MECANISMOS DE ADAPTAES CELULARES

Morfo IV Aula 2

Alteraes de crescimento e diferenciao celular

Alteraes de crescimento e diferenciao celular

ProfaProfaProfaProfa. Cristiane Nascimento e . Cristiane Nascimento e . Cristiane Nascimento e . Cristiane Nascimento e EricaEricaEricaErica VianaVianaVianaViana

ADAPTAES CELULARESClulas: unidades adaptativas

Adaptaes metablicas fisiolgicasPerodos de jejumPerodos de jejum

Adaptaes fisiolgicas estruturaisAtividade celular aumentadaAtividade celular diminudaAlterao da morfologia celular

I. HIPERPLASIAAumento do nmero de clulas em um rgo outecido (que pode ter aumentado de volume).

Hiperplasia fisiolgica:HormornalHormornal

Hiperplasia de mama na puberdade e gravidez, Hiperplasia do tero gravdico

Compensatria Hepatectomia parcial

Hiperplasia patolgica:Estimulao hormonal excessiva ou resulta dos efeitos dosfatores de crescimento sobre as clulas.

Hiperplasia endometrial. Podecausar hemorragia uterinaanmala, estar associada atumores ovarianos e precedercncer de endomtrio

Hiperplasia endometrial por estrgeno

Histopatologia do endomtrio.(A) Tecido endometrial normal. (B)Hiperplasia endometrial caracteriza-se por uma proliferao anormal deglndulas e estroma.

Hiperplasia prosttica bengna

Representao esquemtica da Hiperplasia bengna deprstata (HPB). Observar aumento no nmero de clulasna prstata aumentada de volume.

Hiperplasia bengna de prstata (HPB)

Tumor bengno

II. HIPERTROFIA

Aumento no tamanho das clulas (e da suacapacidade funcional) aumentando o tamanho dorgo ou tecido.

Caractersticas:Caractersticas:Elevada sntese dos componentes estruturaisIntensa atividade metablicaResposta a demanda funcional aumentada ou a estmuloshormonais.Ex.: msculos esquelticos e cardacos

Hipertrofia fisiolgica (compensatria)

Aumento da massa muscular hipertrofiadas clulas do msculo esqueltico poraumento da carga de trabalho.

Hipertrofia de clulas do msculo cardacocompensatria a uma hipertenso arterial ousobrecarga hemodinmica crnica.

A

Hipertrofia fisiolgica (compensatria)

BC

D

Hipertrofia do msculo cardaco. Msculo cardaco normal (A) e corte histolgicomostrando tamanho e disposio normal das clulas (B). Em seguida observa-se umahipertrofia do corao, com aumento do volume do rgo (C), em conseqncia doaumento do tamanho celular (D).

Hipertrofia fisiolgica (compensatria)

Corte histolgico de musculaturaesqueltica. Msculo e clulas detamanho normais (a) e aumento dovolume/tamanho celular caracte-ristico da hipertrofia (b)

Hipertrofia + Hiperplasia

Hiperplasia e hipertrofia das clulas endometriais por estmulos homonais durante a gravidez.

III. ATROFIA

Diminuio do tamanho da clula por perdade substncia celular.

Fisiolgica: durante desenvolvimento embrionrioFisiolgica: durante desenvolvimento embrionrio

Patolgica:Resposta a diminuio da demanda

funo necessidades energticas volume

Causas de atrofia patolgica:Reduo da carga de trabalho (atrofia por desuso);

Imobilizao de um membro - fratura/ paralisiaRepouso prolongadoOBS: No retorno a atividade, as clulas atrficas podemreassumir as funes normais e retornarem ao volume normal

Paciente idoso considerado portador da sndromeda Imobilidade. H um comprometimento, osistema msculo-esqueltico que mostra asmanifestaes mais evidentes da imobilizao: afraqueza e a atrofia por desuso. Nestes casos, amobilidade reduzida (que leva ao leito), umamanifestao comum da depresso.

Perda da inervao (atrofia por desnervao):

Perda de estmulo nervoso

Desnervao do Desnervao do msculo esqueltico

Ausncia de regulao do tnus muscular

Atrofia da musculatura esqueltica por perdada inervao. Micitos normais (a) eatrofiados (b)

Envelhecimento (atrofia senil);O envelhecimento est associado perda celular;Tecidos com clulas permanentes: crebro e corao

Atrofia senil do crebro de um homem com 85 anos de idade (A).Ao lado o crebro de um homem de 36 anos. Em ambos asmenines foram retiradas.

Diminuio do suprimento Diminuio do suprimento sangneo

Isquemia (doena oclusiva)do suprimento sangneo:perda de nutrientes e oxignio

Perda celular: crebro

Nutrio inadequadaDesnutrio protico-calrica

Busca de novas fontes deenergticas: tecido adiposo,msculo esqueltico

Emagrecimento acentuado

Perda de estimulao endcrina

Glndulas endcrinas;

rgos reprodutivos

Compresso tecidualAlteraes isqumicas

Compromete do suprimentosangneo

IV. INVOLUOReduo do nmero de clulas funcionais

Ativao de genes especficos Dissoluo Eliminao das clulas e tecidos

Morte celular programada: Apoptose

Involuo tmica. Inicia-se na puberdade e no adulto observa-se apenas resqucios detecido tmico. Neste caso, o tecido linfide vai sendo gradualmente substitudo portecido adiposo.

Diferena entre atrofia e involuo V. METAPLASIA

Alterao para novo tipo celularAlterao reversvel na qual um tipo celular adulto (epitelialou mesenquimal) substitudo por outro tipo celular adulto

Etiologia:Etiologia:Resposta adaptativa a estmulos: stress, ambiente adverso)

Tipos:Metaplasia epitelialMetaplasia mesenquimal

Estmulos persistentes:Predisposio formaes cancerosas

Metaplasia colunar para escamosaTrato respiratrio (fumantes crnicos)

METAPLASIA. Diagrama esquemtico dametaplasia colunar para escamosa.

Metaplasia escamosa pulmonar

Metaplasia escamosa para colunarEpitlio esofgico (Esofagite de Barrett)

Clulas colunares semelhantes s do intestinoEst associado uma maior incidncia de neoplasia malignado esfago

Esofagite de Barret. Imagem endoscpica mostrando leso tecdual (A) ehistopatologia mostrando a metaplasia escamosa para colunar (B).

A B

Metaplasia Mesenquimal (de tecido conjuntivo)Formao de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidosque normalmente no contm esses elementos

Miosite ossificante

Quadro de miosite (fibrodisplasia).ossificante progressiva. Caracterizadopor ossificao disseminada em tecidosmoles e alteraes congnitas dasextremidades. Causa limitao damobilidade osteoarticular, afetandocoluna vertebral, ombros, quadril earticulaes perifricas.