Morte súbita cardíaca no atleta jovem – particularidades na raça … · 2018-10-31 · Causas...

Morte súbita cardíaca no atleta jovem – particularidades na raça negra

Clara Margarida Machado da Silva

Revisão Bibliográfica | Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina

Porto, 2015

Morte súbita cardíaca no atleta jovem – particularidades na

raça negra

Dissertação de candidatura ao grau de mestre em Medicina, submetida ao

Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, da Universidade do Porto

- Artigo de Revisão Bibliográfica

Autor: Clara Margarida Machado da Silva

Endereço: Travessa das Sanjinhas, nº 47. 4510-128 Gondomar, Portugal

Categoria: Aluna do 6º Ano do Mestrado Integrado em Medicina

Afiliação: Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto

Rua de Jorge Viterbo Ferreira, nº 228, 4099-313 Porto, Portugal

Nº de Estudante: 200806542

Contacto Eletrónico: [email protected]

Orientador: Dr. Vasco Alves Dias

Título profissional: Assistente Hospitalar - Hospital Santo António - Centro Hospitalar do Porto

Largo do Prof. Abel Salazar, 4099-001 Porto, Portugal

Grau académico: Assistente voluntário da disciplina de Medicina II


Coorientador: Prof. Dr. Severo Barreiros Torres

Título profissional: Chefe de Serviço - Hospital Santo António - Centro Hospitalar do Porto

Largo do Prof. Abel Salazar, 4099-001 Porto, Portugal

Grau académico: Professor Associado Convidado da disciplina de Medicina II



i

AGRADECIMENTOS

Ao Dr. Vasco Alves Dias, pela ajuda inestimável na escolha deste tema e pela

sua orientação. Por me motivar a tentar sempre evoluir e melhorar.

Ao Dr. Severo Torres, por me ter dado a oportunidade de realizar este trabalho

na área que sempre quis e pela sua co-orientação.

Ao Bruno, por, mesmo a milhares de quilómetros de distância, conseguir fazer-

se sentir sempre tão perto e por me apoiar incondicionalmente.

Às minhas Estrelinhas, pela força, por estes sete anos únicos e por toda a força

que me dão. Por conseguirem sempre fazer-me pensar com clareza, quando tudo

parece mais complicado e me ajudarem a encontrar uma solução.

Aos meus grandes amigos, por todos os momentos de entreajuda, todas as

dúvidas esclarecidas e todos os momentos (“fidedignos”) de descontração. Eu “nunca

vi disto”!

À minha família, por esperarem sempre mais e melhor de mim, apoiando-me a

cada passo, e por serem o meu reconforto.


ii

Índice

Agradecimentos .................................................................................................................................. i

Resumo .............................................................................................................................................. iii

Abstract .............................................................................................................................................. iv

Abreviaturas ........................................................................................................................................ v

Introdução .......................................................................................................................................... 1

Métodos .............................................................................................................................................. 2

O “coração de atleta” ....................................................................................................................... 3

Morte súbita cardíaca no atleta jovem .......................................................................................... 4

Epidemiologia .................................................................................................................................... 4

Causas de morte súbita cardíaca em atletas jovens .................................................................. 5

Miocardiopatia hipertrófica ......................................................................................................... 5

Cardiomiopatia arritmogénica do ventrículo direito ............................................................... 7

Anormalidades congénitas das artérias coronárias ............................................................... 8

Doenças da aorta .......................................................................................................................... 9

Cardiopatias valvulares ................................................................................................................ 9

Alterações da condução elétrica .............................................................................................. 10

- Síndrome Wolf-Parkinson-White ........................................................................................ 10

- Síndrome do QT longo congénito ....................................................................................... 10

- Síndrome de Brugada .......................................................................................................... 11

- Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica ................................................. 12

Rastreio ............................................................................................................................................ 12

Avaliação clínica ......................................................................................................................... 13

O eletrocardiograma .................................................................................................................. 14

Dicotomia “coração de atleta” vs miocardiopatia hipertrófica ........................................... 16

Particularidades da raça negra .................................................................................................... 19

Alterações estruturais (ecocardiográficas) ............................................................................. 20

Alterações eletrocardiográficas ................................................................................................ 21

Alterações da repolarização ................................................................................................. 21

Dilatação auricular ................................................................................................................. 22

Novos critérios de rastreio ............................................................................................................. 23

Conclusão ......................................................................................................................................... 25

Referências bibliográficas ............................................................................................................. 26


iii

RESUMO

A morte súbita cardíaca é uma entidade definida como morte de causa

cardíaca, que ocorre de forma inesperada, habitualmente dentro de uma hora após o

início da sintomatologia. Apesar de a sua incidência ser muito superior em indivíduos

mais velhos, é nos indivíduos mais jovens, aparentemente saudáveis, que esta

entidade apresenta um impacto biopsicossocial mais significativo. Dentro dessa faixa

etária, a sua prevalência parece ser superior em atletas de alta competição, ou em

desportos de alta intensidade.

Este estudo discutirá a morte súbita no atleta jovem (< 35 anos): a sua

epidemiologia, principais etiologias e desafios do rastreio e prevenção, abordando as

particularidades dos indivíduos de raça negra.

Existem várias formas de rastreio das doenças que causam morte súbita no

atleta jovem. De uma forma geral, todas são suportadas num exame clínico realizado

previamente ao início da prática desportiva, sendo que na Europa, este estudo deverá

ser complementado com um eletrocardiograma interpretado por um cardiologista

experiente em cardiologia desportiva. Contudo, este rastreio pode ser um desafio,

devido às alterações estruturais cardíacas, fisiológicas, desenvolvidas com a

adaptação ao exercício físico – o “coração de atleta”. Estas podem, por vezes,

confundir-se com as manifestações de algumas doenças que causam morte súbita.

A grande maioria dos estudos sobre morte súbita cardíaca e o seu rastreio tem-

se baseado em populações de atletas caucasianos. No entanto, nas últimas décadas,

o número de atletas de raça negra tem aumentado progressivamente, havendo ainda

pouca informação quanto à influência da etnia nesta entidade. Os atletas negros

parecem desenvolver alterações mais marcadas de adaptação cardíaca, com

manifestações mais sobreponíveis às manifestações das cardiopatias causadoras de

morte súbita. Em consequência, os algoritmos de rastreio existentes perdem

especificidade, levando a investigação médica excessiva, com custos inflacionados, e

potencial prejuízo para o futuro destes atletas.

Novos critérios de rastreio, mais específicos, têm sido propostos e avaliados,

com bons resultados.

Palavras- Chave: morte súbita cardíaca; “coração de atleta”; atleta jovem; raça negra;

rastreio.


iv

ABSTRACT

Sudden cardiac death is defined as death from cardiovascular cause that

occurs unexpectedly, usually within an hour from the start of the symptoms. Although

its incidence is much higher in the elderly, it’s in the younger and apparently healthy

population, that this entity has a more significant bio-psycho-social impact. At this age,

the prevalence of sudden cardiac death seems to be higher in competitive athletes

than in their sedentary counterparts.

This study will review the sudden cardiac death in young competitive athletes (<

35 years of age): its epidemiology, common causes, and the screening and prevalence

challenges. Specifically, it will focus on the particularities in the athletes of black

ethnicity.

Nowadays, it is possible to screen the diseases that can cause sudden cardiac

death, by obtaining an athlete’s complete medical history, physical examination and

family history before he initiates his training. In addition, the European request an

electrocardiogram for each athlete, that should be interpreted by an expert cardiologist.

Nevertheless, this screening is difficulted by the physiological structural changes that

athletes develop with intense and sustained training – the “athlete’s heart” -, changes

that sometimes can mimic the manifestations of some cardiomyopathies.

Most of the existent studies in athletes are based on series of caucasian

subjects. However, over the last few decades, the number of black competitive athletes

has been increasing, and presently there is little information about the influence of

ethnicity in these entities. The athletes of black ethnicity seem to develop greater

structural changes due to exercise, with manifestations more similar to those observed

in cardiomyopathies that cause sudden cardiac death. Because of these facts, the

screening algorithms available are unspecific, leading to unnecessary additional

investigation with greater economic costs and potential damage to the athlete’s future.

New screening criteria, with increased specificity are being proposed and

evaluated with good results.

Palavras-Chave: sudden cardiac death; “athlete’s heart”; young athlete; black

ethnicity; screening.


v

ABREVIATURAS

MSC – Morte súbita cardíaca

ECG – Eletrocardiograma

MCH – Miocardiopatia hipertrófica

CAVD – Cardiomiopatia arritmogénica do ventrículo esquerdo

HVE – Hipertrofia ventricular esquerda

FA – Fibrilação auricular

TV – Taquicardia ventricular

FV – Fibrilação ventricular

ESC – European Society of Cardiology

AHA – American Heart Association

QTc – QT corrigido

1

INTRODUÇÃO

A morte súbita cardíaca é uma entidade definida como morte de causa

cardíaca, que ocorre de forma inesperada, habitualmente dentro de uma hora após o

início da sintomatologia.

A sua incidência é maior em indivíduos mais velhos, sendo a principal etiologia

a doença coronária aterosclerótica. No entanto, apesar de ser rara em jovens

(menores de 35 anos de idade), é nesta faixa etária que ela tem grande impacto

biopsicossocial, por ocorrer maioritariamente em indivíduos aparentemente saudáveis.

Nos últimos anos, têm-se investigado formas de rastreio, de modo a identificar

precocemente os atletas em risco. No entanto, tem sido muito difícil encontrar um

método acessível, custo-efetivo e com aplicabilidade a todas as raças. Para além

disso, ainda não foi possível implementar universalmente o rastreio de pré-

participação. Alguns países, como a Itália, já o tornaram obrigatório para todos os

atletas, mas ainda há um grande caminho a percorrer em muitas nações. Atualmente,

os métodos de rastreio existentes são ainda demasiado inespecíficos, obrigando

inúmeros atletas a serem submetidos a avaliações desnecessárias, com impedimento

de praticarem a sua profissão. Tudo isto leva a consequências desastrosas, quer para

os indivíduos, quer para os seus clubes.

As investigações realizadas têm-se baseado em séries de atletas caucasianos.

No entanto, nas últimas décadas, a proporção de atletas de raça negra tem vindo a

aumentar por todo o mundo, levando à necessidade de estudar as diferenças étnicas

existentes na adaptação ao exercício, na distribuição de cardiopatias, no seu rastreio e

no diagnóstico.

O objetivo deste estudo será discutir a morte súbita cardíaca no atleta jovem: a

sua epidemiologia, principais etiologias e desafios do rastreio e prevenção. Iremos

ainda abordar as particularidades dos indivíduos de raça negra, tais como

mecanismos de adaptação ao exercício físico, suas manifestações, diferentes

prevalências de causas de morte súbita e os desafios singulares do rastreio nesta

raça.


2

MÉTODOS

Para a realização desta monografia foi pesquisada informação em bases de

dados eletrónicas: Pubmed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed), Medline

(http://www.nlm.nih.gov/bsd/pmresources.html), Medscape (www.medscape.com) e

biblioteca virtual da Universidade do Porto (biblioteca.up.pt); bem como em revistas e

jornais médicos.

A pesquisa foi realizada maioritariamente em Inglês, mas também em

Português e Espanhol. Foram selecionados os artigos originais de investigação, bem

como uma minoria de artigos de revisão bibliográfica e case-report, publicados entre

1990 e o presente ano. Contudo, foram ainda utilizados alguns artigos de anos

anteriores, por se encontrarem referenciados nos artigos selecionados.

As principais palavras-chave utilizadas foram: “morte súbita cardíaca”, “atletas

jovens”, “raça negra” e “coração de atleta”. Foram ainda pesquisadas outras palavras-

chave, como “rastreio”, “etiologia”, “alterações eletrocardiográficas”, “miocardiopatia

hipertrófica” e “atletas negros”. Todas as palavras-chave foram pesquisadas em

diferentes associações entre si.


3

O “CORAÇÃO DE ATLETA”

O exercício físico intenso, regular e prolongado (superior a 5/6 horas por

semana), promove o desenvolvimento de alterações adaptativas fisiológicas nos

atletas, principalmente ao nível do sistema cardiovascular. Cerca de 50% dos atletas

de alta competição apresentam algum grau de remodelação cardíaca.(2) As alterações

que constituem o denominado “coração de atleta” incluem alargamento das câmaras

cardíacas, hipertrofia ventricular esquerda (HVE), alterações da condução elétrica e

alterações da função cardíaca, que podem manifestar-se, quer no eletrocardiograma

(ECG), quer no ecocardiograma. O grande desafio reside no facto de estas

modificações poderem mimetizar as alterações encontradas em algumas cardiopatias,

como a miocardiopatia hipertrófica (MCH). Estas modificações permitem um aumento

do enchimento ventricular, com um aumento significativo da fração de ejeção. Assim,

mesmo a frequências cardíacas muito elevadas, como as que são atingidas durante o

exercício, ocorre um aumento do débito cardíaco, não só pelo aumento da frequência

cardíaca, mas também por aumento da fração de ejeção. (3-5)

As manifestações do “coração de atleta” variam quer quantitativamente, quer

qualitativamente, com inúmeros fatores: a modalidade de exercício praticada, o

género, a idade, a área de superfície corporal e, como recentemente se tem

descoberto, com a etnia. (3-5)

Habitualmente, estas alterações adaptativas são ligeiras e facilmente

identificáveis como benignas por um cardiologista experiente em cardiologia

desportiva. Contudo, alguns atletas desenvolvem alterações mais exuberantes,

tornando o diagnóstico e a diferenciação entre o fisiológico e o patológico um desafio.

O exemplo mais frequente é a dicotomia hipertrofia ventricular do atleta vs

miocardiopatia hipertrófica. (2, 4-9)


4

MORTE SÚBITA CARDÍACA NO ATLETA JOVEM

O exercício físico moderado, quando praticado de forma regular, está

associado a menor probabilidade de doença cardiovascular, nomeadamente

cardiopatia isquémica, e a melhoria da sobrevida a longo prazo, sendo recomendado à

população em geral.(3, 10-12)

Paradoxalmente, o risco de morte súbita cardíaca parece ser superior em

atletas jovens de alta competição, que praticam exercício físico intenso e prolongado,

quando comparados com uma população mais sedentária da mesma faixa etária. Um

estudo italiano revelou um risco de MSC nos atletas de alta competição 2,8(11) vezes

superior ao da população geral. (3, 10-12)

Pensa-se que o exercício físico, per se, não promova o desenvolvimento de

cardiopatia, mas sim que possa atuar como trigger de morte súbita, em pessoas com

doença cardiovascular subjacente, previamente insuspeita. Cardiopatias como

miocardiopatia hipertrófica, cardiomiopatia arritmogénica do ventrículo direito (CAVD),

ou anormalidades congénitas das artérias coronárias, por exemplo, originam uma

predisposição aumentada de arritmias ventriculares ameaçadoras à vida. Estas

arritmias podem ser precipitadas mais facilmente em condições de exercício físico

intenso (aumento da frequência cardíaca, aumento das necessidades metabólicas,

hipertermia, aumento do tónus vagal em repouso, etc.). (3, 10-13)

EPIDEMIOLOGIA

Nos atletas jovens, a MSC é um evento raro. No entanto, a sua incidência é

controversa, pois varia com a idade, o género, a raça e a localização geográfica. Para

além disso, os estudos existentes diferem na sua metodologia, limitando as

comparações e a extrapolação para a população em geral. Em atletas americanos, a

incidência de MSC varia dos 2,3 aos 4,4 por 100000, por ano.(3, 14) Já em Itália, na

região do Veneto, reportou-se uma incidência global de 3,6 por 100000 atletas, por

ano, sendo superior no sexo masculino (2,6 por 100000 atletas, por ano), do que no

feminino (1,1 por 100000 atletas, por ano).(3, 11, 14-16)


5

Nas últimas décadas, tem-se observado um aumento progressivo do número

de atletas de alta competição de raça negra. A MSC parece ser mais frequente nesta

etnia, com uma incidência de 5,6/100000, por ano nos Estados Unidos da América.(3,

16)

CAUSAS DE MORTE SÚBITA CARDÍACA EM ATLETAS JOVENS

As doenças que mais frequentemente causam MSC em atletas jovens são a

miocardiopatia hipertrófica e a cardiomiopatia arritmogénica do ventrículo direito,

variando com a localização geográfica. Num estudo americano, 56% das mortes em

atletas jovens foram devido a doença cardiovascular, sendo a MCH a principal

etiologia (36% dos casos).(17) No norte de Itália, a principal causa de MSC em atletas

jovens foi a CAVD, com uma prevalência de 22%, muito superior aos 2% de

prevalência da MCH, neste país.(11)

A MCH parece ser igualmente a principal etiologia de MSC nos atletas de raça

negra. Contudo, estes atletas têm taxas mais altas de morte, comparativamente aos

atletas caucasianos com a mesma patologia (20% vs 10%).(3, 14, 17) Assim, levanta-se a

questão desta doença poder ter uma expressão mais maligna neste grupo étnico.

Além destas causas, existem outras, menos comuns, como as anormalidades

congénitas nas artérias coronárias, as alterações da artéria aorta (muitas vezes

associadas à síndrome de Marfan), as cardiopatias valvulares, e as alterações da

condução elétrica no coração: síndrome de Wolf-Parkinson-White, síndrome do QT

longo, síndrome de Brugada, etc.

MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

A miocardiopatia hipertrófica é uma doença cardíaca estrutural, comum, com

uma prevalência de 0,2% na população geral e de 0,07 a 0,08% em atletas.(3, 18) Deve-

se maioritariamente a mutações num dos múltiplos genes dos sarcómeros, com

transmissão hereditária autossómica dominante, variabilidade genotípica e penetrância

variável, mas existe uma proporção considerável de mutações de novo. É definida por

espessura da parede ventricular ≥ 15 mm, em um ou mais segmentos do ventrículo

esquerdo, habitualmente assimétrica, sem dilatação do ventrículo, medida por


6

qualquer método imagiológico, que ocorre na ausência de outras causas de aumento

da pós-carga e de hipertrofia, como hipertensão arterial ou doença valvular. No

entanto, pode apresentar-se com espessuras da parede ventricular menores (13 – 14

mm).(3, 14, 19, 20)

Os atletas com miocardiopatia hipertrófica têm um risco acrescido,

comparativamente aos pares sedentários, de desenvolver taquicardias ventriculares

(TV) ou fibrilação ventricular (FV), com consequente risco de morte súbita. Os casos

de morte súbita devidos a MCH são mais comuns em desportos de alta intensidade e

curta duração, como o futebol, ou o basquetebol, no entanto são raros em desportos

de maior resistência, como nos maratonistas, ou ciclistas.(3, 14) Julga-se que este facto

se possa dever a um número menor de atletas com MCH praticantes destes

desportos, por seleção natural, uma vez que a incapacidade de aumento do débito

cardíaco por muito tempo, nestes doentes, não lhes permite praticar estas

modalidades.(3, 14, 20, 21)

A apresentação fenotípica desta entidade varia consoante a extensão e a

localização da hipertrofia, que é habitualmente assimétrica e mais frequente no septo

interventricular e no ápex. A história natural da doença pode cursar com diferentes

anomalias, como taquiarritmias, obstrução ao fluxo do ventrículo esquerdo, movimento

anterior da válvula mitral, regurgitação mitral, disfunção diastólica, isquemia do

miocárdio, e, mais tardiamente, disfunção sistólica. As manifestações clínicas mais

comuns são a dispneia de esforço, síncope inexplicada, dor torácica, ou mesmo MSC,

que pode ser a apresentação inicial da doença. Ao exame objetivo, é comum a

deteção de pulso bífido e sopro sistólico. (3, 14, 19, 22-24)

O exame auxiliar de diagnóstico mais importante no rastreio inicial destes

pacientes é o eletrocardiograma, dado o seu baixo custo e acessibilidade. Deve ser

realizado a todos os doentes com suspeita de MCH. Mais de 90% dos atletas com

MCH apresentam alterações eletrocardiográficas, que incluem: critérios de voltagem

do QRS de hipertrofia ventricular esquerda; ondas Q patológicas; alterações da

repolarização; inversão da onda T; depressão do segmento ST; e bloqueio de ramo

esquerdo. Muitas destas manifestações são sobreponíveis às alterações observadas

no “coração de atleta”. Recomenda-se ainda a realização de monitorização

eletrocardiográfica em ambulatório de 48 horas a todos os doentes, na avaliação

inicial, com o objetivo de detetar possíveis taquiarritmias.(3, 12, 18, 20, 21, 24-29)

O ecocardiograma pode complementar o eletrocardiograma, com melhor

sensibilidade e especificidade, sendo o método basilar no diagnóstico e abordagem da


7

MCH. Deve ser realizado precocemente a todos os doentes, em repouso e durante

manobras de Valsalva. Este método permite avaliar a espessura da parede ventricular,

habitualmente assimétrica, devendo observar-se todos os segmentos do ventrículo

esquerdo. Permite ainda avaliar o diâmetro telediastólico ventricular, o tamanho e

volume da aurícula esquerda e os índices de função diastólica. (3, 18, 20, 21, 24-27, 30) A

ressonância magnética cardíaca é um método ainda mais sensível e específico,

permitindo a obtenção de informação mais detalhada sobre a morfologia cardíaca, a

função ventricular e as características do miocárdio. Recomenda-se que seja

realizado, sempre que possível, a todos os doentes, como parte da sua avaliação

inicial. Pode ainda realizar-se a análise genética da mutação existente, que é um

exame muito específico. No entanto, um resultado negativo não exclui o diagnóstico.(3,

18, 20, 21, 24-27, 30)

CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÉNICA DO VENTRÍCULO DIREITO

Esta doença tem uma prevalência variável, consoante a área demográfica. No

norte de Itália, foi descrita uma prevalência global de MSC causada por CAVD de

11%. Quando se analisaram apenas os atletas jovens, essa prevalência subiu para os

22%.(11, 12) Por outro lado, nos Estados Unidos da América, esta condição é raramente

diagnosticada. Esta discrepância pode ser o resultado de uma variabilidade genética

da população, ou simplesmente de um subdiagnóstico da doença. (11, 12)

A cardiomiopatia arritmogénica do ventrículo direito é uma doença genética,

com uma prevalência de 1/1000 na população geral, sendo mais comum em homens

do que em mulheres (proporção de 3:1)(3, 14, 31, 32) Embora possa ser causada por

mutações espontâneas, cerca de metade dos casos desta patologia têm uma

transmissão hereditária autossómica dominante, com penetrância incompleta, de

mutações nos genes que codificam proteínas dos desmossomas. A doença

caracteriza-se por substituição de miócitos ventriculares por tecido fibroadiposo na

parede livre do ventrículo direito. Pode também afetar o ventrículo esquerdo, mas

poupa habitualmente o ápex. Estas alterações cursam frequentemente com dilatação

do ventrículo direito, áreas de discinésia da parede, aneurismas e redução da função

sistólica, predispondo a arritmias cardíacas (taquicardia ventricular e fibrilação

ventricular), e morte súbita. O exercício físico pode exacerbar estas alterações

fisiopatológicas da doença, tendo sido identificado um risco 5 vezes superior de MSC

em atletas com CAVD, quando comparados com pacientes sedentários.(3, 11, 14, 32)


8

A doença manifesta-se clinicamente com palpitações, síncope inexplicada, ou

sintomas de insuficiência cardíaca. Ao eletrocardiograma, os doentes apresentam

muitas vezes um padrão de bloqueio completo ou incompleto de ramo direito e

inversão da onda T nas derivações de V1-V3. Podem ainda apresentar onda épsilon e

arritmias ventriculares com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo. O

ecocardiograma, numa fase inicial da doença, pode ser normal. Apenas na doença

mais avançada se podem observar alterações marcadas da contractilidade miocárdica,

ou aneurismas do ápex ventricular. Assim, frequentemente é necessário recorrer à

ressonância magnética cardíaca para diagnosticar precocemente esta doença. Este

exame imagiológico permite distinguir com alguma precisão o tecido muscular

cardíaco, do tecido fibroadiposo. (3, 14, 21, 26, 27, 32-34)

Em 2010 foram criados critérios de diagnóstico major e minor para a CAVD,

que incluem sintomas, história familiar, alterações no ECG em repouso, alterações

imagiológicas (ao ecocardiograma e ressonância magnética) e caracterização tecidular

da parede ventricular. (3, 14, 21, 26, 27, 33, 34)

ANORMALIDADES CONGÉNITAS DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS

Este grupo de doenças causa MSC em 12 a 33% dos atletas jovens, sendo no

entanto uma patologia rara na população geral.(3, 14, 35, 36) As malformações mais

comuns são a origem da artéria coronária esquerda no seio de Valsalva direito e a

origem da artéria coronária direita no seio de Valsalva esquerdo. Isto significa que as

artérias passam pelo tronco pulmonar e pela raiz da aorta num ângulo mais agudo, o

que pode condicionar uma compressão das mesmas, com consequente isquemia

miocárdica. Este efeito pode ser exacerbado durante o exercício físico, uma vez que

os grandes vasos se encontram mais dilatados. Outras causas de isquemia nestes

doentes são as anormalidades do óstio das artérias coronárias e o espasmo coronário

devido a disfunção endotelial.

Apesar de habitualmente serem assintomáticos, alguns doentes podem

apresentar dor torácica e/ou síncope associadas ao esforço, bem como MSC, que

pode ser a primeira manifestação da doença. O diagnóstico é feito com angio-

tomografia ou angio-ressonância, porque dificilmente se consegue induzir a isquemia

miocárdica com provas de sobrecarga, quer de exercício, quer farmacológicas. O

tratamento cirúrgico pode corrigir as malformações.(3, 14, 26, 27, 35-37)


9

DOENÇAS DA AORTA

Dentro das doenças da aorta, a patologia mais comum é a dilatação

aneurismática da aorta, associada habitualmente à síndrome de Marfan, uma doença

do colagénio autossómica dominante, de penetrância variável. A sua prevalência

global é de 1/5000 e causa cerca de 3% das MSC que ocorrem nos atletas jovens.(3)

Esta patologia cursa com inúmeras alterações osteoarticulares, mas também

vasculares. Os doentes desenvolvem necrose cística da túnica média da parede

aórtica, originando uma debilidade da parede que predispõe a dilatação aneurismática.

O aumento da pressão arterial, provocado pelo exercício físico intenso, pode agravar

estas lesões, aumentando progressivamente a dilatação aórtica e o risco de disseção

ou rutura, que pode levar a hemorragia maciça e morte. Esta patologia é

habitualmente silenciosa e de difícil diagnóstico, sendo muitas vezes descoberta post-

mortem, após uma rutura súbita. Por este motivo, nos doentes com síndrome de

Marfan, esta manifestação deve ser rastreada precocemente, recomendando-se

reavaliações frequentes.(26, 27, 38)

O ecocardiograma é um exame de rastreio importante, pois é barato, acessível

e permite avaliar o grau de dilatação da aorta ascendente (local frequentemente

afetado na síndrome de Marfan), bem como averiguar sobre a existência de prolapso

da válvula mitral, alteração comum nestes doentes. Este exame permite ainda o

seguimento dos doentes, monitorizando a sua evolução. No entanto, quando se deteta

a alteração ao ecocardiograma, deve sempre pedir-se uma angio-tomografia do tórax,

pois este é o exame mais indicado para avaliar com rigor toda a extensão da aorta.

CARDIOPATIAS VALVULARES

Dentro da patologia valvular, a doença mais relevante como causa de MSC em

atletas jovens é a estenose aórtica, devido a uma válvula aórtica bicúspide congénita.

Esta é uma causa muito rara de MSC, no entanto, é importante tê-la em mente, por se

tratar de uma doença facilmente identificável apenas com a anamnese e exame

objetivo cardiovascular. Se a estenose for ligeira ou moderada, sem compromisso da

função, é permitido aos atletas praticarem desportos de intensidade moderada,

devendo ser reavaliados periodicamente.(3, 27)


10

ALTERAÇÕES DA CONDUÇÃO ELÉTRICA

As alterações da condução elétrica do coração, congénitas ou adquiridas,

podem predispor o doente a taquiarritmias malignas, fibrilação ventricular e morte.

Dentro destas patologias, a etiologia mais frequente de morte súbita é a síndrome de

Wolf-Parkinson-White, sendo a síndrome do QT longo, a síndrome de Brugada e a

taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica causas igualmente importantes,

mas menos prevalentes.

- SÍNDROME WOLF-PARKINSON-WHITE

Esta é uma síndrome de pré-excitação ventricular, causada por uma via

acessória anterógrada auriculoventricular, que leva a taquicardia por fenómenos de

reentrada auriculoventricular, originando TV ou FV. A prevalência da pré-excitação

ventricular é de 0,1 a 0,3%, sendo semelhante em atletas e não-atletas.(3, 39) Não é

uma doença familiar, no entanto 3 a 4% dos casos estão associados a uma

transmissão hereditária autossómica dominante.(3, 39) Esta síndrome pode associar-se

a FA com resposta ventricular rápida, que é mais grave do que a FA isoladamente.

Nestes indivíduos, mais estímulos auriculares podem passar ao ventrículo pela via

acessória existente, podendo precipitar FV, com risco acrescido de MSC.(3, 26, 27)

Os doentes são habitualmente assintomáticos, podendo por vezes queixar-se

de palpitações, síncope ou dor torácica. As alterações no ECG que fazem o

diagnóstico são: onda delta, intervalo PR <0,12 s e prolongamento do complexo QRS

(> 0.11 s).(3, 40, 41) Após o diagnóstico e avaliação das propriedades elétricas da via

acessória, a sua ablação por cateter pode ser curativa, permitindo o retorno à

atividade física em apenas 3 meses. (3, 21, 27, 29, 40, 42-44)

- SÍNDROME DO QT LONGO CONGÉNITO

Esta doença genética tem uma prevalência de 1 em cada 2000 a 5000 pessoas

e resulta de mutações em canais de saída de potássio ou de entrada de sódio.(17)

Apenas cerca de 2% das MSC em atletas nos Estados Unidos da América foram

causadas por esta patologia. (17) As alterações iónicas encontram-se dispersas pelos

miócitos, levando a um prolongamento da repolarização de forma heterogénea, com

aumento do cálcio intracelular, o que aumenta o risco de atividade deflagrada, com


11

pós-despolarizações precoces e predisposição para TV polimórfica (torsade de

pointes). (3, 14, 26, 27)

Existem 3 variantes genotípicas desta síndrome. A síndrome do QT longo do

tipo 1 é a mais comum, manifestando-se com prolongamento do intervalo QT, que não

encurta com o exercício nem com o aumento da frequência cardíaca. É mais comum

em homens, sendo o exercício físico o principal desencadeante de taquiarritmias

malignas e morte súbita. A síndrome do QT longo do tipo 2 caracteriza-se por ondas T

bífidas, e as suas manifestações são precipitadas pelo stress emocional. A síndrome

do QT longo do tipo 3 é a mais rara, a mais atípica e a que tem pior prognóstico,

sendo as taquiarritmias desencadeadas durante o sono. (3, 14, 21, 26, 27, 29)

As suas manifestações clínicas incluem síncope, palpitações e MSC. O

diagnóstico deve ser suspeitado em atletas, quando o intervalo QTc (QT corrigido) é

superior a 440 ms nos homens ou 460 ms nas mulheres, na ausência de causas

adquiridas de prolongamento do QT (fármacos, por exemplo).(12) O diagnóstico é feito

com base em sistemas de score de probabilidade, que incluem sintomas, história

familiar, alterações eletrocardiográficas e evidência de torsade de pointes. (3, 14, 21, 26, 27,

29)

- SÍNDROME DE BRUGADA

Esta doença genética de transmissão autossómica dominante tem uma

prevalência estimada de 1 em cada 2000 a 5000 indivíduos.(3) Deve-se a mutações em

canais de sódio semelhantes às da síndrome do QT longo do tipo 3, que levam a uma

diminuição do potencial de ação no trato de saída do ventrículo direito, com maior

risco de TV polimórfica ou FV, e, consequentemente, possível síncope ou MSC. (3, 14, 26,

27)

Os doentes podem ser assintomáticos, com defeitos na condução elétrica

subclínicos, ou apresentar repolarização precoce com síncope, palpitações e

taquicardia ventricular polimórfica ou fibrilação ventricular. Ao ECG apresentam

tipicamente um padrão de bloqueio incompleto do ramo direito associado a uma

elevação convexa do segmento ST > 2 mm, com descida abrupta e onda T invertida.

(3, 14, 21, 29, 45)

A síndrome de Brugada é definida pela clínica (síncope, por exemplo), na

presença de um padrão de ECG típico, sem evidência de cardiopatia estrutural, com

risco aumentado de FV e MSC. Apesar de estas alterações acontecerem


12

maioritariamente em repouso, os atletas portadores desta doença encontram-se em

risco acrescido de MSC. Os atletas, devido ao seu grande condicionamento físico,

têm habitualmente um tónus vagal em repouso aumentado, sendo que este aumento

promove o desenvolvimento de taquiarritmias ventriculares. Por outro lado, a

hipertermia, que pode ser atingida durante o exercício, é também um fator precipitante

de taquiarritmias nestes doentes. (3, 14, 21, 29, 45)

- TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA

A taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) é uma

canalopatia hereditária, rara, com uma prevalência estimada de 1 em 10000

indivíduos.(46) Esta patologia é secundária a mutações em canais de cálcio, cuja

transmissão pode ser autossómica dominante ou autossómica recessiva, consoante o

tipo de mutação. Os canais mutados permitem um aumento exacerbado do cálcio

intracelular mediado pela estimulação adrenérgica. Estas alterações potenciam a

atividade deflagrada e pós-despolarizações tardias, predispondo a TV bidirecional, TV

polimórfica, ou FV recorrente, despoletadas principalmente pelo exercício ou emoções,

com risco de MSC. Habitualmente, as manifestações iniciam-se na adolescência e

podem incluir síncopes e palpitações recorrentes, precipitadas pelo exercício ou

stress. O eletrocardiograma em repouso é frequentemente normal, no entanto a prova

de esforço pode desencadear as taquiarritmias.(3, 14, 26, 27, 47-49)

Os beta-bloqueadores podem ajudar a prevenir a MSC nestes doentes,

contudo o prognóstico da doença é reservado, com uma taxa de mortalidade que varia

de 35 a 50% até aos 35 anos. (3, 14, 26, 27, 47-49)

RASTREIO

Sabendo-se que a atividade física intensa predispõe a riscos mais elevados de

MSC, no contexto de uma cardiopatia subjacente, parece lógico haver uma forma de

identificar precocemente esses doentes, com um rastreio de pré-participação nas

competições/treinos.(10, 12, 29, 50-57)

A European Society of Cardiology (ESC) recomenda que todos os atletas

sejam avaliados por um médico que realize uma anamnese completa, um exame físico


13

e um ECG de 12 derivações. Esse ECG deve ser avaliado por um cardiologista

experiente em medicina desportiva.(10, 12, 29, 50-57)

A American Heart Association (AHA) recomenda que o rastreio seja realizado a

todos os atletas de competição, através de uma anamnese completa, complementada

apenas com um exame físico. Os americanos, apesar de reconhecerem a utilidade do

ECG, questionam a sua custo-efetividade, uma vez que a sua população de atletas é

substancialmente maior, quando comparada, por exemplo, com a população-alvo

italiana. (10, 12, 29, 50-57)

AVALIAÇÃO CLÍNICA

No que diz respeito à componente da anamnese e exame físico do rastreio de

pré-participação, as correntes não diferem muito, pesquisando sinais e sintomas

cardiovasculares e história familiar de doença cardiovascular ou MSC (Tabelas I e II).

(10, 12, 29, 50-57)

TABELA I. Rastreio de morte súbita cardíaca no desporto para todos os participantes até 35 anos de

idade, no início das atividades de competição (adaptado das guidelines da ESC) (12, 57)

HISTÓRIA MÉDICA

História pessoal

História familiar

EXAME FÍSICO

Geral Auscultação cardíaca

Pulsos radiais e femorais Frequência e ritmo

Estigmas de síndrome de Marfan Sopro: sistólico/diastólico

Tensão arterial Click sistólico

MÉTODOS COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO

ECG de 12 derivações (após o início da puberdade)


14

O ELETROCARDIOGRAMA

A grande maioria dos atletas de alta competição apresenta alterações ao

eletrocardiograma, que habitualmente traduzem apenas variações do normal, devido à

adaptação fisiológica do “coração de atleta” ao exercício físico intenso. Contudo,

atletas que sejam portadores de doenças cardíacas podem também manifestar

alterações no ECG, que são muitas vezes sobreponíveis às alterações fisiológicas.

Assim, o rastreio e a diferenciação dos dois tipos de alterações eletrocardiográficas

TABELA II. Adaptado das recomendações da AHA, em 12 elementos, para o rastreio cardiovascular

de pré-participação dos atletas de competição.(57, 58)

HISTÓRIA MÉDICA*

- História pessoal

1. Dor/desconforto torácico com o exercício

2. Síncope ou pré-síncope inexplicada†

3. Dispneia/fadiga excessiva relacionada com o exercício

4. Antecedentes de sopro cardiaco

5. Hipertensão arterial

- História familiar

6. Morte prematura (súbita e inesperada, ou outra), antes dos 50 anos, devido a doença cardíaca

em ≥ 1 familiar

7. Incapacidade por doença cardíaca em familiar próximo < 50 anos

8. Conhecimento de determinadas doenças cardíacas na família: cardiomiopatia hipertrófica, ou

dilatada; síndrome do QT longo, ou outras canalopatias; síndrome de Marfan; ou arritmias

clinicamente importantes

EXAME FÍSICO

9. Sopro cardíaco‡

10. Pulsos femorais, para excluir coarctação da aorta

11. Estigmas físicos de síndrome de Marfan

12. Tensão arterial medida na artéria braquial (sentado)₤

*Verificação pelos pais/representantes legais, no caso de menor de idade.

†Especialmente, quando relacionada com o exercício e que se julgue ser não vasovagal.

‡Auscultação deve ser feita em decúbito dorsal e em pé (ou com manobras de Valsalva), especificamente para

identificar sopros de obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo.

₤Preferencialmente medida nos dois braços.


15

são especialmente difíceis nos atletas de alta competição. (10, 12, 21, 29, 50-57, 59) O desafio

é ainda maior na interpretação dos ECG’s de atletas muito jovens, em idades pré-

puberes (< 14-16 anos), pois a diferenciação entre a normalidade e a patologia pode

ser ainda mais difícil. Os adolescentes apresentam frequentemente um padrão juvenil

persistente ao ECG, com inversão da onda T nas derivações precordiais anteriores

(V1 – V4), que mimetiza algumas manifestações de cardiopatias.(21, 52) Estes são os

motivos pelos quais os ECG’s do rastreio cardiovascular devem ser sempre

interpretados por um cardiologista experiente em cardiologia desportiva. (10, 12, 21, 29, 50-57,

59)

Deste modo, baseando-se na prevalência das alterações eletrocardiográficas,

na sua relação com o exercício físico, no risco cardiovascular associado, e na

consequente necessidade de investigação adicional, a ESC definiu dois grupos de

alterações no eletrocardiograma (Tabela III). O grupo 1 enumera as alterações

comuns em atletas, que podem atingir uma prevalência de até 80%,(12) e que não têm

valor patológico associado. Atletas que apresentem alguma destas alterações

isoladamente, sem história pessoal ou familiar, nem exame físico positivos, não devem

ficar alarmados, não têm necessidade de prosseguir a investigação e ser-lhes-á

permitido continuar a treinar e competir. Por outro lado, as alterações incluídas no

grupo 2 estão presentes em menos de 5% dos atletas. (12) Estas manifestações já

devem motivar investigação adicional, principalmente na presença de sintomas,

exame físico com alterações, ou presença de história familiar de doença cardíaca, ou

morte súbita. (10, 12, 29, 50-57)


16

DICOTOMIA “CORAÇÃO DE ATLETA” VS MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

O “coração de atleta” manifesta-se habitualmente por alterações adaptativas

ligeiras. Contudo, em certos indivíduos com alterações mais marcadas, estas podem

mimetizar manifestações de determinadas cardiopatias. Assim, por vezes, a

diferenciação entre o fisiológico e o patológico torna-se um verdadeiro desafio. O

exemplo mais frequente é a dicotomia hipertrofia ventricular do atleta vs hipertrofia

ventricular esquerda da MCH. (2-9)

Cerca de 2% dos atletas masculinos apresentam uma espessura da parede

ventricular esquerda entre 13 e 15 mm, que pode simplesmente traduzir uma HVE do

atleta fisiológica. Por outro lado, apesar de a MCH ser definida por uma espessura da

parede ventricular esquerda ≥ 15 mm, muitos doentes apresentam paredes menos

espessas, sobreponíveis às observadas no “coração de atleta". Assim, nos casos em

que os atletas se inserem na denominada “zona cinzenta” do diagnóstico, é necessário

prosseguir com a investigação. A ESC definiu inúmeros critérios, para facilitar o

diagnóstico diferencial entre a MCH e a HVE do “coração de atleta” (Tabela IV).

Tabela III. Classificação das alterações no eletrocardiograma de 12 derivações de um

atleta pela ESC(12)

Grupo 1:

Alterações comuns e

relacionadas com o exercício

Grupo 2:

Alterações incomuns e não

relacionadas com o exercício

Bradicardia sinusal Inversão da onda T

Bloqueio auriculoventricular de 1º grau Depressão do segmento ST

Bloqueio de ramo direito incompleto Ondas Q patológicas

Repolarização precoce Dilatação da aurícula esquerda

Critérios isolados de voltagem de QRS

para hipertrofia ventricular esquerda Dilatação da aurícula direita

Desvio do eixo para a esquerda

Desvio do eixo para a direita

Pré-excitação ventricular

Bloqueio completo de ramo esquerdo

Bloqueio completo de ramo direito

Prolongamento do intervalo QTc (> 440

ms em homens e > 460 ms em mulheres)

Encurtamento do intervalo QTc (< 380 ms)

Repolarização precoce do tipo Brugada


17

Destes critérios fazem parte a história pessoal de sintomas cardiovasculares típicos e

história familiar positiva, bem como outras alterações, que frequentemente estão

associadas à MCH, e que são inconsistentes com a adaptação fisiológica. (7-9, 13, 20, 60)

Tabela IV. Critérios clínicos que favorecem o diagnóstico de MCH em atletas de alta competição com espessura da parede do ventrículo esquerdo de 12-15 mm (Adaptado das Guidelines da ESC)(60)

Critérios Características Nível de Evidência

A. Demográficos

História familiar de MCH em parente(s) de 1º grau B

Género feminino B

História familiar de MSC ≤ 40 em parente(s) de 1º grau C

Sintomas cardiovasculares (síncope inexplicada, dispneia desproporcional ao exercício, dor torácica, palpitações)

C

B. Eletrocardiográficos

Ondas Q anormais em pelo menos duas derivações de II, III, aVF (na ausência de hemibloqueio esquerdo anterior), V1-V4, I, aVL, V5-V6.

B

Ondas T invertidas em duas ou mais derivações dos grupos II, III, aVF e/ou I, aVL, V5-V6.

B

Ondas T invertidas V2-V4 (> 16 anos)a B

Ondas T negativas gigantes em duas derivações contíguas (> 5mm) B

Ondas T invertidas nas derivações V2-V4 (< 16 anos) B

Arritmias ventriculares complexas em Holter 24h ou > 2000 contrações ventriculares prematuras em 24h

B

C. Estruturais

Hipertrofia assimétrica do septo interventricular (espessura do septo à parede posterior ≥ 1,5

B

Movimento sistólico anterior completo da válvula mitral B

Diâmetro telediastólico do ventrículo esquerdo < 45 mm B

Realce tardio do gadolínio na ressonância magnética cardíaca C

Gradiente intraventricular em repouso C

Movimento sistólico anterior incompleto da válvula mitral B

Hipertrofia ventricular esquerda do septo anterior ou da parede posterior ≥ 12 mm

B

Aurícula esquerda > 45 mm C

Hipertrofia ventricular direita (espessura subcostal do ventrículo direito > 5 mm)

C

Criptas miocárdicas identificadas na ressonância magnética cardíaca C

D. Funcionais

Padrão de influxo mitral E<A (< 20 anos) B

Análise doppler tecidular: Ea < 9 cm/seg C

Análise doppler tecidular: Sa < 9 cm/seg C

BNP aumentado C

Ea 10-13 cm/seg C

Strain radial diastólico< 7 cm/seg C

VO2máx < 50 mL/Kg/min ou <120% do VO2 previsto (incomum em atletas de resistência

C

Torsão do ventrículo esquerdo aumentada C

E. Descondicionamento físico

Sem resposta após 3 meses de descondicionamento B

F. Genéticos

Doença causada por mutações nos sarcómeros B


18

O exame mais utilizado para distinguir a MCH da HVE do “coração de atleta” é

o ecocardiograma. Para além de possibilitar a medição da espessura da parede do

ventrículo esquerdo e do septo, podem ainda medir-se as dimensões das câmaras

cardíacas, assim como a sua capacidade de enchimento. Na primeira, um diâmetro

transverso telediastólico do ventrículo esquerdo > 55 mm é mais sugestivo de

adaptação fisiológica, uma vez que a hipertrofia ventricular da MCH está

habitualmente associada a uma diminuição da cavidade ventricular (< 45 mm). Apenas

em estadios muito avançados da doença, já com disfunção sistólica, alguns doentes

apresentam um ventrículo esquerdo > 55 mm. Pellicia et al.(61) demonstrou que cerca

de metade dos atletas olímpicos italianos apresentavam um aumento da cavidade do

ventrículo esquerdo (> 55 mm), sendo que 14% demonstrava uma dilatação extrema,

com uma cavidade do ventrículo esquerdo > 60 mm. Associada à dilatação do

ventrículo esquerdo, 20% dos atletas apresentava ainda dilatação da aurícula

esquerda (≥ 40 mm). Nenhum dos atletas manifestava sintomas de disfunção sistólica,

nem incidência aumentada de arritmias supraventriculares. Após meses de repouso

sem treinos, as alterações regrediram na grande maioria dos atletas. (2, 20, 60, 61)

O enchimento ventricular é também importante no diagnóstico diferencial,

sendo avaliado através de ecocardiograma com Doppler. Os índices diastólicos de

enchimento são frequentemente anormais nos doentes com MCH, independentemente

de estes apresentarem, ou não, insuficiência cardíaca concomitante, ou obstrução do

trato de saída. Apesar de valores normais de enchimento ventricular serem mais

sugestivos de “coração de atleta”, estes não excluem o diagnóstico de MCH.(7-9, 13, 20)

Como vimos, o género também influencia a adaptação ao exercício físico. Na

verdade, atletas femininas de alta competição raramente apresentam uma espessura

do ventrículo esquerdo > 11 mm. Assim, uma hipertrofia ventricular marcada numa

mulher não deve ser subestimada como manifestação do “coração de atleta”, devendo

sugerir sempre um alteração patológica.(8, 13, 60)

Apesar da importância e utilidade comprovadas da ecocardiografia, esta

também tem algumas limitações: é operador-dependente; nem sempre se consegue

uma boa janela acústica; não se consegue visualizar a parede do ventrículo esquerdo

na sua totalidade e, por vezes, não permite avaliar com rigor a massa ventricular. A

hipertrofia segmentar do septo posterior ou do ápice é, por vezes, subestimada pelo

ecocardiograma. Por estes motivos, a ressonância magnética cardíaca é um método

ainda mais sensível e específico, uma vez que permite visualizar todo o ventrículo

esquerdo, definir com precisão a localização das áreas de hipertrofia distribuídas pelo


19

ventrículo (principalmente as áreas não-contíguas), e medir a massa cardíaca. A

ressonância magnética cardíaca com realce tardio do gadolínio, permite ainda detetar

alterações microvasculares e áreas de fibrose miocárdica, que habitualmente se

sobrepõem às áreas de hipertrofia ventricular mais marcada. A presença de fibrose

miocárdica é muito sugestiva de MCH, estando presente em até 80% dos doentes. No

entanto, é altamente invulgar no “coração de atleta”. A sua presença foi identificada

como sendo um preditor independente de mortalidade. Assim, a ressonância

magnética cardíaca é um exame indubitavelmente útil no diagnóstico e seguimento da

MCH, devendo ser realizado precocemente a todos os doentes. Adicionalmente,

aparenta ser um bom método para estratificar o prognóstico da doença, com a

utilização do realce tardio de gadolínio. No entanto são necessários mais estudos para

que possa ser validado.(19, 20, 52, 56, 62, 63)

Quando a dúvida acerca do diagnóstico persiste, devemos sugerir ao atleta um

período de 3 meses de descondicionamento, com avaliações imagiológicas seriadas.

Habitualmente, a hipertrofia fisiológica regride cerca de 2 a 5 mm, sendo que a

hipertrofia da MCH não regride, podendo mesmo evoluir. No entanto, para um atleta

de alta competição em pleno estágio ou campeonato, 3 meses de evicção dos treinos

pode levantar muitos problemas, quer psicológicos, quer profissionais, ou económicos.

Existe alguma pressão por parte dos atletas e dos próprios clubes para uma utilização

de métodos complementares de diagnóstico excessiva que substitua a prova de

descondicionamento, e que, a médio e longo prazo pode ser prejudicial para o atleta.

(7-9, 13, 20, 60)

PARTICULARIDADES DA RAÇA NEGRA

Ao longo dos anos, muito se tem estudado acerca da adaptação cardíaca ao

exercício físico nos atletas e da sua maior predisposição a eventos de MSC. No

entanto, a grande maioria dos estudos realizados tem por base séries de atletas

caucasianos. Só muito recentemente se começou a investigar a influência da etnia,

quer na adaptação fisiológica, quer no risco de MSC, assunto de extrema relevância,

devido ao aumento exponencial do número de atletas negros de alta competição nas

últimas décadas.(2, 28, 64)


20

Estudos ecocardiográficos realizados em indivíduos hipertensos demonstraram

que os doentes de raça negra apresentavam um maior índice de massa do ventrículo

esquerdo, com uma hipertrofia ventricular mais marcada, quando comparados com

indivíduos caucasianos da mesma idade, sexo e com os mesmos perfis tensionais.

Com estas conclusões, percebeu-se que talvez as alterações na pré e na pós-carga

produzidas pelo exercício físico intenso e continuado pudessem igualmente induzir

uma adaptação cardíaca de maior magnitude nos atletas negros, comparativamente

aos pares caucasianos. Assim, investigou-se a adaptação fisiológica ao exercício em

atletas negros e mostrou-se que estes apresentavam uma maior prevalência, quer de

alterações eletrocardiográficas (alterações da repolarização, etc), quer de HVE

observável no ecocardiograma. (28, 64, 65)

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS (ECOCARDIOGRÁFICAS)

No que diz respeito às manifestações ecocardiográficas, uma maior proporção

de atletas negros desenvolve uma espessura da parede do ventrículo esquerdo ≥ 13

mm (18%) e ≥ 15 mm (3%), em oposição aos atletas caucasianos, cuja prevalência é

de 4% e 0, respetivamente.(28) Nos estudos descritos, nenhum dos atletas saudáveis,

caucasianos ou negros, apresentava uma espessura de parede ventricular > 16 mm.

Dos atletas negros pertencentes à “zona cinzenta” de diagnóstico, nenhum

apresentava outras manifestações, como disfunção diastólica, obstrução do trato de

saída do ventrículo esquerdo, ou dilatação da aurícula esquerda, que pudessem

sugerir MCH. (2, 28, 64-67)

Ao observar-se o tamanho da cavidade do ventrículo esquerdo, os atletas

negros, mesmo com hipertrofia ventricular esquerda, apresentavam um diâmetro

transverso telediastólico normal ou aumentado, à semelhança dos atletas caucasianos

saudáveis, com índices de função diastólica normais. No entanto, o diâmetro da

cavidade da aurícula esquerda parece ser ligeiramente maior na etnia africana, bem

como o diâmetro da raiz da artéria aorta. (2, 28, 62, 64-68)

Quando comparamos a raça negra e a raça caucasiana, as diferenças na

adaptação cardíaca parecem manifestar-se apenas na hipertrofia ventricular e não no

aumento ou diminuição das câmaras cardíacas, com a exceção da dilatação da

aurícula esquerda.(61, 66, 69) Os atletas negros aparentam ter uma predisposição para o

desenvolvimento de HVE, em resposta ao aumento da pré e pós-carga associado à


21

prática de exercício físico intenso. Provavelmente, esta adaptação mais marcada é

influenciada por múltiplos fatores: hemodinâmicos (aumento da tensão arterial),

endócrinos (aumento das catecolaminas), e mesmo genéticos. Pensa-se que os

fatores genéticos tenham um papel mais importante do que conhecemos atualmente,

pois os restantes fatores, isoladamente, não variam significativamente entre os atletas

de diferentes etnias, de forma a poderem explicar a magnitude das variações na

adaptação observadas. (2, 28, 62, 64-68)

Uma das limitações de alguns estudos realizados é a área de superfície

corporal dos atletas. Este é um dos fatores que influencia o “coração de atleta” e, em

determinados desportos, a área de superfície corporal dos atletas é muito superior ao

normal (> 2 m2).(4, 28) Os atletas com área de superfície corporal mais elevada

apresentam um aumento global das dimensões auriculares e ventriculares, quer

direitas, quer esquerdas, sem aumento marcado do diâmetro telediastólico ventricular

(apenas 4% com diâmetro > 60 mm).(4) Comparando atletas de diferentes etnias, com

a mesma área de superfície corporal, os atletas negros apresentam maiores

dimensões cardíacas do que os restantes, bem como maior hipertrofia ventricular.(4, 64,

67, 70, 71)

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

ALTERAÇÕES DA REPOLARIZAÇÃO

As alterações globais da repolarização são mais frequentes nos indivíduos de

raça negra do que nos caucasianos. Cerca de 25% dos atletas de raça negra

apresentam inversão da onda T em V1-V4, frequentemente precedida por uma

elevação convexa do segmento ST.(72, 73) Estas alterações são um critério major de

diagnóstico na CAVD em caucasianos. No entanto, nenhum dos atletas negros

estudados com esta manifestação preencheu qualquer critério de diagnóstico adicional

para CAVD, e as alterações referidas regrediram após descondicionamento. Assim,

estes achados eletrocardiográficos são considerados uma variante do normal padrão

de repolarização nos atletas de raça negra, consequência da adaptação ao exercício,

e, na ausência de sintomas, alterações ao exame físico, ou história familiar, não

carecem de mais investigação.(1-3, 12, 21, 28, 29, 45, 72-74)

As inversões da onda T nas derivações inferiores (II, III e aVF) e/ou laterais (DI,

aVL, V5 e V6) são globalmente incomuns em atletas, sendo a sua prevalência


22

aproximadamente 2%. Nos negros, a sua prevalência é ligeiramente maior (8-10%,

sendo 6% nas derivações inferiores e 4% nas laterais), não deixando, no entanto, de

ser uma alteração incomum.(73) Assim, atletas que apresentem inversão da onda T nas

derivações inferiores e/ou laterais necessitam sempre de investigação adicional para

excluir cardiopatia. No caso específico da MCH, quase 80%(21, 72) dos doentes negros

apresentam inversão da onda T nas derivações laterais. (1-3, 12, 21, 28, 29, 45, 72-74)

Apesar das alterações da repolarização serem comuns nesta etnia, a

depressão do segmento ST é um achado eletrocardiográfico raro, tal como sucede nos

atletas caucasianos, que se associa a um risco aumentado de fibrilação ventricular,

motivando sempre investigação adicional.

DILATAÇÃO AURICULAR

A valorização da dilatação auricular num ECG de um atleta de alta competição

é controversa. Foi descrito que a exclusão deste critério das alterações do Grupo 2

dos critérios da ESC, em doentes assintomáticos, sem história familiar positiva de

morte cardíaca prematura, ou alterações ao exame objetivo, levará a uma diminuição

considerável dos falsos positivos de 13 para 7,5%. Isto permitirá um aumento da

especificidade do rastreio de 90 para 94%, à custa de um prejuízo mínimo da

sensibilidade de 91 para 89,5%.(75) Consequentemente, diminuirá os custos do rastreio

de cardiopatias em atletas, bem como aumentará os ganhos sociais e profissionais

dos atletas.(12, 21, 29, 75)

No caso dos atletas de raça negra, este ganho de especificidade será ainda

mais significativo, uma vez que a dilatação da aurícula esquerda é significativamente

mais prevalente em atletas saudáveis negros do que em caucasianos (8,6% vs 2,8%),

bem como a dilatação da aurícula direita (6,35% vs 0,3%, respetivamente).(2) Mesmo

em contexto de patologia, quando se comparam doentes com MCH de diferentes

etnias, os indivíduos negros têm uma prevalência maior de dilatação da aurícula

esquerda do que os caucasianos (44% vs 10-21%,(21) respetivamente).(2, 21, 45)


23

NOVOS CRITÉRIOS DE RASTREIO

A adaptação cardíaca fisiológica e as diferenças étnicas desta adaptação

representam um desafio para o rastreio de cardiopatias estruturais em atletas,

especialmente quando os critérios existentes são aplicados à raça negra.

Atualmente, os critérios definidos para o rastreio de cardiopatias por ECG em

atletas jovens têm aumentado a sua especificidade. No entanto, continuam a

evidenciar algumas limitações, como o facto de obterem altas taxas de falsos positivos

(10 a 20%) e de se basearem quase exclusivamente em estudos realizados em atletas

caucasianos.(76-78) Esta baixa especificidade tem um grande impacto a nível social,

profissional e económico na vida dos atletas, provocando ansiedade, medo,

discriminação e mesmo desqualificação dos treinos e competições, com perda dos

seus rendimentos económicos.

Sabendo que a população de atletas negros de alta competição está a

aumentar cada vez mais e que estes manifestam mais comummente alterações

marcadas ao ECG, frequentemente sobreponíveis a critérios diagnósticos de

cardiopatia na população geral, é premente a investigação e o aperfeiçoamento dos

critérios de rastreio nesta etnia.

Sheikh et al.(1) descreveram que, de acordo com os critérios de rastreio da

ESC, uma maior percentagem de atletas negros apresentaria uma alteração de risco,

em comparação com os atletas caucasianos (40,4% vs 16,2%).(1) Assim, criaram uma

definição de ECG anormal com 3 grupos (Figura 2), em oposição aos 2 grupos

existentes nos critérios da ESC. No primeiro grupo incluíram as alterações que

correspondem a variantes do normal relacionadas com o exercício, em doentes

assintomáticos e com anamnese negativa, correspondendo ao grupo 1 da ESC.

Posteriormente dividiram as alterações do Grupo 2 da ESC: no segundo grupo

reuniram as alterações consideradas borderline; no terceiro grupo permaneceram as

restantes alterações consideradas incomuns e não relacionadas com o exercício.

Segundo estes novos critérios, uma alteração isolada do segundo grupo (borderline)

não necessita de investigação adicional, conquanto o atleta não apresente clínica ou

história familiar positiva. No entanto, se o atleta apresentar um ECG com duas ou mais

alterações desse grupo, deverá ser avaliado como se pertencesse ao terceiro grupo,

com pesquisa mais minuciosa de cardiopatia. (1)


24

Figura 2. Novos critérios de interpretação de ECG em atletas, propostos por Sheikh et al.(1)

Estes critérios melhorados aumentaram significativamente a especificidade

para o diagnóstico de cardiopatia, em relação aos critérios da ESC, tendo-se obtido

uma subida ainda mais expressiva no que diz respeito aos atletas negros: a

especificidade subiu de 73,8% para 94,1% nos atletas caucasianos, e de 40,3% para

84,2% nos pares negros. Este ganho em especificidade não diminuiu a sensibilidade,

que se manteve igual para ambos os critérios (60% nos atletas caucasianos, 70% nos

negros).(1)

Gru

po

1:

Va

ria

nte

s d

o n

orm

al

rela

cio

na

da

s c

om

o e

xe

rcíc

io

Bradicardia sinusal

Bloqueio AV 1º grau

BRD incompleto

Repolarização precoce

Critérios de voltagem do QRS para HVE isolada

Gru

po

2:

alt

era

çõ

es

bo

rde

rlin

e

Dilatação auricular esquerda

Dilatação auricular direita

Desvio do eixo para a esquerda

Desvio do eixo para a direita

HVD

Inversão da onda T V1-V4 em atletas negros G

rup

o 3

: A

lte

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lac

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as

c

om

o e

xe

rcíc

io Depressão do segmento ST

Ondas Q patológicas

Pré-excitação ventricular

Inversão da onda T para além de V1 em atletas caucasianos

Inversão da onda T para além de V4 em atletas negros

BCRE ou BCRD

QTc ≥ 470 ms em homens ou ≥ 480 ms em mulheres

Repolarização precoce do tipo Brugada

Arritmias auriculares ou ventriculares

≥ 2 contrações ventriculares precoces por 10 segundos de traçado ECG

Se isolado Se 2 ou

mais


25

CONCLUSÃO

A morte súbita cardíaca em atletas jovens é uma entidade que, apesar de rara,

tem um grande peso na sociedade. Estes casos devem-se a cardiopatias silenciosas

insuspeitas em atletas, cujo exercício precipita frequentemente as suas manifestações,

podendo a morte súbita ser a sua apresentação inicial. Assim, percebe-se a relevância

da criação de um programa de rastreio que seja tanto sensível, quanto específico.

Atualmente, existem ainda muitas limitações no que diz respeito à

implementação universal de um rastreio de pré-participação desportiva. Muitos países

ainda não definiram uma estratégia de rastreio, independentemente de este incluir, ou

não, um eletrocardiograma. Outra dificuldade do rastreio é o facto de os esquemas

atuais serem ainda muito inespecíficos, originando altas taxas de falsos positivos e

uma utilização excessiva de métodos complementares de diagnóstico. Se, por um

lado, a falta de implementação de um rastreio pode conduzir a eventos de MSC, com

consequências catastróficas para a sociedade; por outro, o sobrediagnóstico também

pode prejudicar a vida social e profissional dos atletas, assim como acarretar um

enorme custo financeiro para os clubes e os serviços de saúde.

Os critérios de rastreio existentes até à data foram criados com base em

estudos de atletas caucasianos. Apesar disso, são aceitavelmente sensíveis para

todas as populações. No entanto, a sua falha de especificidade é particularmente

importante nas populações-alvo de raça negra. Esta é uma questão de enorme

relevância, uma vez que a população de atletas de raça negra tem vindo a aumentar

progressivamente por todo o mundo, nas últimas décadas. Estes atletas manifestam

inúmeras diferenças, quer no desenvolvimento do “coração de atleta”, quer no

diagnóstico de cardiopatias, aparentando ter um risco aumentado de morte súbita

cardíaca em determinadas patologias.

Os estudos realizados e atletas negros são ainda escassos, baseando-se em

séries muito limitadas, com números de amostra reduzidos. Atendendo à atualidade e

importância deste tema, é premente que se realizem mais estudos, avaliando a

influência da etnia, quer africana, quer outras, na adaptação cardíaca ao exercício

físico e nas diferenças do rastreio de cardiopatias nestes atletas.

Seria ainda muito importante continuar a investigar os novos critérios de

rastreio propostos por Sheikh et al., estudando a sua implementação em grandes

populações heterogéneas de atletas, de modo a confirmar a validade dos seus

resultados.


26

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Sheikh N, Papadakis M, Ghani S, Zaidi A, Gati S, Adami PE, et al. Comparison of

electrocardiographic criteria for the detection of cardiac abnormalities in elite black and white

athletes. Circulation. 2014;129(16):1637-49.

2. Papadakis M, Wilson, MG, Ghani, S, Kervio G, Carre, F, Sharma, S. Impact of athnicity

upon cardiovascular adaptation in competitive athletes: relevance to preparticipation screening.

British journal of sports medicine. 2012;46(Suppl I):i22-i8.

3. Chandra N, Bastiaenen R, Papadakis M, Sharma S. Sudden cardiac death in young

athletes: practical challenges and diagnostic dilemmas. Journal of the American College of

Cardiology. 2013;61(10):1027-40.

4. Riding NR, Salah O, Sharma S, Carre F, O'Hanlon R, George KP, et al. Do big athletes

have big hearts? Impact of extreme anthropometry upon cardiac hypertrophy in professional

male athletes. British journal of sports medicine. 2012;46 Suppl 1:i90-7.

5. Lauschke J, Maisch B. Athlete's heart or hypertrophic cardiomyopathy? Clinical

research in cardiology : official journal of the German Cardiac Society. 2009;98(2):80-8.

6. Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE. The athlete's heart. A

meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation. 2000;101(3):336-44.

7. Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes. Insights into

methods for distinguishing athlete's heart from structural heart disease, with particular emphasis

on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1995;91(5):1596-601.

8. Maron BJ. Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete's heart: a clinical

problem of increasing magnitude and significance. Heart (British Cardiac Society).

2005;91(11):1380-2.

9. Maron BJ. Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete's heart

physiological remodelling: clinical significance, diagnostic strategies and implications for

preparticipation screening. British journal of sports medicine. 2009;43(9):649-56.

10. Corrado D, Schmied C, Basso C, Borjesson M, Schiavon M, Pelliccia A, et al. Risk of

sports: do we need a pre-participation screening for competitive and leisure athletes? European

heart journal. 2011;32(8):934-44.

11. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, Schiavon M, Thiene G. Does sports activity enhance the

risk of sudden death in adolescents and young adults? Journal of the American College of

Cardiology. 2003;42(11):1959-63.

12. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharma S, Link M, Basso C, et al.

Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. European heart

journal. 2010;31(2):243-59.

13. Maron BJ. Sudden death in young athletes. The New England journal of medicine.

2003;349(11):1064-75.


27

14. Papadakis M, Sharma, S. Sudden cardiac death. Medicine. 2010;38:9.

15. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Trends in sudden

cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation

screening program. Jama. 2006;296(13):1593-601.

16. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac death in

National Collegiate Athletic Association athletes. Circulation. 2011;123(15):1594-600.

17. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Sudden deaths in young

competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation.

2009;119(8):1085-92.

18. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. Jama.

2002;287(10):1308-20.

19. Stroumpoulis KI, Pantazopoulos IN, Xanthos TT. Hypertrophic cardiomyopathy and

sudden cardiac death. World journal of cardiology. 2010;2(9):289-98.

20. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, et al. 2014

ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force

for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of

Cardiology (ESC). European heart journal. 2014;35(39):2733-79.

21. Drezner JA, Ashley E, Baggish AL, Borjesson M, Corrado D, Owens DS, et al.

Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of

cardiomyopathy. British journal of sports medicine. 2013;47(3):137-52.

22. Montagnana M, Lippi G, Franchini M, Banfi G, Guidi GC. Sudden cardiac death in

young athletes. Internal medicine (Tokyo, Japan). 2008;47(15):1373-8.

23. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, Dearani JA, Fifer MA, Link MS, et al. 2011 ACCF/AHA

guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: a report of the

American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. 2011;142(6):e153-203.

24. Shirley KW AT. Sudden cardiac death in young athletes. Clin Pediatr Emerg Med.

2005(6(4)):194-9.

25. Wever-Pinzon OE, Myerson M, Sherrid MV. Sudden cardiac death in young competitive

athletes due to genetic cardiac abnormalities. Anadolu kardiyoloji dergisi : AKD = the Anatolian

journal of cardiology. 2009;9 Suppl 2:17-23.

26. Longo F, Kasper, Hauser, Jameson Loscalzo. Harrison Principles of Medicine 18th

Edition.18th Edition.

27. Longo F, Kasper, Hauser, Jameson Loscalzo. Harrison Principles of Medicine 19th

Edition.19th Edition.

28. Chandra N, Papadakis, M., Sharma, S. Cardiac adaptation in athletes of black ethnicity:

differentiating pathology from physiology. Heart (British Cardiac Society). 2012.

29. Uberoi A, Stein R, Perez MV, Freeman J, Wheeler M, Dewey F, et al. Interpretation of

the electrocardiogram of young athletes. Circulation. 2011;124(6):746-57.


28

30. Cardim N, Galderisi M, Edvardsen T, Plein S, Popescu BA, D'Andrea A, et al. Role of

multimodality cardiac imaging in the management of patients with hypertrophic cardiomyopathy:

an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging Endorsed by the

Saudi Heart Association. European heart journal cardiovascular Imaging. 2015;16(3):280.

31. Corrado D, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia:

clinical impact of molecular genetic studies. Circulation. 2006;113(13):1634-7.

32. Basso C, Thiene G, Corrado D, Angelini A, Nava A, Valente M. Arrhythmogenic right

ventricular cardiomyopathy. Dysplasia, dystrophy, or myocarditis? Circulation. 1996;94(5):983-

91.

33. Avramides D, Protonotarios N, Asimaki A, Matsakas E. Arrhythmogenic right ventricular

cardiomyopathy/dysplasia. Hellenic journal of cardiology : HJC = Hellenike kardiologike

epitheorese. 2011;52(5):452-61.

34. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, et al. Diagnosis of

arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task

Force Criteria. European heart journal. 2010;31(7):806-14.

35. Kumpf M, Sieverding L, Gass M, Kaulitz R, Ziemer G, Hofbeck M. Anomalous origin of

left coronary artery in young athletes with syncope. BMJ (Clinical research ed).

2006;332(7550):1139-41.

36. Angelini P. Coronary artery anomalies: an entity in search of an identity. Circulation.

2007;115(10):1296-305.

37. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery

anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive

athletes. Journal of the American College of Cardiology. 2000;35(6):1493-501.

38. Alizad A, Seward JB. Echocardiographic features of genetic diseases: part 4.

Connective tissue. Journal of the American Society of Echocardiography : official publication of

the American Society of Echocardiography. 2000;13(4):325-30.

39. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM, Vrouchos G, van den Dool A, Wellens HJ.

Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. The American journal of

cardiology. 1995;76(7):492-4.

40. Saxena A, Chang CJ, Wang S. Wolff-Parkinson-White syndrome in athletes. Current

sports medicine reports. 2006;5(5):254-7.

41. Keating L, Morris FP, Brady WJ. Electrocardiographic features of Wolff-Parkinson-White

syndrome. Emergency medicine journal : EMJ. 2003;20(5):491-3.

42. Ehtisham J, Watkins H. Is Wolff-Parkinson-White syndrome a genetic disease? Journal

of cardiovascular electrophysiology. 2005;16(11):1258-62.

43. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH, Anastassakis A, Arbustini E, Assanelli D, et al.

Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a

consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of

Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and


29

Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. European heart journal.

2005;26(14):1422-45.

44. Maron BJ, Zipes DP. 36th Bethesda Conference: eligibility recommendations for

competitive athletes with cardiovascular abnormalities. Journal of the American College of

Cardiology. 2005;45:2-64.

45. Wilson MG, Chatard JC, Carre F, Hamilton B, Whyte GP, Sharma S, et al. Prevalence

of electrocardiographic abnormalities in West-Asian and African male athletes. British journal of

sports medicine. 2012;46(5):341-7.

46. Haugaa KH, Leren IS, Berge KE, Bathen J, Loennechen JP, Anfinsen OG, et al. High

prevalence of exercise-induced arrhythmias in catecholaminergic polymorphic ventricular

tachycardia mutation-positive family members diagnosed by cascade genetic screening.

Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the

working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the

European Society of Cardiology. 2010;12(3):417-23.

47. Gonzalez-Melchor L, Villarreal-Molina T, Iturralde-Torres P, Medeiros-Domingo A.

[Sudden cardiac death in individuals with normal hearts: an update]. Archivos de cardiologia de

Mexico. 2014;84(4):293-304.

48. Watanabe H, Knollmann BC. Mechanism underlying catecholaminergic polymorphic

ventricular tachycardia and approaches to therapy. Journal of electrocardiology.

2011;44(6):650-5.

49. Pflaumer A, Davis AM. Guidelines for the diagnosis and management of

Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia. Heart, lung & circulation.

2012;21(2):96-100.

50. Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, McGrew CA, Strong WB, Douglas PS, et al.

Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes: addendum: an addendum to

a statement for health professionals from the Sudden Death Committee (Council on Clinical

Cardiology) and the Congenital Cardiac Defects Committee (Council on Cardiovascular Disease

in the Young), American Heart Association. Circulation. 1998;97(22):2294.

51. Corrado D, Pelliccia A, Bjornstad HH, Vanhees L, Biffi A, Borjesson M, et al.

Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of

sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study

Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise

Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European

Society of Cardiology. European heart journal. 2005;26(5):516-24.

52. Sen-Chowdhry S, McKenna WJ. Sudden cardiac death in the young: a strategy for

prevention by targeted evaluation. Cardiology. 2006;105(4):196-206.

53. Chandra N, Papadakis M, Sharma S. Preparticipation screening of young competitive

athletes for cardiovascular disorders. The Physician and sportsmedicine. 2010;38(1):54-63.


30

54. Steinvil A, Chundadze T, Zeltser D, Rogowski O, Halkin A, Galily Y, et al. Mandatory

electrocardiographic screening of athletes to reduce their risk for sudden death proven fact or

wishful thinking? Journal of the American College of Cardiology. 2011;57(11):1291-6.

55. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Pelliccia A, Thiene G. Pre-participation screening of

young competitive athletes for prevention of sudden cardiac death. Journal of the American

College of Cardiology. 2008;52(24):1981-9.

56. Angelini P, Vidovich MI, Lawless CE, Elayda MA, Lopez JA, Wolf D, et al. Preventing

sudden cardiac death in athletes: in search of evidence-based, cost-effective screening. Texas

Heart Institute journal / from the Texas Heart Institute of St Luke's Episcopal Hospital, Texas

Children's Hospital. 2013;40(2):148-55.

57. Chaitman BR. An electrocardiogram should not be included in routine preparticipation

screening of young athletes. Circulation. 2007;116(22):2610-4; discussion 5.

58. Ng B, Maginot KR. Sudden cardiac death in young athletes: trying to find the needle in

the haystack. WMJ : official publication of the State Medical Society of Wisconsin.

2007;106(6):335-42.

59. Migliore F, Zorzi A, Michieli P, Perazzolo Marra M, Siciliano M, Rigato I, et al.

Prevalence of cardiomyopathy in Italian asymptomatic children with electrocardiographic T-

wave inversion at preparticipation screening. Circulation. 2012;125(3):529-38.

60. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, et al. 2014

ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy web addenda:

the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the

European Society of Cardiology (ESC). European heart journal. 2014.

61. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic

cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. The New England journal of medicine.

1991;324(5):295-301.

62. Zhang L, Mmagu O, Liu L, Li D, Fan Y, Baranchuk A, et al. Hypertrophic

cardiomyopathy: Can the noninvasive diagnostic testing identify high risk patients? World

journal of cardiology. 2014;6(8):764-70.

63. La Gerche A, Baggish AL, Knuuti J, Prior DL, Sharma S, Heidbuchel H, et al. Cardiac

imaging and stress testing asymptomatic athletes to identify those at risk of sudden cardiac

death. JACC Cardiovascular imaging. 2013;6(9):993-1007.

64. Sheikh N, Papadakis M, Carre F, Kervio G, Panoulas VF, Ghani S, et al. Cardiac

adaptation to exercise in adolescent athletes of African ethnicity: an emergent elite athletic

population. British journal of sports medicine. 2013;47(9):585-92.

65. Mayet J, Shahi M, Foale RA, Poulter NR, Sever PS, Mc GTSA. Racial differences in

cardiac structure and function in essential hypertension. BMJ (Clinical research ed).

1994;308(6935):1011-4.

66. Basavarajaiah S, Boraita A, Whyte G, Wilson M, Carby L, Shah A, et al. Ethnic

differences in left ventricular remodeling in highly-trained athletes relevance to differentiating


31

physiologic left ventricular hypertrophy from hypertrophic cardiomyopathy. Journal of the

American College of Cardiology. 2008;51(23):2256-62.

67. Basavarajaiah S, Wilson M, Whyte G, Shah A, McKenna W, Sharma S. Prevalence of

hypertrophic cardiomyopathy in highly trained athletes: relevance to pre-participation screening.

Journal of the American College of Cardiology. 2008;51(10):1033-9.

68. Maron BJ, Carney KP, Lever HM, Lewis JF, Barac I, Casey SA, et al. Relationship of

race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. Journal

of the American College of Cardiology. 2003;41(6):974-80.

69. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron BJ. Physiologic left ventricular cavity

dilatation in elite athletes. Annals of internal medicine. 1999;130(1):23-31.

70. Choo JK, Abernethy WB, 3rd, Hutter AM, Jr. Electrocardiographic observations in

professional football players. The American journal of cardiology. 2002;90(2):198-200.

71. Magalski A, Maron BJ, Main ML, McCoy M, Florez A, Reid KJ, et al. Relation of race to

electrocardiographic patterns in elite American football players. Journal of the American College

of Cardiology. 2008;51(23):2250-5.

72. Papadakis M, Carre F, Kervio G, Rawlins J, Panoulas VF, Chandra N, et al. The

prevalence, distribution, and clinical outcomes of electrocardiographic repolarization patterns in

male athletes of African/Afro-Caribbean origin. European heart journal. 2011;32(18):2304-13.

73. Wilson MG, Sharma S, Carre F, Charron P, Richard P, O'Hanlon R, et al. Significance

of deep T-wave inversions in asymptomatic athletes with normal cardiovascular examinations:

practical solutions for managing the diagnostic conundrum. British journal of sports medicine.

2012;46 Suppl 1:i51-8.

74. Zaidi A, Ghani S, Sharma R, Oxborough D, Panoulas VF, Sheikh N, et al. Physiological

right ventricular adaptation in elite athletes of African and Afro-Caribbean origin. Circulation.

2013;127(17):1783-92.

75. Gati S, Sheikh N, Ghani S, Zaidi A, Wilson M, Raju H, et al. Should axis deviation or

atrial enlargement be categorised as abnormal in young athletes? The athlete's

electrocardiogram: time for re-appraisal of markers of pathology. European heart journal.

2013;34(47):3641-8.

76. Sharma S, Ghani S, Papadakis M. ESC criteria for ECG interpretation in athletes: better

but not perfect. Heart (British Cardiac Society). 2011;97(19):1540-1.

77. Baggish AL, Hutter AM, Jr., Wang F, Yared K, Weiner RB, Kupperman E, et al.

Cardiovascular screening in college athletes with and without electrocardiography: A cross-

sectional study. Annals of internal medicine. 2010;152(5):269-75.

78. Weiner RB, Hutter AM, Wang F, Kim JH, Wood MJ, Wang TJ, et al. Performance of the

2010 European Society of Cardiology criteria for ECG interpretation in athletes. Heart (British

Cardiac Society). 2011;97(19):1573-7.

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