nocoes de patologia

7/24/2019 nocoes de patologia

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2012.2

NOES DE PATOLOGIA

Prof Marilia Varela


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SUMRIO

INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA .......................................... 02

CRESCIMENTO E DIFERENCIAO CELULAR ...................................... 08

NEOPLASIAS .............................................................................................. 11

INFLAMAO ............................................................................................. 14

DISTRBIOS HEMODINMICOS E METABLICOS ................................ 16

PATOLOGIAS CARDACAS ....................................................................... 27

PATOLOGIAS PULMONARES ................................................................... 33

REFERNCIAS ........................................................................................... 40


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INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA

Etimologicamente, o termo Patologia significa estudo das doenas (do gr. pathos =doena, sofrimento, e logos = estudo, doutrina). No entanto, o conceito de Patologia nocompreende todos os aspectos das doenas, que so muito numerosos e poderiamconfundir a Patologia Humana com a Medicina. Esta, sim, aborda todos os elementos oucomponentes das doenas e sua relao com os doentes. Na verdade, a Medicina aarte e a cincia de promover a sade e de prevenir, minorar ou curar os sofrimentosproduzidos pelas doenas. Entretanto, a Patologia pode ser conceituada como a cinciaque estuda as causas das doenas, os mecanismos que as produzem e as alteraesmorfolgicas e funcionais que apresentam, ou seja, devotada ao estudo das alteraesestruturais e funcionais das clulas, dos tecidos e dos rgos que esto ou podem estarsujeitos a doenas.

Para tanto, a Patologia apenas uma parte dentro de um todo que a Medicina.Dentro dessa concepo, o diagnstico clnico, a preveno e a teraputica das doenas,por exemplo, no so objetivo de estudo da patologia.

DIVISO DA PATOLOGIA:Tradicionalmente, o estudo da patologia dividido em:

Patologia geral: Est envolvida com as reaes bsicas das clulas e tecidos aestmulos anormais provocados pelas doenas. Por isso denominada patologia geral,doenas relacionadas a todos os processos patolgicos, referentes s clulas.

Patologia especial: Examina as respostas especficas de rgos especializados etecidos a estmulos mais ou menos bem definidos.

Todas as doenas tm causa (ou causas) que age(m) por determinados mecanismos, osquais produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam emalteraes funcionais do organismo ou parte dele, produzindo alteraes subjetivas(sintomas) ou objetivas (sinais).

A patologia engloba reas diferentes como:

Etiologia: Estuda as causa gerais de todos os tipos de doenas, podendo serdeterminado por fatores intrnsecos ou adquirido.

Patogenia: o processo de eventos do estmulo inicial at a expresso morfolgica dadoena.

Alteraes Morfolgicas: As alteraes morfolgicas, que so as alteraes estruturaisem clulas e tecidos, caractersticas da doena ou diagnsticos dos processosetiolgicos. o que pode ser visualizado macro ou microscopicamente.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Patologia_geralhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Patologia_especialhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Sintomahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Sinalhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Etiologiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Patogeniahttp://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Altera%C3%A7%C3%B5es_Morfol%C3%B3gicas&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Altera%C3%A7%C3%B5es_Morfol%C3%B3gicas&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/Patogeniahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Etiologiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Sinalhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Sintomahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Patologia_especialhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Patologia_geral


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Fisiopatologia: Estuda os distrbios funcionais e significado clnico. A natureza dasalteraes morfolgicas e sua distribuio nos diferentes tecidos influenciam ofuncionamento normal e determinam as caractersticas clnicas, o curso e tambm oprognstico da doena.

O estudo dos sinais e sintomas das doenas objeto da Propedutica ou Semiologia, quetm por finalidade fazer seu diagnstico, a partir do qual se estabelecem o prognstico, ateraputica e a profilaxia.

Classificao das leses

A classificao e nomenclatura das leses so complicadas, no havendo consenso dosestudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar osdiferentes processos. Como o objetivo da Patologia Geral o estudo das leses comunss diferentes doenas, necessrio que tais leses sejam classificadas e tenham umanomenclatura adequada.

Ao atingirem o organismo, as agresses comprometem um tecido (ou um rgo), no qualexistem:

1. clulas, parenquimatosas e do estroma; 2. componentes intercelulares ou interstcio; 3. circulao sangunea e linftica;4. inervao.

Aps agresses, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamenteou no. Desse modo, podem surgir leses celulares, danos ao interstcio, transtornoslocais da circulao, distrbios locais da inervao ou alteraes complexas queenvolvem muitos ou todos os componentes teciduais. Por essa razo, as leses podemser classificadas nesses cinco grupos, definidos de acordo com o alvo atingido,lembrando que, dada a interdependncia entre os componentes estruturais dos tecidos,as leses no surgem isoladamente nas doenas, sendo comum sua associao.

Leso celular

As leses celulares podem ser consideradas em dois grupos:

Leso celular no-letal

So aquelas compatveis com a regulao do estado de normalidade aps cessada aagresso; a letalidade ou no est frequentemente ligada qualidade, intensidade e durao da agresso, bem como ao estado funcional ou tipo de clula atingida. Asagresses podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acmulo de substnciasintracelulares (degenerao/degeneraes), ou podem alterar os mecanismos queregulam o crescimento e a diferenciao celular originando hipotrofias, hipertrofias,hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias, e neoplasias). Outras vezes,acumulam-se nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos, constituindo pigmentaes.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Fisiopatologiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Semiologiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Progn%C3%B3sticohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Terap%C3%AAuticahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Profilaxiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Par%C3%AAnquimahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Estromahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Interst%C3%ADciohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Interst%C3%ADciohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Estromahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Par%C3%AAnquimahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Profilaxiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Terap%C3%AAuticahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Progn%C3%B3sticohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Semiologiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Fisiopatologia


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Leso celular letal

So representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e pela apoptose(morte celular no seguida de autlise).

Alterao do interstcio

Englobam as modificaes da substncia fundamental amorfa e das fibras elsticas, colgenas e fibras reticulares, que podem sofrer alteraes estruturais e depsitos desubstncias formadas in situ ou originadas da circulao.

Distrbio da circulao

Inclui aumento, diminuio, cessao do fluxo sanguneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulao sangunea no leito vascular (trombose), aparecimentona circulao de substncias que no se misturam ao sangue e causam ocluso vascular(embolia), sada de sangue do leito vascular (hemorragia) e alteraes das trocas delquidos entre o plasma e o interstcio (edema).

Alterao da inervao

Alteraes locais dessas estruturas so pouco conhecidas.

Inflamao

A leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais.PROCESSO SADE X DOENA

Pode-se definir sade como um estado de adaptao do organismo ao ambiente fsico,psquico ou social em que vivem, em que o indivduo sente-se bem e no apresenta sinaisou alteraes orgnicas evidentes. Ao contrrio, do en a um estado de falta deadaptao ao ambiente fsico, psquico ou social, no qual o indivduo sente-se mal(sintomas) e/ou apresenta alteraes orgnicas evidenciveis (sinais).

ELEMENTOS DE UMA DOENA

Todas as doenas tm causa (ou causas) que age por determinados mecanismos, osquais produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam emalteraes funcionais no organismo ou em parte dele, produzindo manifestaessubjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais). A Patologia engloba reas diferentes, como aEtiologia (estudo das causas), a Patognese (estudo dos mecanismos), a AnatomiaPatolgica (estudo das alteraes morfolgicas dos tecidos que, em conjunto, recebem onome de leses) e a Fisiopatologia (estudo das alteraes funcionais dos rgosafetados). O estudo dos sinais e sintomas das doenas objeto da Propedutica ouSemiologia, cuja finalidade fazer seu diagnstico, a partir do qual se estabelecem oprognstico, a teraputica e a preveno.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Necrosehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Aut%C3%B3lisehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Apoptosehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Fibra_el%C3%A1sticahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Col%C3%A1genohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Fibra_reticularhttp://pt.wikipedia.org/wiki/In_situhttp://pt.wikipedia.org/wiki/In_situhttp://pt.wikipedia.org/wiki/In_situhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Hiperemiahttp://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Oligoemia&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/Isquemiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Trombosehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Emboliahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Sanguehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Hemorragiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Edemahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Inflama%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Inflama%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Edemahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Hemorragiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Sanguehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Emboliahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Trombosehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Isquemiahttp://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Oligoemia&action=edit&redlink=1http://pt.wikipedia.org/wiki/Hiperemiahttp://pt.wikipedia.org/wiki/In_situhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Fibra_reticularhttp://pt.wikipedia.org/wiki/Col%C3%A1genohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Fibra_el%C3%A1sticahttp://pt.wikipedia.org/wiki/Apoptosehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Aut%C3%B3lisehttp://pt.wikipedia.org/wiki/Necrose


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Considerando esse aspecto, a Patologia pode ser dividida em dois grandes ramos:Patologia Geral e Patologia Especial. A Patologia Geral estuda os aspectos comuns sdiferentes doenas no que se refere s suas causas, mecanismos patogenticos, lesesestruturais e alteraes da funo. Por isso mesmo, ela faz parte do currculo de todos oscursos das reas de Cincias Biolgicas e da Sade. J a Patologia especial se ocupadas doenas de um determinado rgo ou sistema (Patologia do Sistema Respiratrio,Patologia da Cavidade Bucal, etc.) ou estuda as doenas agrupadas por suas causas(Patologia das doenas produzidas por fungos, Patologia das doenas causadas porradiaes, etc.).

AGRESSO, DEFESA, ADAPTAO, LESO

Leso ou processo patolgico o conjunto de alteraes morfolgicas, molecularese/ou funcionais que surgem nos tecidos aps agresses. As leses so dinmicas:comeam, evoluem e tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, sotambm conhecida s como processos patolgicos, indicando a palavra processo umasucesso de eventos (que, nos processos burocrticos, ficam registrados em folhassucessivas, numeradas, dentro de uma pasta). Portanto, compreensvel, que o aspectomorfolgico de uma leso seja diferente quando ela observada em diferentes fases desua evoluo.

O alvo dos agentes agressores so as molculas, especialmente as macromolculasde cuja ao dependem as funes vitais. importante salientar que toda leso se iniciano nvel molecular. Os mecanismos de defesa, quando acionados, podem gerar leso noorganismo. Isso compreensvel tendo em vista que os mecanismos defensivos em geralso destinados a matar (lesar) invasores vivos, os quais so formados por clulassemelhantes s dos tecidos; o mesmo mecanismo que lesa um invasor vivo (p.ex., ummicrorganismo) potencialmente capaz de lesar tambm as clulas do organismoinvadido.


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Sem manifestaes

Sinais e sintomas inespecficos

Sinais e sintomas tpicos

Cura s em sequela

com sequela

Cronificao

Complicaes

bito

Aspectos cronolgicos de uma doena.

Resposta do organismo s agresses.

Causas

Perodo deIncubao

Perodo deestado

PerodoProdrmico

E

V

O

L

U

O

Agresso Defesa Adaptao

Leso


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Muitos agentes lesivos agem por reduzir o fluxo sanguneo, o que diminui o fornecimentode oxignio para as clulas e reduz a produo de energia; reduo da sntese de ATPtambm provocada por agentes que inibem enzimas da cadeia respiratria; outrosdiminuem a produo de ATP; h ainda agresses que aumentam as exigncias de ATPsem induzir aumento proporcional do fornecimento de oxignio.

CLASSIFICAO DAS LESES NOMENCLATURA

A classificao e a nomenclatura das leses so complicadas, no havendo consensodos estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar osdiferentes processos. Como o objetivo da Patologia Geral o estudo das leses comunss diferentes doenas, necessrio que tais leses sejam classificadas e tenham uma

nomenclatura adequada. As leses podem ser classificadas tambm, de acordo com oalvo atingido.

As leses celulares podem ser consideradas em dois grupos: leses letais e no-letais. As leses no-letais so aquelas compatveis com a recuperao do estado denormalidade aps cessada a agresso; a letalidade/no-letalidade est frequentementeligada qualidade, intensidade e durao da agresso, bem como ao estado funcionalou tipo de clula atingida. As agresses podem modificar o metabolismo celular,induzindo o acmulo de substncias intracelulares (degeneraes), ou podem alterar osmecanismos que regulam o crescimento e a diferenciao celular (originando hipotrofias,hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias). Outrasvezes, acumulam-se nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos, constituindo aspigmentaes. As leses letais so representadas pela necrose (morte celular seguida deautlise) e pela apoptose (morte celular no seguida de autlise).

As alteraes do interstcio (da matriz extracelular) englobam as modificaes dasubstncia fundamental amorfa e das fibras elsticas, colgenas e reticulares, que podemsofrer alteraes estruturais e depsitos de substncias formadas in situ ou originadas dacirculao.

Os distrbios da circulao incluem: aumento, diminuio ou cessao do fluxosanguneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulao do sangue noleito vascular (trombose), aparecimento na circulao de substncias que no semisturam ao sangue e causam ocluso vascular (embolia), sada de sangue do leitovascular (hemorragia) e alteraes das trocas de lquidos entre o plasma e o interstcio(edema).

As alteraes da inervao no tm sido abordadas nos textos de Patologia Geral,mas, sem dvida, devem representar leses importantes, devido ao papel integrador defunes que o tecido nervoso exerce. Na verdade, as alteraes locais dessas estruturasso pouco conhecidas.


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A leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais a inflamao.Esta se caracteriza por modificaes locais da microcirculao e pela sada de clulas doleito vascular, acompanhadas por leses celulares e do interstcio provocadas,principalmente, pela ao das clulas fagocitrias e pelas leses vasculares queacompanham o processo. Como ser visto nessa apostila, a inflamao reaosecundria que acompanha a maioria das leses iniciais produzidas por diferentesagentes lesivos.

CRESCIMENTO E DIFERENCIAO CELULAR

Crescimento CelularProcesso essencial para os seres vivosCrescimento celular multiplicao celular, indispensvel durante odesenvolvimento e para reposio celular.

Diferenciao Celular

Especializao morfolgica e funcional

Estes mecanismos sofrem influncias de um grande nmero de agentes internos eexternos, por isso, h transtornos frequentes e de graves repercusses.Quanto ao ciclo celular, h trs categorias de clulas:

Lbeis: Alto potencial mitticoDiviso contnua por toda a vida

(Ex.: epitlio de revestimento, clulas hematopoiticas).

Estveis:Baixo ndice de diviso mitticaProliferam quando estimuladas

(Ex.: rgos glandulares, clulas endoteliais).

Perenes:No se dividem aps o nascimento

(Ex.: neurnios).

Regulao do crescimento celular

1. Mecanismo complexo e integrado2. A populao duplicao de clulas (mitose) x morte celular (apoptose)

3. O ciclo consiste em uma srie de eventos que culminam com a duplicao do DNAe a diviso da clula.4. Resulta da ao coordenada de numerosos agentes estimuladores e inibidores da

diviso celular.


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Distrbios do crescimento e diferenciao celular

Tipos de distrbios

Aumento da demanda e estmulos externos hiperplasia e hipertrofia;Diminuio de nutrientes e fatores de crescimento atrofia e hipoplasias;Formao incompleta de um rgo ou estrutura aplasia;Mudana do tipo celular metaplasias;Estmulos diversos levam a adaptao;Estimulao direta fatores de crescimento produzidos pelas prprias clulas ouclulas vizinhas;

Ativao de vrios receptores de superfcie e vias de sinalizao;Induo da sntese de novas protenas pelas clulas- alvo, por aumento nademanda;

Estimulao da proliferao, como resposta as influncias hormonais;

Adaptao Celular

Alterao do volume celularHipertrofiaHipotrofia

Alterao da taxa de diviso celular (nmero)HiperplasiaHipoplasia/Aplasia Alterao da diferenciaoMetaplasia

Alterao do crescimento e diferenciao celularNeoplasia

Distrbios do Crescimento

Malformaes Agenesia/ aplasia/ hipoplasia

APLASIA

No formao de um rgo ou estrutura durante a embriognese.No formao de certos tecidos adultos que dependem de contnua renovao.

Ex.: anemia aplsticaCausas: Defeitos genticos Agentes txicosMedicamentosInfeces virais pr-natais


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HIPOPLASIA

No desenvolvimento de um rgo ou parte dele at seu tamanho normal.

Diferente da atrofia encolhe.Um rgo hipoplsico nunca atingiu o tamanho normal.Ocorre durante o perodo embrionrio ou ps-natal.

Causas:-Defeitos genticos-Agentes txicos e infecciosos-Deficincias hormonais-Podem ser Fisiolgicas e Patolgicas-Fisiolgicas: involuo do timo e das gnadas no climatrio-Patolgicas: hipoplasia da medula ssea por agentes txicos ou infeces (AIDS, febreamarela, etc.)-Consequncias: reversveis, salvo as congnitas

NEOPLASIAS

Neoplasia (neo = novo + plasia = formao) o termo que designa alteraes celularesque acarretam um crescimento exagerado destas clulas, ou seja, proliferao celularanormal, sem controle, autnoma, na qual reduzem ou perdem a capacidade de sediferenciar, em consequncia de mudanas nos genes que regulam o crescimento e adiferenciao celular. A neoplasia pode ser maligna ou benigna.

Nos organismos multicelulares a taxa de proliferao de cada tipo celular controladapor um sistema que permite a replicao em nveis homeostticos. As replicaes contnuas servem para restaurar perdas celulares decorrentes do processode envelhecimento celular, uma atividade essencial para o organismo, porm, deveseguir um equilbrio. Uma caracterstica principal das neoplasias justamente odescontrole dessa proliferao.

A reproduo celular fundamental e em geral existe uma correlao inversa entre asua diferenciao e multiplicao. Quanto mais complexo o estado de diferenciaomenor a taxa de reproduo. J nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento docrescimento, a perda da diferenciao celular. Ou seja, as clulas neoplsicas perdemprogressivamente as caractersticas de diferenciao e se tornam atpicas.

A clula neoplsica sofre alterao nos seus mecanismos regulatrios de multiplicao,adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estmulos fisiolgicos.

Ento, neoplasia pode ser entendida como proliferao anormal, descontrolada e

autnoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferao celular), na qual asclulas reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequncia dealteraes nos genes que regulam o crescimento e a diferenciao celular.


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importante destacar que o aparecimento de clulas neoplsicas indicam um novocrescimento tecidual com clulas modificadas geneticamente.

Do ponto de vista clnico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias so divididas

em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS. As neoplasias benignas geralmente no so letais e nem causam srios transtornos ao

hospedeiro. As malignas, em geral, tem crescimento rpido, e muitas provocamperturbaes homeostticas graves, acabando por levar o paciente morte.

ETIOLOGIA

As causas ainda so desconhecidas, devido complexidade, ainda no foi possvelisolar o agente agressor.

Em termos genticos, os genes alterados ditos promotores da neoplasia sodenominados de ONCOGENES. Estes genes podem estar ativos ou inativos.

Didaticamente os agentes neoplsicos so divididos em:

- Agentes fsicos: Energia radiante, energia trmica

- Agentes qumicos: Corantes, fumo

- Agentes biolgicos: virais, bacterianos

NOMENCLATURA

Para as neoplasias benignas, acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. Ex.:Papiloma (origem do epitlio escamoso), adenoma (origem do epitlio granular), fibroma(origem do epitlio conjuntivo).

Para neoplasias malignas, utiliza-se carcinoma de origem epitelial e sarcoma de

origem mesenquimal. Ex.: adenocarcinoma (epitlio glandular), fibrossarcoma (epitlioconjuntivo).

Existem excees para essa classificao, que so:

- Melanoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna.

- Linfoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna.

- Granuloma: Processo inflamatrio crnico com nomenclatura de neoplasia benigna.


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CLASSIFICAO

A classificao para as neoplasias podem ser feitas atravs do seu comportamento (seagressivas ou no), chamadas de classificao prognstica, mas, basicamente so

dividas em benignas e malignas.Dentro dessa classificao, as neoplasias contm caractersticas macroscpicas e

microscpicas peculiares, como:

CARACTERSTICAS ANATOMICAS MACROSCPICAS:

Neoplasia benigna:

- velocidade e crescimento: lento

- forma de crescimento: expansivo- crescimento distncia (metstase): ausente

Neoplasia maligna:

- velocidade e crescimento: rpido

- forma de crescimento: expansivo e infiltrativo

- crescimento distncia (metstase): presente

CARACTERSTICAS ANATOMICAS MICROSCPICAS:

Neoplasia Benigna: Tumores benignos apresentam clulas semelhantes as de origem,seus ncleos no esto alterados, ou seja, a clula neoplsica indistinguvel do normal.Porm produz um arranjo tecidual diferente que seguem os padres macroscpicos.

Neoplasia Maligna: Apresentam clulas com ncleos alterados. Irregularidade na forma,tamanho e nmero; podem surgir mitoses atpicas, hipercromasia nuclear (grandequantidade de cromatina), polimorfismo (variados tamanhos de ncleos e da clula comoum todo); relao de ncleo e citoplasma alterado.

DIAGNSTICO

O diagnstico das neoplasias feito por intermdio da observao de um tumor (sesuas caractersticas clnicas). So feitos exames complementares, como examesimagenolgicos (radiografia, tomografia), bioqumico e histopatolgico.

Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento

primrio ou in situ. Porm, em um desenvolvimento neoplsico maligno, observa-se umcrescimento secundrio, ou seja, distante do seu local de origem.

Os crescimentos secundrios se desenvolvem de duas maneiras:


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- Invaso: quando as clulas anatmicas penetram no tecido vizinho, mantendocontinuidade anatmica com a massa neoplsica de origem.

- metstase: constitui um crescimento distncia sem continuidade anatmica, sendo que

para isso necessrio invaso, a circulao destas e implantao em outro local ondeocorra proliferao celular.

Os rgos mais afetados pela metstase so o pulmo, fgado, rim, crebro e ossos.

INFLAMAO

Inflamao ou Flogose uma reao dos tecidos vascularizados a um agente agressorcaracterizada morfologicamente pela sada de lquidos e de clulas do sangue para ointerstcio. Embora em geral constitua um mecanismo defensivo muito importante contrainmeras agresses, em muitos casos a reao inflamatria pode tambm causar danosao organismo.

A resposta inflamatria est estreitamente interligada ao processo de reparao. Ainflamao serve para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, mas, por sua vez, peem movimento uma srie de eventos que, tanto quanto possvel, cicatrizam ereconstituem o tecido danificado. Durante a reparao, o tecido lesado substitudo porregenerao de clulas parenquimatosas naturais, por preenchimento do defeito comtecido fibroblstico (cicatrizao), ou, mas comumente, por uma combinao desses dois

processos. A inflamao fundamentalmente uma resposta protetora cujo objetivo final livrar o

organismo da causa inicial da leso celular (p.ex., micrbios, toxinas) e dasconsequncias dessa leso (p.ex., clulas e tecidos necrticos). Sem inflamao, asinfeces prosseguiriam desimpedidas, as feridas jamais cicatrizariam e os rgosdanificados poderiam tornar chagas ulceradas permanente. Contudo, a inflamao e areparao so potencialmente lesivas.

A inflamao divide-se em padres agudo e crnico. A inflamao aguda tem uma

durao relativamente curta, de minutos, vrias horas ou alguns dias, e suas principaiscaractersticas so exsudao de lquido e protenas plasmticas (edema) e a emigraode leuccitos, predominantemente neutrfilos. A inflamao crnica tem uma duraomais longa e est associada histologicamente presena de linfcitos e macrfagos,proliferao de vasos sanguneos, fibrose e necrose tecidual.

Embora os sinais de inflamao tenham sido descritos em papiro egpcio (3000 a.C.),Celsus, escritor romano do primeiro sculo d. C., foi o primeiro a citar os quatros sinaiscardinais de inflamao: rubor, tumor, calor, e dor . Um quinto sinal clnico, perda dafuno, foi depois acrescentado por Virchow.


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Portanto, resumindo o que foi dito acima, a inflamao, tambm chamada de processoinflamatrio, uma resposta natural do organismo contra uma infeco ou leso do tecidocom o objetivo de destruir os agentes agressores. Ela faz parte do sistema imunolgico.

O tecido inflamado apresenta os sintomas tpicos da inflamao que so:

calor;rubor (cor avermelhada);tumor (ferida);dor.

Estes sinais flogsticos tambm so chamados de ttrade de Clsius. Se no resolvidaa tempo pode haver perda da funo do rgo ou tecido inflamado.

Embora desejado esse processo pode tambm representar uma agresso aos tecidose o seu controle desejvel em muitas situaes, como nas inflamaes da gargantaou do ouvido, pneumonias, artrites e meningites, por exemplo.

Fases da inflamao

A inflamao subdivida em diferentes fases, so elas:

1. Alterao do calibre e fluxo vascular: que gera calor e vermelhido;2. Permeabilidade vascular aumentada: que gera o inchao;3. Migrao de leuccitos: chegada das clulas de defesa;4. Quimiotaxia e fagocitose: combate aos agentes agressores, que pode levar cura

ou gerar uma inflamao crnica dependendo do caso.


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Inflamao aguda e crnica

A inflamao pode ser aguda ou crnica e essa distino tem relao com a velocidadede instalao dos sintomas referentes ao processo inflamatrio e no com a suagravidade. Pode-se dizer que uma inflamao tornou-se crnica quando ela persiste pormais de trs meses consecutivos. Um exemplo de resposta inflamatria aguda umespinho no dedo, enquanto uma reao inflamatria crnica ocorre na artrite reumatide,por exemplo.

DISTRBIOS HEMODINMICOS E METABLICOS

Distrbios HemodinmicosO sistema circulatrio humano composto de vasos sanguneos (que se dividem em

artrias, veias e vasos capilares), corao (que a bomba muscular responsvel emtransportar sangue a todos os tecidos) e do sistema linftico, que composto por vasoslinfticos e a linfa.

Dessa forma, os distrbios hemodinmicos referem-se s alteraes circulatrias queacometem a irrigao sangunea e o equilbrio hdrico e, por conseguinte, somanifestaes muito comuns na clnica mdica, podendo muitas vezes ser a principal

causa de morte.Quando h um rompimento desse equilbrio, surgem alteraes que comumente podem

ser agrupadas dentro dos distrbios circulatrios, que se classificam em alteraeshdricas intersticiais (edema), alteraes no volume sanguneo (hiperemia, hemorragia echoque) e alteraes por obstruo intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).

Estudaremos a seguir um pouco de cada uma dessas alteraes.

EDEMA

o termo geralmente utilizado para designar o acmulo anormal de lquido nosespaos intersticiais ou em cavidades corporais. Pode ocorrer como um processolocalizado, como por exemplo, quando o retorno venoso de uma perna obstrudo, oupode ser sistmico na distribuio, como por exemplo, na insuficincia renal.

As caractersticas desse processo observadas a nvel microscpico correspondem auma tumefao celular sutil e uma separao dos elementos da matriz extracelular,enquanto que a nvel macroscpico so observados uma palidez e um certo inchao naregio afetada.


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O edema classifica-se em transudato, exsudato, edema localizado e edemageneralizado. O transudato corresponde aos lquidos de edema no-inflamatrio como osencontrados na insuficincia cardaca e em doenas renais e que so pobres emprotenas, apresentam uma aparncia clara e serosa, entretanto, h uma preservao damembrana vascular. O exsudato representa o edema inflamatrio relacionado com oaumento da permeabilidade endotelial que rico em protenas, produzido pela evasode protenas plasmticas (principalmente albumina) e, possivelmente, leuccitos. Almdisso, apresenta-se como um lquido de aparncia turva. O edema localizado quando oacmulo de lquido ocorre em regies determinadas, como por exemplo, no crebro,pulmes e membros inferiores. O edema generalizado, por sua vez, quando o acmulode lquido ocorre em todos ou em vrios tecidos do corpo.

HIPEREMIA

Consiste no aumento de volume sanguneo no interior dos vasos em uma regio devidoa uma intensificao do aporte sanguneo ou diminuio do escoamento venoso. O tecidoafetado avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado.

Classifica-se em ativa quando provocada por dilatao arteriolar com o aumento dofluxo sanguneo local, cujo excesso de sangue presente nesse caso provoca eritema,pulsao e calor. Essa hiperemia ativa pode ocorrer devido a causas fisiolgicas, isto ,quando h necessidade de maior fornecimento sanguneo (p.ex.: msculo esquelticodurante o exerccio) ou devido a causas patolgicas, como por exemplo, na inflamaoaguda.

A hiperemia passiva tambm chamada de congesto e provocada pela reduo nadrenagem venosa (p.ex.: insuficincia cardaca), que causa distenso das veias, vnulase capilares e assim, a regio comprometida adquire uma colorao vermelho-azulada(cianose) devido ao acmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados. Existeum tipo de congesto pulmonar em que h uma dilatao dos capilares alveolares, cujosseptos tornam-se mais largos, fibrosados e espessos.


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HEMORRAGIA

Indica, em geral, o extravasamento de sangue devido ruptura do vaso para umcompartimento extra vascular ou para fora do organismo. O sangramento capilar podeocorrer sob condies de congesto crnica e uma tendncia aumentada. A hemorragiade leso, geralmente insignificante, vista numa grande variedade de disfunes clnicasdenominadas diteses hemorrgicas. Todavia, a ruptura de uma grande artria ou veia quase sempre devida leso vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou lesoinflamatria ou neoplsica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada emuma variedade de padres dependendo do tamanho, extenso e da localizao dosangramento.

A hemorragia pode ser provocada por rotura ou por diapedese. A hemorragia por roturaocorre por ruptura da parede vascular, podendo ser causada devido a traumatismos,enfraquecimento da parede vascular e aumento da presso sangunea.

A hemorragia por diapedese ocorre quando as hemcias ultrapassam a paredevascular individualmente para dentro de cavidades (internas) ou para fora das cavidades(externas), aps enfraquecimento da juno entre clulas endoteliais e da membranabasal.

As hemorragias podem ser classificadas quanto sua origem (capilar, venosa ouarterial), quanto visibilidade (externa, quando o sangue visvel, ou interna, quando o

sangue no visvel) e quanto ao volume (petquias = pequenas manchas; equimoses =reas mais extensas; hematoma = coleo de sangue, em geral coagulado; prpura =empregado para hemorragias espontneas; apoplexia = fuso intensa na regio cerebral).

TROMBOSE

Corresponde em uma no manuteno do sangue em estado lquido no vaso e aformao de um tampo em caso de leso endotelial. Trs influncias principaispredispem a formao do trombo conhecido como trade de Virchow:

Leso endotelial: a influncia dominante; a leso no endotlio por ela mesma leva trombose, j que esse endotlio vascular estando comprometido provoca uma ativaodos fatores pro-coagulantes da cascata de coagulao. As possveis causas de leses aoendotlio so: aumento da presso arterial, toxinas bacterianas, fumaa ehipercolesterolemia;

Anormalidade do fluxo sanguneo: as turbulncias contribuem para a trombose arterial ecardaca por causar disfuno no endotlio, bem como pela formao de locais de estase;a estase um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso. A estase e aturbulncia rompem o fluxo laminar do sangue e trazem plaquetas em contato com o

endotlio, e assim, impedem a diluio dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo desangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a


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formao do trombo; promovem a ativao celular endotelial, predispondo a tromboselocal, adeso de leuccitos e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais;

Hipercoagulabilidade:Contribui com menos frequncia, aos estados trombticos, porm um componente importante na equao, alm disso, definida como qualquer alteraodas vias de coagulao que predispem a trombose. As causas podem ser genticas(primrias) ou adquiridas (secundrias). Das causas herdadas, das mais comunsencontram-se a mutao no gene do fator V e no gene da protrombina .

Evoluo do trombo:

A partir do momento que se inicia a formao dos trombos, o mesmo passa por seisestgios, os quais so enumerados abaixo:

- Crescimento

- Lise

- Organizao

- Calcificao

- Infeco

- Embolizao

Destino dos trombos:

Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos de uma obstruo vascular trombtica,os trombos so submetidos a quatro eventos seguintes:

- Propagao : O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina levando a obstruovascular;

- Organizao e Recanalizao : Os trombos podem induzir inflamao e fibrose(organizao) e podem tornar-se eventualmente recanalizados, ou seja, podemreestabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede vascular espessada;

- Embolizao: Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura;

- Dissoluo: Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinoltica;


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EMBOLIA

Um mbolo uma massa intravascular solta, slida, lquida ou gasosa que transportada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos osmbolos representam alguma parte de um trombo desalojado e, consequentemente, otermo usado o tromboembolismo.

Trombos venosos ou tromboembolismo pulmonar: Ocorre com maior frequncia em locaisde estase com baixo fluxo sanguneo, geralmente em membros inferiores (90% doscasos). Por esse motivo os trombos venosos so conhecidos como trombos vermelhos.Trombos arteriais ou tromboembolismo sistmico: Ocorre com maior frequncia nasartrias coronrias cerebrais e femorais.

Embolia gasosa

As bolhas gasosas dentro da circulao podem obstruir o fluxo vascular quase toprontamente como as massas trombticas. O ar pode entrar na circulao durante osprocedimentos obsttricos ou como uma consequncia de leso da parede torcica.

A doena da descompresso, uma forma particular de embolia gasosa, ocorre quandoo indivduo exposto a mudanas bruscas na presso atmosfrica, pois quando o ar respirado em altas presses, quantidades elevadas desse gs (geralmente nitrognio) sedissolvem no sangue e tecidos.

Embolia lquida

uma complicao grave, mas felizmente incomum, do perodo de parto e ps-partoimediato e, por isso, tornou-se uma causa importante de mortalidade materna.

A causa base a infuso de lquido amnitico na circulao materna (rico em PGF2,que pr-coagulante) via rasgo de membranas placentrias ou ruptura de veias uterinas.O incio caracterizado por uma dispneia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo,seguido por convulses e coma.

ISQUEMIA O termo isquemia empregado quando h uma falta de suprimento sanguneo para

uma determinada regio, cujas possveis causas a serem destacadas, tm-se a obstruovascular, hipotenso e aumento da viscosidade sangunea.

INFARTO

Um infarto corresponde a uma rea de necrose tecidual isqumica causada por umaobstruo do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular.Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por ocluso arterial (devido a eventostrombticos ou emblicos), vasoespasmo local, expanso de um ateroma devido hemorragia dentro de uma placa ou compresso intrnseca de um vaso (p.ex.: tumor). Os


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infartos so classificados, refletindo a quantidade de hemorragia, portanto, em vermelhos(hemorrgicos) ou brancos (isqumicos).

INFARTO HEMORRGICO

Sua causa principal sempre arterial devido a uma ocluso tromboemblica,compressiva. Geralmente, ocorrem em: Ocluses venosas (p.ex: toro de ovrio);Tecidos frouxos (p.ex: pulmo);Tecidos com circulao dupla (p.ex: pulmo e intestinodelgado);Tecidos que foram previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagemlenta; Quando o fluxo estiver reestabelecido ao local de ocluso e necrose arteriaisprvias.

INFARTO BRANCO

Ocorre com ocluses arteriais em rgos slidos de circulao arterial terminal (p.ex:corao, pncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragiaque possa entrar na rea de necrose isqumica dos leitos capilares adjacentes.

A caracterstica histolgica principal do infarto a necrose coagulativa isqumica. importante lembrar que se a ocluso vascular ocorrer brevemente (minutos a horas) antesda morte do paciente, nenhuma alterao histolgica demonstrvel pode ser evidente,entretanto, se o paciente sobreviver at 12 a 18 horas, a nica alterao pode ser ahemorragia.

CHOQUE

O choque ou colapso cardiovascular a incapacidade do sistema circulatrio emreperfundir (restabelecer a circulao na isquemia para evitar infarto) os tecidos, gerandouma hipotenso.

O choque pode ser classificado em:

- Cardiognico: resulta da perda sangunea ou volume plasmtico, devido a umahemorragia, perda lquida por queimaduras graves ou trauma. Est relacionado com o

infarto do miocrdio;- Hipovolmico: condio onde o corao incapaz de fornecer sangue suficiente para ocorpo devido hemorragia e falta de nutrientes aos rgos, tambm pode ser causadopela liberao de toxinas no trato gastrointestinal pela Vibrio cholerae, que ao se ligaremaos receptores de sdio causam aumento da permeabilidade capilar e liberao porosmose de gua e ons cloreto intracelular, levando a diarreias e desidratao;

- Sptico: causado por infeco bacteriana sistmica, geralmente por administraoinadequada de anestsicos ou leso da medula espinhal;

- Anafiltico: iniciado por uma reao de hipersensibilidade tipo1 (mediada por IgE),associa-se com vasodilatao sistmica e permeabilidade vascular aumentada;


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- Neurognico: responsvel em provocar leso cerebral e na medula espinhal.

Estgios do choque:

O choque tende a desenvolver-se atravs de trs fases:- Fase reversvel : durante a qual os mecanismos compensatrios (p.ex.: sistema renina-angiotensina) reflexos so ativados e a perfuso dos rgos vitais mantida;

- Fase progressiva : caracterizada por uma hipoperfuso tecidual e incio da pioracirculatria e desequilbrios metablicos incluindo acidose;

- Fase irreversvel : estabelece-se aps o corpo ter causado a si prprio leso celular etecidual to grave que mesmo se os defeitos hemodinmicos fossem corrigidos, asobrevivncia no seria possvel.

DISTRBIOS METABLICOS

Designam coletivamente vrios tipos de alteraes a nvel celular em que hperturbao ou reduo do metabolismo, podendo levar a acmulo de substnciasintracelulares ou extracelulares. Quando muito graves, levam morte celular ou necrose.Incluem:

1) Carboidratos2) Protenas3) Lipdeos4) Pigmentos e substncias minerais5) Atrofia6) Morte celular (necrose e apoptose)7) Calcificao

Distrbios do Metabolismo dos Carboidratos

Os carboidratos so acares. Muitos acares, alm dos bem conhecidos glicose,sacarose e frutose, esto presentes nos alimentos. Alguns acares (p.ex., sacarose)devem ser metabolizados (processados) por enzimas no organismo antes de seremutilizados como fonte de energia. Quando as enzimas necessrias para o seuprocessamento esto ausentes, pode ocorrer um acmulo desses acares, acarretandoproblemas.

Um em cada 50.000 a 70.000 recm-nascidos nasce sem essa enzima. A princpio, orecm-nascido parece normal, mas, aps alguns dias ou semanas, ele apresentainapetncia, vmito, ictercia e para de crescer normalmente. Ele apresenta o fgadoaumentado de tamanho, presena excessiva de protenas e aminocidos na urina, edemados tecidos e reteno lquida. Quando o tratamento iniciado tardiamente, as crianasafetadas apresentam uma estatura baixa e retardo mental. Muitas apresentam catarata.Na maioria dos casos, a causa desses sintomas desconhecida.


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O leite e os produtos laticnios, fontes de galactose, devem ser completamenteeliminados da dieta da criana afetada. A galactose tambm encontrada em algumasfrutas, vegetais e frutos do mar (p.ex., algas) e estes alimentos tambm devem serevitados. Quando a gestante apresenta uma concentrao elevada de galactose, esteacar pode atravessar a placenta e atingir o feto, causando catarata. As mulheres comgalactosemia devem restringir a ingesto de galactose durante toda a vida.

Quando a galactosemia for adequadamente tratada, a maioria das crianas noapresenta retardo mental. Contudo, o seu quociente de inteligncia (QI) ser mais baixoque o de seus irmos e essas crianas apresentam frequentemente problemas de fala. Asmeninas frequentemente apresentam insuficincia ovariana na puberdade e na vidaadulta e somente algumas poucas so capazes de conceber naturalmente.

Doenas de armazenamento de glicognio (glicogenoses): constituem um grupo dedistrbios hereditrios causados pela ausncia de uma ou mais das muitas enzimasnecessrias para converter o acar (glicose) em sua forma de armazenamento, oglicognio, ou para convert-lo de volta em glicose e ser utilizado como energia. Nasdoenas do armazenamento de glicognio, ocorrem depsitos de tipos ou quantidadesanormais de glicognio nos tecidos do organismo, principalmente no fgado.

Os sintomas so causados pelo acmulo de glicognio ou de seus subprodutos ou pelaincapacidade de produzir glicose quando esta necessria. A idade em que os sintomasse manifestam e a gravidade dos mesmos varia consideravelmente de uma doena aoutra, pois, em cada doena, enzimas diferentes so afetadas. O diagnstico estabelecido quando o exame de uma amostra de tecido, habitualmente do msculo oudo fgado, revela a ausncia de uma enzima especfica.

O tratamento depende do tipo de doena do armazenamento de glicognio. Paramuitas pessoas, a ingesto diria de vrias refeies pequenas ricas em carboidratosajuda a evitar que a concentrao srica de glicose caia. Para algumas crianaspequenas, o consumo de amido de milho no cozido a cada 4 a 6 horas durante as 24horas do dia tambm pode aliviar o problema. Algumas vezes, so administradassolues de carboidratos atravs de uma sonda gstrica durante toda a noite.

As doenas do armazenamento de glicognio tendem a provocar o acmulo de cidorico, um produto metablico, podendo causar a gota e a formao de clculos renais.

Frequentemente, o tratamento medicamentoso necessrio para prevenir que isto ocorra.Em alguns tipos de doena do armazenamento de glicognio, a quantidade de exercciosrealizados pela criana deve ser limitada para reduzir as cimbras musculares.

Distrbios do Metabolismo do Piruvato

O piruvato formado no metabolismo dos carboidratos, gorduras e protenas. Osproblemas hereditrios relacionados ao metabolismo do piruvato podem causar umaampla variedade de distrbios.

O piruvato uma fonte de energia para as mitocndrias, componente celulares gerador


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de energia. Um problema relacionado ao metabolismo do piruvato pode comprometer ofuncionamento das mitocndrias, causando qualquer um dos vrios sintomas possveis,como, por exemplo, leso muscular, retardo mental, convulses, acmulo de cido lticoque acarreta acidose (excesso de cido no organismo) ou falhas no funcionamento de umrgo (p.ex., corao, pulmes, rins ou fgado). Esses problemas podem ocorrer emqualquer poca, desde a primeira infncia at a vida adulta. O exerccio, as infeces ouo consumo de lcool podem piorar os sintomas, causando uma acidose ltica graveacompanhada de cimbras e fraqueza muscular.

Os principais sintomas incluem a atividade muscular lenta, a m coordenao e umgrave distrbio do equilbrio que praticamente impossibilita a marcha. Alm disso, apessoa pode apresentar convulses, retardo mental e malformao cerebral. Estedistrbio no tem cura, mas algumas pessoas so beneficiadas com uma dieta rica emgordura.

Quando essa enzima est ausente, a produo de neurotransmissores (substnciasque transmitem os impulsos nervosos) diminui, acarretando uma srie de sintomasneurolgicos (p.ex. retardo mental grave). A hipoglicemia (concentrao srica baixa deglicose) e a acidose (acmulo de cidos no sangue) podem ser aliviadas atravs daingesto de refeies frequentes ricas em carboidratos. Contudo, no existe qualquermeio para se repor a ausncia de neurotransmissores para tratar os sintomasneurolgicos. Uma dieta com restrio proteica pode ser benfica para algumas pessoasque apresentam a forma leve da doena.

Distrbios do Metabolismo dos Aminocidos

Os aminocidos, as unidades formadoras das protenas, desempenham vrias funesno organismo. Os distrbios hereditrios do metabolismo dos aminocidos podem serdefeitos na degradao dos aminocidos ou no seu transporte para o interior das clulas.J foram identificados muitos desses distrbios, incluindo a fenilcetonria. Em todos osestados dos Estados Unidos, os recm-nascidos so submetidos investigao dafenilcetonria e tambm de outros distrbios metablicos.

FENILCETONRIA

A fenilcetonria (FCU, fenilalaninemia, oligofrenia fenilpirvica) um distrbio

hereditrio no qual a enzima que processa o aminocido fenilalanina est ausente,acarretando em uma concentrao perigosamente alta de fenilalanina no sangue.

Normalmente, a fenilalanina convertida em tirosina, um outro aminocido, e eliminadado organismo. Sem a enzima que a converte, a fenilalanina acumula-se no organismo e txica para o crebro, causando retardo mental.

Os sintomas da fenilcetonria geralmente esto ausentes nos recm-nascidos. Emraros casos, o recm-nascido apresenta sonolncia ou alimenta-se pouco. As crianascom fenilcetonria tendem a ter a pele, o cabelo e os olhos mais claros que os membrosda famlia que no a apresentam.

Os sintomas em crianas com fenilcetonria no diagnosticada ou no tratada incluemconvulses, nusea e vmito, comportamento agressivo ou auto agressivo, hiperatividade


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e, algumas vezes, sintomas psiquitricos. As crianas afetadas comumente exalam umodor corpreo tipo cheiro de rato, o qual produzido por um subproduto da fenilalanina(cido fenilactico) na urina e no suor.

A fenilcetonria em uma mulher grvida afeta profundamente o feto emdesenvolvimento, causando comumente retardo mental e fsico. Muitas crianasapresentam microcefalia (uma cabea anormalmente pequena que conduz ao retardomental) e doenas cardacas. O controle rigoroso da concentrao de fenilalanina na medurante a gestao geralmente resulta em um feto normal.

Podem ser ingeridos alimentos naturais com baixo teor proteico (p.ex., frutas e vegetaise quantidades limitadas de cereais em gros). Existem disponveis no comrcio produtossem fenilalanina. Esses produtos ajudam a controlar a sua ingesto, dando pessoa umpouco mais de liberdade para consumir alimentos naturais.

O Diabetes Melitus um Distrbio causado pela falta absoluta ou relativa de insulina noorganismo. Quando a insulina produzida pelo pncreas se torna insuficiente, a glicose impedida de ser absorvida pelas clulas, o que provoca a elevao dos nveis sanguneosde glicose, cuja taxa normal, em jejum, de 70 a 100 mg por 100 ml de sangue.

Existem dois tipos de Diabetes o tipo 1 e o tipo 2:

Diabetes tipo1: o pncreas no produz insulina. Quando pouca ou nenhuma insulina vemdo pncreas, o corpo no consegue absorver a glicose do sangue, assim o nvel deglicose no sangue fica constantemente alto. A dieta correta e o tratamento com insulinaso necessrios por toda a vida de um diabtico.

Diabetes tipo 2: o tipo de diabetes mais comum, ocorre mais em adultos. Pode sercontrolado somente com dieta ou, a dieta mais o comprimido hipoglicemiante oral. O fatorhereditrio neste caso tem uma importncia bem maior que no Diabetes tipo1. Este tipode diabetes afeta 10% da populao adulta. Neste caso a insulina produzida, porm suaao no eficaz.

Os sintomas do Diabetes tipo 2 so menos perceptveis, sendo esta a razo paraconsider-lo mais silencioso que o tipo 1. Seus sintomas podem permanecer

despercebidos por muito tempo, pondo em srio risco a sade do indivduo.SUSPEITAS DE DIABETES

- urinar muitas vezes em grande quantidade;

- sede exagerada;

- obesidade;

- perda de peso;

- ter muita fome.


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Diagnstico: O exame a ser feito a dosagem de glicose no sangue

(GLICEMIA) e na urina (GLICOSRIA).

CONSEQNCIAS DO DIABETES NO CONTROLADO:- Cegueira;

- Infarto do Miocrdio;

- Gangrena;

- Impotncia sexual masculina;

- Outras complicaes como hipertenso arterial (presso alta), insuficincia renal einfeces.

Todas as consequncias podem ser evitadas atravs de um controle eficaz.

Evite acar e gordura e faa exerccio fsico, como caminhada por exemplo.

Mudar o estilo de vida mais importante que o prprio remdio.

PATOLOGIAS CARDACAS

O desenvolvimento das cincias da sade veio provar que a morte ocorrida em idadesprecoces, no mundo ocidental, no se deve a uma fatalidade do destino, mas antes adoenas causadas ou agravadas pela ignorncia das causas reais que a elas conduzem.Podemos incluir neste quadro as doenas cardiovasculares.

Os hbitos de vida adotados por grande parte da populao, como o sedentarismo, afalta de atividade fsica diria, uma alimentao desequilibrada ou o tabagismo,constituem hoje fatores de risco a evitar .

De um modo geral, as doenas cardacas, so o conjunto de doenas que afetam oaparelho cardiovascular, designadamente o corao e os vasos sanguneos.

A idade e a histria familiar encontram-se entre as condies que aumentam o risco deuma pessoa vir a desenvolver doenas no aparelho cardiovascular. Contudo, existe outroconjunto de fatores de risco individuais sobre os quais podemos influir e modificar e queesto, sobretudo, ligados ao estilo e ao modo de vida atual.

O tabagismo , sem dvida, um risco cardaco. Os fumadores de mais de um mao decigarros por dia tm quatro vezes mais enfartes do miocrdio do que os no fumadores. Acessao do hbito tabgico isoladamente a medida preventiva mais importante para asdoenas cardiovasculares.


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A inatividade fsica hoje reconhecida como um importante fator de risco para asdoenas cardiovasculares. Embora no se compare a fatores de risco como o tabagismoou a hipertenso arterial, importante na medida em que atinge uma percentagem muitoelevada da populao, incluindo adolescentes e jovens adultos. A falta de prtica regularde exerccio fsico moderado potencia outros fatores de risco susceptveis de provocaremdoenas cardiovasculares, tais como a hipertenso arterial, a obesidade, a diabetes ou ahipercolesterolemia.

Os riscos de um acidente vascular cerebral ou do desenvolvimento de outra doenacardiovascular aumentam com o excesso de peso, mesmo na ausncia de outros fatoresde risco. particularmente perigosa uma forma de obesidade designada obesidadeabdominal que se caracteriza por um excesso de gordura principal ou exclusivamente naregio do abdmen. A obesidade abdominal est associada a um maior risco dedesenvolvimento de diabetes e doenas cardiovasculares.

Est hoje provado que a alimentao constitui um fator na proteo da sade e,quando desequilibrada, pode contribuir para o desenvolvimento de doenascardiovasculares, entre outras. Por isso, o excesso de sal, de gorduras, de lcool e deacares de absoro rpida na alimentao, por um lado, e a ausncia de legumes,vegetais e frutos frescos, por outro, so dois fatores de risco associados s doenascardiovasculares. Para ser saudvel, a alimentao deve ser variada e polifracionada(muitas refeies ao longo do dia).

Hipercolesterolemia

Manifesta-se quando os valores do colesterol no sangue so superiores aos nveismximos recomendados em funo do risco cardiovascular individual. O colesterol indispensvel ao organismo, quaisquer que sejam as clulas orgnicas que necessitemde regenerar-se, substituir-se ou desenvolver-se. No entanto, valores elevados soprejudiciais sade.

H dois tipos de colesterol. O colesterol HDL (High Density Lipoproteins), designadopor bom colesterol, constitudo por colesterol retirado da parede dos vasos sanguneose que transportado at ao fgado para ser eliminado. O colesterol LDL (Low DensityLipoproteins) denominado mau colesterol, porque, quando em quantidade excessiva,ao circular livremente no sangue, torna-se nocivo, acumulando-se perigosamente na

parede dos vasos arteriais. Quer o excesso de colesterol LDL, quer a falta de colesterolHDL, aumentam o risco de doenas cardiovasculares, principalmente o enfarte domiocrdio.

Hipertenso Arterial

Situaes em que se verificam valores de presso arterial aumentados. Para estacaracterizao, consideram- se valores de presso arterial sistlica (mxima) s uperioresou iguais a 140 mm Hg (milmetros de mercrio) e/ou valores de presso arterial diastlica(mnima) superiores ou iguais a 90 mm Hg. Contudo, nos doentes diabticos, porque aaterosclerose progride mais rapidamente, considera-se haver hipertenso arterial quandoos valores de presso arterial sistlica so superiores ou iguais a 130 mm Hg e/ou osvalores de presso arterial diastlica so superiores ou iguais a 80 mm Hg.


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Com frequncia, apenas um dos valores surge alterado. Quando apenas os valores damxima esto alterados, diz -se que o doente sofre de hipertenso arterial sistlicaisolada; quando apenas os valores da mnima se encontram elevados, o doente sofre dehipertenso arterial diastlica. A primeira mais frequente em idades avanadas e asegunda em idades jovens.

A hipertenso arterial est associada a um maior risco de doenas cardiovasculares,particularmente o acidente vascular cerebral.

Stress excessivo

O stress inevitvel enquanto vivemos, sendo uma consequncia do ritmo de vidaatual. difcil definir com exatido o stress porque os fatores diferem de pessoa parapessoa. No entanto, a sensao de descontrolo sempre prejudicial e pode ser um sinalpara abrandar o ritmo de vida.

possvel reduzir o risco de doenas cardiovasculares atravs da adopo de umestilo de vida mais saudvel:

Deixe de fumar;Controle regularmente a sua presso arterial, o seu nvel de acar e gorduras nosangue;Tenha uma alimentao mais saudvel, privilegiando o consumo de legumes,vegetais, frutas e cereais;Pratique exerccio fsico moderado com regularidade; A partir de uma determinada idade (50 anos para as mulheres e 40 anos para oshomens) aconselhvel realizao de exames peridicos de sade; A preveno deve comear mais cedo para os indivduos com histria familiar dedoena cardiovascular precoce ou morte sbita.

Quais so as doenas mais comuns?

A presso arterial elevada, a doena das artrias coronrias e a doenacerebrovascular so exemplos de doenas cardiovasculares.

Aterosclerose: presena de certos depsitos na parede das artrias, incluindo

substncias gordas, como o colesterol e outros elementos que so transportadospela corrente sangunea. A aterosclerose afeta artrias de grande e mdio calibre,sendo a causa dos Acidentes Vasculares Cerebrais e da Doena das ArtriasCoronrias. uma doena lenta e progressiva e pode iniciar-se ainda durante a infncia.Contudo, regra geral, no causa qualquer sintomatologia at aos 50/70 anos,embora possa atingir adultos jovens (30/40 anos), principalmente se foremfumadores intensivos;Cardiopatia Isqumica: termo utilizado para descrever as doenas cardacasprovocadas por depsitos aterosclerticos que conduzem reduo do Lmen dasartrias coronrias. O estreitamento pode causar Angina de Peito ou Enfarte deMiocrdio, se em vez de reduo do Lmen arterial se verificar obstruo total dovaso;


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Doena Arterial Coronria: situao clnica em que existe estreitamento do calibredas artrias coronrias, provocando uma reduo do fluxo sanguneo no msculocardaco.

Mediante o quadro clnico apresentado pelo doente, as suas queixas, o seu historialmdico, bem como os fatores de risco a ele associados, o mdico de famlia pedir osexames mdicos complementares/auxiliares, que lhe permitam fazer o diagnstico e/ouenviar o doente para um especialista (cardiologista). Contudo, h alguns sintomas quepodem constituir sinais de alerta, principalmente em pessoas mais idosas:

Dificuldade em respirar - pode ser o indcio de uma doena coronria e no apenasa consequncia da m forma fsica, especialmente se surge quando se est emrepouso ou se nos obriga a acordar durante a noite; Angina de peito quando, durante um esforo fsico, se tem uma sensao depeso, aperto ou opresso por detrs do esterno, que por vezes se estende at aopescoo, ao brao esquerdo ou ao dorso; Alteraes do ritmo cardaco;Enfarte do miocrdio - uma das situaes de urgncia/emergncia mdicacardaca. O sintoma mais caracterstico a existncia de dor prolongada no peito,surgindo muitas vezes em repouso. Por vezes, acompanhada de ansiedade,sudao, falta de fora e vmitos.Insuficincia cardaca - surge quando o corao incapaz de, em repouso,bombear sangue em quantidade suficiente atravs das artrias para os rgos, ou,

em esforo, no consegue aumentar a quantidade adicional necessria. Ossintomas mais comuns so a fadiga e uma grande debilidade, falta de ar emrepouso, distenso do abdmen e pernas inchadas.

As doenas cardacas so agudas ou crnicas. Podem ser transitrias, relativamenteestveis ou progressivas. Os sinais e sintomas com frequncia se alteram ou pioram como tempo. Doenas cardacas crnicas podem apresentar exacerbaes, remissesespontneas ou com tratamento, ou piora progressiva. So comuns sintomas vagos noincio das doenas, como fadiga, falta de ar com ou sem esforo, tonteiras ou nuseas.Entretanto, esses sintomas no indicam o tipo de doena cardaca presente nem soespecficos de doenas cardacas. As complicaes desse tipo de doena incluem:

Arritmias- Alteraes do ritmo cardacoDilatao Aumento de volume de uma ou mais cmaras cardacas por elevaoda presso internaHipertrofia Aumento da espessura das paredes, resultando em diminuio dovolume das cmaras e perda de flexibilidade do corao.Contrao insuficiente Dificuldade de enchimento e esvaziamento das cmarasEstenose Estreitamento de valvas cardacasRegurgitao Fechamento incompleto de valvas, causando refluxo e aumento dapresso na circulao pulmonar ou no sistema venoso perifrico.Isquemia Falta de oxignio no corao provocada por reduo do fluxo dasartrias coronrias. Causa dor, que pode ocorrer com esforos ou em repouso.Infarto Morte de clulas musculares cardacas devido isquemia. O tecidomuscular morto substitudo por tecido fibroso.
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Doenas cardacas podem ser resultantes de:

AteroscleroseHipertenso arterialDiabetesDistrbios autoimunes Anormalidades congnitasDisfuno da tireoide (hipotireoidismo e hipertireoidismo)Infeces bacterianasInfeces viraisTraumatismosUso excessivo de lcoolUso excessivo de anabolizantesUso de cocanaSubstncias como mercrio e alguns quimioterpicos

Do enas car d acas co m uns

Doena arterial coronariana o tipo mais comum de doena cardaca. Em geral, parteda doena cardiovascular sistmica, um estreitamento das artrias por depsitos degordura que formam placas de Aterosclerose. Esse estreitamento reduz o fluxo de sanguenas artrias e a oferta de oxignio para os tecidos. No corao, o estreitamento dasartrias coronrias causa dor intermitente (angina) com exerccios, com frequncia eintensidade crescentes. Aumentos sbitos ou desprendimentos das placas coronarianasprovocam dor em repouso ou com esforos mnimos (angina estvel) ou infarto do

miocrdio, que a morte de uma rea do msculo cardaco. Esses dois tipos de crisesso chamados sndrome coronariana aguda.

Na insuficincia cardaca congestiva diminui a capacidade de enchimento e deesvaziamento do corao. A insuficincia esquerda do corao causa refluxo para ospulmes, com edema pulmonar e dificuldade respiratria. A insuficincia direita docorao provoca refluxo para a circulao venosa perifrica, com aumento do fgado eedema das extremidades. As causas mais comuns de insuficincia cardaca so doenaarterial coronariana, hipertenso arterial e leses das valvas cardacas (congnitas ouinfecciosas). A insuficincia cardaca pode ser reversvel quando a causa passageira.Em geral, ela crnica e progressiva, mas melhora com tratamento.

Miocardiopatias so anormalidades do msculo cardaco, congnitas ou causadas porfatores externos. Os tipos principais so miocardiopatia dilatada, em que h aumento deuma ou mais cmaras cardacas, miocardiopatia hipertrfica, em que espessamento dasparedes do corao, e miocardiopatia restritiva, que diminui a flexibilidade das paredes docorao. As miocardiopatias tm muitas causas. Quando estas no so aparentes ela chamada miocardiopatia idioptica.

Miocardite uma inflamao do msculo cardaco. A forma mais comum uma doenaviral aguda, com arritmia cardaca e falta de ar.

Pericardites so doenas inflamatrias da membrana que envolve o corao. Podem serprovocadas por infeces, traumatismos, distrbios autoimunes e infarto. Se no forem
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tratadas, podem comprimir o corao e prejudicar suas contraes. Sinais de pericarditeso dor torcica e um rudo caracterstico de atrito pericrdico.

Doenas cardacas congnitas afetam qualquer parte do corao. O grau de disfunodepende das anormalidades presentes.Endocardite uma inflamao da membrana que reveste as cavidades e as valvascardacas. Pode ser resultante de infeco ou de um processo autoimune. Endocarditesinfecciosas exigem tratamento prolongado.

Existem trs tipos de distrbios das valvas cardacas:

Regurgitao ou insuficincia Fechamento incompleto da valva permite refluxo.Prolapso Protruso (crescimento) de parte da valva mitral para o trio, que podecausar regurgitao e aumento do risco de endocardite.Estenose - Estreitamento da valva, limitando o fluxo de sangue.

Tratamentos

Doenas agudas, como infarto do miocrdio, exigem tratamento mdico imediato paraminimizar leses. No caso de doenas crnicas, o mdico pode recomendar mudanas nadieta, perda de peso excessivo, exerccios sob superviso, controle do estresse esuspenso do fumo.

Hipertenso arterial e diabetes precisam de controle para evitar seus efeitos sobre o

corao. A insuficincia cardaca tratada com restrio de sdio e diurticos, parareduzir o acmulo de lquido, e de medicamentos para melhorar a funo cardaca, comodigoxina. As infeces so tratadas com antimicrobianos (antibiticos).

Pode ser necessrio realizar cirurgias para desbloquear artrias, substituir valvasdefeituosas e corrigir anormalidades congnitas.

Continuam a serem desenvolvidos novos medicamentos, orientaes e procedimentos.O paciente deve conversar com seu mdico sobre as melhores opes de tratamento deseus problemas.

As doenas cardiovasculares representam a principal causa de morte no nosso pas e tambm uma importante causa de incapacidade.

Devem-se essencialmente acumulao de gorduras na parede dos vasos sanguneos aterosclerose um fenmeno que tem incio numa fase precoce da vida e progridesilenciosamente durante anos, e que habitualmente j est avanado no momento emque aparecem as primeiras manifestaes clnicas.

As suas consequncias mais importantes o enfarte do miocrdio, o acidente vascularcerebral e a morte so frequentemente sbitas e inesperadas.

A maior parte das doenas cardiovasculares resulta de um estilo de vida inapropriado ede fatores de risco modificveis.
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O controle dos fatores de risco uma arma potente para a reduo das complicaesfatais e no fatais das doenas cardiovasculares.

PATOLOGIAS PULMONARES

Hoje em dia, com o evoluir da industrializao e consequente aumento da poluioatmosfrica surge um numero cada vez maior de doenas respiratrias.

Os pulmes so parte do sistema respiratrio e se localizam no trax, dentro da caixatorcica e acima do diafragma. So rgos complexos formados por tecido esponjosoelstico, cuja funo absorver oxignio e eliminar dixido de carbono. Os pulmescontm um sistema de defesa, incluindo clulas imunolgicas e muco, que nos protege demuitos componentes nocivos do ar, como poeira, polens, bactrias, vrus, fumaa esubstncias volteis.

As doenas pulmonares afetam a funo dos pulmes de diversos modos. Em algunscasos, so prejudicadas as trocas gasosas entre os alvolos e o sangue, o que impede aabsoro adequada de oxignio e a remoo do dixido de carbono. Em outros, o sistemabrnquico no distribui o ar at os alvolos, devido a bloqueios da rvore brnquica ou adificuldade de contrao dos msculos respiratrios. Algumas vezes, o problema aincapacidade de remover substncias estranhas acumuladas.

As doenas pulmonares comuns incluem:

Asma : uma doena pulmonar crnica caracterizada por inflamao dos brnquios e dosbronquolos e crises de obstruo das vias areas. Quem sofre de asma sensvel a umavariedade de substncias que no causam a mesma reao em pessoas sem esseproblema. As crises podem ser desencadeadas por fumaa de cigarro ou outraspartculas no ar, poeira, mofo, alergnicos, exerccios, ar frio e outras causas. Os fatoresdesencadeantes variam entre pessoas. Durante a crise, o revestimento das vias areasse espessa e os msculos brnquicos se contraem, dificultando a passagem do ar. Asecreo de muco prejudica mais ainda o fluxo, tornando a respirao difcil e gerando

sibilos. A maioria das crises no causa leso pulmonar permanente, mas com frequnciaprecisa de ateno mdica imediata, porque a falta de oxignio e o acmulo de dixido decarbono podem por a vida em risco.

Doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC): uma expresso usada para descrevero enfisema pulmonar e a bronquite crnica. Nesta, os brnquios sofrem inflamao efibrose. No enfisema, os sacos alveolares so destrudos progressivamente. Nos doiscasos, h dificuldade respiratria progressiva. O fumo responsvel pela maior parte dasmortes associadas DPOC. Outro fator de risco a poluio do ar.

Fibrose pulmonar: uma doena pulmonar intersticial caracterizada por fibrose dotecido entre os sacos alveolares, inflamao dos alvolos e enrijecimento dos pulmes.Tem diversas causas:
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Exposio ocupacional ou ambiental a pequenas partculas, incluindo substnciasinorgnicas, como carvo, etc.Exposio repetida a substncias orgnicas, como feno mofado, fezes de animaise poeira de gros, pode causar pneumonite por hipersensibilidade e fibrosepulmonar.Substncias e medicamentos txicos para os pulmesRadioterapia e etc.

Infeces podem afetar principalmente todo o corpo, incluindo os pulmes, ou sedesenvolver na pleura, membrana que envolve os pulmes. Podem ser agudas oucrnicas, e ser causadas por bactrias, vrus ou, mais raramente, fungos. Pneumonia uma inflamao pulmonar aguda provocada por diversos micro-organismos. Gripe umadoena aguda sistmica causada por vrus que inclui sintomas respiratrios. Tuberculosee microbacterioses atpicas so infeces crnicas vistas com mais frequncia empessoas imunodeprimidas, como pacientes com HIV/AIDS. As infeces pormicrobactrias se desenvolvem devagar e podem ser sistmicas ou limitadas aospulmes.

Cncer de pulmo: um crescimento descontrolado de clulas pulmonares. H doistipos principais: cncer de clulas pequenas e cncer de clulas no pequenas. Ospulmes tambm podem ser invadidos por clulas cancerosas provenientes de outrostecidos.

Hipertenso pulmonar : se caracteriza por estreitamento dos casos sanguneospulmonares, dificultando a circulao e aumentando o esforo do corao. Pode coexistircom diversas doenas pulmonares e provocar insuficincia cardaca.

Embolia pulmonar : ocorre quando um cogulo formado nas veias das pernas ou dapelve transportado pela circulao at obstruir um vaso sanguneo dos pulmes,resultando em dor torcica aguda, falta de ar e tosse. Precisa de cuidados mdicosurgentes, porque envolve risco de vida.

Displasia bronco-pulmonar : uma doena observada principalmente em bebsprematuros submetidos oxigenoterapia ou ventilao mecnica prolongada, mastambm vista aps toxicidade do oxignio ou pneumonia. As vias areas sofreminflamao e fibrose, e no se desenvolvem normalmente.

Sndrome de sofrimento respiratrio do recm-nascido : um problema respiratriograve que ocorre em crianas nascidas mais de seis semanas antes do prazo previsto.Esses bebs prematuros no so capazes de produzir uma quantidade suficiente desurfactante, uma substncia que protege os alvolos. Sem surfactante, os pulmes noso capazes de se expandir normalmente, a as trocas gasosas so prejudicadas.

Sndrome de sofrimento respiratrio do adulto : uma inflamao aguda difusa dospulmes que ocorre aps muitos tipos de leso pulmonar, incluindo infeces virais oubacterianas, sepse, traumatismos, transfuses mltiplas, abuso de drogas ou inalao desubstncias como gua salgada ou fumaa.
http://www.labtestsonline.org.br/glossary/pneumonitishttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/pleurahttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/acutehttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/bacteriumhttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/virushttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/fungushttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/microorganism/http://www.labtestsonline.org.br/glossary/systemic/http://www.labtestsonline.org.br/understanding/conditions/tuberculosis/http://www.labtestsonline.org.br/understanding/conditions/ntm/http://www.labtestsonline.org.br/glossary/immunocompromised/http://www.labtestsonline.org.br/glossary/immunocompromised/http://www.labtestsonline.org.br/understanding/conditions/ntm/http://www.labtestsonline.org.br/understanding/conditions/tuberculosis/http://www.labtestsonline.org.br/glossary/systemic/http://www.labtestsonline.org.br/glossary/microorganism/http://www.labtestsonline.org.br/glossary/fungushttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/virushttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/bacteriumhttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/acutehttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/pleurahttp://www.labtestsonline.org.br/glossary/pneumonitis


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Fibrose cstica : uma doena hereditria que afeta os pulmes, o pncreas e outrosrgos. O suor salgado e produzido um muco espesso que dificulta a respirao e asecreo pancretica, prejudicando a absoro de alimentos e causando desnutrio.

Os sinais e sintomas associados a doenas pulmonares variam entre pessoas e com otempo. Cada doena tem suas prprias caractersticas, mas h sinais e sintomas comunsa muitas doenas pulmonares, incluindo tosse persistente e dispneia, sibilos, respiraoofegante, tosse com sangue ou escarro, e dor torcica. Pessoas com doenasobstrutivas, como doena pulmonar obstrutiva crnica, tm dificuldade de expirar. A faltade oxignio no sangue pode dar uma colorao azulada pele. Algumas pessoas podemmostrar baqueteamento de dedos, alargamento das pontas dos dedos e das unhas.

Os objetivos dos exames so diagnosticar doenas pulmonares, determinar as causase avaliar a gravidade. Com frequncia, so pedidos gasometria arterial, para avaliar osnveis de oxignio e dixido de carbono no sangue, teste de funo pulmonar eradiografias ou tomografia computadorizada para examinar a estrutura dos pulmes.

Gasometria arterial - Uma amostra de sangue arterial colhida para avaliar o pH, ooxignio e o dixido de carbono.Hemograma - Para pesquisar anemiaExames para fibrose cstica (pesquisa de genes da fibrose cstica , cloreto no suor, tripsinognio no sangue, tripsina nas fezes) Para pesquisar mutaes ediagnosticar fibrose cstica Alfa-1 antitripsina Para verificar se h deficincia.Cultura de escarro Para diagnosticar infeces bacterianas pulmonares.Pesquisa e cultura de bacilos lcool-cido resistentes Para diagnosticartuberculose e micobacterioses atpicasHemocultura Para diagnosticar disseminao no sangue de infeces porbactrias ou fungos.Influenza Para diagnstico de gripe.Bipsia pulmonar Para avaliar leses e pesquisar cncer de pulmo.Citologiado escarro Para pesquisar alteraes e clulas cancerosas.Testes de maturidade pulmonar fetal Podem incluir relaolecitina/esfingomielina, fosfatidilglicerol, ndice de estabilidade da espuma dolquido amnitico, contagem de corpos lamelares no lquido amnitico. So usadospara verificar a maturidade fetal e o risco de sofrimento respiratrio do recm-

nascido antes de um parto cesariano ou um trabalho de parto prematuro.Dosagens de drogas Para avaliar abuso de drogas, que pode causar sofrimentorespiratrio em adultos.

Exames de imagem

Radiografia do trax Para avaliar a estrutura dos pulmes e a cavidade torcica.Tomografia computadorizada Para uma avaliao mais detalhada da estruturapulmonar.Ressonncia magntica Viso detalhada dos rgos e dos vasos do trax.Ultrassonografia Para detectar lquido na cavidade pleural
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Cintilografia pulmonar Para detectar embolia pulmonar e, raramente, para avaliara eficcia do tratamento de cncer de pulmo.Tomografia por emisso de psitrons Para diagnosticar cncer de pulmo.

Outros exames Eletrocardiograma Para examinar o ritmo cardaco e determinar se uma doenacardaca est afetando a respirao.Estudos do sono Realizados em centros especiais para determinar se umapessoa respira normalmente durante o sono.

Tratamento

Os objetivos do tratamento so evitar doenas respiratrias sempre que possvel, tratarinfeces evitando sua disseminao, reduzir a inflamao e o progresso das lesespulmonares, aliviar os sintomas, facilitar a respirao e minimizar efeitos colaterais dealguns tratamentos.

Muitos casos de doenas pulmonares podem ser evitados por absteno do fumo eminimizando exposies a partculas, como asbesto, carvo, berlio, slica, mofos, poeirade gros, poluio e substncias que afetam os pulmes. Pessoas imunodeprimidas, comdoenas pulmonares e muito jovens ou idosas podem se beneficiar de vacinas contragripe e pneumococos, para reduzindo os riscos de gripe e de pneumonia.

Bronquite: a inflamao dos brnquios. Existem dois tipos, a bronquite aguda, que

geralmente causada por vrus ou bactrias e que dura diversos dias at semanas, e abronquite crnica com durao de anos, no necessariamente causada por uma infeco, e geralmente faz parte de uma sndrome chamada DPOC (doena pulmonar obstrutivacrnica). Em pessoas com bronquite crnica, as vias areas esto estreitas, tensas emuitas vezes cheias de muco, resultando na reduo da passagem do ar.

A bronquite aguda ou crnica caracterizada por tosse e expectorao (que expulsa,por meio da tosse, secrees provenientes da traqueia, brnquios e pulmes) e sintomasrelacionados obstruo das vias areas pela inflamao e pelo expectorado, comodificuldade de respirao e chiados. O tratamento pode ser realizado com antibiticos, broncodilatadores, entre outros.

A bronquite aguda frequentemente causada por vrus que infectam o epitlio dosbrnquios, resultando em inflamao e aumento da secreo de muco. Tosse, umsintoma comum de bronquite aguda, desenvolve-se em uma tentativa de expulsar oexcesso de muco dos pulmes. Outros sintomas comuns incluem dor de garganta,corrimento e congesto nasal (coriza), baixo grau de febre, pleurisia, mal-estar, e aproduo de catarro.

Ela geralmente se desenvolve durante o curso de uma infeco respiratria, como agripe comum. Cerca de 90% dos casos de bronquite aguda causada por vrus, incluindoo rinovrus, adenovrus e influenza. Bactrias, incluindo Mycoplasma pneumoniae,Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis, representam cerca de 10% dos casos.
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O Tratamento para bronquite aguda principalmente sintomtico. Anti-inflamatriospodem ser usados para tratar a febre e dor de garganta. Descongestionantes podem serteis em pacientes com congesto nasal, e expectorantes pode ser utilizado para soltarmuco e catarro. Mesmo sem tratamento, a maioria dos casos de bronquite aguda resolverapidamente.

A Bronquite crnica, um tipo de doena pulmonar obstrutiva crnica, definida por umatosse produtiva que dura de trs meses a dois anos. Outros sintomas podem incluirchiado e falta de ar, especialmente durante exerccios fsicos. A tosse muitas vezes piorlogo depois de acordar, e o catarro produzido pode ter uma cor amarela ou verde,podendo apresentar estrias de sangue. causada por uma leso recorrente ou irritaodo epitlio respiratrio dos brnquios, resultando em crnica a inflamao, edema(inchao), e aumento da produo de muco pelas clulas caliciformes. O fluxo de ar paradentro e para fora dos pulmes parcialmente bloqueada devido

nocoes de patologia

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