NEUROLOGIA EM GERIATRIA · 2020. 7. 21. · Apoio Digital NEUROLOGIA EM GERIATRIA Sofia Figueiredo,...

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NEUROLOGIA EM GERIATRIA

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Sofia Figueiredo, MDEspecialista em Neurologia – Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/Espinho

As afirmações expressas pelo Palestrante são da sua inteira responsabilidade.As referências bibliográficas constantes da apresentação são igualmente da responsabilidade do Palestrante.

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OBJECTIVOS:

• Défice Cognitivo Ligeiro e Perturbações de Memória

• Demências e controlo sintomático

• Exame neurológico em idosos

• Parkinsonismo e Doença de Parkinson

• Meios Complementares prévios à referenciação a Neurologia

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Demência ( d i s t ú r b i o n e u ro c o g n i t i v o m a j o r ( D S M - V ) )

1. Declínio cognitivo

2. Que envolve um ou mais domínios cognitivos

3. Com interferência nas atividades de vida diárias básicas

4. Com início insidioso e evidência de progressão ao longo do tempo

5. Não exclusivamente coincidente com períodos de delirium

6. Na ausência de um diagnóstico alternativo

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Défice cognit ivo l igeiro ( d i s t ú r b i o n e u r o c o g n i t i v o l i g e i r o ( D S M - V ) )

1. Estadio intermédio

2. Autonomia preservada

3. Associado a maior risco de demência (10-15% risco anual)

4. Prevalência na população idosa (70-89 anos) : 16%


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1. Declínio cognitivo ligeiro (Formas amnésicas e Formas não amnésicas)

Maior risco de progressão:

• Redução volume hipocampo em RM

• Baixos níveis de Aß42 no LCR; Níveis elevados t-tau e p-tau

• Alelo APOE ε4

• FDG-PET com hipometabolismo temporo-parietal

• Evidência de deposição Aß em PETscan

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CASO CLÍNICO #1

Homem, 73 anos. Hipertenso. Sem outros antecedentes patológicos conhecidos.

Observado em CE Neurologia por ‘esquecimentos’ e apatia, com 2 anos

de evolução, estável.

Mantinha autonomia nas AVDs, excepto nas compras, onde errava

esporadicamente nos produtos que queria comprar.

• MOCA: 24/30 (erros no ‘trail marking’ e evocação verbal)

• Estudo analítico inicial sem alterações relevantes para além de

dislipidemia.

• RM cerebral : 6 pequenas micro-hemorragias, sem evidência de

atrofia cortical

Que diagnóstico permite fazer a primeira avaliação clínica?

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CASO CLÍNICO #1


Observado em CE Neurologia por ‘esquecimentos’ e apatia, com 2 anos de evolução, estável.

Mantinha autonomia nas AVDs, excepto nas compras, onde errava esporadicamente nos produtos que queria comprar.



a. Demência em estadio moderado

b. Demência em estadio grave

c. Depressão

d. Défice cognitivo ligeiro

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CASO CLÍNICO #1



Mantinha autonomia nas AVDs, excepto nas compras, onde errava esporadicamente nos produtos que queria comprar.



MOCA com pontuação <26

Mantém autonomia nas AVDs

a. Demência em estadio moderado

b. Demência em estadio grave

c. Depressão

d. Défice cognitivo ligeiro

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Cognitivos Motores Autonómicos Sono Comportamento

Memória Curto Prazo(questões e afirmações repetitivas, esquece compromissos, perde objectos facilmente)

TremorMioclonias

Disfunção esfincteriana

Distúrbio do Sono REM (RBD)

Alterações da personalidade

Comportamento Social inapropriado

Linguagem (dificuldades na compreensão, expressão verbal, nomeação)

Disfagia

Disartria

Hipotensão ortostática Sonolência diurna

ApatiaPerda de empatiaPerda de interesse na família, hobbies...

Capacidades Visuo-espaciais (perde-se facilmente, dificuldades de leitura, dificuldade em reconhecer familiares)

Alteração da marcha

Quedas

Disfunção sexual Apneia do sono

Alteração preferências alimentaresComportamentos obssessivos

Disfunção executiva/atenção(dificuldade decisão, atenção, cálculo)

Cãimbras, atrofia muscular, fasciculações

Alteração da sudorese

Estridor nocturnoDescuido apresentação e higiene

Demência – Diagnóst ico - S intomas

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• Explorar background (idade, educação, profissão) e interferência nas AVDs

• Identificar primeiros sintomas, forma de instalação, duração, ritmo de progressão

1. Ex #1: Causas Neurodegenerativas – início insidioso, ritmo de progressão lento.

2. Ex #2: Causas Vasculares, iatrogénicas, psiquiátricas – início súbito

3. Ex #3: Etiologia Priónica/ Inflamatória– início subagudo (semanas, meses), progressão

rápida

• História familiar (causas genéticas); Medicação Habitual, História Neuropsiquiátrica

Demência – Diagnóst ico – His tór ia Cl ín ica

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• Hemograma

• Ionograma

• Bioquimica (glicose, TGO/TGP, função renal)

• Serologia sífilis

• Vitamina B12 , Ácido Fólico

• Função Tiroideia


Demênc ia – Diagnós t i co - E s tudo Laborator ia l I n i c ia l

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Demência – Diagnóst ico – Neuroimagem in ic ial

• TC cerebral - Identificar/excluir causas potencialmente tratáveis de demência

• Hematoma subdural

• Hidrocefalia

• Neoplasia cerebral

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• Red Flags !

1. Declínio rápido e inexplicado

2. Sintomas com início em idade jovem

3. Flutuações proeminentes

4. História de exposição de risco

5. Comportamentos de risco

6. Alterações não esperadas no exame neurológico

7. Performance escalas de avaliação cognitiva incongruente com história clínica

Demênc ia – Diagnós t i co - Causas Potenc ia lmente Revers íve i s

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1. Declínio rápido e inexplicado

• Iatrogenia

• Infeção

• Lesão estrutural (vascular, neoplásica, inflamatória)

• Encefalite auto-imune


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2. Sintomas com início em idade jovem

• Causas auto-imunes

• Infeções


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3. Flutuações proeminentes

• Etiologia toxico-metabólica

• (Demência Corpos Lewy)

• Hipotensão LCR

• Etiologia auto-imune

• Doença Psiquiátrica

• Etiologia epilética


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4. História de exposição de risco

• Benzodiazepinas, anticolinérgicos, anti-epiléticos, opióides

• Etanol


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5. Comportamentos de risco

• HIV

• Neurossífilis


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6. Alterações não esperadas no exame neurológico

Alteração do campo visual

Parésia Facial

Disartria

Assimetrias motoras

Alterações das sensibilidades


• Hidrocefalia Pressão Normal

• Hematoma sub-dural

• AVC (isquémico e hemorrágico)

• Outras lesões estruturais

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7. Performance escalas de avaliação cognitiva incongruente com história clínica

• Doença psiquiátrica – perturbações do humor

• Distúrbios do sono (SAOS)

• Privação neurossensorial (hipoacusia, hipovisão)

• (Demência Fronto-Temporal)


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Demência – Diagnóst ico – Escalas de Aval iação Cogni t iva

Mini Mental State Examination (MMSE)

1. 11 questões

2. Vários domínios cognitivos (orientação, memória, linguagem, cálculo, habilidade

construtiva)

3. Rápida aplicação- 5 a 10 minutos

4. Pode ser utilizada de forma sistemática, permite avaliação ao longo do tempo e

monitorizar progressão

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1. Orientação- 10 pontos

2. Retenção - 3 pontos

3. Atenção e Cálculo – 5 pontos

4. Evocação - 3 pontos

5. Linguagem – 8 pontos

6. Habilidade construtiva – 1 ponto

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Montreal Cognitive Assessment (MOCA)

1. Sensibilidade, Epecificidade, VPP e VPN, precisão classificatória superior ao MMSE

na população portuguesa.

2. Desempenho Normal > 26 pontos em 30 na versão completa

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Pontuação máxima 30/30

1. Capacidades visuo-espaciais e executivas- 5 pontos

2. Nomeação- 3 pontos

3. Memória (evocação diferida) – 5 pontos

4. Atenção – 5 pontos

5. Linguagem – 3 pontos

6. Abstração – 2 pontos

7. Orientação – 6 pontos

Normal > 26Atribuir +1 ponto se escolaridade <12 anos

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Demência

Demência de Alzheimer

Demência Corpos de

Lewy

Demência D. Parkinson

Demência Fronto-

temporalDemência Vascular

Outras

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• Causa neurodegenerativa mais frequente de demência

• Factores de risco:

• Idade

• Hipertensão Arterial Sistólica

• Dislipidemia

• Diabetes Mellitus

• Traumatismo Crânio-encefálico

• Tabagismo

• Obesidade

• Doença cerebrovascular

• Obesidade

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• Causa neurodegenerativa mais frequente de demência

• Fatores protetores:

•Participação em actividades cognitivas e de lazer (leitura, dança, música, jogos de tabuleiro…

•Exercício físico aeróbico e exercícios de relaxamento (yoga, atenção plena, meditação)

•Dieta equilibrada (mediterrânea)

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• Apresentação Inicial

- Alteração memória episódica recente (lobo temporal medial)

- > 65 anos

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CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO DEMÊNCIA DE ALZHEIMER – DSM-VEvidência de declínio cognitivo significativo em um ou mais domínios cognitivos (história clínica, escalas avaliação cognitiva, testes neuropsicológicos):• Aprendizagem e memória• Linguagem• Função executiva• Atenção complexa• Perceptual-motor• Cognição social

Interferência com as AVDs

Défices não ocorrem exclusivamente no contexto de delírio

Ausência de etiologia alternativa (ex: doença psiquiátrica major)

Início lento e progressão gradual em pelo menos dois domínios

Um dos seguintes : • Evidência de causa genética (teste genético/história familiar)• As 3 seguintes:

• Evidência clara de distúrbio da memória e aprendizagem e pelo menos mais um domínio cognitivo• Progressão estável, com declínio progressivo gradual, sem plateaus• Sem evidência de etiologia mista para o declínio cognitivo (outras causas neurodegenerativas, cerebrovasculares,

sistémicas)


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• Padrão de Progressão

- Declínio cognitivo heterogéneo (córtex associativo, lobos temporais anteriores, lobos frontais, lobos occipitais)

DA típica estadio ligeiro:

alteração da memória recente, perguntas

repetitivas, perda interesse em hobbies

habituais, perda de fluência verbal/ anomia,

alteração AVDs instrumentais, disfunção

executiva ligeira, disfunção capacidades visuo-

espaciais,...

DA típica estadio

moderado:

afasia, disfunção executiva

ligeira, dependência parcial

nas AVDs

DA típica estadio avançado:

agitação, apraxia,

dependência total nas AVDs,

perturbação sono

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- DA Atípica

- Atrofia Cortical Posterior (Disfunção visuo-espacial, alexia, apraxia oculomotora,

ataxia óptica, simultaneoagnosia, confusão direito-esquerdo, agrafia, acalculia,

agnosia dedos; hemineglet, apraxia do vestir, Memória preservada) - Atrofia parieto-

occipital

- Afasia Primária Progressiva – Variante Logopénica (alteração nomeação e

repetição, parafasias literais) - Atrofia temporo-parietal esquerda

- DA Variante Frontal (perda de fluência verbal, alteração do comportamento e

personalidade) – Atrofia frontal

- ...

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- Sintomas Neuropsiquiátricos

- Apatia (72%)

- Agitação (60%)

- Ansiedade (48%)

- Delírio (paranóide, de ciúme... )

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Demência de Alzheimer – Tratamento Sintomas Cogni t ivos

Grupo Fármaco (posologia) Estadio E.Laterais

Inibidores ACh-EDonepezilo

Rivastigmina

Galantamina

Todos

DiarreiaNáuseaSonhos vívidosBAV, bradicardia

Antagonista NMDA-R Memantina Moderado-GraveTonturasConfusão mentalAlucinações

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Demência de Alzheimer - Tratamento S in tomasNeurops iqu iá t r i cos

• Depressão:

• Evitar antidepressivos tricíclicos , preferir SSRIs

• Agitação:

• Preferir abordagem não farmacológica

• evitar precipitantes ambientais, exercício regular, ‘shifting atention’

• Evitar antipsicóticos – associam-se a maior mortalidade

• Se utilizados, usar na dose mais baixa eficaz e por um curto período de tempo.

• Benzodiazepinas de curta duração de ação – apenas em situações pontuais de maior ansiedade

(risco de efeito paradoxal e dependência)

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• Inibição Condução ?

• MMSE<24

• Avaliação insatisfatória dos familiares

• História recente de acidentes ou violação das regras básicas de trânsito

• Supervisão da Medicação

• Domicílios seguros - adaptação do ambiente domiciliário

• Pulseiras identificadoras – Associações

• Supervisão financeira – evitar erros e exploração

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CASO CLÍNICO #2

Homem, 63 anos, técnico de informática, reformado há um mês.

Observado em CE Neurologia por declínio cognitivo progressivo e sintomas motores:

- Início do quadro há 2 anos: começou a perder-se quando conduzia, iniciou dificuldade da marcha, com

pequenos passos e postura curvada, tremor postural e dificuldade em utilizar as teclas do computador

(motivo pelo qual se reformou).

- Teve 1 pequeno acidente de viação no último ano e mais recentemente foi notada perda de memória a

curto prazo. Também recentemente, a esposa teve que começar a tomar conta das contas da casa.

- Refere alucinações visuais (vê crianças, principalmente à noite) e maior sonolência diurna (passou a ter por

hábito fazer 1 sesta de pelo menos 2 horas por esse motivo).

- Segundo a esposa mexe-se muito durante a noite- ‘parece que está a lutar com alguém’ e está mais apático,

até deixou de ter interesse nos programas de televisão de que costumava gostar muito.

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CASO CLÍNICO #2

Ao exame objectivo:

• MOCA 21/30 (memória a curto prazo, capacidades visuo-espaciais)

• EN : Parkinsonismo (hipomímia, rigidez axial, disdiadococinesia, tremor postural; Marcha lenta, com

diminuição do balanceio dos braços, dificuldade nas mudanças de direcção e voltas)

• Estudo analítico normal

• RM com atrofia cortical difusa, ligeira. Sem carga lesional vascular significativa.

• PET com hipometabolismo temporal, parietal e occipital

Que etiologia parece mais provável, com base na história clínica, exame objectivo e exames auxiliares de diagnóstico?

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CASO CLÍNICO #2

Ao exame objectivo:


• EN : Parkinsonismo (hipomímia, rigidez axial, disdiadococinesia, tremor postural; Marcha lenta, com diminuição do balanceio dos braços,

dificuldade nas mudanças de direcção e voltas)





a. Demência de Alzheimer

b. Défice Cognitivo Ligeiro, qualquer etiologiac. Demência de Corpos de Lewyd. Demência associada à Doença de Parkinson

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CASO CLÍNICO #2

Ao exame objectivo:


• EN : Parkinsonismo (hipomímia, rigidez axial, disdiadococinesia, tremor postural; Marcha lenta, com diminuição do balanceio dos braços,

dificuldade nas mudanças de direcção e voltas)





Demência numa fase precoce do quadroAlucinações visuaisParkinsonismo RBD


b. Défice Cognitivo Ligeiro, qualquer etiologiac. Demência de Corpos de Lewyd. Demência associada à Doença de Parkinson

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Demência de Corpos Lewy

Sintoma principal Manifestação

Demência Défice de atenção, executivo/frontal, visuo-espacial

Memória episódica relativamente bem preservada

Precede Parkinsonismo

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Características Clínicas ‘Core’

Manifestação

Flutuação Grande flutuação do nível de atenção, sem predomínio

vespertino

Alucinações Visuais Recorrentes

Envolvem objectos animados

Insight variável

Parkinsonismo Espontâneo, rigidez e bradicinesia principalmente

Tremor de acção mais frequente do que de repouso

Marcha de pequenos passos, postura curvada

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Características Clínicas ‘Sugestivas’

Manifestação Frequência

Distúrbio do sono REM Perda de atonia durante a fase REM

Actuação dos sonhos

25-76%

Sensibilidade aos neurolépticos

Reacções adversas motoras e cognitivas frequentes

Relacionados com aumento da mortalidade

50-80%

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Demência de Corpos Lewy - TratamentoFármaco Efeito

RivastigminaMelhoria do delírio, alucinações, apatia e depressão.

Donepezilo

Levodopa/carbidopa Melhoria parcial dos sintomas parkinsónicos(Introdução em dose baixa e titulação lenta pelo risco de exacerbação dos sintomas neuropsiquiátricos).

SSRIs Preferidos para tratamento de sintomas de depressão associados.

Antipsicóticos HipersensibilidadeSe benefício > risco- preferir quetiapina e clozapina - Utilizar na dose eficaz mais baixa e pelo menor período de tempo possível!

Melatonina e Clonazepam Melhoria distúrbio do sono REM.

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Demência na D. Park inson

Tremor de repouso assimétrico

Diminuição balanceio braço e dor no ombro

Tremor postural

Bradicinésia e Rigidez

Amimia/Ausência de expressão facial

Dificuldade da marcha e desequilíbrio

Postura flectida

Sintomas motores

Perda de neuróniosdopaminérgicos da substancia nigra

Dificuldades comunicação e alimentação

Alterações comportamento e do sono

Demência


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Demência da Doença de Park inson- TratamentoFármaco Efeito

RivastigminaMelhoria do delírio, alucinações, apatia e depressão.

Donepezilo

Levodopa/carbidopaMelhoria parcial dos sintomas parkinsónicos(titulação lenta -risco de exacerbação dos sintomas neuropsiquiátricos).

SSRIs Preferidos para tratamento de sintomas de depressão associados.

Antipsicóticos

AP típicos estão contraindicados!AP atípicos estão associados a maior mortalidade!Se benefício > risco- preferir quetiapina e clozapina (menor risco de agravar parkinsonismo)- Utilizar na dose eficaz mais baixa e pelo menor período de tempo possível!

Melatonina e Clonazepam Melhoria distúrbio do sono REM.

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CASO CLÍNICO #3

Homem, 54 anos. Bancário, desempregado actualmente.

Observado no serviço de urgência de Psiquiatria por comportamento bizarro- diz repetidamente que ganhou

o euromilhões. Segundo familiares, desde há 6 anos que está mais desorganizado, principalmente no que diz

respeito às suas finanças – deixou de pagar as contas e tem dívidas de crédito graves. Perdeu o emprego

porque começou a pedir dinheiro emprestado aos clientes. Compra todos os dias várias ‘raspadinhas’ e

recentemente comprou uma Harley-Davidson, apesar das suas dívidas. Sem história familiar de doenças

neurodegenerativas

• Ao exame objectivo: apático, sem alteração da linguagem, sem parkinsonismo, com disfunção executiva;

MMSE 26/30 e MOCA 14/30 (atenção e concentração, memória de trabalho, trail marking)

• RM atrofia frontal e parietal bilateral

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CASO CLÍNICO #3Homem, 54 anos. Bancário, desempregado actualmente.

Observado no serviço de urgência de Psiquiatria por comportamento bizarro- diz repetidamente que ganhou o euromilhões.

Segundo familiares, desde há 6 anos que está mais desorganizado, principalmente no que diz respeito às suas finanças –

deixou de pagar as contas e tem dívidas de crédito graves. Perdeu o emprego porque começou a pedir dinheiro emprestado

aos clientes. Compra todos os dias várias ‘raspadinhas’ e recentemente comprou uma Harley-Davidson, apesar das suas

dívidas. Sem história familiar de doenças neurodegenerativas.

• Ao exame objectivo: apático, com disfunção executiva; MMSE 26/30 e MOCA 14/30 (atenção e concentração, memória de

trabalho, trail marking); RM atrofia frontal e parietal bilateral

Que diagnóstico parece mais provável?


b. Demência Fronto-temporal, variante semântica

c. Demência Vascular

d. Demência Fronto-temporal, variante comportamental

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CASO CLÍNICO #3Homem, 54 anos. Bancário, desempregado atualmente.

Observado no serviço de urgência de Psiquiatria por comportamento bizarro- diz repetidamente que ganhou o euromilhões.

Segundo familiares, desde há 6 anos que está mais desorganizado, principalmente no que diz respeito às suas finanças – deixou

de pagar as contas e tem dívidas de crédito graves. Perdeu o emprego porque começou a pedir dinheiro emprestado aos

clientes. Compra todos os dias várias ‘raspadinhas’ e recentemente comprou uma Harley-Davidson, apesar das suas dívidas.

Sem história familiar de doenças neurodegenerativas.

• Ao exame objetivo: apático, com disfunção executiva; MMSE 26/30 e MOCA 14/30 (atenção e concentração, memória de

trabalho, trail marking); RM atrofia frontal e parietal bilateral

Que diagnóstico parece mais provável?


b. Demência Fronto-temporal, variante semântica

c. Demência Vascular

d. Demência Fronto-temporal, variante comportamental

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Demência Fronto-Temporal• Idade média : 50-70 anos, mais frequente entre os 45 e os 64 anos; M=F.

• Quadro cognitivo com início gradual e progressão ao longo de vários anos

Demência Fronto-Temporal

DFT- Variante Comportamental

Afasia Primária Progressiva- Variante Semântica

Afasia Primária Progressiva- Variante Não-fluente

DFT associada a Doença do Neurónio Motor

Doenças relacionadas com DFT – Degenerescência Cortico-basal e Paralisia Supranuclear Progressiva

50% dos casos

40% dos casos tem padrão AD

60% esporádicos

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Demência Fronto-TemporalDFT- Variante Comportamental 50% dos casos

• Alteração comportamento e funções executivas:

• Desinibição, comportamentos socialmente inadequados

• Apatia, perda de empatia

• Hiperoralidade

• Comportamentos obssessivos, maior impulsividade

• Movimentos simples repetitivos

• Psicose, alucinações e delírio (gene C9ORF72)

• Memória episódica e capacidades visuo-espaciais preservadas

Neuroimagem

(TC, RM, PET, SPECT)

Atrofia focal, hipometabolismo

ou hipoperfusão com

localização fronto-temporal

direita

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Demência Fronto-Temporal

• Tratamento Sintomático:

• SSRIs (citalopram, trazodona, fluoxetina, sertralina) – controlo alterações do

comportamento

• Neurolépticos (risperidona, aripiprazole, quetiapina, olanzapina) – se psicose e

agressividade

• Levodopa-carbidopa- uma pequena percentagem dos doentes pode beneficiar

• Inibidores da Ach-E não estão indicados (pode fazer-se prova terapêutica se estiverem

presentes défices mnésicos).

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CASO CLÍNICO #1


Observado em CE Neurologia por ‘esquecimentos’ e apatia, com 2 anos

de evolução.

Mantinha autonomia nas AVDs, excepto nas compras, onde errava

esporadicamente nos produtos que queria comprar.


• Estudo analítico inicial sem alterações relevantes para além de

dislipidemia.

• RM cerebral : 6 pequenas micro-hemorragias e múltiplas

hiperintensidades da substância branca.

Que etiologia parece mais provável?

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CASO CLÍNICO #1



Mantinha autonomia nas AVDs, exceto nas compras, onde errava esporadicamente nos produtos que queria comprar.

• MOCA: 24/30 (erros no ‘trail marking’ e evocação verbal) ; RM com micro-hemorragias e hiperintensidades subcorticais.

Dislipidemia.

a. Défice cognitivo ligeiro devido a Demência de Alzheimer

b. Demência Fronto-temporal

c. Demência de Corpos de Lewy

d. Défice cognitivo ligeiro de causa Vascular


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CASO CLÍNICO #1



Mantinha autonomia nas AVDs, exceto nas compras, onde errava esporadicamente nos produtos que queria comprar.

• MOCA: 24/30 (erros no ‘trail marking’ e evocação verbal) ; RM com micro-hemorragias e hiperintensidades subcorticais.

Dislipidemia.

a. Défice cognitivo ligeiro devido a Demência de Alzheimer

b. Demência Fronto-temporal

c. Demência de Corpos de Lewy

d. Défice cognitivo ligeiro de causa Vascular


RM com Micro-hemorragias e evidência de

doença de pequenos vasos subcortical, sem

atrofia cortical significativa.

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Demência Vascu lar

DV Pós-AVC agudo sintomático DV Não relacionada com evento cerebrovascular agudo

• DIAGNÓSTICO

• MOCA é a escala de avaliação sensitiva mais sensível

• Neuroimagem (TC, RM) : importante para identificação, localização e quantificação da carga

vascular lesional – suficiente para causar as alterações cognitivas identificadas?

- Declínio cognitivo após AVC (hemorrágico ou isquémico)

- Declínio cognitivo e défices focais ao exame neurológico

- Declínio cognitivo - Evidência de doença cerebrovascular em neuroimagem

(evidência de doença de pequenos vasos, AVCslacunares, micro-hemorragias, etc..)

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Demência Vascu lar

• Localização estratégica das lesões e declínio cognitivo

• Lesões hemisfério esquerdo, região perisilviana

• Tálamo

• Mesencéfalo

• Lobo temporal medial

• Lobo frontal medial

• Multi-enfartes

• Lesão de pequenos vasos subcortical

DÉFICE DE

ATENÇÃO,

MEMÓRIA,

EXECUTIVO E

LINGUAGEM

Controlo de factores de risco vascular pode impedir progressão

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Demência- Tratamento transversal

Abordagemsintomática

Prevenção de complicações

Reabilitar

Prevenir/abrandar a

progressão

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Reabilitar

Prevenir/abrandar a

progressão

• Fármacos

– Inibidores da AchE (donepezilo, rivastigmina,

Galantamina)

• benefício sintomático modesto/ligeiro

– Antagonista R-NMDA (Memantina)

• Benefício sintomático ligeiro na DA moderada-

grave;

• Pode ser benéfico na DA em estadio inicial e na

demência vascular

• Neuroprotecção

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Reabilitar

Prevenir/abrandar a

progressão

• Fármacos

– Antipsicóticos e antidepressivos

– Delírio

– Alucinações

– Depressão

– Agitação psicomotora

– Distúrbios do sono

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Reabilitar

Prevenir/abrandar a

progressão

• Nutrição

– A subnutrição/nutrição desadequada é muitofrequente na demência

– Suplementos alimentares

– Auxílio/supervisão na alimentação

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Reabilitar

Prevenir/abrandar a

progressão

• Reabilitação

– Estimulação cognitiva

– Exercício físico/fisioterapia

– Terapia ocupacional

• Abordagem de factores de risco

cardiovascular

– Diminui a incidência de demência

– Atrasa a progressão do declínio cognitivo

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Reabilitar

Prevenir/abrandar a

progressão

• Segurança do doente

– Condução– Gestão financeira– Sair sozinho à rua– Viver sozinho

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Reabilitar

Prevenir/abrandar a

progressão

• Prevenir complicações (comorbilidades +

vulnerabilidade)

– Pneumonia bacteriana

– Insuficiência cardíaca

– Desidratação

– Úlceras duodenais

– Infecções urinárias

– Desidratação e desnutrição

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• Tratar co-morbilidades (FRV, patologia AO, hipoacusia, patologia

oftalmológica...)

• Cuidados Paliativos e de fim de vida

• Educação e suporte aos doentes e cuidadores

• Referenciação a S. Apoio Social e organizações e apoio

• Envolver os cuidadores e doentes no planeamento terapêutico

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Demência – Em Resumo

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Demência – Em Resumo• A história clínica, adjuvada com informação de um familiar ou cuidador, o

exame físico geral e o exame neurológico, devem ser realizados em todos os

doentes com suspeita de declínio cognitivo ou demência.

• As alterações nas atividades de vida diária devidas a declínio cognitivo são um

aspeto essencial no quadro clínico da demência e devem fazer parte da

avaliação diagnóstica.

• A avaliação cognitiva, deve ser efetuada, em consulta especializada, em todos

os doentes com suspeita de declínio cognitivo ou demência

• A avaliação das alterações psicológicas e comportamentais da demência deve,

também, ser efetuada em todos os doentes com suspeita de declínio cognitivo

ou demência

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Demência – Em Resumo• A procura de comorbilidades é muito importante em todos os doentes com

suspeita de declínio cognitivo ou demência, e deve ser efetuada, quer na altura

do diagnóstico, quer no decurso da doença, em caso de agravamento inesperado

ou emergência de alterações psicológicas e comportamentais da demência

• Deve ser feita revisão da medicação em curso, no sentido de identificar fármacos

com potenciais efeitos prejudiciais na esfera cognitiva, em particular com efeito

anticolinérgico significativo.

• Quando da avaliação inicial devem ser pedidas análises laboratoriais no sangue,

incluindo hemograma, glicemia, cálcémia, ionograma sérico, função hepática,

renal, tiroideia, vitamina B12, ácido fólico e teste sorológico para a sífilis

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• O doente deve fazer um estudo de imagem estrutural, no sentido de se excluírem

causas tratáveis de declínio cognitivo e de fornecer informação para um

diagnóstico etiológico específico

• Na demência vascular, recomenda-se o tratamento das condições médicas

subjacentes, como hipertensão arterial, diabetes e doença cardíaca, de acordo

com as normas aceites para essas condições, na expectativa que assim se possa

reduzir o risco de novas lesões cerebrais e consequente deterioração cognitiva

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• Não existe, presentemente, evidência que suporte a utilização de outros

medicamentos, como anti-inflamatórios,, vasodilatadores, selegilina, terapêutica

hormonal, estatinas, vitaminas, extractos cerebrais ou de plantas, na prevenção

ou tratamento do declínio cognitivo ou demência. Estes medicamentos não

devem ser prescritos com esta indicação.

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• No controlo das alterações psicológicas e comportamentais da demênciadeverão procurar-se fatores desencadeantes ou fatores causais responsáveispor essas alterações e potencialmente modificáveis ou tratáveis:

a) o uso de antipsicóticos, nestes doentes, foi associado a efeitosextrapiramidais, risco acrescido de acidente vascular cerebral eaumento da mortalidade. Os antipsicóticos devem, pois, ser reservadospara alterações psicológicas e comportamentais da demênciamoderadas a graves, que não respondem a outras intervenções, esituações de emergência.

b) os neurolépticos atípicos apresentam menos efeitos secundáriosextrapiramidais e devem ser preferidos em relação aos neurolépticosconvencionais.

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Referências bibliográficas:

• Bradley's Neurology in Clinical Practice 7th ed. Elsevier.

• Continuum Neurology - www.ContinuumJournal.com

• Norma da Direção Geral de Saúde – Abordagem terapêutica das alterações cognitivas - Norma no 053/2011

de 27/12/2011

http://www.continuumjournal.com/

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Sofia Figueiredo, MDEspecialista em Neurologia – Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia/Espinho

NEUROLOGIA EM GERIATRIA · 2020. 7. 21. · Apoio Digital NEUROLOGIA EM GERIATRIA Sofia Figueiredo,...

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