O que constitui a Carie Dental? Histopatologia do Esmalte e dentina cariados relacionados a ação de biofilmes cariogênicos

Resumo: Flutuações substanciais do PH dentro do Biofilme da superfície dentária são fenômenos naturais, acontecendo a qualquer hora do dia ou da noite. O Resultado pode ser gravado no tecido dentário unicamente em nível químico e/ou ultraestrutural (nível subclínico). Alternativamente, uma perda líquida de mineral, levando a dissolução dos tecidos dentários duros pode resultar em lesões de carie que podem ser vistos clinicamente. Além do mais a aparência da lesão pode variar desde uma de uma perda de mineral inicial, vista apenas nas camadas mais da superfície no nível ultraestrutural até a total destruição do dente. A remoção regular do biofilme, preferencialmente com pastas de dentes contendo flúor, atrasam ou mesmo impedem a progressão dessas lesões. Isso pode ocorrer a qualquer estágio da progressão da lesão, porque é o biofilme no dente ou na superfície da cavidade que direciona o processo da cárie. Lesões ativas de esmalte incluem erosão superficial e porosidade da superficie. Lesões paradas ou inativas tem uma superfície abrasonada, mas a perda mineral da subsuperficie continua, e uma real remineralização da subesuperficie raramente é conseguida, porque a zona da superfície age como uma barreira difusora. A dentina reage ao estímulo do biofilme através de esclerose dos túbulos e dentina reativa.

Introdução: Um dos objetivos do ICWCCT(nome do workshop) era rever as definições modernas de cárie criticamente. Além do mais o porta voz pediu para considerarem o q constitui a cárie dental, descrever a histopatologia e relacionar com a ação de biofilme cariogenico. Os autores analisaram a partir de um paradigma clinico.

O que constitui a cárie Dental?

Talvez seja lamentável que o termo cárie possa ser usado tanto para referir o processo carioso e as lesões de cárie que são formadas como resultado do processo. O processos carioso é iniciado no biofilme o placa dental. Biofilmes se formam em qualquer superfície solida expostas a uma quantidade apropriada de água e nutrientes. O tecido dental – esmalte, dentina e cemento – são as supercies solidas orais relevantes e são revestidas por uma película que células microbianas anexam-se. Os colonizadores primários e os organismos secundários geram uma matriz de polímero extra celular no qual as células crescem. Uma comunidade de organismos é formada ao invés de uma casual coleção de bactérias. A comunidade tem uma fisiologia coletiva na qual consegue resolver os problemas químico-fisicos específicos colocados pelo ambiente no local.

As bactérias no Biofilme sempre são metabolicamente ativas, causando flutuações no PH. Essas flutuações podem causar uma perda de minerais do dente quando o PH está caindo ou um ganho mineral com o aumento do PH. O resultado cumulativo dessa des-remineralização pode ser uma perda líquida de minerais, levando a dissolução dos tecidos dentários duros e a formação de uma lesão de cárie.

O Biofilme tende a se formar e amadurecer em certos locais do dente, notavelmente na superfície oclusal, especialmente durante a erupção. A superfície próximo-cervical até o ponto de contato e no contorno da margem gengival. Essas áreas são relativamente protegidas pelo uso mecânico da língua, bochechas, comidas abrasivas e escovação. Além disso, esses são os locais onde a lesão de cárie podem se tornar visíveis. Deveria ser notado, entretanto, que não há nada quimicamente especial nessas áreas da superfície dental – Elas são suscetíveis a lesão apenas pq o biofilme tende a ficar preso e lá e ficar sem ser perturbado por períodos tempo longo.

Lesões ativas e detidas

O papel do Biofilme em dirigir o processo carioso tem algumas implicações clinicas importantes. Se o biofilme é removido, parcial ou totalmente, a perda mineral pode ser parada ou revertida em ganho mineral. Em outras palavras a lesão pode ser detida e isso pode ocorrer em qualquer estágio da formação da lesão.

Entretanto, como o biofilme está sempre se formando, sempre presente e sempre metabolicamente ativo tem sido proposto que o processo carioso pode ser considerado como um fenômeno natural e onipresente. Rigorosamente falandoesse processo não pode ser prevenido, mas pode ser controlado até o ponto onde visões clinicamente visíveis de carie nunca se desenvolvam.

Muitos fatores além da composição e espessura do biofilme vão influenciar na magnitude da flutuação de PH. Esses fatores irão também determinar o quantidade de perda mineral e a taxa em que isso ocorre. Esses fatores determinantes incluem a dieta, concentração do íon flúor e taxa de salivação, mas reflete um ambiente muito mais complexo do que esses componentes brutos.

Diagnóstico

O diagnostico é um julgamento clinico que precede a decisão do tratamento. Na medida em que a lesão cárie é a causa, o diagnostico implica na detecção da lesão, estimando a profundidade e o grau de desmineralização e tomar uma decisão sobre sua atividade. Essa informação é importante pois pode sugerir um tratamento apropriado. Uma lesão ativa requer gerenciamento. Isso deve incluir tratamento preventivo não cirúrgico, mas gerenciamento cirúrgico pode também ser necessário, parcialmente para restaurar a integridade da superfície dental para que o paciente possa ficar saudável.

A lesão de cárie reflete a atividade do biofilme, mas talvez ironicamente o biofilme tenha que ser retirado para permitir que o dentista veja a lesão. Isso é particularmente importante nos estágios iniciais de desmineralização. O histologista está numa posição similar, examinando um reflexo do do processo carioso na ausência de biofilme. Entretanto, o histologista esta em profunda desvantagem, porque a maioria das técnicas histológicas são feitas em dentes extraídos e frequentemente é difícil medir a atividade da lesão nessas circunstancias. Além disso, dentistas e histologistas tranablham sobre reflexos da realidade e isso é potencialmente perigoso! Quando alguém olha para uma reflexo, é fácil aceitar o reflexo como realidade, talvez esquecendo onde a “ação” está. A “ação” é iniciada no Biofilme.

Modificações ultraestruturais no esmalte relacionadas ao biofilme

Uma elegante série de experimentos “in vivo” seguiram o desenvolvimento do início da lesão formado sob biofilme intacto. Os investigadores criaram estas condições cementando bandas em dentes que são sequencialmente extraídos por propósitos ortodônticos. Essas bandas preveniam o distúrbio mecânico da placa. Depois de algum tempo as bandas foram removidas e replicas da superfície levadas para serem escaneadas por microscopia eletrônica. Os dentes foram então deixados descobertos e o controle mecânico da placa continuou, Com replicas adicionais mostrando como a superfície reagia a remoção do biofilme.

Depois de uma semana de formação de biofilme intacto, nenhuma mudança no esmalte era vista clinicamente, mesmo depois dessas amostras serem cuidadosamente secas por ar. Porém a nível ultraestrutural haviam sinais diretos de dissolução da superfície exterior do esmalte. Isto foi visto como um afastamento dos espaços intercristalinos devido a dissolução parcial d cristais individuais periféricos.

Depois de duas semanas com a placa completamente intacta, as mudanças no esmalte eram vistas clinicamente após as amostras serem secas por ar. A lesão “mancha branca” se tornou visível. Depois de 3 ou 4 semanas essas mudanças podiam ser vistas mesmo antes das amostras serem secas a ar a lesão se tornou opaca com uma superfície fosca. Ultraestruturalmente houve: Completa dissolução das finas sobreposições de periquimácias, acentuada dissolução correspondendo às irregularidades de desenvolvimento como processos de Tome, fossas e buracos loxalizados e um espaçamento continuo espaços intercristalinos.

Além disso, a superfície participa na reação do esmalte desde o começo da lesão por dissolução direta do exterior da microsuperficie e espaçamento dos caminhos intercristalisnos difusos. Essa erosão direta da superfíceie é provavelmente parcialmente responsável pela superfície fosca da lesão ativa.

Quando as bandas ortodônticas eram removidas, permitindo a perturbação do biofilme, a aparência branca diminuiu e a superfície começou a ficar dura e brilhante novamente. Estudos ultraestruturais demonstraram desgaste da microsuperficie externa. Isso leva autores a proporem que o retorno a uma superfície brilhante e dura era resultado da abrasão ou polimento da parcialmente dissolvida superfície da lesão ativa. Essa série importante de experimentos mostra a relação precisa da lesão e do biofilme e mostra que o distúrbio regular do biofilme irá deter a lesão.

A Lesão Mancha Branca

A mesma série de experimentos também extraiu dentes em estágios variados para permitir exames detalhados de seções na luz polarizada. Depois de uma única semana de formação de biofilme intacto, esse exame mostrou um leve aumento na porosidade do esmalte e o tecido abaixo da microsuperficie porosa exterior era mais poroso que a própria microsuperficie. Esta então chamada desmineralização de subsuperficie se tornou mais obvia nas semanas 2,3 e 4 e as clássicas zonas histológicas da lesão mancha branca em luz polarizada pode ser identificada. Essas zonas são as zona de superfície e corpo da lesão melhor vistas depois da embebição das

seções em água e na zona escura e a zona translúcida original vista após a embebição das seções em quinolina.

Muitos modelos foram sugeridos para explicar a proteção relativa contra dissoluções adicionais dos 10-30 micrometros externos de esmalte.Uma explicação físico-quimica parece importante. A dissolução é causada por uma baixa saturação com o não distúrbio da apatita do esmalte e a formação de flúor apatita na superfície do esmalte causada por uma supersaturação de flúor apatita não interferida. Uma função protetora das proteínas salivares ricas em prolina e outros inibidores salivares, como sthaterina também foram enfatizados. Estes inibem a desmineralização e previnem o desenvolvimento cristalino. Eles são macromolecucas e não conseguem penetrar nas partes mais profundas do esmalte. Além disso, o papel estabilizador deles é limitado a superfície do esmalte.O esmalte exterior é especial em termos de sua ultraestrutura e composição química, mas é improvável que tenha um papel importante no inicio de lesões de cárie.

A remoção das bandas ortodônticas e a continuação da limpezal dental resultaram em uma porosidade reduzida das partes mais profundas da lesão. Os autores propõem que um retorno gradual dos fluidos do esmalte até a supersaturação com não distúrbio a apatita causa uma mudança no equilíbrio e na reprecipitação de minerais nos locais de desmineralização. Lesões detidas mostraram um aumento das zonas escuras , indicando essa reprecipitação. Entretanto, mesmo que a superfície da lesão possa se tornar dura e brilhosa e a mancha branca menos visível, alguma opacidade interior é mantida. Deve ser visto que estas lesões detidas foram consideradas mais resistentes a ataques ácidos subseqüentes do que o esmalte parece.

A forma da lesão branca é determinada pela destribuição do biofilme e a direção dos prismas de esmalte. Além disso numa superfície proximal a lesão formada abaixo do biofilme é uma área em forma de rim entre a faceta de contato e a margem gengival. Dentro do esmalte, a propagação da dissolução acontece junto aos prismas do esmalte. Na secção, a superfície suave é cônica. Essa forma cônica é resultado de variações sitêmicas na dissolução junto aos prismas do esmalte. A parte mais velha ou mais ativa da lesão está localizada ao longo da travessa central. A lesão em forma cônica representa uma série de aumento dos estágios da progressiva lesão, começando coma dissolução no nível ultraestrutural na borda da lesão. Isto enfatiza que a lesão é direcionada pelo, e reflete, as condições especificas do ambiente em volta do biofilme.

Caries em uma superfície oclusal também são um fenomeno localizado na parte mais profunda dos sistema sulco-fossa, onde o acúmulo de bactérias recebem a melhor proteção contra o desgaste funcional. A lesão é formada em 3 dimensões, navamente guiada pela direção do prisma. A lesão então assume a forma de um com,com sua base voltada para juntção amelo-dentinaria. Parece que o biofilme ativo está acima da entrada para as fissuras estreitas e sulcos. Estudos ultraestruturais mostram que a parte mais profunda da fissura normalmente abriga bactérias não essenciais ou calculus. Isto tem uma implicações clinicas importantes explicando porque a formação de lesões oclusais podem ser prevenidas nos molares em erupção através da remoção do biofilme com pasta de dente fluoretada.

Porosidade tem sua utilidade

A porosidade da lesão de subsuperficie pode se tornar em vantagem pelo clínico. Primeiro, explica porque a lesão de mancha branca parece branca e porque um dentista olhando para uma superfície dental limpa pode usada a fisão e uma serinha tríplice pode determinar a profundidade da lesão. A lesão que é visível apenas numa superfície dental seca é provavelmente no esmalte exterior, enquanto uma lesão visível em dentes úmidos podem ter penetrado boa parte do caminho pelo esmalte, e talvez até a dentina.

Isto diz respeito aos índices de refração relativo do esmalte, água e ar. Esmalte tem um índice de refração de 1,62. Na lesão de subsuperficie, os poros são preenchidos com um meio aquoso de índice de 1,33. A diferença nesses índices afetam o espalhamento da luz e faz a lesão parecer opaca. Se a superfície é então seca, o ar com um índice de 1,0 substitui a água. A diferença agora é ainda maior que entre a água e o esmalte. Isso significa que a lesão se torna mais visível e pode ser identificada mais cedo.

Porosidade é a base de muitas técnicas que detectam a lesão de cárie – por exemplo , radiografia, quantidade de fluorescência induzida por luz e resistência elétrica. Alguams dessas técnicas permitem a quantificação do grau de porosidade. Usadas uma vez elas irão detectar desmineralização, mas em um estudo longitudinal, elas potencialmente permitirão ao dentista, ou aquele que conduz os testes clínicos seguir a progressão da lesão ou o seu detimento.

Antes de deixar este tema, devemos deixar uma palavra de precaução. O dentista deve ser cuidadoso quando usar uma sonda pontiaguda. É muito útil passar a ponta gentilmente pela lesão para detectar uma superfície fosca indicando lesão ativa. Entretando é o mais estúpido, enfiar a sonda afiada na lesão para ver se ela “agarra”. A sonda provavelmente irá causar uma cavidade, e isso irá encorajar o a estagnação do biofilme e a progressão da lesão.

Reações de defesa da dentina

A dentina é um tecido vital contendo os processos odontoblasticos, e esse tecido irá reagir a transmissão de estímulos da cavidade oral através do esmalte microporoso. A reação de defesa mais comum pelo complexo dentino-pulpar é a deposição de mineral dentro dos túbulos dentinários. Isso é a chamada esclerose tubular ou dentina translúcida, porque, devido ao espalhamento de luz reduzido o tecido parece translúcido histologicamente quando examinado na luz transmitida. O processo requer um odontoblasto vital.

Esclerose tubular na dentina é visível antes do avanço do esmalte frontal extender para a junção amelo-dentinária. Uma vez que a lesão de esmalte ente em contato com a junção amelo-dentinária uma descolorização amarronzada da dentina é vista e esse é o primeiro sinal de desmineralização da dentina. Este aspecto não é propagação lateral da lesão. Foi demonstrado que nunca se estende além dos limites do esmalte lesionado na área de contato com a junção amelo-dentinaria. Simplesmente representa a reação ao biofilme na superfície dental, transmitida na direção dos primas do esmalte. Este é um outro importante exemplo da lesão de cárie sendo direcionada pelas bactérias produtoras de ácido no biofilme. Isso é importante no planejamento clinico, porque, mais uma vez, implica que a lesão pode ser detida pelo distúrbio regular do biofilme.

Outra reação importante do complexo dentino-pulpar é a formação de dentina reaconária, e isso pode começar antes da invasão bacteriana da dentina.

Um momento clinicamente importante

A formação da cavidade pode ser um momento muito importante clinicamente, porque afora o biofilme está protegido dentro de uma microcavidade e a não ser que o paciente seja capaz de limpar essa área, o processo de cárie irá continuar. O ambiente protegido favorece uma mudança ecológica para as bactérias acidogenicas anaeróbicas. Provavelmente a cavidade é inicialmente criada por danos mecânicos durante a mastigação, microtraumas no uso de fio dental ou ainda uso sondas sem cuidado por dentistas!

Invasão Bacteriana: O que direciona o processo de cárie?

Bactérias são, na melhor das hipóteses, raramente presentesdentro da lesão antes da cavitação da superfície do esmalte, ainda que a dentina sem cavidade de lesões possa estar levemente infectada. Uma vez que a a cavidade é diretamente exposta a biomassa bacteriana , a invasão superficial tubular ocorre.Agora a parte mais superficial da dentina se torna decomposta devido a ação de enzimas ácidas e proteolíticas. Isso é chamado de zona de destruição. Abaixo desta zona, é freqüentemente visa a invasão tubular bacteriana. Coma rápida progressãod a lesão, os processos odontoblasticos são destruídos sem ter produzido esclerose tubular. Essas são chamadas “dead tracts” na dentina. Esses túbulos vazios são invadidos por bactérias e grupos de túbulos podem se aderir para formar focos de liquefação. Esta área é chamada de zona de penetração bacteriana. Na dentina esclerosada, a zona translúcida é uma zona de desmineralização resultado de uma desmineralização acida.

A questão relevante para o clinico agora é: “O que direciona o processo de cárie?”. O processo é exclusivamente direcionado pelo biofilme na superfície cavitária ou também são as bactérias dentro da lesão grandes jogadoras? Esses questionamentos são de altíssima relevância no planejamento clinico. O atual paradgima cirúrgico é baseado na remoção da dentina infectada antes que a cavidade seja selada. Isso assumo que as bactérias dentro da dentina são importantes. Entretanto, a maioria das evidencias experimentais podem sugerir que as bactérias no biofilme são as que importam, mesmo assim nós aceitamos que essa informação é controversa;. Parece que a progressão da lesão pode ser detida ou por uma simples remoção do biofilme ou selando as bactérias dentro da cavidade e restaurando o dente para que a remoção normal do biofilme seja possível.

Cáries de superfície de raiz

Cáries de raiz são similares a cáries de esmalte por ser uma desmineralização de subsuperficie, mas diferentemente das caries de esmalte, a superfície pode parecer mais macia num estágio inicial da lesão em desenvolvimento. Bacterias penetram num estagio mais cedo que cáries coronárias. Mesmo quando microcavidades são observadas, a desmineralização é profunda para uma superficie relativamente bem mineralizada. Interessantemente, apesar de essas lesões parecerem bastante extensas, elas raramente tem mais de 0,5 a 1 mm de profundidade. Essa taxa baixa de invasão bacteriana degradação tissular da a oportunidade de essas lesões

serem detidas por controle de placa com pasta de dente fluoretada. Mais uma vez é o biofilme na superfície da lesão que direciona o processo.

Cárie Secundária.

Cáries secundárias ou recorrentes são cáries originais na margem de uma restauração. A figura histológica irá mostrar cáries primárias perto da margem da restauração e podem haver linhas de desmineralização chamadas lesões de parede, correndo ao longo da parede da cavidade. Essas são conseqüência do microvazamento, mas estudos clínicos e microbiológicos parecem indicar que esse vazamento não leva a atividade de desmineralização abaixo da restauração.

Conclusão

O processo de cárie é iniciado por atividade dentro do biofilme e manifestando-se na denina e esmalte subjacentes. As lesões de cárie podem ser ativas ou inativas(detidas) e refletem a atividade no biofilme. Deveriam ser consideradas o sinal ou sintoma da doença.