

menor lubrificação vaginal. A atividade sexual apresenta-se diminuída ou totalmente

ausente em aproximadamente 50% dos pacientes com EM. 16

As disfunções sexuais são distúrbios muito frequentes, e que

acarretam importante impacto na qualidade de vida das pessoas. Acometem entre

20 e 51% de homens e 15 a 43% das mulheres na população geral. Em portadores

de EM, a ocorrência é ainda maior, estando presente em 70 a 90% dos homens e 55

a 75% das mulheres.17

4.6 – O estresse e aspectos emocionais na EM

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O estresse não é uma característica estranha à EM. Na verdade,

muitas pessoas com a doenças acreditam que o estresse pode ser um dos fatores

preciptadores do desencadeamento e progressão da doença.18

Sendo o estresse uma parte da vida dos com EM, não é

surpreendente que as pessoas relatem todos os tipos de dificuldades emocionais. É

seguro afirmar-se que adaptar-se a algo tão imprevisível e potencialmente

incapacitante quanto a EM pode resultar em um sério turbilhão emocional.18

A EM não é como uma doença terminal na qual a adaptação da

pessoa segue uma série de etapas emocionais constantes. A adaptação à EM não

segue um padrão fixo, porque a doença pode variar muito nos tipos de sintomas que

apresenta e na velocidade da progressão. Contudo, questões emocionais

significativas surgem, intermitentemente, ao longo do curso da doença.18

Pelo fato do processo de adaptação ser interminável, o portador

pode passar várias vezes por períodos de luto e tristeza ou, quando há remissão dos

sintomas, de alívio e alegria. A variabilidade emocional é dos desafios mais

significativos que o portador de EM enfrenta na sua vida.19

Existem vários fatores que podem influenciar a maneira pela

qual o portador enfrentará a doença, como o significado desta no seu processo de

vida, sua estrutura de personalidade, capacidade de tolerância à frustração, a

qualidade da ajuda recebida pelos familiares, amigos, parentes, profissionais da

área e o suporte financeiro.19

4.7 – Nomenclatura

Início: manifestação única ou múltipla de sintomas neurológicos,

de duração variável, que pode ser o marco inicial da moléstia e não corresponder

propriamente a um surto, mas se correlacionar com alterações à RM, que poderão,

em alguns casos, ter importância na avaliação retrospectiva e orientar o neurologista

quanto à terapêutica a ser ministrada.7

Surto: alterações ou evidências de alterações neurológicas,

comprovadas objetivamente ao exame neurológico, com duração mínima, de 24

horas na ausência de febre ou aumento de temperatura corpórea. Sintomas

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episódicos ou paroxísticos, com duração de minutos ou horas, tais como sinal de

Lhermitte, parestesias leves, contraturas ou espasmos, não são considerados como

surtos, porém são valorizados quando ocorrem no período de dias ou semanas.7

Remissão: resolução parcial ou total das alterações neurológicas

causadas pelo surto, com duração mínima de um mês. Os sintomas ou sinais

neurológicos novos que ocorram antes de se completar este período são

considerados agregados ao surto anterior e podem ser caracterizados clinicamente

como piora dos sintomas do surto prévio (recorrência), ou corresponder a uma nova

lesão ainda incluída no mesmo surto.7

4.8 – Apresentações clínicas

O aspecto mais relevante a respeito do quadro clinico da EM é a

sua grande variabilidade, onde podemos encontrar vários padrões evolutivos e uma

clinica muito rica e diversificada, fato que se explica pela multiplicidade aleatória das

lesões disseminadas na substância branca do SNC. Com o passar do tempo, a

díade Inflamação-Reparação tende a diminuir e a neurodegenação tende a

aumentar. 1

4.8.1 – EM do tipo Surto-Remissão

A EM do tipo surto-remissão (EMSR) é caracterizada por surtos

que duram dias, até semanas e, em seguida, desaparecem. Embora apareçam

diversos problemas durante os surtos, no estágio de remissão, período entre os

surtos, sua ocorrência é pequena ou nula. Em 85% dos casos, a EM se inicia com a

forma surto-remissão, que pode evoluir para um subtipo dessa categoria, que é,

geralmente denominado EM do tipo “benigna”. Alguns desses pacientes nunca

desenvolvem déficits graves, embora preencham os critérios diagnósticos para EM.

Indivíduos com esse tipo de EM apresentam, como únicos sintomas, surtos de

dormência ou formigamento em várias partes do corpo, ou visão embaçada

(causada por neurite óptica) como seus únicos sintomas. 9

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33

Na maioria dos casos, a EM evolui com uma ou mais

exacerbações a cada um ou dois anos. É importante notar que essa média diminui

bastante com o advento da terapia imunossupressora.9

Por definição, um surto não é induzido pelo calor ou por febre,

dura mais de 24 horas e estende-se por um período de 4 a 6semanas, sendo que

todos os sinais e sintomas neurológicos que surjam ao longo de 1 mês fazem parte

do mesmo surto. Os surtos podem incluir novos sinais e sintomas ou consistir num

agravamento de sinais pré-existentes.1,9,11

Figura 8: EM surto-remissão

Fonte: http://www.aefml.pt/download/desgravadas/4ano/neurologia/Neurologia%202007-11-16.pdf

4.8.2 – EM do tipo Progressiva-Primária

É caracterizada por doença apresentando progressão de

comprometimento desde seu aparecimento, sem quaisquer estágios ou remissões

óbvias, ou somente com platôs ocasionais e pequenas melhoras temporárias.11

Cerca de 15% dos pacientes com EM tem evolução clinica

crônica e progressiva. Esses pacientes não apresentam padrões clássicos de

exacerbação e remissão da doença em surto-remissão. Logo o padrão progressivo

define outro grupo de pacientes. Na maioria desses casos, há evidência clínica de

acometimento da medula espinal, mas poucos achados intracranianos. O curso

clínico tende a ser caracterizado por alterações progressivas da marcha e

espasticidade. Ao contrário da EMSR, esse subtipo predomina em homens, inicia-se

em uma idade mais tardia e responde mal a tratamentos que visam modificar o

curso da doença.9

Figura 9: EM Progressiva Primária

Aumento da

incapacidade

Tempo

Page 21: MONO 24.01.12

34

Fonte: http://www.aefml.pt/download/desgravadas/4ano/neurologia/Neurologia%202007-11-16.pdf

4.8.3 – EM do tipo Progressiva Secundária

A EM do tipo progressiva secundária manifesta-se inicialmente

como surto-remissa, e, mais tarde, se torna progressiva. Não se pode prever em

quais casos a doenças se manterá surto-remissiva, e em quais poderá, no futuro,

tornar-se progressiva secundária. Essa é a razão pela qual é difícil dar um

prognóstico preciso.11

A EMSR costuma progredir ao longo de anos, produzindo um

declínio progressivo e gradual das várias funções neurológicas. No entanto a maioria

dos pacientes evolui para uma fase progressiva secundária, onde surgem graus

variáveis de deficiência neurológica. Com a evolução da doença, a gravidade dos

sintomas tende a ceder e esses sintomas se tornam menos distintos. No entanto, a

progressão da disfunção é insidiosa, o que leva à EM progressiva secundária. Mais

raramente, a EM tem curso inicial fulminante, com pouca recuperação, progressão

rápida ou ambas, o que leva à incapacidade extensa ou à morte em um intervalo de

tempo relativamente curto após o início dos sintomas.9

Figura 10: EM Progressiva Secundária

Aumento da

incapacidade

Tempo

Page 22: MONO 24.01.12

35

Fonte: http://www.aefml.pt/download/desgravadas/4ano/neurologia/Neurologia%202007-11-16.pdf

4.8.4 – EM do tipo Progressiva Recorrente (Surtos)

Em casos muito mais raros (menos de 5% da totalidade dos

doentes) a doença pode ter uma evolução insidiosa e progressiva desde o início,

pontuada no entanto por surtos de agravamento muito bem individualizados.11

Figura 11: EM Progressiva Recorrente

Fonte: http://www.aefml.pt/download/desgravadas/4ano/neurologia/Neurologia%202007-11-16.pdf

Nesta doença coexistem 3 fenômenos biológicos distintos:

Inflamação, Desmielinização e Perda axonal. A inflamação e a desmielinização são

os fenômenos responsáveis pelos episódios de exacerbação da doença e os

defeitos residuais que daí resultam, enquanto a perda axonal explica a evolução

progressiva da EM, condicionando incapacidade cumulativa e irreversível. É ainda

importante ressaltar que, embora seja possível individualizar estes 4 padrões

evolutivos da doença, a sua variabilidade é a regra: os surtos ocorrem com

periodicidade muito diferente, variando quer num mesmo doente, ou, quer de doente

Aumento da

incapacidade

Tempo

Aumento da

incapacidade

Tempo

Page 23: MONO 24.01.12

36

para doente. Um indivíduo pode estar vários anos sem aparentemente experimentar

um episódio de exacerbação, tendo depois vários surtos num curto intervalo de

tempo e a evolução progressiva, embora frequentemente, não é inevitável.9

4.9 – VARIANTES DA ESCLEROSE MÚLTIPLA

4.9.1 – Síndrome de Devic

A Neuromielite Óptica (NMO), mais conhecida como Síndrome

de Devic, é uma doença inflamatória desmielinizante idiopática grave do SNC, que

afeta seletivamente os nervos ópticos e a medula espinal, podendo ocorrer

simultaneamente, ou sequencialmente, e tem, geralmente, um curso recidivante.20

Clinicamente, a NMO é caracterizada por ocorrência de mielite

transversa associada à neurite óptica. Freqüentemente, cerca de 50% dos casos, há

amaurose (perda parcial ou total da visão) unilateral nos primeiros 5 anos após o

inicio da doença, podendo mais tarde evoluir para amaurose bilateral. Os demais

sintomas da síndrome de Devic incluem, alterações de sensibilidade, fraqueza

muscular, espasticidade, incoordenação, ataxia, incontinência urinária, fecal e

disfunções autonômicas. A recuperação dos surtos da síndrome de Devic pode ser

tipicamente mais pobre do que nas remissões da EMSR. Por sua vez, este padrão

de surtos acarreta um espectro clínico de apresentação e evolução variáveis,

colocando frequentemente dúvidas no diagnóstico, sendo na maior parte dos casos

a EM o principal diagnóstico diferencial. 20

Desde a descrição original da neuromielite óptica em 1894 por

Devic, a etiologia é alvo de muitos debates. Neurologistas concordam que a doença

de Devic é uma condição completamente diferente da EM ou uma variante desta.20

No que se refere aos exames auxiliares de diagnóstico, o estudo

do líquido céfalo-raquidiano (LCR) e a imagem por RM apresentam algumas

particularidades que podem ajudar a distinguir estas duas entidades. Assim, ao

contrário do que acontece na EM, na NMO raramente existem bandas oligoclonais

de IgG restritas ao LCR e, nas fases de surto da doença, há pleocitose com células

inflamatórias. Por outro lado, a RM cerebral é habitualmente normal na fase inicial

da NMO e a RM medular mostra um envolvimento medular extenso.20

Page 24: MONO 24.01.12

37

Também o prognóstico e o tratamento otimizado diferem, uma

vez que a NMO se associa a um prognóstico menos favorável, sendo preconizada

uma terapêutica mais agressiva com imunossupressores, acrescendo, nas fases de

exacerbação, a corticoterapia ou a plasmaferese. Por conseguinte, o diagnóstico

precoce da NMO é decisivo para definir a estratégia terapêutica adequada

precocemente, de forma a poder prevenir uma evolução por vezes fulminante e

reduzir a morbilidade e mortalidade associadas à NMO. Doentes com episódios

recidivantes apresentam uma taxa de sobrevida aos cinco anos (68%)

significativamente inferior à dos doentes com episódios únicos (90%).21.

4.9.2 – Síndrome de Marburg

É uma forma aguda, rara, de doença desmielinizante com baixa

resposta a corticosteróides, que resulta em morte ou déficits severos. A morte pode

ocorrer em semanas ou meses. Em alguns casos a lesão inicial é grande, com

edema. Posteriormente, o paciente passa a exibir o quadro recidivante clássico da

EM. O status nosológico da forma de Marburg ainda não está bem definido e seu

diagnóstico diferencial é difícil.22

4.10 – Prognóstico

Fatores que contribuem para bom prognóstico em pacientes com

EM:1

Início em adulto jovem;

Surto inicial monosintomático;

Início com neurite óptica ou alterações sensitivas;

Poucos surtos nos primeiros dois anos;

Intervalo longo entre os surtos;

Poucas alterações motoras e cerebelares;

Poucas alterações residuais após o surto;

Estabilidade do EDSS menor ou igual a 3 por cinco anos;

Baixa atividade lesional à RM.

Fatores que contribuem para o mau prognóstico em EM:1

Page 25: MONO 24.01.12

38

Início tardio;

Surto inicial com sintomas motores;

Alterações sensitivas graves, principalmente proprioceptivas;

Surto prolongado;

Surtos frequentes nos primeiros dois anos;

EDSS* superior a 5;

Vários sistemas funcionais comprometidos;

Atividade elevada lesional à RM.

4.11 – Exame do paciente com EM

As medidas de avaliação para Reabilitação da EM, assim como

escalas de aferição das incapacidades neurológicas e de outras funções que os

doentes apresentam no decurso de tal enfermidade, ajudam a obter dados

confiáveis e comparáveis entre os vários centros, estimando o impacto da doença e

do tratamento na qualidade de vida dos pacientes com EM.23

Segue abaixo alguns dos instrumentos de avaliação,

encontrados nas literaturas, normalmente usados para reabilitação de pacientes

com EM.24

- Escala de Espasticidade de Ashworth e Escala Modificada

de Ashworth: são escalas ordinais de intensidade de tônus.

- Índice de Barthel: uma escala ordinal de função em 10 áreas,

abrangendo mobilidade, função de AVD e continência.

- Escala de equilíbrio de Berg: uma escala ordinal de equilíbrio

que é sensível às mudanças.

- Teste de destreza manual de Caixa e bloco: o teste da caixa

e bloco foi originalmente desenvolvido para avaliar a destreza motora grossa de

adultos com paralisia cerebral.

- Medida de desempenho Ocupacional Canadense (MDOC):

uma medida individualizada, centrada no paciente, que envolve trêas áreas:

autocuidado, produtividade e lazer.

*Escala Expandida do Estado de Incapacidade de Kurtzke – instrumento de avaliação na EM.

Page 26: MONO 24.01.12

39

- Questionário de Dor de Dallas : foi desenvolvido para avaliar

a quantidade de dor espinal crônica que afeta as atividades diárias e de trabalho,

atividades de lazer, ansiedade e depressão, e interesse social.

- Medida de Independência Funcional (MIF): esse teste é uma

escala ordinal de funcionamento em diversas áreas, incluindo alimentar-se, pentear-

se, banhar-se, vestir-se, higiene, transferência, locomoção, compreensão,

expressão, interação social e resolução de problemas.

- Questionário do Estado de Saúde (SD-36): trata-se de um

autorelato com 36 itens sobre percepção do paciente em relação às limitações

físicas e de saúde.

- Sistema Funcional de Kurtzke (FSS) e Escala Expandida do

Estado de Incapacidade de Kurtzke (EDSS): A FSS e EDSS constituem um dos

mais antigos e provavelmente os instrumentos de avaliação mais amplamente

usados na EM.

- Avaliação mínima da Função Cognitiva na EM :

neurológicos que avaliam velocidade de processamento e trabalho de memória,

função executiva, processamento visuoespacial e restauração.

- Escala modificada do Impacto da Fadiga (EMIF): esse teste

consiste em 21 itens para determinar os efeitos da fadiga em termos de

funcionamento cognitivo, físico e psicossocial.

- Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC): esse teste

inclui análise quantitativa de função das pernas com caminhada cronometrada de 25

passos (T25-FW), função dos braços com o teste dos 9 pinos nos buracos, e o teste

auditivo compassado de audição seriada.

- Qualidade de Vida da Esclerose Múltipla-54 (MSQQL-54):

trata-se de medidas multidimensionais relacionadas à saúde e qualidade de vida que

combinam SF-36 e 18 itens que são específicos para EM, incluindo fadiga e função

cognitiva.

- Qualidade de Vida de Esclerose Múltipla (MSQLI): é um

formulário de autorrelato envolvendo os seguintes envolvendo os seguintes

componentes: SF36, Escala modificada do Impacto da Fadiga, Escala dos efeitos da

Dor, Escala de Satisfação Sexual, Escala do Impacto de Enfraquecimento Visual,

Questionário dos Déficits Percebidos, Inventário da Saúde Mental e Estudo do

Suporte Social.

Page 27: MONO 24.01.12

40

- ADM e Teste Muscular Manual (TMM) e Dinamometria de

mão: ADM de articulações selecionadas é avaliada usando-se um goniômetro que

mede ângulos das articulações através do movimento.

- Instrumento de Avaliação de Tinetti: é um teste fácil de ser

aplicado, que mede marcha e equilíbrio.

4.12 – Terapêutica medicamentosa

A introdução recente de imunomoduladores como o interferon

beta produziu diminuição da frequência e severidade das recidivas e talvez da

progressão da doença em pacientes ambulatoriais, portadores da forma “surto-

remissão”: tanto o interferon beta 1a como o beta 1b diminuem a frequência dos

surtos. 25

O advento do acetato de glatiramer representou uma terapêutica

que veio complementar o conjunto dos imunomoduladores, sendo recomendado

como fármaco também de primeira opção no tratamento da esclerose múltipla ou

como substituto para casos de falha do interferon, seja por ausência de resposta

clínica, seja por efeitos adversos dos mesmos. Ensaios clínicos descritos na

literatura revelam um perfil de tolerância muito boa, sem evidências de alterações

laboratoriais específicas ou efeitos clínicos adversos. Para a EM recidivante foi

aprovado um quarto agente, Rebif.25

O interferon beta-1b (Betaseron) é administrado por via

subcutânea em dias alternados, o interferon beta-1a (Avonex) é administrado por

injeção intramuscular uma vez por semana e o acetato de glatimater (Copaxone) é

administrado através de injeção subcutânea diária. O Rebif é administrado por

injeção subcutânea, três vezes por semana. Setenta e cinco por cento dos pacientes

que tomam um dos interferons apresentam sintomas semelhantes à gripe. Os

pacientes que recebem esses medicamentos injetáveis e suas famílias devem ser

ensinados sobre a técnica da injeção e instruídos sobre as reações locais e outros

possíveis efeitos colaterais. 2

A mitoxantrona (Novantrone), é um agente antineoplásico usado

principalmente para tratar leucemia e o linfoma. Ele recebeu aprovação para tratar a

EM progressiva secundária devido a suas qualidades imunossupressoras. Os

Page 28: MONO 24.01.12

41

pacientes precisam fazer exames laboratoriais, e os resultados devem ser

rigorosamente monitorados quanto ao potencial para a leucopenia e toxicidade

cardíaca. Alguns pacientes desenvolverão sinais e sintomas de miocardiopatia e

insuficiência cardíaca devido à toxicidade cardíaca. 2

O corticosteroides modulam a resposta imune e são usados para

limitar a gravidade e a duração das exacerbações. Esses agentes suprimem a

resposta imune e diminuem a alteração inflamatória. A condução nervosa é

restaurada com graus variáveis de recuperação sintomática. Tipicamente, o paciente

recebe a metilprednisolona IV em dose alta, seguida por uma redução progressiva

com prednisona oral. Portando deve-se monitorar rigorosamente o paciente para os

efeitos colaterais relacionados com os corticosteroides, como as alterações de

humor e alterações hidroeletrolíticas, e ensinar o paciente e a família sobre os

efeitos colaterais.2

Tabela 2: Medicamentos prescritos para tratamentos específicos

SINTOMAS MEDICAÇÕES

Espasmos Baclofen

Benzodiazepínicos

Tizanidina

Page 29: MONO 24.01.12

42

Dantrolene

Fadiga Amantadina

Pemoline

Fluoxetina

Ataxia Bloqueadores beta-adrenérgicos

Anticonvulsivantes

Benzodiazepínicos

Incontinência vesical Anticolinérgicos

Bloqueadores alfa-adrenérgicos

Antiespasmódicos

Fonte: . Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica.

4.13 – O Processo de Enfermagem: o paciente com EM

O processo de enfermagem é a dinâmica das ações

sistematizadas e inter-relacionadas, visando a assistência ao ser humano.

Caracteriza-se pelo inter-relacionamento e dinamismo de suas fases ou passos.26

4.13.1 – Histórico

O primeiro passo do processo de enfermagem é o histórico de

enfermagem, sendo um roteiro sistematizado para o levantamento de dados,

significativos para o enfermeiro, do ser humano que tornam possível a identificação

de seus problemas.26

O histórico de enfermagem aborda os problemas reais e

potenciais associados à EM, incluindo os problemas neurológicos, complicações

secundárias e o impacto da doença sobre o paciente e a família. Os movimentos do

paciente e a deambulação são observados para determinar se existe perigo de

queda. A avaliação da função é realizada quando o paciente está bem cansado e

quando fatigado. O paciente é avaliado para fraqueza, espasticidade,

comprometimento visual, incontinência e distúrbios da deglutição e fala. As áreas

adicionais de avaliação incluem: se a EM afetou o estilo de vida do paciente; como

tem sido o enfrentamento do paciente; o que o paciente gostaria de fazer melhor. 2

Page 30: MONO 24.01.12

43

4.13.2 – Diagnóstico de Enfermagem

Os dados do paciente convenientemente analisados e avaliados,

levam ao segundo passo, o diagnóstico de enfermagem, identificando as

necessidades do ser humano que precisa de atendimento e a determinação pela

enfermeira do grau de dependência deste atendimento.26

Com base nos dados do histórico, os principais diagnósticos de

enfermagem podem incluir os seguintes2:

Comprometimento da mobilidade física relacionada com fraqueza, paresia

muscular e espasticidade.

Risco de lesão relacionada com o comprometimento sensorial e visual.

Eliminação urinária e intestinal prejudicadas (urgência, freqüência,

incontinência e constipação) relacionadas com disfunção do SN.

Fala e deglutição prejudicadas relacionadas com o envolvimento do nervo

craniano.

Distúrbios nos processos de raciocínio (perda de memória, demência, euforia)

e sono relacionados com a fadiga e depressão.

Enfrentamento individual ineficaz relacionado com a incerteza do curso da

EM.

Controle na manutenção do lar comprometido relacionado aos limites físicos,

psicológicos e sociais impostos pela EM.

Potencial para a disfunção sexual relacionado com o envolvimento

raquimedular ou reações psicológicas para a condição.

4.13.3 – Plano Assistencial

Após o diagnóstico analisado e avaliado leva-se ao terceiro

passo, o plano assistencial, sendo a determinação global da assistência de

enfermagem que o ser humano deverá receber diante do diagnóstico estabelecido.

Esse plano é sistematizado em termos de do conceito de assistir em enfermagem,

isto é, encaminhamentos, supervisão, orientação, ajuda e execução de cuidados. 26

As principais metas para o paciente podem incluir a promoção

da mobilidade física, prevenção contra lesão, obtenção da continência vesical e

intestinal, promoção dos mecanismos da fala e deglutição, melhora da função

Page 31: MONO 24.01.12

44

cognitiva, desenvolvimento das forças de enfrentamento, melhora no controle da

manutenção do lar e adaptação à disfunção sexual.2

4.13.4 – Prescrição de Enfermagem

Determinado o plano assistencial passa-se para ao plano de

cuidados, ou prescrição de enfermagem, sendo a implementação do plano

assistencial pelo período aprazado que coordena a ação da equipe de enfermagem

na execução de cuidados adequados ao atendimento das necessidades básicas e

específicas do ser humano.26

Minimizando a espasticidade, contraturas articulares e feridas

Orientar questão de posicionamento adequado no leito, aliviando

pressão em membro com défict de movimento com alternância de decúbito e com

auxilio de coxins, positivando retorno venoso e minimizando as contraturas

articulares.2

Figura 11: Posicionamento no leito com utilização de coxins

Page 32: MONO 24.01.12

45

Fonte: concursoparaenfermagem.blogspot.com/2011/06/ulcera-por-pressao-escaras-feridas

A terapia de contraste (aplicação alternada de compressa fria e

quente) ajuda a contrair e dilatar seguidamente os vasos sanguíneos aumentando a

circulação no local afetado. A técnica pode ser usada também para infecções,

distensões e inflamações.27.

Os banhos quentes devem ser evitados por causa do risco de

lesão por queimadura secundária à perda sensorial e sintomas crescentes, que

podem acontecer com uma elevação da temperatura corporal.2

Quanto ao risco de quedas, contraturas e feridas ambos estão

relacionados aos problemas de incoordenação provocados pela disfunção motora.2

Prevenindo úlceras por pressão

Para uma pele bem cuidada requer ingesta adequada de

alimentos nutritivos, líquidos, principalmente de água, bem como mudanças

Page 33: MONO 24.01.12

46

frequentes de posição no leito, de preferência a cada 2 horas e sentar-se

confortavelmente, em cadeiras de rodas, com distribuição equilibrada do peso.2

A fim de manter um bom turgor cutâneo, manter a limpeza, a

hidratação cutânea com creme hidratante e a observação frequente dos pontos

de pressão identificando problemas atuais e/ou potenciais. Sendo o objetivo

prevenir, tratar e reduzir as ulceras por pressão, ruptura cutânea e lesões

advindas também do déficit de coordenação.15

Figura 12: Principais pontos de pressão

Fonte: cuidarcuidando.blogspot.com/2011/04/prevenir-as-ulceras-de-pressao.html

A enfermagem também pode ajudar o paciente a reconhecer e

compensar percepção sensorial alterada.2

As estratégias para melhorar a cognição e a percepção sensorial

podem incluir estimular o paciente para aumentar a consciência de si próprio no

ambiente, encorajando-o a participar nos cuidados pessoais, ou sustentar os

esforços do paciente no sentido da compensação ativa para a perda de sensação

(elevação na cadeira de rodas). Quando existe percepção sensorial diminuída, o

paciente e o cuidador são ensinados a inspecionar as potenciais áreas de pressão

visualmente a cada manhã e noite, usando um espelho, quando necessário, para as

evidências de desenvolvimento de úlceras por pressão.2

Page 34: MONO 24.01.12

47

Higiene do sono

A presença de distúrbios do sono na EM ocorre em mais da

metade dos casos e se caracteriza por dificuldade em iniciar o sono e despertares

frequentes relacionados a dor, depressão e fadiga. Algumas evidencias sugerem

que o sono é especialmente importante para maximizar a plasticidade do cérebro,

um processo particularmente importante nos indivíduos com doenças

neurodegenerativas.28

Tabela 3: Medidas de higiene do sono

Suspender ou reduzir o consumo

de bebidas alcóolicas pelo menos

6 horas antes de dormir

Manter horário regular de ir para

cama e de levantar da cama,

após noite de sono.

Evitar o uso de substancias

estimulantes como café,

chocolate, chá preto, energéticos,

no mínimo 6 horas antes de

dormir.

Evitar realizar atividades na cama

que não sejam dormir e realizar o

ato sexual.

Evitar refeições pesadas antes de

dormir.

Procurar encontrar a posição mais

adequada para dormir.

Evitar a pratica de exercícios

físicos pelo menos 4 horas antes

de dormir

Procurar relaxar física e

mentalmente 2 horas antes de

dormir.

Fonte: http://www.polisono.com.br/dicas-curiosidades-sono/dicas-dormir-melhor.asp

Atividade e repouso

O objetivo é aumentar e conservar a energia disponível. O

paciente é encorajado a trabalhar até um ponto exatamente antes da fadiga. O

exercício físico muito extenuante não é aconselhável porque ele aumenta a

temperatura corporal e pode agravar os sintomas. O paciente é aconselhado a fazer

frequentes períodos curtos de repouso, preferivelmente na posição de decúbito. A

fadiga extrema pode contribuir para a exacerbação dos sintomas.2

Além disso, a enfermeira pode ensinar o paciente a controlar a

fadiga por meio do estabelecimento de prioridades e das técnicas de conservação

de energia. 2

Page 35: MONO 24.01.12

48

Tabela 4: Pontos a serem trabalhados com os pacientes para reduzir débito de energia

Obter o controle de Sua vida e de

seu ambiente

Conservação de energia

Deparar-se com a realidade de

sua incapacidade.

Enfatizar as áreas de força

Manter e melhorar a saúde geral

Planejar recreação

Manter as prioridades em ordem;

eliminar as atividades não

essenciais

Realizar as tarefas em etapas

Empreender as precauções de

segurança

Repousar antes de

empreender as tarefas difíceis

Parar as atividades antes que

ocorra a fadiga

Distribuir o trabalho pesado

durante todo o dia ou semana

Recrutar a assistência de

outros; delegar quando

necessário

Manter os objetos no mesmo

lugar, de modo que eles

possam ser encontrados com o

mínimo de esforço

Fonte: Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica.

Minimizar os efeitos da imobilidade

O objetivo é melhorar o controle da respiração e evitar doenças

respiratórias. A fraqueza da musculatura respiratória e o acumulo de secreções

brônquicas, complicações associadas à imobilidade e diminuição da atividade

física, precisam ser consideradas. Medidas para prevenir essas complicações

incluem exercícios respiratórios, como tosse e de respiração profunda, e

elevação de decúbito.2

Estimular o controle vesical

O objetivo é controlar a incontinência e prevenir infecções. A

sensação da necessidade de urinar deve ser atendida imediatamente, de modo que

o papagaio ou a comadre devem estar prontamente disponíveis.2

Page 36: MONO 24.01.12

49

O estabelecimento de uma frequência miccional padronizada

auxilia a esvaziar deliberadamente a bexiga antes que ela alcance o volume cítrico

que provocaria um episódio de incontinência por urgência ou estresse. Também é

importante encorajar o paciente a tomar corretamente os medicamentos prescritos

para diminuir a contratilidade do músculo detrusor. 2

Tabela 5: Frequência miccional padronizada

Micção agendada

- Envolve estabelecer uma frequência

determinada de micção (como a cada 2

horas ou mais). O individuo opta por

“urinar com hora” a determinados

intervalos, enquanto acordado, em lugar

Reeducação do hábito

- É a micção agendada a um intervalo

mais frequente que o individuo

normalmente faria. Essa técnica ajuda a

restaurar a sensação da necessidade de

urinar nos indivíduos que estão

Page 37: MONO 24.01.12

50

de esperar até que ocorra a urgência em

urinar.

experimentando sensação diminuída do

enchimento vesical devido a diversas

condições clinicas.

Micção imediata

- É a micção agendada que é realizada

pela equipe ou por membros da família

quando o individuo apresenta

dificuldades cognitivas que tornam difícil

a ele lembrar-se de urinar a intervalos

estabelecidos

Reeducação vesical

- Incorpora um horário de micção

estabelecido e exercícios de inibição da

urgência urinária para inibir a micção, ou

extravasamento de urina, em uma

tentativa para permanecer seco por

determinado período. Quando o primeiro

intervalo regulado é facilmente alcançado

em uma base consistente sem a urgência

ou incontinência urinária, é estabelecido

um novo intervalo de micção, geralmente

10 a 15 minutos a mais em relação ao

último. Mais uma vez, o individuo pratica

exercícios de inibição da urgência para

retardar a micção ou evitar a

incontinência, até que chegue o novo

intervalo preestabelecido. Quando se

atinge um intervalo de micção aceitável, o

paciente continua a sequencia de micção

agendada durante todo o dia.

Fonte: . Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica.

O autocateterismo intermitente ajuda na manutenção do controle

vesical, protegendo contra a distensão excessiva, auxiliando a manter o tônus do

músculo detrusor e assegurando o esvaziamento completo da bexiga. 2

O homem com incontinência vesical, tem a possibilidade de

utilizar um dispositivo externo com coletor urinário, podendo assim reduzir os riscos

causados pelo uso constante de fralda descartável.2

A adequação e o controle da ingesta hídrica é a conduta mais

comum a ser tomada, pois ajuda a reduzir a urgência urinária relacionada com a

Page 38: MONO 24.01.12

51

produção de urina concentrada, diminuindo o risco de infecção do trato urinário e

ajuda a manter o funcionamento intestinal.2

Os líquidos portadores de cafeína, carbonatação, álcool ou

adoçantes artificiais devem ser evitados, porque eles irritam a parede vesical,

resultando assim em urgência urinária.2

Os exercícios do assoalho pélvico (exercícios de kegel)

fortalecem o musculo pubococcígeo. o paciente é instruído a retessar os musculos

do assoalho pélvico. A pratica diária é essencial.2

O biofeedback é um sistema através do qual o paciente aprende

conscientemente a contrair os esfíncteres excretores e a controlar os indícios de

micção. Os pacientes cognitivamente intactos que apresentam a incontinência por

estresse ou urgência podem obter o controle vesical através do biofeedback.2

O auto cateterismo intermitente é uma alternativa apropriada

para controlar a incontinência reflexa, a retenção urinária e a incontinência por

hiperfluxo devido a uma bexiga muito distentida.2

Estimular o controle intestinal

O objetivo é promover a regularidade intestinal sem causar

constipação, diarréia ou incontinência. É importante salientar aos pacientes a um

acréscimo da ingesta de líquidos, consumo de probióticos, um aumento gradativo da

ingestão de fibras, além da atividade física regular e de baixa intensidade. O

aumento da ingesta hídrica amolece o bolo fecal promovendo o trânsito intestinal e

consequentemente facilitando a expulsão das fezes. Normalmente, são necessários

cerca de 2,5l de água por dia para um adulto razoavelmente sedentário num meio-

ambiente normal. Essa água provem de três fontes: dos líquidos, dos alimentos e do

próprio metabolismo.29,2

Um programa de educação intestinal inclui manobras de Rosing

e de Vasalva associados ao posicionamento correto no vaso sanitário,

aproveitamento dos reflexos de evacuação, bem como o estabelecimento de horário

fixo para promover a resolução da constipação intestinal.29

Massagear a parte inferior do abdome com movimentos

circulares, no sentido horário, da direita para a esquerda, por 10 minutos associada

a outras medidas aumenta a atividade intestinal, mostrando-se efetiva na promoção

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de evacuação de flatos e fezes no intestino grosso. A massagem abdominal pode

aumentar o peristaltismo e assim intensificar o esvaziamento intestinal.29

A adoção da postura correta no momento da evacuação

também contribui para o aumento da pressão intra-abdominal, facilitando a

eliminação das fezes.29

Figura 13: Posicionamento correto no momento da evacuação

Fonte: http://thaisuroginecologia.blogspot.com/2011/05/dicas-de-saude-para-prevencao-de.html

O Biofeedback realizado pela manometria ou eletromiografia, é

utilizado no tratamento de pacientes com constipação crônica e se mostra efetivo na

promoção da eliminação intestinal com índices de 60% de bons resultados, e

quando a constipação intestinal também está relacionada ao enfraquecimento ou

incoordenação da musculatura esfincteriana e do assoalho pélvico ou à redução da

sensibilidade retal.29

Trata-se do treinamento de tonicidade muscular, utilizando a

combinação de exercícios como os de Kegel, e outros que objetivam a prática do

exercício da terapia corporal para auto percepção através do relaxamento/contratura

dos músculos apropriados, na sequencia apropriada.29

Minimizar as dificuldades da fala e deglutição

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53

O objetivo é melhorar a comunicação, nutrição, segurança,

manter conservação de energia e orientar posicionamento adequado para a

alimentação. Sendo assim também reforçar e encorajar o paciente e a família a

aderir o plano elaborado pelo serviço de enfermagem e de outros serviços bem

como fonoaudiologia e de nutrição.2

Minimizar a dificuldade visual

O objetivo é melhorar a visão e compensar para a perda. Um

tampão ocular ou uma lente de óculos opaca podem ser empregados para bloquear

os impulsos visuais de um olho quando o paciente apresenta diplopia. Os óculos de

prisma podem ser valiosos para o paciente acamado que está apresentando

dificuldade de leitura na posição de decúbito dorsal. Para pacientes com

incapacidade de ler livros comuns, pode-se usar o recurso de livros falados.2

Memória, cognição e respostas emocionais

O enfermeiro deve conscientizar a família da natureza e do grau

do comprometimento cognitivo. Orientar que o ambiente deve ser mantido

estruturado, com listas e outros auxílios de memória para o paciente manter uma

rotina diária. Os passatempos podem ajudar o estado de espírito do paciente e

proporcionar interesses gratificantes quando a doença progredir para o estágio em

que as atividades previamente apreciadas não podem mais ser realizadas.2

Terapia medicamentosa: autoadministração dos imunomoduladores.

No que se refere ao tratamento medicamentoso muitas vezes

indicado, cabe ressaltar que pessoas com esclerose múltipla não gostam de tomar

injeções, como qualquer outra pessoa. Diante da perspectiva de auto administrar os

Imunomoduladores as pessoas podem ficar assustadas, pensando que não irão

conseguir realizar o procedimento. Com as orientações feitas pela enfermeira na

consulta de enfermagem, elas rapidamente familiarizam-se com os métodos de

diluição, preparo e administração dos Imunomoduladores. A enfermeira ensina a

técnica de autoadministração destes medicamentos e supervisiona as primeiras

doses, o que leva a uma maior segurança quando o cliente/familiar/cuidador forem

administrar a medicação no domicílio. Também são feitas orientações sobre o que é

o imunomodulador, como funciona o tratamento, a importância do uso da

medicação, prováveis eventos adversos resultantes do tratamento.30

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54

Sexualidade

Com relação a disfunção erétil, o tratamento é indicado de

acordo com cada caso. Cabe a enfermeira orientar aos pacientes quanto aos

possíveis efeitos adversos das medicações prescritas, no auxilio da manutenção da

ereção. O tratamento de escolha atual são os inibidores da fosfodiesterase 5 , de

ação local ou de administração oral. Podem ser utilizados também a apomorfina (via

oral), papaverina (intracavernosa), alprostadil (intracavernoso ou na forma de pellets

intrauretrais),, bombas de vácuo e próteses.17

No ressecamento vaginal, orienta-se a estimulação dos órgãos

genitais, além da utilização de lubrificantes vaginais não irritativos. Em casos de

fraqueza da musculatura do assoalho pélvico, indica-se exercícios de Kegel. Para

espasticidade, pode-se orientar a exploração de posições confortáveis e prazerosas,

e, quando necessário, podem ser utilizados relaxantes musculares, conforme

prescrição médica.17

Pacientes com fadiga podem programar relações sexuais para o

período do dia no qual o sintoma é menos intenso (na maioria dos casos, pela

manhã). Na incontinência urinária, o paciente é orientado para realizar o

esvaziamento da bexiga antes do ato sexual (se necessário, com o uso da

cateterização intermitente). Em pessoas com dores e/ou parestesias, que fazem uso

de amitriptilina, carbamazepina, gabapentina, deve-se orientar que estes podem

interferir diretamente com a função sexual.17

Em qualquer caso de disfunção sexual, são fundamentais

conversas francas entre o casal sobre as dificuldades de cada um, com vistas a

melhorar a satisfação sexual de ambos. Assim, há a possibilidade de se programar

as relações, permitindo a preparação anterior dos parceiros e do ambiente, de modo

a minimizar os impactos da doença sobre o ato sexual.

A EM não afeta diretamente a fertilidade de homens e mulheres, portanto o

planejamento familiar deve ser considerado, inclusive com a utilização de métodos

contraceptivos. Mulheres que desejam engravidar devem ser orientadas sobre os

efeitos teratogênicos dos medicamentos.17

4.13.5 – Evolução

Tabela 6: Resultados esperados do paciente

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55

Melhora da mobilidade física

Ausência de lesões, feridas e úlceras

Atingir ou manter o controle dos padrões vesical e intestinal

Manter ingesta nutricional sem aspiração

Compensar os processos de raciocínio alterados

Demonstrar estratégias de enfrentamento efetivas

Adaptar-se as alterações na função sexual

Fonte: . Smeltzer SC, Bare BG. Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica.

5 – CONCLUSÃO

Como sabido, a EM é uma enfermidade grave que acomete o

paciente, nas diversas esferas de sua vida, comprometendo seu estado

biopsicossocial. Sendo assim, o profissional de enfermagem é peça fundamental nas

orientações dos cuidados prestados a esse paciente, vez que como membro da

equipe multidisciplinar, o atende em suas necessidade humanas básicas, a fim de

planejar ações promovendo sua assistência, recuperação e reabilitação,

capacitando-o sempre que possível para as atividades do autocuidado.

Ademais, a medida que a doença progride, o paciente e sua

família precisam aprender as novas estratégias para manter sua independência, de

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maneira humanizada, contribuindo assim para o seu bem estar dentro dos percalços

conferidos pela esclerose múltipla.

O enfermeiro enquanto educador tem o encargo de ampliar as

destrezas .necessárias nos pacientes e seus familiares, identificando, planejando,

implementando e avaliando cada modo de cuidar, baseado na visão de mundo do

individuo.

Um fator importante a ser considerado foi a escassez de material

de pesquisa voltado para a equipe de enfermagem referente ao tema, mesmo diante

da importância desse profissional na assistência prestada ao paciente portador de

EM.

Sendo assim, imprescindível que se amplie os estudos nesse

sentido.

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6 – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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