Nash 2013 liliana

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ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA

Liliana Mendes

Hepatologista e Gastroenterologista do HBDF Preceptora de Gastroenterologia do HBDF

Membro Projeto Jovem Gastro DF/FBG Doutora em Gastroenterologia (USP-SP)

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NAFLD: Nonalcoholic Fatty Liver Disease

DHGNA: Doença Hepática Gordurosa Não alcoólica

Conceitos e diferenças Esteatose hepática por imagem ou histopatologia

Consumo de alcool < 30g/d (homens) <20g/d (mulheres) Excluidas causas secundárias de esteatose hepática

Histopatologia hepática

NASH: Nonalcoholic Steatohepatitis

ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA

NAFL: Nonalcoholic Fatty Liver

Esteatose Hepática Não Alcoólica

Cirrose

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ESTEATOSE HEPÁTICA

SECUNDÁRIA

ESTEATOSE HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA

SEM CAUSAEXTRÍNSECA

NAFLD/DHGNA

SíNDROME METABÓLICA

NASH/EHNANAFL

Macrovesicular steatosis!- Excessive alcohol consumption!- Hepatitis C (genotype 3)!- Wilson’s disease!- Lipodystrophy!- Starvation!- Parenteral nutrition!- Abetalipoproteinemia!- Medications (e.g., amiodarone, methotrexate, tamoxifen, corticosteroids)!

Microvesicular steatosis!- Reye’s syndrome!- Medications (valproate, anti-retroviral medicines)!- Acute fatty liver of pregnancy!- HELLP syndrome!- Inborn errors of metabolism (e.g., LCAT deficiency, cholesterol ester storage!disease, Wolman disease)!

Conditions with established association! Obesity !Type 2 diabetes mellitus! Dyslipidemia !

Conditions with emerging association!Obstructive Sleep apnea!Polycystic ovary syndrome! Hypopituitarism!Hypogonadism Hypothyroidism!Pancreato-duodenal resection!

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Incidência e Prevalência

HEPATOLOGY. 2005;41(1):64-71

Ann Intern Med 2005;143(10):722-8 Clin Med. 2007;7(2):119-24 Gastroenterology 2011;140:124-131

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Clin Liver Dis 16 (2012) 505–524!

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•  80% de Diabéticos Tipo 2 e 90% dos obesos mórbidos têm DGHNA/NAFLD por imagem

•  Hispânicos e brancos > afro-americanos

•  Dislipidêmicos = DGHNA/NAFLD = 50% destes

•  Índios asiáticos têm maior risco de esteatose hepática

NAFLD/DHGNA em populações específicas

HEPATOLOGY, Vol. 55, No. 6, 2012!

Clin Liver Dis 16 (2012) 505–524

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História Natural

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Diagnóstico Clínico-laboratorial hepático

•  Achado incidental de esteatose hepática ou rastreio de esteatose hepática em pacientes de risco

•  Maioria assintomáticos

•  Elevação de enzimas hepáticas (AST/ALT > FA/GGT)

•  Alteração funcional hepática pode ocorrer (TAP/Albumina/Fibrinogenio/Fator V/BR)

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Síndrome Metabólica Critérios brasileiros

(Adult Treatment Panel III, 2005)

Presentes três dos cinco critérios abaixo:

• Obesidade central - circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem; • Hipertensão Arterial - PA>130 x85 mmHg; • Glicemia >100 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes; • Triglicerídeos >150 mg/dl; • HDL colesterol < 40 mg/dl em homens e <50 mg/dl em mulheres

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Diagnóstico NASH laboratorial sistêmico •  Diagnóstico de resistência à Insulina -

Glicemia de jejum - Insulinemia de jejum - Insulina HOMA IR (Glc jejum mg/dlx Insulinemia jejum uU/ml405) - TOTG - TTG IV MinMod - Clamp euglicêmico hiperinsulinêmico

•  Colesterol total e frações /Triglicerídeos

•  Perfil de ferro

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CLASSIFICAÇÃO ECOGRÁFICA DE ESTEATOSE HEPATICA

( Saadeh et al, 2002) - NAS NAFLD Score Grau 1 (Leve): Aumento difuso da ecogenicidade hepática com visualização normal dos vasos intra-hepáticos e do diafragma. Grau 2 (Moderada): Borramento na visualização dos vasos intra-hepáticos e do diafragma. Grau 3 (Acentuada): Não se visualizam vasos intra-hepáticos, diafragma e região posterior do fígado.

infiltração gordurosa de 5% a 33%

infiltração gordurosa de 33% a 66%

infiltração gordurosa > 66%

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Contraste Hepato-renal Ultrassonografia

Andreia Andrade Santos, Tese de Mestrado em Engenharia Biomedica, 2012 Faculdade de Ciencias e Tecnologia da Universidade de Coimbra

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CT na esteatose hepática Redução da atenuação do fígado em comparação com

vasos hepáticos, baço e rins VN atenuação: 50-57 UHs atenuação <50 UHs = esteatose

Diferença de atenuação entre fígado e baço VN: 10UHs

Diferença > 10UHs = esteatose

quoeficiente de atenuação entre

fígado e baço > 1,1 = esteatose MODERADA

Andreia Andrade Santos, Tese de Mestrado em Engenharia Biomedica, 2012 Faculdade de Ciencias e Tecnologia da Universidade de Coimbra

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RNM de abdome na esteatose Hepática

November 2006 RadioGraphics, 26, 1637-1653.

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309 pacientesNAFLD

2003-2009University Hospital

of Pessac, FrancaPrince of Wales

Hospital, Hong Kong

FIB 4

ÍNDICE AST/ALT

246 pacientesBx> 15 mm

e 10 mensurações Fibroscan

íNDICE AST/PLAQ

Fibroscan superior para

EXCLUIRfibrose

avançada/Cirrose

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FIBROSCAN

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NASH - histopatologia ESTEATOSE

macro>microvesicular Difusa ou zona 3

INFLAMAÇÃO

neutrofílica e mononuclear Distribuição lobular

Balonização (típica zona 3)

OUTROS FATORES Fibrose perisinusoidal e perivenular

Corpúsculos de Mallory Necrose Focal

Lóbulo hepático

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Biópsia Hepática

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Tratamento: Objetivos NASH

• Melhora da síndrome Metabólica

•  Redução da inflamação hepática/NASH

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NASH Tratamento

MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA: (SM/NASH) Perda de peso após dieta hipocalórica e atividade física melhora a esteatose e, para

melhorar inflamação, perda de peso > 10%

METFORMINA: (SM) Não reduz transaminases e não influencia significativamente a histologia

ÁCIDO URSODEOXICÓLICO Não está indicado para tratamento de DHGNA ou NASH

ESTATINA: (SM) Não reduz transaminases e não influencia significativamente a histologia

OMEGA 3: (SM ?) Evidência científica reduzida, não sendo indicado para DHGNA/NASH. Pode ser usado como droga de primeira escolha nos com esteatose e hipertrigliceridemia

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NASH Tratamento

PIOGLITAZONA: NASH Estudos mostram melhora na esteatose, inflamação e transaminases .

Portanto, pode ser usada na NASH confirmada histologicamente na dose de 30-45 mg/dia.

ATENÇÃO: GANHO DE PESO E SEGURANÇA CARDIOVASCULAR

VITAMINA E: NASH Na dose de 800UI/dia, reduz transaminases, inflamação e esteatose nos pacientes com NASH, mas não tem efeito na fibrose hepática . Portanto, pode ser usada na NASH confirmada histologicamente

em adultos não diabéticos

ATENÇÃO: ESTUDOS SUGEREM POSSÍVEL AUMENTO DA MORTALIDADE E DO RISCO DE CÂNCER DE PRÓSTATA EM HOMENS COM O

USO DE VITAMINA E EM ALTAS DOSES.

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Cirurgia bariátrica

•  Individualizar para os sem hipertensão portal

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TRANSPLANTE - NASH

•  SV 1ano pós TX: 84% e 3 anos: 78%

•  Recidiva nos transplantados: DHGNA(NAFLD) : 20% NASH “de novo”: 10%

•  Aumento de 10% IMC aumenta chance de recidiva DHGNA

•  Prevalência de DM pré Tx: 15% pós Tx: 30-40%

•  HAS pré Tx: 15% pós Tx: 60-70%

•  Uso de IECA pós TX, reduz recidiva de DHGNA(NAFLD)

•  Substituir Ciclosporina por Tacrolimus nos dislipidêmicos

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OBRIGADO!

Ambulatório: Hepatologistas Carmem Pereira

Daniela Mariano Louro José Eduardo Trevizoli

Liliana Mendes Marcos Carneiro

Ecografias Columbano Junqueira Neto

Luciana T. Campos Mauro Birche Carvalho

Yhonala Silva

Residentes Ana Carolina Lopes

Fernando Sevilla Casan Lucas Nova

Lucas Caldas Maria Auzier

Marilia Acciolly Natália Trevizoli

Internos UCB

FEPECS