Multifocal Motor Neuropathy with conduction Block

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M M N C B (NEUROPATIA MOTORA MULTIFOCAL COM BLOQUEIO DE CONDUÇÃO) Neurofisiologia, 3º ano Prof. Rui Braga, Eletromiografia II 9 de Dezembro de 2013 Ana Filipa Cardoso Pinho - 10110178 Diana Patrícia Oliveira Miller - 10110184 Prune Mazer - 10110195

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Neuroparia motora Multifocal com Bloqueio de Condução

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M M N C B

(NEUROPATIA MOTORA MULTIFOCAL COM BLOQUEIO DE CONDUÇÃO)

Neurofisiologia, 3º ano

Prof. Rui Braga, Eletromiografia II

9 de Dezembro de 2013

Ana Filipa Cardoso Pinho - 10110178

Diana Patrícia Oliveira Miller - 10110184

Prune Mazer - 10110195

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O trabalho que aqui apresentamos foi realizado no âmbito da componente prática da Unidade Curricular de Electromiografia II e

tem como tema a Neuropatia Motora Multifocal com Bloqueio de Condução (MMNCB, Multifocal Motor Neuropathy with Conduction

Block).

A MMNCB é uma doença rara autoimune que leva a uma desmielinização crónica das fibras nervosas motoras. No entanto, o seu

prognóstico é positivo pois é uma patologia potencialmente tratável e de progressão lenta, motivos pelo qual um diagnóstico

assertivo e precoce é importante.

O seu envolvimento puramente motor, com graus variáveis de atrofia muscular e a presença frequente de fasciculações e cãibras,

fazem com que facilmente se confunda com doenças do neurónio motor inferior levando ao diagnóstico inadequado destes

doentes, daí a importância de termos conhecimentos sobre esta.

INTRODUÇÃO1

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HISTÓRIA1, 2, 3

▪ 1979 e 1982 - Lewis et al descreveram pela primeira vez esta patologia rara.

▪ 1985 - Parry e Clarke distinguiram esta patologia das doenças do neurónio motor inferior e

outras neuropatias crónicas passando a denominar-se “ neuropatia motora multifocal pura com

bloqueio de condução”.

▪ O reconhecimento inicial desta patologia permitiu que, ao longo destas duas décadas, portas no

que diz respeito à investigação da mesma se abrissem proporcionando-nos uma melhor

compreensão da sua patogénese.

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FISIOPATOLOGIA1, 4, 5, 6

A MMNCB é considerada, por alguns autores, uma variante única da CIDP, enquanto outros a consideram uma patologia

independente, uma neuropatia autoimune desmielinizante puramente motora, caracterizada por achados eletrodiagnósticos

específicos.

↑ anormal dos níveis de

anticorpos IgM (anticorpos anti-

GM1)

Imunoglobulinas

Ligam-se à porção terminal do

dissacarídeo gangliosídeo M1

Reação

Destruição/eliminação do GM1, um

glicoesfingolípido presente no axolema

e no escudo de mielina dos axónios.

Destruição

Como consequência da destruição de constituintes da bainha de mielina, ocorrem alterações na função dos canais de

Na+ das fibras motoras e a condução do impulso nervoso vai sendo dificultada até ser mesmo eliminada.

Os bloqueios de condução de longa duração sugerem desmielinização crónica como a base patológica.

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SINTOMAS1, 4, 7

Início insidioso e progressão lenta (com períodos de piora rápida, seguidos de longos períodos de estabilização)

Fraqueza muscular distal assimétrica com início nos membros superiores em cerca de 80% dos doentes.

Atrofia Perda axonal motora Resposta pobre à terapêutica

Hipertrofia proximal, associada a uma contínua atividade da unidade motora (músculos bicípite e braquial)

A implicação dos nervos cranianos é rara (exceção: nervo hipoglosso)

Reflexos ausentes ou diminuídos (de forma difusa ou apenas nos membros com fraqueza), no entanto podem estar normais ou ainda aumentados num terço dos pacientes

Estudos de condução sensitivos normais, apesar de algumas queixas sensitivas serem relatadas e poderem estar relacionadas com outras patologias

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• 1 a 3 casos para cada 100.000.Prevalência

• Pouco estudada;• São muito raros os casos fatais.Taxa de mortalidade

• Mais comum no sexo masculino do que no sexo feminino na razão de 3:1.Sexo

• A idade média de início dos sintomas é de 40 anos, sendo que 80 % dos doentes tem entre 20 e 50 anos.Idade

EPIDEMIOLOGIA1,8

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7

DIAGNÓSTICO1, 4

DIAGNÓSTICO

Exame Físico

Avaliação EMG

Critérios Diagnósticos

Exame Neurológico

Estudos de Condução Nervosa Motores e Sensitivos

+ Eletromiografia de Agulha

Estes critérios realçam:

▪ distribuição da fraqueza muscular

semelhante à observada na mononeuropatia

multiplex;

▪ presença de bloqueios de condução

motores multifocais;

▪ ausência de alterações nos Estudos

de Condução Sensitivos;

▪ ausência de sinais piramidais.

A grande variabilidade de sintomas não

permite um diagnóstico puramente clínico.

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TABELA 1 – CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO

DA MMN

Fonte: Katiriji, Bashar. Electromyography

in clinical practice: a case study

approach. 2nd ed. Philadelphia: Mosby

Elsevier; 2007. p. 379

Critérios Principais

1. Fraqueza nos membros assimétrica e lentamente progressiva no território de pelo menos dois nervos, durante mais de um mês, mas normalmente mais de seis meses.

2. Bloqueios de condução em nervos motores em locais que não os de compressão mais comuns.

3. Ausência de perda sensitiva objetivável.

4. Estudos de Condução Nervosa Sensitiva normais (de pelo menos 3 nervos), particularmente nos mesmos segmentos em que há bloqueio de condução demonstrado.

Critérios de Exclusão

1. Sinais de envolvimento do neurónio motor superior (espasticidade, clonus, respostas plantares em extensão e paralisia pseudobulbar).

2. Envolvimento bulbar marcado.

3. Perda sensitiva objetivável exceto pequenas sensações de vibração anormais nas pernas.

4. Fraqueza simétrica difusa durante as fases iniciais de fraqueza sintomática.5. Proteínas no líquido cefalorraquidiano (LCR) marcadamente elevadas (superiores a 1g/L).

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(CONTINUAÇÃO)

Critérios Clínicos de Suporte

1. Envolvimento predominante dos membros superiores.

2. Reflexos diminuídos ou ausentes de forma irregular ou difusa, mas por vezes estes podem estar normais ou ainda aumentados.

3. Ausência de envolvimento dos pares cranianos, com exceção do Nervo Hipoglosso.

4. Cãibras e fasciculações

Outros Critérios de Suporte

1. Níveis elevados de anticorpos anti-GM1.

2. Contraste de gadolínio e/ou hipertrofia do plexo braquial ou locais de bloqueio de condução nos nervos periféricos.

3. Melhoras clínicas com tratamento por administração intravenosa de imunoglobulinas.

Diagnóstico definitivo de MMN: Critérios principais e de exclusão com bloqueio de condução definitivo em dois ou mais nervos motores.

Diagnóstico provável de MMN: Critérios principais e de exclusão com bloqueio de condução provável em dois ou mais nervos motores, ou bloqueio de condução definitivo num nervo motor e bloqueio de condução provável noutro nervo motor, ou bloqueio de condução definitivo num nervo motor e pelo menos um dos “Outros Critérios de Suporte”.

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ELETRONEUROGRAFIA1

, 3, 4, 7

Bloqueios de Condução

Distribuição assimétrica

Maior incidência nos membros superiores

Multifocais

Não é patognomónico, mas é normalmente um pré-requisito para o diagnóstico desta patologia.

Neurónios motores

Podem ser acompanhados por:

Exclusão de locais de compressão comuns

Crónicos, persistentes e dinâmicos

Evitar o diagnóstico de falsos positivos

↓ Velocidade de Condução

Pode preceder a deteção de um bloqueio de

condução.

↑ Latência Distal

↑ Latência das Ondas F ou Ondas F ausentes

A realização da técnica de inching

(estimulação de curtos segmentos) pode permitir

uma localização mais precisa do bloqueio de

condução e também ajuda a excluir hipotéticos

bloqueios de condução que podem estar associados

a perda axonal ou cancelamento de fase.

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TABELA 2 – CRITÉRIOS ELETRODIAGNÓSTICOS PARA BLOQUEIO DE CONDUÇÃO PARCIAL

EM MMN (*)

Fonte: Katiriji, Bashar. Electromyography

in clinical practice: a case study

approach. 2nd ed. Philadelphia: Mosby

Elsevier; 2007. p. 381

Bloqueio de Condução Definitivo (+) (^)

Diminuição da amplitude e da área do PAMC superior a 50% com duração do PAMC inferior a 30%.

Diminuição da amplitude e da área do PAMC superior a 30% com duração do PAMC inferior a 30% num dos curtos segmentos de um nervo avaliado através da técnica de inching.

Bloqueio de Condução Provável (*) (^)

Diminuição da amplitude e da área do PAMC entre 20-50% com duração do PAMC inferior a 30%.

Diminuição da amplitude e da área do PAMC superior a 50% com duração do PAMC entre 30ª 60%.

Diminuição da amplitude e da área do PAMC superior a 50% com duração do PAMC inferior a 30% durante a estimulação entre o tornozelo e o joelho para o nervo tibial.

Diminuição da amplitude e da área do PAMC superior a 50% com duração do PAMC inferior a 30% durante a estimulação entre a axila e o ponto d’Erb (para os nervos mediano, cubital, radial ou musculocutâneo).

(*) Todas as amplitudes áreas e durações refletem picos negativos de áreas, amplitudes e durações comparando as respostas de estimulação proximal para distal.(+) Bloqueios de condução em locais comuns de compressão estão excluídos.(^) Estes requisitos devem ser mais rigorosos e por vezes nem podem ser aplicados em nervos com amplitude do PAMC distal muito diminuída (20% ou menos de diminuição em relação ao limite mínimo inferior considerado normal ou inferior a 1Mv).

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FIGURA 1

FIGURA 2

Estudo de condução nervosa motor do nervo mediano

direito num indivíduo de 52 anos com fraqueza bilateral

assimétrica das mãos devido a MMN há mais de 10

anos. O elétrodo ativo foi colocado no curto abdutor do

polegar. Reparar no bloqueio de condução do nervo

mediano ao nível do antebraço (fora dos locais de

compressão comuns).

Estudo de condução nervosa motor do nervo cubital

esquerdo, ao nível distal do antebraço, com a técnica de

inching e elétrodo ativo no curto abdutor do 5º dedo.

Mulher de 45 anos com fraqueza na território deste

nervo e níveis elevados de anticorpos anti-GM1. As

distâncias marcadas com asteriscos retratam a distância

do local de estimulação ao processo estiloide do cubital.

Diminuição marcada da área e amplitude do PAMC.Fonte: Katiriji, Bashar. Electromyography in clinical practice: a case study approach. 2nd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2007. pp. 380-381

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ELETRONEUROGRAFIA1,

3, 4, 7

Condução Sensitiva

O envolvimento seletivo das fibras motoras nos segmentos com bloqueio de

condução com preservação das fibras sensitivas, ou seja, ausência de alterações nos

estudos de condução é um achado eletrofisiológico apenas inerente a esta patologia.

Assim, esta será uma característica de extrema importância para o

diagnóstico diferencial desta patologia, a discutir posteriormente.

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FIGURA 3Estudos de condução nervosa motores e sensitivos do

nervo mediano esquerdo num indivíduo saudável

(controlo) [A] e num doente com MMNCB [B]. O local de

estimulação está indicado acima da linha de potencial na

coluna da esquerda. O nervo mediano foi estimulado no

pulso; 30 mm, 57 mm e 160 mm proximalmente ao

pulso; no cotovelo; e na axila. Os potenciais de ação

sensitivos do 1º (coluna média) e 3º (coluna da direita)

dedos foram recolhidos nos mesmos locais. As latências

distais motoras e as velocidades de condições sensitivas

estão indicadas acima a primeira linha de potencial nas

respetivas colunas. Apesar do severo bloqueio de

condução no doente com MMNCB, os potencias de

ação sensitivos são semelhantes ao controlo.

Fonte: Katiriji, Bashar. Electromyography in clinical

practice: a case study approach. 2nd ed. Philadelphia:

Mosby Elsevier; 2007. p. 382

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ELETROMIOGRAFIA DE AGULHA1, 3, 7

Bloqueio de Condução Perda axonal/ Desenervação Ativa Reinervação

REPOUSO: fibrilações e ondas positivas;

ATIVIDADE MUSCULAR VOLUNTÁRIA: Padrão Neuropático Agudo Potenciais de Unidade Motora (PUM) têm uma morfologia normal (amplitude, duração e número de fases normais)

Padrão Interferencial Pobre devido ao menor número de Unidades Motoras (UM) que leva a uma diminuição no recrutamento.

Padrão Neuropático Crónico PUM têm uma morfologia

alterada (amplitude e duração aumentadas com

presença de polifasia) + Padrão Interferencial Pobre pois

o recrutamento continua diminuído.

( E V O L U Ç Ã O D A D O E N Ç A )

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Níveis de anticorpos anti-GM1 e níveis de proteínas no LCR 1, 4, 7

Níveis elevados de anti-GM1 não são

considerados um dado fundamental para o diagnóstico:

▪ ocorre em vários distúrbios

neuromusculares;

▪ doentes com ou sem níveis elevados

de anticorpos respondem de forma similar ao tratamento;

▪ plasma de doentes com MMNCB,

tendo ou não níveis elevados dos referidos anticorpos,

quando aplicado a animais provoca bloqueios de condução

nos mesmos.

Normais ou ligeiramente

elevados.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL1, 4

ELA

Reflexos aumentados em 1/3 dos doentes com MMNCB.

Sintomas, maioritariamente ou até exclusivamente, do neurónio motor inferior em certos doentes com MMNCB.

MMNCB: distribuição da fraqueza mais proeminente no domínio de nervos periféricos do que ao nível dos segmentos espinais, início

insidioso ao longo dos anos e ausência de sinais piramidais.

A Esclerose Lateral Amiotrófica tem um desfecho fatal.

CIDP + Síndrome de Lewis-Summer

Tanto as fibras motoras como as sensitivas têm alterações.

Plasmaferese e corticosteroides são eficazes no tratamento destas, mas podem ser prejudiciais na

MMNCB.

A MMNCB é uma patologia que deve ser diferenciada da Esclerose Lateral Amiotrófica e outras síndromes do

neurónio motor, bem como de polineuropatias crónicas adquiridas desmielinizantes.

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TratamentoEsteroides e Plasmaferese

IgSC (Imunoglobulina

Subcutânea)

IgIV (Imunoglobulinas

Intravenosas)

Ciclofosfamida

Rituximab

Atualmente e no geral, a terapêutica usada:

É dispendiosa;

Está associada a alguns riscos;

Ainda não foi estudada adequadamente.

Os resultados ao tratamento variam consideravelmente

de caso para caso:

Uns doentes melhoram, mas não voltam ao

normal;

Outros estabilizam;

Alguns requerem tratamento a longo prazo;

Outros tornam-se refratários a qualquer forma de

tratamento.

TRATAMENTO3, 4, 9, 10

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FIGURA 4Imunoglobulinas intravenosas.

Fonte: Seth Wenig/AP em theguardian.com

É a terapêutica melhor estudada e mais utilizada para a NMMCB,

apesar dos estudos serem ainda escassos, sabe-se da existência de pelo

menos 4 estudos controlados:

Azulay et al., 1994;

Van den Berget et al., 1995;

Federico et al., 2000;

Leger et al., 2001.

Esta é também uma técnica usada para outras patologias incluindo

dermatomiosite, Síndrome de Guillian-Barré, CIDP, entre outras.

IgIV (Imunoglobulinas Intravenosas)11

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• É necessária uma infusão de imunoglobulinas periódica de 4 a 8

semanas.

• A dosagem recomendada é de 2g/kg durante 2 a 5 dias consecutivos.

Aplicação da IgIV

•Existem melhorias na força muscular nos primeiros 3 a 10 dias após a infusão, tendo

um pico às 2 semanas e uma duração de cerca de 2 meses.

•As melhorias são mais evidentes nos nervos afetados mais recentemente e

naqueles em que a atrofia muscular ainda não é significativa nos músculos da sua

dependência.

Evolução da IgIV

Em doentes em que o efeito da IgIV não é visível, deve manter-se esta terapêutica durante 6 meses antes de

declarar o doente como não responsivo e tentar outras opções de terapêutica.

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FIGURA 5Ciclofosfamida oral 25mg-ROX

Fonte: University of Michigan Health System

em www.uofmhealth.org

Agente imunossupressor que pode ser administrado oral e/ou

intravenosamente.

É uma alternativa à IgIV, caso esta não esteja a ser eficaz ou o

indivíduo não a tolere, e pode ser usada em casos mais

avançados da doença. No entanto ainda não foram realizados

estudos controlados o que leva a alguma discussão no seio da

comunidade científica.

Esta droga apresenta um elevado nível de toxicidade com o risco

de efeitos secundários graves como o desenvolvimento de

tumores.

Ciclofosfamida 3,

4, 12, 13

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FIGURA 6Imunoglobulina Subcutânea

Fonte: Strategic Pharmaceutical Advisors em

www.srxawordonhealth.com

Foi sugerido na Europa como alternativa à administração intravenosa.

O doente, devidamente treinado por um enfermeiro, é capaz de fazer a

aplicação da IgSC sozinho, diminuindo assim o custo e aumentando a

conveniência do tratamento para o mesmo.

Ainda está por estudar se a IgSC tem a mesma eficácia que a IgIV.

IgSC (Imunoglobulina Subcutânea)12

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Rituximab

Agente imunomodulador monoclonal

Os seus efeitos necessitam de maior

investigação

Plasmaferese e Corticoesteroides

Nos vários estudos realizados concluiu-se que nenhuma destas técnicas é útil nesta

patologia.

Visto que a NMMCB tem uma

progressão lenta, se os sintomas forem

ligeiros e não afetarem as atividades

diárias do doente, após discussão entre

a equipa responsável pelo seu

acompanhamento, uma opção viável

será não aplicar nenhum tratamento,

sendo importante que o doente seja

seguido periodicamente para se verificar

se a doença não está a lesar os nervos

irreversivelmente.

Outros4, 13,

14

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Patologia de carácter progressivo lento;

A destreza e a marcha estão, normalmente, ligeiramente afetadas, mas a maioria dos indivíduos mantém a

autonomia.

Num estudo realizado em 46 doentes ( Taylor,BV et al 2000), 94% dos indivíduos mantiveram o emprego que tinham

antes do início dos sintomas e do diagnóstico.

Embora as melhorias do doente após a IgIV sejam visíveis, como já foi referido, pode haver algum declínio na função

muscular ao longo dos anos devido à perda axonal secundária.

Apesar do bom prognóstico, é importante referir que os doentes com MMNCB não melhoram sem tratamento, isto é,

a recuperação espontânea é muito rara apesar de estarem documentados alguns casos de exceção.

PROGNÓSTICO1, 7, 8, 14, 15

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Início da terapêutica

Idade

Quantidade de membros lesados

Número de bloqueios de

condução

Anticorpos anti-GM1 Fatores de bom

prognósticoAinda em estudo

PROGNÓSTICO3, 12

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CONCLUSÃOEste trabalho fez-nos tomar consciência de inúmeros aspetos, como por exemplo, a existência de muitas

perguntas ainda sem resposta no que diz respeito à sua patogénese, ao seu tratamento e ao seu prognóstico.

Além disso, é de grande importância que os conhecimentos sobre esta neuropatia desmielinizante adquirida

sejam aprofundados para que possa ser feito um correto e precoce diagnóstico por toda a equipa profissional

multidisciplinar da qual os Técnicos de Neurofisiologia fazem parte e desempenham um papel crucial ao realizar os

exames eletrodiagnósticos.

Por último, mas não menos importante, há que salientar que a MMNCB tem várias opções de terapêutica que

revelam eficácia no que diz respeito à estabilização da doença e até algumas melhoras, permitindo aos indivíduos afetados

uma vivência diária normal, ao contrário do que acontece nas doenças que fazem parte do seu diagnóstico diferencial.

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1. Katiriji, Bashar. Electromyography in clinical practice: a case study approach. 2nd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier;

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